Хронический поверхностный гастрит (K29.3)

Однозначная классификация  поверхностного хронического гастрита отсутствует.
 

1. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). 

2. По степени воспаления (т.н. западная морфологическая шкала).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

Примечание. В ряд классификаций гастритов включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии. Однако последующие исследования показали, что от термина "гастрит с поражением желез без атрофии" все же следует отказаться и подобные изменения желез следует считать атрофией  -  "Хронический атрофический гастрит" - K29.4.

Хронический поверхностный гастрит является в первую очередь морфологическим диагнозом (возможно, даже стадией процесса формирования хронического атрофического гастрита) и, как и все хронические гастриты, может быть полиэтиологичным. 
 

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка (СОЖ) множества факторов. Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.  

 

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: 

- инфицирование Н. рylori;

- алиментарные факторы;

- злоупотребление алкоголем;

- курение;

- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;

- воздействие на СОЖ химических агентов;

- воздействие радиации;

- другие бактерии (кроме Н. рylori);

- грибы;

- паразиты.

 

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: 

- генетические факторы;

- дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс - заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
;

- аутоиммунные факторы;

- эндогенные интоксикации;

- гипоксемияГипоксемия - пониженное содержание кислорода в крови
;

- хроническая инфекция;

- нарушения обмена веществ;

- эндокринные дисфункции;

- гиповитаминозы;

- рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Распространенность оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается. Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита. 

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
 является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование.   Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения   патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.

2.  УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной   железы.

3. Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами:  натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора - пентагастрина или гистамина – 1,1-1,2. 

1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны.

 

2. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь (при невозможности ФГДС и подозрении на кровотечение, анемии).

 

3. Выявление инфекции H. pylori.

3.1 Дыхательные тесты (применяются в основном для скрининга и контроля эрадикации):
- быстрый уреазный тест; 

- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

- аммонийный дыхательный тест.

3.2 Морфологические методы:

- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

3.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

3.4 Иммунологические методы:

- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче), 

- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

3.5 Молекулярно-генетические методы. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) биоптатов слизистой оболочки желудка для:

-  собственно выявления Н. pylori;

- верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

4.. Морфологические исследования (гистология).
 

5. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита  (гастрита типа А,  фундального гастрита). 

6. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного   железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже  порогового  значения свидетельствует об атрофии тела желудка). 

 

7. Комплексная одномоментная лабораторная диагностика. Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита  (в том числе поверхностного и атрофического) является "ГастроПанель Biohit HealthCare".

Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:

- общая достоверность - 81% (77-85%);             

- чувствительность - 79% (69-89%); 

- специфичность - 91% (88-94%);

- РРV - 64% (54-75%);   
- NPV - 93% (90-96%);             

- PPV - положительное прогностическое значение;

- NPV - отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов "Гастропанель"

 

1. Морфологически следует дифференцировать хронический поверхностный гастрит с хроническим атрофичическим гастритом (ХАГ).
На начальной стадии ХАГ  морфологические изменения СОЖ (атрофия желудочных желез, кишечная метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочке) сочетаются с участками инфильтрации слизистой оболочки без поражения глубинных тканей (признаки ХПГ). Изменения СОЖ распределены неравномерно и при погрешностях в биопсии определяющим фактором может быть только гистологический характер выявленной инфильтрации. 
Аутоиммунный гастрит также начинается с инфильтрации СОЖ дна и тела желудка лимфоцитами и плазматическими клетками. 
Инфильтрат при хеликобактерной инфекции имеет другой характер. Он богат нейтрофилами, заполняет собственную пластинку СОЖ и проникает между эпителиальными клетками самих желез, но локализуется в первую очередь в пещере привратника. В просвете желудочных желез иногда удается различить сами бактерии (H.pylori).

2. С другими формами гастрита - острым гастритом, гигантским гипертрофическим гастритом (болезнь Менетрие), эозинофильным гастритом, гранулематозным гастритом дифференциальная диагностика не представляет затруднений, вследствие наличия у них характерных морфологических изменений и, часто, специфического анамнеза и клинико-лабораторных особенностей.

3. Функциональная диспепсия: отсутствуют морфологические изменения СОЖ и тесты на H.pylori отрицательны.

4. Алкогольный гастрит (К29.2): характерный анамнез, поражения печени, поджелудочной железы.

5. Хронический аутоиммунный гастрит (гастрит типа А). Следует помнить, что не всегда достаточным основанием является только определение специфических антител к обкладочным клеткам. В норме они присутствуют у 20% лиц пожилого возраста. 

6. Другие морфологические формы гастритов - см. "Другие гастриты" (K29.6).
 

Переход в атрофический гастрит.
Риск развития злокачественных новообразований желудка невелик, в отличие от хронического атрофического гастрита, и зависит от наличия и выраженности метаплазииМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
эпителия.
 

Лекарственная  терапия 

Хронический неатрофический  гастрит 

1. Эрадикация Н.pylori при его выявлении (см. "Язва желудка. Хроническая без кровотечения или прободения" - K25.7). Эрадикация показана больным с наследственной предрасположенностью к раку желудка или нуждающимся в приеме НПВП.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку  желудка. Хронический воспалительный процесс в этом отделе через 10-15 лет приводит к развитию атрофии главных желез, что существенно повышает риск развития рака желудка. Поэтому во всех случаях, когда есть показания для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), следует предварительно проводить скрининговое исследование для обнаружения H. pylori и при положительном результате – курс эрадикационной терапии.

2. Применение антисекреторных  препаратов (ИПП, Н2-блокаторов), прокинетиков  и препаратов с психотропным эффектом - целесообразно при синдроме функциональной диспепсии (К30) на фоне хронического гастрита.

3. Заместительная терапия (эффективность сомнительна) - при сниженной кислотности, наиболее часто диагностируемой у пожилых людей. Прием препаратов натурального желудочного сока или соляной кислоты, а также пищеварительных ферментов и назначение лекарств, стимулирующих выработку собственного желудочного сока.
При повышенной кислотности - применение антацидов и обволакивающих потеряло свое значение.

4. Спазмолитики или прокинетики - используются при выраженных и доказанных нарушениях моторики желудка и не имеют решающего значения в терапии. 

Отказ от курения, злоупотребления алкоголем. Контроль приема НПВС. Своевременное выявление и эрадикация хеликобактерной инфекции.