Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3)

Общая информация

Краткое описание

I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада. Атриовентрикулярная блокада БДУ

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (АВ-блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.

Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.

Классификация

  •  

    Степени АВ-блокады:

     - АВ-блокада I степени: все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

    - АВ-блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

    Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).

    Тип Мобитц II.

    Неполная АВ-блокада высокой степени.

    Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.

    - АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада): импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

     

    Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

    По локализации нарушения проведения импульсов АВ-блокады классифицируются на проксимальные и дистальные. Встречаются комбинированные блокады (на разных уровнях).
     
     

Классификация АВ-блокад по прогностическому значению:

Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):

- АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
- Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.

Неблагоприятные АВ-блокады:

- Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
- Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.


Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

    Причины развития АВ-блокад:

    - ИБС.
    - Миокардит. 
    - Постмиокардитический кардиосклероз. 
    - Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца. 
    - Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация). 
    - Гипотиреоз. 
    - Органические заболевания сердца неишемического генеза. 
    - Врожденные полные АВ-блокады. 
    - Хирургические или различные терапевтические процедуры. 
    - Системные заболевания соединительной ткани. 
    - Нервно-мышечные заболевания. 
    - Лекарственные средства. 
    - АВ-блокады у здоровых людей. 
     
 
  • Патогенез атриовентрикулярных блокад

    АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

    Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

    АВ блокада II степени типа Мобитц II (дистальная) обычно связана с нарушением проведения импульса на уровне пучка Гиса или в более нижних отделах проводящей системы, где проводимость существенно не зависит от тонуса вегетативной нервной системы.

    АВ блокада III степени может быть вызвана блокадой проведения как в АВ-узле, так и в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье.

    Уровень предсердно-желудочковой блокады в значительной степени определяет частоту и устойчивость желудочкового ритма и оказывает большее влияние на клиническое течение блокады и прогноз, чем степень блокады.

    В большинстве случаев при полной АВ-блокаде гетеротопный ритм исходит из желудочков (широкие комплексы QRS при регулярном ритме с частотой 30-40/мин).

    Более высокая анатомическая локализация блокады вызывает активность более проксимально расположенного (пучок Гиса) гетеротопного водителя ритма. В результате наблюдается ритм с частотой 40-60/мин и более узкие комплексы QRS.


Эпидемиология

Признак распространенности: Редко


Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.

Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.

Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).

Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.


Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

слабость, одышка, обмороки.

Cимптомы, течение

Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс - Стокса и развитием сердечной недостаточности. 

Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются. Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией. Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - приступы стенокардии. Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои. Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма. Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно. Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

 

При физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).

При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.

При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.

Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической артериальной гипертензии.

При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.


Диагностика

ЭКГ-диагностика
ссылка на диагностику I 44.0, I44.1, I44.2


Холтеровское мониторирование
 
Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать эпизоды преходящей АВ-блокады, оценить ее максимальную степень и взаимосвязь с различными факторами. Можно определить тахизависимый характер нарушений проводимости: возникновение АВ-блокады при достижении ЧСС определенного уровня и восстановление проведения при снижении ЧСС.
 
Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца 
 
При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаком нарушения АВ-проводимости считают снижение антеградной точки Венкебаха АВ-соединения ниже возрастной нормы, рассчитываемой по формуле: 200 - возраст больного. 
 
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование можно проводить для определения уровня АВ-блокады (дистальная или проксимальная), для уточнения показаний к имплантации ЭКС.  При внутрисердечном электрофизиологическом исследовании блокаде в АВ-узле будет соответствовать удлинение интервала А-Н более 120 мс либо выпадение потенциала Н.  При блокаде  на уровне ствола пучка Гиса отмечают удлинение интервала Н1-Н2 более 30 мс либо выпадение потенциала Н2. Для блокады ниже уровня ствола пучка Гиса характерно удлинение интервала Н-V более 55 мс или выпадение потенциала V. 
 
Показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования. 
 
Класс I: 
- пациенты с клинической симптоматикой, у которых в качестве причины симптомов предполагается, но не доказана блокада в системе Гиса-Пуркинье; 
- пациенты с АВ-блокадами II или III степени, у которых после имплантации ЭКС сохранилась симптоматика (для исключения других аритмий в качестве ее причины). 
 
Класс II: 
- пациенты с АВ-блокадами II или III степени, у которых информация об уровне АВ-блокады может оказать помощь в выборе терапии или оценке прогноза; 
- пациенты с ложной АВ-блокадой — поздними сливными деполяризациями АВ-соединения, которые рассматриваются в качестве причины проявлений АВ-блокад II или III степени. 

Лабораторная диагностика

Определение содержания электролитов в крови при гиперкалиемии.
Определение содержания лекарственных препаратов в крови при передозировке антиаритмических препаратов.
Определение активности сердечных ферментов при инфаркте миокарда.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.

Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R - R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II - III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное - при блокаде дистальной локализации.

Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

  1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

    К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

    Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

    После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

  2. Кардиогенный шок.

    Более редко развивается аритмический кардиогенный шок - главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  3. Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  4. Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  5. Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  6. Интеллектуально-мнестические нарушения.

Лечение

Основные принципы лечения:
-  у больных с впервые возникшей АВ-блокадой требуется интенсивная патогенетическая терапия основного заболевания, так как неполные блокады могут перейти в полную АВ-блокаду с присущими ей осложнениями;
- отменить все лекарственные средства, которые замедляют АВ-проводимость (сердечные гликозиды, препараты калия, все ААП, кроме лидокаина и дифенина);
- необходимо уменьшить активность парасимпатической нервной системы путем назначения препаратов атропина (сульфата атропина, беллатаминала, белоида и др.);
- в качестве неотложной терапии при выраженной брадикардии у больных полной АВ-блокадой и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса применяются симпатомиме-тические средства (изупрел, алупент и др.);
- больным с далекозашедшей АВ-блокадой II степени и полной блокадой с гемодинамически значимой брадикардией показана имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозное лечение 

Медикаментозная терапия направлена на устранение причины, вызвавшей АВ-блокаду, а также включает лечение основного заболевания. Бессимптомные проксимальные АВ-блокады, особенно функционального характера, специального лечения не требуют. Необходимо исключить или ограничить использование препаратов, ухудшающих АВ-проводимость. 
При неполных АВ-блокадах у больных воспалительными заболеваниями сердца высокой терапевтической эффективностью обладают стероидные гормоны, назначаемые в среднетерапевтических дозах в сочетании с другими противовоспалительными препаратами (вольтареном, метиндолом и др.). 

Появление в остром периоде инфаркта миокарда полной АВ-блокады или ее предвестников в виде нарастающего увеличения продолжительности интервала P-Q необходимо рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.а Мобитц II или вну-трижелудочковые блокады. Водитель ритма, как правило, находится в одном из желудочков, в связи с чем комплекс QRS расширен и деформирован. Число сердечных сокращений составляет менее 40 в " мин, нередко возникают эпизоды Морганьи-Адамса-Стокса. Обширный участок некроза в переднеперегородочной области и низкая частота сердечных сокращений ведут к внезапному снижению МОК и возникновению кардиогенного шока. Летальность при полной АВ-блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда передней стенки достигает 80%. 

Непосредственная цель лечебных мероприятий при полной АВ-блокаде - увеличить частоту желудочковых сокращений и таким образом повысить эффективность сердечной деятельности. Для достижения этой цели могут быть использованы следующие методы:
-  восстановление нарушенной АВ-проводимости;
- повышение активности эктопического очага в желудочках сердца;
- электростимуляция сердца.

Для восстановления предсердно-желудочковой проводимости предложено несколько групп лекарственных средств.
1.    Один из наиболее известных и эффективных препаратов - атропин, который вводят внутривенно в дозе 0,75-1 мл 0,1% раствора. К сожалению, он эффективен только при ишемическом повреждении клеток проводящей системы в относительно небольшом числе случаев (обычно лишь при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда). Продолжительность его действия незначительна, что заставляет повторять инъекции с интервалами 1-2 ч. Атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать острую задержку мочеиспускания при аденоме предстательной железы и ряд других побочных эффектов.

2.    При инфаркте миокарда большие надежды возлагались на лечение стероидными гормонами, которые улучшают АВ-проводимость. Механизм их действия при остром инфаркте миокарда связывают с противовоспалительным, противоотечным действием и выведением К , приводящим к улучшению АВ-проводимости. При поперечной блокаде раствор преднизолона вводится внутривенно в суточной дозе 90-150 мг. Несмотря на некоторые обнадеживающие результаты у части больных, их эффективность спорна и недостаточна.
Применение калийвыводящих препаратов (гипотиазида и других салуретиков) оказалось неэффективным.

3.    Увеличить частоту сокращений желудочков при полной АВ-блокаде можно за счет повышения активности желудочкового водителяритма синтетическим активатором бета-адренергических рецепторов -изопротеренолом (изадрином, новодрином), который также улучшаетАВ-проводимость. Препарат вводится внутривенно капельно (1-2 мгизопротеренола в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия илиглюкозы); скорость введения определяется динамикой частоты сердечных сокращений.
 

Хирургическое лечение 

Основным методом лечения АВ-блокад служит имплантация постоянного ЭКС. 
 
 
Показания к имплантации постоянного ЭКС. 
 
Класс 1. 
- АВ-блокада III степени или быстро прогрессирующая АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с симптомной брадикардией вследствие АВ-блокады; с аритмиями, требующими лечения при симптомной брадикардии; с асистолией 3 с и более или эпизодами ЧСС менее 40 в минуту в бодрствующем состоянии при отсутствии симптомов; после катетерной аблации АВ-узла; с нейромускулярными заболеваниями с АВ-блокадой. 
- АВ-блокада II степени вне зависимости от локализации при наличии симптомной брадикардии. 
 
Класс IIа. 
- Бессимптомная АВ-блокада III степени вне зависимости от локализации при средней ЧСС в состоянии бодрствования более 40 в минуту, особенно при кардиомегалии и дисфункции ЛЖ. 
- Бессимптомная АВ-блокада II степени типа Мобитц II с узким комплексом QRS.
- Бессимптомная дистальная АВ-блокада II степени типа Мобитц I.
- АВ-блокада I или II степени с симптомами, присущими пейсмекерному синарому.
 
Класс IIb.
- АВ-блокада I степени (с Р-Q более 0,3 с) у больных с дисфункцией ЛЖ и симптомами застойной недостаточности кровообращения.
нейромускулярные заболевания с АВ-блокадой любой степени.
- У больных, перенесших ИМ, ЭКС имплантируют в случае стойкой АВ-блокады II-III степени дистального или проксимального типа. При появлении АВ-блокады II-III степени в острый период ИМ показана имплантация временного ЭКС. С учетом высокой вероятности обратного развития нарушений АВ-проводимости решение об имплантации постоянного ЭКС принимают через 2-3 нед. 
 
Предпочтительным режимом стимуляции при АВ-блокадах считают DDD, а в случае сочетания с хромотропной недостаточностью — DDDR. 

Прогноз

Прогноз при АВ-блокадах определяется прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

Прогноз также зависит от этиологии АВ-блокады и тяжести сопутствующих заболеваний сердца.

Узловая предсердно-желудочковая блокада I степени, будучи в большинстве случаев обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, не сопровождается органическими заболеваниями сердца и не отягощает прогноз. В то же время дистальная предсердно-желудочковая блокада часто сопряжена с повышенным риском внезапного перехода в блокаду высокой степени или полную блокаду с развитием приступов Морганьи — Адамса — Стокса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени I типа более чем в 70 % случаев возникает на уровне атриовентрикулярного узла вследствие ваготонии у здоровых лиц, а также при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, и имеет благоприятный прогноз.

Прогноз существенно хуже при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца в связи с опасностью развития полной блокады с редким желудочковым ритмом. Это справедливо для предсердно-желудочковой блокады II типа и высокой степени, которая у подавляющего большинства больных имеет дистальную локализацию. Такие АВ-блокады протекают с выраженной брадикардией, что ухудшает насосную функцию сердца.

При врожденной полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз значительно лучше, чем при приобретенной. При отсутствии других врожденных аномалий ЧСС может значительно увеличиваться при физической нагрузке, и такие больные даже могут заниматься спортом. У тех из них, у которых ЧСС в покое составляет менее 50 в 1 минуту, в зрелом возрасте, однако, появляются обмороки и другие симптомы.

Прогноз у больных с предсердно-желудочковыми блокадами ухудшается при присоединении желудочковых аритмий. Кроме повышенного риска развития стойкой желудочковой тахикардии, это связано с возможностью постэкстрасистолического урежения идиовентрикулярного ритма, вплоть до асистолии желудочков.

Профилактика

Специальных методов профилактики предсердно-желудочковых блокад не существует.

В случаях потенциально обратимой неполной предсердно-желудочковой блокады профилактические мероприятия предусматривают по возможности устранение ее причины.

Основным методом профилактики углубления степени блокады и ее клинического манифестирования является установка электрокардиостимулятора .

Информация

Информация

  1. Йордан Дж. Л., Мандел В. Дж. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 1. – С. 267–333.
  2. Кушаковский М.С. //Аритмии сердца. – СПб., 1999. – С. 410–443.
  3. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
  4. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. – 192 с.
  5. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.
  6. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56–60
  7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923
  8. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
  9. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
  10. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. - М., Медицина, 1993 г.
  11. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992 г.
  12. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. - М., Медицина, 1994 г.
  13. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
  14. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
  15. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М.,    Медицина, 1984 г.
  16. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- "Штиинца", 1990 г.

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх