Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1)
Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3)

Общая информация

Краткое описание

 

Блокада сердца второй степени, или узловая атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени, относится к нарушению проводящей системы сердца, при котором волны Р не способна: проводить к желудочку и генерировать комплекс QRS. Узловая АВ блокада второй степени включает 2 типа: Мобитца I и Мобитца II.

АВ блокада Мобитца I, или блокада Венкебаха, характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR, вызывая прогрессивное укорочение интервала R-R, пока волна Р не прекратит проводиться к желудочку.

АВ блокада Мобитца II, или блокада Венкебаха, характеризуется внезапной блокадой волн Р без вариации или пролонгации интервала PR.

Классификация

  •  

    Степени АВ-блокады:

     - АВ-блокада I степени: все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

    - АВ-блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

    Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).

    Тип Мобитц II.

    Неполная АВ-блокада высокой степени.

    Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.

    - АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада): импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

     

    Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

    По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные. Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).
     
     

Классификация АВ-блокад по прогностическому значению:

Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):

- АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
- Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.

Неблагоприятные АВ-блокады:

- Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
- Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.


Этиология и патогенез

Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях  может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВузла, когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.

Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.

Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.

Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко


Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады  второй степени. Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.

Факторы и группы риска

 

- Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на        синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции

- Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. санты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами. 

- Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла (эндокардит, миокардиты, болезнь Лайма, ОРЛ,  амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и т.д)

- Метаболические и эндокринные расстройства: гиперкалиемия,  гипермагниемия, болезнь Аддисона, гипертиреоз, микседема

- Коллагенозы с поражением сосудов

 - Опухоли сердца

- Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)
 
- Транскоронарная спиртовая абляция межжелудочковой перегородки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
 
- Операции на сердце при врождённых пороках развития, особенно вблизи перегородки
 
- Прогрессирующий (возрастной) идиопатический фиброз сердечного скелета
 
- Вальвулярные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно стеноз устья аорты и протезирование аортального клапана
 
- Обструктивное ночное апноэ, связанное с целым рядом сердечных аритмий, включая АВ блокады.
 
- Мышечные дистрофии. 
 
- Острый инфаркт миокарда (ИМ) может привести к АВ блокаде второй степени.
 

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

слабость, одышка, обмороки.

Cимптомы, течение

Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности. 

Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются. Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией. Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии. Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои. Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма. Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно. Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

 

При физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).

При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.

При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.

Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической артериальной гипертензии.

При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.


Диагностика

Для предсердно-желудочковой блокады II степени, независимо от типа, характерен синусовый ритм с паузами, обусловленными выпадениями комплекса QRST после очередного зубца Р. При этом количество зубцов Р всегда больше, чем число комлексов QRST.
Соотношение зубцов Р и комлексов QRST в отдельных периодах, заканчивающихся паузой (так называемый коэффициент проведения), используют для количественной характеристики предсердно-желудочковой блокады.

 

АВ-блокад II степени - тип Мобитц I (блокада Венкебаха, или периодика Самойлова-Венкебаха)
- Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервал P-Q цикла – самый короткий).
- Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удвоенного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике укорачиваются).
- Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплексами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно составляет 4:3, 3:2 и т.д. Однако колебания вегетативного статуса и другие причины могут приводить к появлению атипичных периодик.

АВ-блокада II степени - тип Мобитц II
- Постоянный интервал P- Q (нормальный или удлинённый) с внезапным или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше нормы).
- Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая частота свидетельствует о несинусовом характере предсердного ритма).
- Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которого постоянна.

Блокада 2:1 неотличима от типа Мобитц I.
Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импульсов (3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.д), при которой между желудочковыми комплексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.
Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.

Лабораторная диагностика

Можно проверить электролиты сыворотки крови, кроме того, пациентам, принимающим дигоксин, показана проверка уровня дигоксина.

Исследование сердечных ферментов показано любому пациенту с подозрением на ишемию миокарда, особенно пациентам с блокадой II типа.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.

Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R - R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II - III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное - при блокаде дистальной локализации.

Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

  1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

    К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

    Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

    После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

  2. Кардиогенный шок.

    Более редко развивается аритмический кардиогенный шок - главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  3. Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  4. Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  5. Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  6. Интеллектуально-мнестические нарушения.

Лечение

Основные принципы лечения:
-  у больных с впервые возникшей АВ-блокадой требуется интенсивная патогенетическая терапия основного заболевания, так как неполные блокады могут перейти в полную АВ-блокаду с присущими ей осложнениями;
- отменить все лекарственные средства, которые замедляют АВ-проводимость (сердечные гликозиды, препараты калия, все ААП, кроме лидокаина и дифенина);
- необходимо уменьшить активность парасимпатической нервной системы путем назначения препаратов атропина (сульфата атропина, беллатаминала, белоида и др.);
- в качестве неотложной терапии при выраженной брадикардии у больных полной АВ-блокадой и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса применяются симпатомиме-тические средства (изупрел, алупент и др.);
- больным с далекозашедшей АВ-блокадой II степени и полной блокадой с гемодинамически значимой брадикардией показана имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозное лечение 

Медикаментозная терапия направлена на устранение причины, вызвавшей АВ-блокаду, а также включает лечение основного заболевания. Бессимптомные проксимальные АВ-блокады, особенно функционального характера, специального лечения не требуют. Необходимо исключить или ограничить использование препаратов, ухудшающих АВ-проводимость. 
При неполных АВ-блокадах у больных воспалительными заболеваниями сердца высокой терапевтической эффективностью обладают стероидные гормоны, назначаемые в среднетерапевтических дозах в сочетании с другими противовоспалительными препаратами (вольтареном, метиндолом и др.). 

Появление в остром периоде инфаркта миокарда полной АВ-блокады или ее предвестников в виде нарастающего увеличения продолжительности интервала P-Q необходимо рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.а Мобитц II или вну-трижелудочковые блокады. Водитель ритма, как правило, находится в одном из желудочков, в связи с чем комплекс QRS расширен и деформирован. Число сердечных сокращений составляет менее 40 в " мин, нередко возникают эпизоды Морганьи-Адамса-Стокса. Обширный участок некроза в переднеперегородочной области и низкая частота сердечных сокращений ведут к внезапному снижению МОК и возникновению кардиогенного шока. Летальность при полной АВ-блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда передней стенки достигает 80%. 

Непосредственная цель лечебных мероприятий при полной АВ-блокаде - увеличить частоту желудочковых сокращений и таким образом повысить эффективность сердечной деятельности. Для достижения этой цели могут быть использованы следующие методы:
-  восстановление нарушенной АВ-проводимости;
- повышение активности эктопического очага в желудочках сердца;
- электростимуляция сердца.

Для восстановления предсердно-желудочковой проводимости предложено несколько групп лекарственных средств.
1.    Один из наиболее известных и эффективных препаратов - атропин, который вводят внутривенно в дозе 0,75-1 мл 0,1% раствора. К сожалению, он эффективен только при ишемическом повреждении клеток проводящей системы в относительно небольшом числе случаев (обычно лишь при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда). Продолжительность его действия незначительна, что заставляет повторять инъекции с интервалами 1-2 ч. Атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать острую задержку мочеиспускания при аденоме предстательной железы и ряд других побочных эффектов.

2.    При инфаркте миокарда большие надежды возлагались на лечение стероидными гормонами, которые улучшают АВ-проводимость. Механизм их действия при остром инфаркте миокарда связывают с противовоспалительным, противоотечным действием и выведением К , приводящим к улучшению АВ-проводимости. При поперечной блокаде раствор преднизолона вводится внутривенно в суточной дозе 90-150 мг. Несмотря на некоторые обнадеживающие результаты у части больных, их эффективность спорна и недостаточна.
Применение калийвыводящих препаратов (гипотиазида и других салуретиков) оказалось неэффективным.

3.    Увеличить частоту сокращений желудочков при полной АВ-блокаде можно за счет повышения активности желудочкового водителяритма синтетическим активатором бета-адренергических рецепторов -изопротеренолом (изадрином, новодрином), который также улучшаетАВ-проводимость. Препарат вводится внутривенно капельно (1-2 мгизопротеренола в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия илиглюкозы); скорость введения определяется динамикой частоты сердечных сокращений.
 

Хирургическое лечение 

Основным методом лечения АВ-блокад служит имплантация постоянного ЭКС. 
 
 
Показания к имплантации постоянного ЭКС. 
 
Класс 1. 
- АВ-блокада III степени или быстро прогрессирующая АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с симптомной брадикардией вследствие АВ-блокады; с аритмиями, требующими лечения при симптомной брадикардии; с асистолией 3 с и более или эпизодами ЧСС менее 40 в минуту в бодрствующем состоянии при отсутствии симптомов; после катетерной аблации АВ-узла; с нейромускулярными заболеваниями с АВ-блокадой. 
- АВ-блокада II степени вне зависимости от локализации при наличии симптомной брадикардии. 
 
Класс IIа. 
- Бессимптомная АВ-блокада III степени вне зависимости от локализации при средней ЧСС в состоянии бодрствования более 40 в минуту, особенно при кардиомегалии и дисфункции ЛЖ. 
- Бессимптомная АВ-блокада II степени типа Мобитц II с узким комплексом QRS.
- Бессимптомная дистальная АВ-блокада II степени типа Мобитц I.
- АВ-блокада I или II степени с симптомами, присущими пейсмекерному синарому.
 
Класс IIb.
- АВ-блокада I степени (с Р-Q более 0,3 с) у больных с дисфункцией ЛЖ и симптомами застойной недостаточности кровообращения.
нейромускулярные заболевания с АВ-блокадой любой степени.
- У больных, перенесших ИМ, ЭКС имплантируют в случае стойкой АВ-блокады II-III степени дистального или проксимального типа. При появлении АВ-блокады II-III степени в острый период ИМ показана имплантация временного ЭКС. С учетом высокой вероятности обратного развития нарушений АВ-проводимости решение об имплантации постоянного ЭКС принимают через 2-3 нед. 
 
Предпочтительным режимом стимуляции при АВ-блокадах считают DDD, а в случае сочетания с хромотропной недостаточностью — DDDR. 

Прогноз

АВ-блокада II степени (II тип Мобитца) и прогрессирующая АВ-блокада - носит более серьезный прогноз (особенно дистальная форма блокады), поскольку такие блокады усугубляют симптомы сердечной недостаточности, сопровождаются признаками недостаточной перфузии головного мозга, часто трансформируются в полную АВ-блокаду с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса;
 

Расположение АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.

Тип I блокады в АВ узле часто имеет непрогрессирующее течение и доброкачествен с точки зрения смертности. Риск прогрессирования до полной блокады сердца является существенным, когда очаг блокады локализован в системе Гиса-Пуркинье (инфранодальное расположение).

Тип II АВ блокады часто прогрессирует до третьей степени блокады и, таким образом, имеет более тревожные прогнозы. Блокада II типа может привести к обморочным состояниям Стокса-Адамса.

Вагально опосредованная АВ блокада, как правило, доброкачественна с точки зрения смертности , но может привести к головокружению и обморокам.


Профилактика

Специальных методов профилактики предсердно-желудочковых блокад не существует.

В случаях потенциально обратимой неполной предсердно-желудочковой блокады профилактические мероприятия предусматривают по возможности устранение ее причины.

Основным методом профилактики углубления степени блокады и ее клинического манифестирования является установка электрокардиостимулятора .

Информация

Информация

  1. Йордан Дж. Л., Мандел В. Дж. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 1. – С. 267–333.
  2. Кушаковский М.С. //Аритмии сердца. – СПб., 1999. – С. 410–443.
  3. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
  4. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. – 192 с.
  5. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.
  6. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56–60
  7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923
  8. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
  9. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
  10. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. - М., Медицина, 1993 г.
  11. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992 г.
  12. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. - М., Медицина, 1994 г.
  13. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
  14. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
  15. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М.,    Медицина, 1984 г.
  16. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- "Штиинца", 1990 г.

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх