Войти

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание


Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ), протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка. 

Определяющие признаки ХГ - морфологические изменения СОЖ, а не клинические и эндоскопические проявления с оценкой локализации процесса. В связи с этим, необходимо обязательное гистологическое исследование биоптатов СОЖ.  

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания:
- локализации патологического процесса;
- гистологических изменений;
- макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии;
- этиологических факторов. 
Хронические гастриты

Примечание
В данной подрубрике К29.5 кодируются только ХГ,  определенные по  локализации патологического процесса - антральный и фундальный без указания морфологических признаков (поверхностный или атрофический), что является данью привычной западной классификации.  В случае уточнения морфологии или этиологии следует воспользоваться другими рубриками.

При определенной морфологии процесса: 
- поверхностный гастрит (К29.3);
- атрофический гастрит (К29.4). 
В основу этого деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Имеются также особые формы хронического гастрита: 
- атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, "бородавчатый") -  "Полип желудка" - К31.7, "Доброкачественные новообразования желудка" - D13.1;
- гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) - К29.6;
- лимфоцитарный - К29.6;
- гранулематозный ("Болезнь Крона" - K50,  "Гранулематоз Вегенера" - M31.3, "Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций" - D86.8);
- коллагеновый - К29.6;
- эозинофильный (аллергический) - "Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит" - K52.2;
- инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida); 
- сифилитический -  "Другие формы вторичного сифилиса" - A51.4;
- туберкулезный - "Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов" - A18.3.

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Классификация


В связи с тем, что в данной подрубрике кодируются только антральный и фундальный гастриты, имеет смысл только классификация  R.G. Strickland и J.R. Mackay, предложенная в 1973 г. (с дополнениями):

1. Гастрит типа А (аутоиммунный, фундальный) - характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.

2. Гастрит типа В (антральный) - развивается в результате инфицирования слизистой Н. pylori и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка.  Характеризуется нормальным или сниженным уровнем гaстрина в крови и отсутствием иммунных нарушений.

3. Гастрит типа С (химикотоксический) - развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего НПВС) или химических веществ. 

4.Смешанный гастрит (А и В или пангастрит). 


Примечание. Смешанный гастрит и гастрит типа С признаются не всеми медицинскими сообществами.

Этиология и патогенез


Этиология для данной рубрики:  
1. Хроническое воспаление преимущественно тела желудка развивается вследствие наличия антител к париетальным клеткам желудка (аутоиммунный гастрит или гастрит типа А).
2. Хроническое воспаление преимущественно антрального отдела желудка развивается в основном в результате инфицирования слизистой оболочки желудка (СОЖ)  Н.рylori (хеликобактерный гастрит  или гастрит типа В).
H.pylori-ассоциированный гастрит
3. Хронический гастрит с поражением тела и антрального отдела (смешанный гастрит типа А и В или мультифокальный гастрит) также связывается в основном с хеликобактерной инфекцией. 
4. Хронический гастрит типа С связывают с забросом в антральный отдел желудка содержимого ДПК.
 
Изменения слизистой при различных гастритах
Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов, как экзогенных, так и эндогенных. 

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: 
- алиментарные факторы;
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
- воздействие на СОЖ химических агентов;
- воздействие радиации;
- другие бактерии (кроме Н. рylori);
- грибы;
- паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: 
- генетические факторы;
- эндогенные интоксикации;
- гипоксемия;
- хроническая инфекция;
- нарушения обмена веществ;
- эндокринные дисфункции;
- гиповитаминозы;
- рефлекторные влияния на желудок вследствие поражения органов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено


Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом    частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев  хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита. 
Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, которое  встречается в 3 раза чаще у женщин. У подобных больных существенно увеличен риск развития пернициозной анемии

Факторы и группы риска


См. раздел "Этиология".

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии.

Cимптомы, течение

 
Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. 
 
Симптомы, характеризующие местные расстройства

Диспепсия:
- тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
- неприятный привкус во рту;
- жжение в эпигастрии, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.
Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.
У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

У больных эозинофильным (аллергическим) ХГ отмечаются хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, непереносимость некоторых пищевых продуктов и лекарственных средств, похудание, эозинофилия.

У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех "А":
- аутоиммунная болезнь;
- антитела к обкладочным клеткам;
- анемия (пернициозная);
- ахлоргидрия.

Проявления, характеризующие общие расстройства 

Астено-невротический синдром - раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгии, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к гипотонии).

Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с демпинг-синдромом симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.

При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.

У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.

Диагностика


Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

1. ФГДС является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование.   Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения   патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.

2.  УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной   железы.

3. Внутрижелудочная рН -метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:  натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора - пентагастрина или гистамина – 1,1-1,2. 

Лабораторная диагностика


1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического   гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. 

2. Клинический анализ мочи.

3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

4. Определение   группы крови и резус-фактора. 

5. Выявление инфекции H. pylori.
5.1 Биохимические методы:
- быстрый уреазный тест; 
- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;
- аммонийный дыхательный тест.
5.2 Морфологические методы:
- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;
- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.
5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
5.4 Иммунологические методы:
- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче); 
- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5.5 Молекулярно-генетические методы- полимеразная цепная реакция (ПЦР):
 - исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
-  исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
-  выявление Н. pylori;
- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).
 
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита  (гастрита типа А,  фундального гастрита). 

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного   железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже  порогового  значения свидетельствует об атрофии тела желудка). 
 
ГастроПанель Biohit HealthCare
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".

Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:
- общая достоверность - 81% (77-85%);             
- чувствительность - 79% (69-89%); 
- специфичность - 91% (88-94%);
- РРV - 64% (54-75%);   
- NPV - 93% (90-96%);             
- PPV - положительное прогностическое значение;
- NPV - отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов "Гастропанель"

 

Параметр

Норма

Патология

Пепсиноген-1

30-165 мг/л

- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа

- 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести

- Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК

Пепсиноген-2

3-15 мг/л

- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.

- Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит

Соотношение
пепсиноген-1/пепсиноген-2

3-20

Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка

Гастрин-17 базальный

1-10 пмоль/л

Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка

Гастрин-17 стимулированный

5-30 пмоль/л

Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка

Антитела класса IgG к H.pylori

Менее 30 EIU - отрица-
тельный

Более 30 EIU - положительный


Дифференциальный диагноз


1.  Дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией важен для выбора адекватной медикаментозной терапии. Наличие хронического   хеликобактерного гастрита, который должен иметь морфологическое подтверждение, не противоречит диагнозу функциональной диспепсии. Выбор лекарственных средств обуславливается   целью   лечения - ликвидация диспепсии или  хронического воспаления слизистой оболочки желудка. 

2. Исключение злокачественной опухоли желудка необходимо при хроническом гастрите. Применяют рентгенологическое и эндоскопическое исследование слизистой оболочки желудка с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным   проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ. 

3. Дифференциальный диагноз между гастритами типа А и В

Основные дифференциальные признаки гастритов А и В (Дамианов И., 2006)

Признак Гастрит типа А Гастрит типа В
Локализация воспаления Дно желудка, диффузная Антральный отдел желудка, очаговая 
Желудочная секреция      Снижена Любая
Антитела к обкладочным клеткам Есть Нет
Другие аутоиммунные заболевания Часто Редко
Сывороточная концентрация витамина В12 Низкая Нормальная
Пернициозная анемия Есть Нет
Сывороточная концентрация гастрина Высокая  Нормальная
Тесты на хеликобактер Негативные Позитивные
Распространенность Низкая Высокая
Зависимость от возраста Есть  Есть
Риск опухолевого роста Есть Есть


По некоторым данным, выявления антител к обкладочным клеткам желудка недостаточно для диагностики гастрита типа А, т.к. подобные антитела могут встречаться приблизительно у 20% пожилого населения.
На ранних стадиях гистологическое исследование позволяет дифференцировать гастриты типа А и В, но позже различия между ними стираются.

Аутоиммунный гастрит начинается с инфильтрации слизистой оболочки дна и тела желудка лимфоцитами и и плазматическим клетками. Инфильтрат при острой инфекции Н. рylori богат нейтрофилами, которые заполняют собственную пластинку слизистой оболочки желудка и проникают между эпителиальными клетками самих желез. Этот инфильтрат локализуется преимущественно в антральном отделе. В просветах желез при хеликобактерной инфекции обнаруживаются сами бактерии. 
По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка.  В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии.


Осложнения


Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А (фундальном). Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В (антрального) абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико.
ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка. Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки.
 
Медицинский туризм

Пройти лечение, проверить здоровье в Корее, Турции, Израиле, Германии, Испании, США

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Лечение


Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП). 
Диета не имеет самостоятельного значения в  качестве лечебной меры при хроническом гастрите. 
Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. 

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. 

При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками. 

При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. 
 
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку  желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования. 

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. 

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы). 

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: 
1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.
Длительность терапии составляет 7-14 дней. 

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест). 

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
- больных с резецированным желудком;
- людей, получавших НПВС;
- больных дуоденогастральным рефлюксом;
- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.

1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы . 
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого. 
3. Урсодезоксихолевая кислота -  применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. 
4. Симптоматическая терапия:
- диета;
- прием прокинетиков;
- нормализация пассажа химуса по кишечнику;
- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;
- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).  

Прогноз


Зависит от формы хронического гастрита. 
При подтвержденном аутоиммунном гастрите развитие карциноида желудка происходит в 10 раз чаще, чем в контрольной группе, что не исключает развитие рака желудка при антральном гастрите (см. раздел "Осложнения").

Госпитализация


Не требуется.

Профилактика


Не разработана. Большую роль играет правильное питание, отказ от курения, алкоголя.

Информация

Источники и литература

  1. Дамианов И. Секреты патологии /перевод с англ. под ред. Коган Е. А., М.:2006
  2. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008
  3. МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005
  4. Рапопорт С.И. Гастриты. Пособие для врачей, М.: ИД "Медпрактика-М", 2010
  5. Фирсова Л.Д., Машарова А.А., Бордин Д.С., Янова О.Б. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, М: Планида, 2011

Информация

Алгоритм диагностики и лечения хронического гастрита по Peter R.McNelly 2005

Алгоритм диагностики и лечения хронического гастрита по Peter R.McNelly 2005

 

Паллиативная помощь в Казахстане

Анкетирование РЦРЗ МЗ РК

Приглашаем специалистов, оказывающих паллиативную помощь, принять участие в опросе с 10 октября по 15 ноября 2018 года

Заполнить анкету

Анкетирование "Паллиативная помощь в РК"

РЦРЗ МЗ РК приглашает специалистов, оказывающих паллиативную помощь, принять участие в опросе с 10 октября по 15 ноября 2018 года

Цель опроса: определение условий работы и возможностей для развития врачей паллиативной помощи в Казахстане. Выскажите свое мнение, замечания и предложения!

Заполнить анкету

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх