Войти

Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.2*)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.2*)
Кардиология
Выставка UzMedExpo-2018 в Ташкенте

Главная медицинская выставка Узбекистана

26 - 28 сентября 2018  

Получить бесплатный билет!

Выставка UzMedExpo в Ташкенте

Главная медицинская выставка Узбекистана 

26 - 28 сентября 2018

Получить бесплатный пригласительный билет!

Общая информация

Краткое описание


Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

В данную подрубрику включены:
- миокардит при болезни Шагаса (хронической) - B57.2+;
- миокардит при бoлезни Шагаса (острой) -  B57.0+;
- миокардит при токсоплазмозе - B58.8+.
Медицинская выставка в Астане

Выставочный центр "Көрме"

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокодAZD18MEDE 

Бесплатный билет по промокоду!

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2018

Астана, выставочный центр "Көрме"

31 октября - 2 ноября

Ваш промокодAZD18MEDE 

Получить бесплатный билет по промокоду!

Классификация


По локализации:
- паренхиматозные;
- интерстициальные.

По распространенности:
- очаговые;
- диффузные.

По течению:
- острые;
- подострые;
- хронические.

Этиология и патогенез


Болезнь Шагаса

Возбудитель - Trypanosoma cruzi, является кинетопластидным внутриклеточным паразитом, относится к простейшим.

Патогенез
Трипаносомы внедряются в ткани с развитием местной воспалительной реакции, затем гематогенно диссеминируют и проникают в миокард, вызывают развитие воспалительной клеточной инфильтрации, деструкцию кардиомиоцитов. В развитии миокардита при болезни Шагаса большое значение придается также развитию аутоиммунных процессов в миокарде и повреждающему влиянию цитотоксических Т-лимфоцитов.

Токсоплазмоз

Возбудитель - Toxoplasma gondii, относится к простейшим, к классу жгутиковых, семейству трипаносомид.

Патогенез
Попав в организм, токсоплазмы быстро распространяются лимфогенным и гематогенным путем; циркулируют в крови и лимфе в течение нескольких дней. Паразиты, занесенные в различные органы, могут вызывать в них воспалительный процесс большей или меньшей интенсивности. В основной массе случаев после заражения не возникает клинически выраженного заболевания. Считается, что это связано с тем, что токсоплазмы не всегда находят в организме человека благоприятные условия для активной жизнедеятельности. Однако, как правило, токсоплазмы не погибают и заключенные в оболочки паразиты в виде недеятельных форм годами сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность в неизмененных тканях органов (в головном мозге, мышце сердца, лимфатических узлах и т. д.). Выявить токсоплазмы возможно только при помощи аллергической внутрикожной пробы с токсоплазмином или серологических реакций. Такое состояние определяется как латентный токсоплазмоз или как бессимптомная инфекция.

Эпидемиология


Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
Заболевание распространено преимущественно в Центральной и Южной Америке, Бразилии, Аргентине, Чили. На других континентах, кроме Америки, заболевание не встречается. В эндемичных регионах болезнь является ведущей причиной смерти в группе сердечно-сосудистых болезней. По доступным данным, в настоящее время Tripanosoma cruzi инфицированы около 20 млн. человек.
Американский трипаносомоз - природно-очаговая трансмиссивная болезнь людей и животных. Переносчиками являются клопы семейства Reduwidae.  Трипаносом передают не только половозрелые насекомые, но также личинки и нимфы. Сам клоп заражается трипаносомами при укусе им больного человека или животного. Трипаносомы при размножении в кишечнике клопа проходят сложный цикл развития, в результате образуются заразные для человека метациклические формы. С испражнениями насекомого (более редко - со слюной) паразиты выделяются во внешнюю среду. Инфекция у клопа сохраняется пожизненно. Трансовариальная передача возбудителя инфекции отсутствует.
Частота выявления зараженных клопов в эндемических очагах (Бразилия, Чили) достигает 30-40%.
Человеку трипаносомы передаются контаминативным путем с экскрементами переносчика через поврежденную кожу (на месте укуса или в других участках) или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта. Заражение человека возможно также через плаценту, алиментарным путем и при гемотрансфузии. Резервуаром американского трипаносомоза, помимо человека, являются различные животные: броненосцы, опоссумы, еноты, лисы, лесные крысы, а также собаки и кошки.

Токсоплазмоз
Резервуаром возбудителя в природе служат домашние и дикие млекопитающие животные и птицы. Человек заражается токсоплазмозом преимущественно от больных животных. Особенно большое значение в распространении токсоплазмоза среди людей имеют домашние животные: кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Миокардит при болезни Шагаса

В острой фазе болезни Шагаса миокардит имеет типичную клиническую картину и, как правило, тяжелое течение. При острой болезни Шагаса возможно также возникновение экссудативного перикардита, эндокардита, формирование внутрисердечных тромбов.
Постепенно все проявления острой фазы стихают и сменяются латентным течением. В этой фазе отчетливая клиническая симптоматика отсутствует, но формируется кардиомиопатия, которая проявляется неспецифическими изменениями электрокардиограммы.

Хроническая фаза болезни Шагаса развивается спустя до 20 лет после заражения и наблюдается у 30% больных.
Наиболее важная особенность хронической фазы - поражение сердца в виде синдрома дилатационной кардиомиопатии и недостаточности кровообращения.

Основные клинические симптомы:
- слабость;
- одышка;
- головокружения;
- отечность голеней и стоп;
- тахикардия;
- расширение границ сердца влево;
- глухость тонов сердца, часто - протодиастолический ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца и мечевидного отростка;
- увеличенная болезненная печень.
Во многих случаях у пациентов наблюдаются тахиаритмии, экстрасистолии, нарушение атриовентрикулярной проводимости. В дальнейшем у некоторых больных развивается аневризма левого желудочка. Часто заболевание осложняется тромбоэмболией в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Токсоплазмозный  миокардит

Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. Поражение сердца в виде токсоплазмозного миокардита чаще встречается при приобретенной форме, хотя возможно и при врожденном токсоплазмозе.

Основные клинические проявления токсоплазмоза:
- общая слабость;
- головная боль;
- снижение остроты зрения;
- снижение аппетита;
- субфебрильная температура;
- полимиалгия;
- полиартралгия;
- генерализованная лимфаденопатия (лимфоузлы плотные, безболезненные);
- гепатоспленомегалия;
- поражение нервной системы и миокарда;
- хориоретинит.

Частым клиническим признаком токсоплазмоза является поражение сердечно-сосудистой системы: развивается миокардит с типичной клинической картиной, возможно развитие сердечной недостаточности.
Основные жалобы большинства больных токсоплазмозом: одышка, сердцебиение, частые боли в области сердца.
При объективном осмотре выявляют глухость тонов, систолический шум, расширение поперечника сердца.

Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными. Очаговые миокардиты диагностируются при помощи инструментальных методов исследования, так как обычно не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями. При диффузном миокардите может наблюдаться тяжелое течение с проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности. При миокардитах токсоплазмозного генеза возможен летальный исход.
У больных наблюдаются значительные изменения в кровеносных сосудах, сдвиги в капиллярном кровообращении. Больше чем у половины пациентов отмечается артериальная гипотония с максимальным давлением 80-90 мм. рт. ст.

Диагностика


Диагностика болезни Шагаса

1. Рентгенограмма органов грудной клетки: кардиомегалия, застойные явления в легких.

2. Электрокардиография: 
- изменения интервала ST, зубца Т, патологический зубец Q преимущественно в левых грудных отведениях;
- атриовентрикулярная блокада;
- нарушения внутрижелудочковой проводимости;
- различные нарушения сердечного ритма.


3. Эхокардиография:
- кардиoмегалия;
- увеличение конечного диастолического и систолического объемов;
- снижение фракции выброса левого желудочка;
- нарушение диастолического наполнения желудочков;
- гипокинезия задней стенки левого желудочка;
- апикальная аневризма.

4. Радионуклидная вентрикулография:
- локальные нарушения подвижности стенок правого и левого желудочков;
- нарушение глобальной функции желудочков.
Радиоизотопное сканирование миокарда с таллием-201 выявляет дефекты накопления изотопа в очагах фиброза и ишемии.


Диагностика токсоплазменного миокардита

1. Электрокардиография: неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения атриовентрикулярной проводимости.

2. В биоптатах миокарда при токсоплазменном миокардите выявляются воспалительная инфильтрация (часто инфильтраты содержат эозинофилы), распад кардиомиоцитов. Характерен выраженный отек между мышечными волокнами, в некоторых случаях в кардиомиоцитах обнаруживаются токсоплазмы.

3. Паразитологический метод имеет наибольшее значение в диагностике токсоплазмоза. Диагноз устанавливается при обнаружении токсоплазм при микроскопии окрашенных мазков крови, в центрифугате спинномозговой жидкости, в биоптатах лимфоузлов.

Лабораторная диагностика


Болезнь Шагаса
В острой стадии диагностика осуществляется путем обнаружения трипаносом в свежей гепаринизированной крови больного или в лейкоконцентратах. Возможно определение возбудителя в мазках крови и толстой капле, окрашенной по методу Гимза. При получении отрицательных результатов производят посевы крови на специальные среды или применяют ксенодиагностику.

При ксенодиагностике неинфицированным триатомовым клопам дают возможность насытиться кровью пациента и затем через 30 суток проверяют наличие трипаносом в экскрементах клопа. Данный метод также применяется для диагностики заболевания в хронической фазе. 

Общепринятый метод диагностики хронической фазы болезни Шагаса - определение антител к антигенам трипаносом при помощи РСК, ИФА, радиоиммунопреципитации. Высокой специфичностью и чувствительностью обладает тест фиксации комплемента Мачало-Гуеррейро.

Токсоплазменный миокардит
Для выявления высоких титров антител к токсоплазме применяются серологические методы: РНИФ, ИФA. Результат положителен через 2-3 недели после заражения. Максимальный титр антител регистрируется в течение первых 6-8 недель, затем он снижается и достигает уровня, который сохраняется пожизненно.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика проводится с миокардитами другой этиологии (вирусной, бактериальной), а также с инфекционным эндокардитом, дилатационной кардиомиопатией и другими заболеваниями (см. также "Острый миокардит неуточненный" -  I 40.9, раздел "Дифференциальный диагноз").

Осложнения


Возможные осложнения:
- развитие  левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию 
и развитием симптомов сердечной недостаточности.

Лечение


Болезнь Шагаса
Эффективные способы лечения болезни Шагаса отсутствуют. Лекарственные средства снижают летальность, но не дают уверенности в том, что переносимые дозы уничтожат паразитов, которые локализуются внутри клеток.
В настоящее время эффективными для терапии болезни Шагаса считаются бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox). Следует иметь в виду, что отсутствуют подтвержденные клинические данные о способности данных препаратов в переносимых дозах уничтожать локализованные внутриклеточно трипаносомы. Помимо этого указанные препараты обладают выраженными побочными действиями.
Лечение миокардита при болезни Шагаса должно быть направлено на уменьшение выраженности симптомов застойной сердечной недостаточности и лечение аритмий.

Токсоплазмоз
Этиотропное лечение токсоплазмоза наиболее эффективно в острой фазе заболевания. При хроническом токсоплазмозе эффективность снижается, поскольку применяемые препараты слабо воздействуют на эндозоиты (брадизоиты), находящиеся в тканевых цистах.


Препараты выбора: пириметамин в сочетании с сульфаниламидами.
В первые 2 дня пириметамин взрослым назначают по 0,075-0,1 г/сутки, в последующие - по 50-75 мг/сутки. Детям препарат назначают вначале в суточной дозе 2 мг/кг, далее - по 1 мг/кг.
Сульфаниламиды (сульфадиазин, сульфадимидин) назначают взрослым по 2,0-4,0 г/сутки, детям - 0,1 г/кг/сутки. Продолжительность курса - 2-4 недели, при необходимости возможно повторение цикла через 7 дней.
Для профилактики гематотоксичности при применении комбинации пириметамина с сульфаниламидами назначают фолиевую кислоту по 10-20 мг/сутки внутрь, через день. При необходимости применяют системные глюкокортикоиды.


Альтернативные препараты: спирамицин, клиндамицин, кларитромицин, ко-тримоксазол.
При аллергии на сульфаниламиды в комбинации с пириметамином используют клиндамицин (по 0,3 г каждые 6 часов).


В остальном лечение миокардитов при данных заболеваниях схоже с таковым при миокардитах другой этиологии.


Общие принципы терапии при миокардитах


Патогенетическое лечение

Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах. 

НПВС
- ацетилсалициловая кислота 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель;
- или диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель;
- или индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.
НПВC не рекомендуются для лечения неревматических миокардитов, вследствие отсутствия убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания. НПВC замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

 Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миоперикардит;
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.
Глюкокортикоиды не рекомендуются для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ. Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

Симптоматическая терапия 
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических  рецепторов, ИАПФ, диуретиков.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

Прогноз


При болезни Шагаса смерть наступает либо от прогрессирующей сердечной недостаточности, либо вследствие аритмии.

При токсоплазменном миокардите течение заболевания, как правило, хроническое.

Госпитализация


Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит.

Профилактика


Профилактические мероприятия при болезни Шагаса должны включать своевременную диагностику и лечение заболевания, а также изоляцию больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов Т. reduwia опылением гаммексаном.

В профилактике токсоплазмоза большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены и термическая обработка пищевых продуктов животного происхождения.
В профилактике врожденного токсоплазмоза ведущая роль принадлежит женским консультациям.

Информация

Источники и литература

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  3. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
  4. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  5. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
  6. "Immunosuppressive therapy prevents recurrent pericarditis" Marcolongo R., Russo R., Laveder F., Noventa F., Agostini C, J.Am.Coll.Cardiol, №5,v.26, 1995
  7. "Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов" Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
  8. consilium-medicum.com
    1. "Современные возможности диагностики неревматических миокардитов" Бойцов С.А., Дерюгин М.В. -
РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в медицинских учреждениях Казахстана.
Сроки проведения: 25 августа - 25 сентября 2018 года.

Заполнить анкету

РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК приглашает казахстанских врачей пройти анкетирование.

Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в государственных и частных медицинских организациях. Сроки проведения анкетирования: 25 августа - 25 сентября 2018 года.

Заполнить анкету

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх