Железодефицитная анемия

Классификация анемий

По классификации Кончаловского М.П. различают:
- анемии постгеморрагические;
- анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные);
- анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают:
- микроцитарные (СЭО менее 80 фл.);
- нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл.);
- макроцитарные (СЭО более 95 фл.).

По содержанию Hb в эритроцитах различают:
- гипохромные (среднее содержание Hb в эритроците [ССГЭ] менее 27 пг);
- нормохромные (ССГЭ 27-33 пг);
- гиперхромные (ССГЭ более 33 пг).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.

По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

Важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания. Наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА - дефицит биологически доступного железа в рационе питания.
Факторы риска: обильные менструации (у женщин), желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

Различают следующие клинические формы ЖДА: постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:

- гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза гемоглобина (Hb);

- снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях; нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении; за счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма, могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.

Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда - одышка при нагрузке, обмороки. При осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов.
На ФГДС: на слизистой пищевода - участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Базовые диагностические исследования – концентрация гемоглобина, СЭО, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов.
Альтернативный подход – подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина. На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л. При определении индекса “растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR), значение TfR >2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести (НВ до 70г/л).

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов.

2. Железо сыворотки крови.

3. Ферритин сыворотки крови.

4. Общий анализ мочи - для дифференциального диагноза.

5. Кал на скрытую кровь –для исключения внутреннего кровотечения.

6. ФГДС - для обследования слизистой желудка, исключения кровотечения.

7. Консультация гематолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Биохимические анализы крови: общий билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, общий белок, сахар крови.

2. Флюорография.

3. Колоноскопия.

4. Консультация гинеколога.

5. Консультация гастроэнтеролога.

6. Консультация уролога.

7. Консультация хирурга.

 

Во всех случаях необходимо установить причину анемии; лечить заболевания, явившиеся причиной анемии.

Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.

Сульфат железа по 200 мг 2-3 раза в сутки, также эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа (уровень рекомендаций В) и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости, по крайней мере, двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса. Парентеральное введение не превосходит оральное по эффективности, но более болезненное, дорогостоящее и может вызывать анафилактические реакции.
Независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Больные на “D” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год; повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

Критерии эффективности лечения на этапе: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина (уровень рекомендаций D).

Перечень основных медикаментов:

1. **Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа

2. **Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг

3. **Фолиевая кислота, таблетка 1 мг

Перечень дополнительных медикаментов: поливитамины.
 

Критерии перевода на следующий этап лечения: Нb - менее 70 г/л, выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы, плохо переносимая слабость; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта; лечение застойной сердечной недостаточности.