Железодефицитная анемия

 

По классификации М. П. Кончаловского различают анемии постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные), анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают: микроцитарные (СЭО менее 80 фл.), нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл.) и макроцитарные (СЭО более 95 фл.).

По содержанию Hb в эритроцитах различают: гипохромные (среднее содержание Hb в эритроците [ССГЭ] менее 27 пг), нормохромные (ССГЭ 27-33 пг) и гиперхромные (ССГЭ более 33 пг).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.
 

По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.
 

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

 

Важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания, наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА  - дефицит биологически доступного железа в рационе питания.

Факторы риска у женщин - обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

 

Диагностические критерии 
Различают следующие клинические формы ЖДА: постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Жалобы и анамнез

Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки.
При осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов.

 

Физикальное обследование: бледность кожи и слизистых оболочек, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, трещины в углах рта, ногти уплощаются и даже становятся вогнутыми, покраснение языка, атрофия сосочков языка.

Лабораторные исследования

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:

1. Гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb.

2. Снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях. Нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении. За счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.

Базовые диагностические исследования - концентрация гемоглобина, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов.

Альтернативный подход - подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина. На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4.

При определении индекса “растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести(НВ до 70г/л).

Инструментальные исследования

На ФГДС: на слизистой пищевода - участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Показания для консультации специалистов:
1. Гастроэнтеролога - кровотечение из органов ЖКТ.
2. Стоматолога - кровотечение из десен. 
3. Лор - носовые кровотечения.

4. Онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения.

5. Нефролога - исключение заболеваний почек. 
6. Фтизиатра - кровотечение на фоне туберкулеза. 
7. Пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхо-легочной системы. 
8. Гинеколога - кровотечения из половых органов, гиперполименорея, частая беременность. 
9. Эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии. 
10. Проктолога - ректальные кровотечения. 
11. Инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

 

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии.

Гипохромные анемии, в отличие от железодефицитных анемий, протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов.

Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.

 

Тактика лечения: во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившиеся причиной анемии.

Цели лечения: восполнение дефицита железа, обеспечение регресса симптомов анемии.

Немедикаментозное лечение: независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Медикаментозное лечение

Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.

Сульфат железа** по 200 мг 2-3 раза в сутки, также эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа (уровень рекомендаций B) и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости по крайней мере двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса.

Показания к госпитализации

Нb менее 70 г/л, выраженная симптоматика со стороны ССС плохо переносимая, слабости; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ; лечение застойной сердечной недостаточности.

Профилактические мероприятия:

1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.

2. Парентеральные препараты железа (по показаниям).

3. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.

4. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Больным после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа - 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно, в течение 7-10 дней после менструации. Необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Диспансерный учет по месту жительства у терапевта. Осмотр 2 раза в год, исследование - общий анализ крови, определение концентрации сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания вызвавшего железодефицитную анемию.

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации

Больные на “Д” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год, повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

 

Перечень основных медикаментов:

1. **Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа

2. *Железа сульфата моногидрат 325 мг, табл.

3. **Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг

4. **Фолиевая кислота, таблетка 1 мг

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Поливитамины

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина.

 

Первичная профилактика:

1. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).

2. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).