Острый миокардит неуточненный (I40.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый миокардит неуточненный (I40.9)
Кардиология

Общая информация

Краткое описание


Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Классификация


Миокардиты подразделяются следующим образом.

1. По нозологической принадлежности:
- первичные (изолированные);
- вторичные (симптоматические) - как проявление системного (или общего) заболевания.

2. По этиологии:

2.1 Инфекционные:
- вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус, вирусы полиомиелита, вирус Эпштейна-Барр, вирус иммунодефицита человека;
- бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка скалистых гор), Borrelia burgdorferi;
- протозойные: Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii;
- метазойные (трихинеллез, эхинококкоз);
- грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).

2.2 Неинфекционные:
- аллергические (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки);
- токсические (кокаин, доксорубицин, антидепрессанты, при действии избытка катехоламинов - при феохромоцитоме и др.).

3. По патогенезу:
- инфекционные;
- токсические;
- аллергические (иммунные);
- смешанного характера.

4. По локализации:
- паренхиматозные;
- интерстициальные.

5. По распространенности:
- очаговые;
- диффузные.

6. По течению:
- острые;
- подострые;
- хронические.

7. По исходам:
- выздоровление;
- миокардитический кардиосклероз;
- дилатационная кардиомиопатия.

Этиология и патогенез


I. Инфекционные факторы:
1. Вирусы (вызывают почти 50% миокардитов): вирусы Коксаки А и В, вирус гриппа, аденовирусы, ЕСНО-вирусы, вирусы полиомиелита, эпидемического паротита, кори, краснухи,  вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус Эбштейна-Барр, ВИЧ.
2. Бактерии: микоплазмы, хламидии, риккетсии, стафилококки, энтерококки, коринебактерии дифтерии.
3. Грибы.
4. Простейшие: токсоплазма, трипаносома и другие.
5. Паразиты: трихинеллы, эхинококки и другие.

II. Неинфекционные факторы:
- ревматоидный артрит, болезни соединительной ткани, системные васкулиты;
- эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, феохромоцитома);
- аллергические реакции (прежде всего на сульфаниламиды, метилдопу, пенициллин, тетрациклины, укусы насекомых);
- токсические воздействия (лекарственные, наркотические и другие средства: алкоголь, кокаин, фторурацил, стрептомицин, циклофосфамид, ацетилсалициловая кислота);
- другие причины: болезнь Кавасаки, гигантоклеточный миокардит, лучевая терапия, отторжение трансплантата.

III. Ревматизм (ревматический миокардит).

IV. Изолированный миокардит Фидлера.
 
Повреждающее действие этиологических факторов реализуется при помощи следующих основных механизмов:

1. Прямое цитолитическое действие, например, инфекционных агентов, внедряющихся в миокард, либо с помощью непосредственной инвазии в кардиомиоциты (как бывает при токсоплазмозе и других бактериальных инфекциях), либо за счет репликации возбудителя.

2. Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардит).

3. Неспецифическое повреждение клеток за счет системных иммунопатологических реакций (реакция антиген-антитело). Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни.

4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного ( Т-лимфоциты) или гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются на относительно короткое  внедрение возбудителя (вирусы Коксаки, гриппа) либо активированы первичной инфекцией, длительное время персистирующей в других органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и пр.).

В результате возникает ряд характерных изменений, которые определяют клиническую картину и прогноз заболевания:
- воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некроз и дистрофия, развитие фиброзной ткани;
- снижение сократимости миокарда, систолической функции левого желудочка, нередко с развитием дилатации камер сердца;
- диастолическая дисфункция, возникающая в результате повышения ригидности миокарда и угнетения процесса активного расслабления;
- застой в венах малого и большого круга кровообращения;
- формирование электрической нестабильности миокарда желудочков, повышающей риск развития желудочковых аритмий;
- очаговое повреждение проводящей системы с развитием нарушений проведения импульсов и блокад.

Эпидемиология


Истинную распространенность миокардита оценить достаточно сложно, так как часто он протекает без выраженной клинической симптоматики (субклинически) и заканчивается выздоровлением.
В среднем распространенность миокардита составляет от 1 до 4% (по некоторым данным - до 10%). Чаще заболевают люди молодого возраста (30-40 лет), Преимущественно болеют женщины, но у мужчин  чаще встречаются более тяжелые формы заболевания.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Клиническая картина миокардита зависит от степени поражения сердечной мышцы и локализации очага поражения в миокарде.  Например, при поражении передней стенки левого желудочка, наблюдаются более выраженные гемодинамические нарушения, чем при поражении других отделов миокарда. При локализации воспаления в области синусового узла возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярной экстрасистолии. При локализации воспаления в области АВ-узла отмечаются нарушения проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в проводящей системе могут выступать причиной серьезных нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

Основные клинические проявления миокардита:
- боли в области сердца - 62-80% больных;
- сердцебиение - 23-48%;
- тахикардия - 45-80%;
- одышка - 50-60%;
- ослабление I тона - 40-80%;
- систолический шум над верхушкой - 42-63%;
- увеличение размеров сердца -13-52%;
- артериальная гипотония;
- недостаточность кровообращения.
Могут наблюдаться нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24-33% больных миокардит может протекать малосимптомно.
 
Легкая степень миокардита имеет малосимптомное течение; отсутствуют увеличение размеров сердца и признаки сердечной недостаточности; наблюдается полное восстановление кривой ЭКГ на фоне лечения. Прогноз - благоприятный.

Миокардит средней тяжести. Диагноз устанавливается на основании изменений ЭКГ:
- снижение вольтажа желудочкового комплекса QRS;
- появление преходящего зубца Q;
- формирование конкордантной кривой типа Парди при отсутствии критерия реципрокности, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс перикарда.
Регистрируются различные аритмии: экстрасистолия, фибрилляция предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Сердце увеличено в размерах, но симптомы сердечной недостаточности выражены слабо.
Аускультативно определяется ослабление I-го тона, появление протодиастолического ритма галопа, шума трения перикардa.
При миокарде средней степени тяжести нередки субъективные ощущения больных - достаточно интенсивные кардиалгии вследствие коронарита, перикардита.

Миокардит тяжелой степени характеризуется сложными нарушениями ритма, которые вызваны грубыми морфологическими изменениями (одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо поврежденными кардиомицитами).
Сердце значительно увеличено в размерах, выражены симптомы сердечной недостаточности.

В современной литературе описаны клинические особенности различных форм миокардитов:

1. Молниеносная форма - быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения и лихорадки (>38°C). На ЭхоКГ выявляется выраженное утолщение миокарда вследствие его отека. Применение инотропных препаратов позволяет в отдаленном периоде (более 10 лет) гарантировать выживаемость более чем в 93% случаев. 

2. Подострая форма - быстро развивающаяся дилатация левого желудочка. Возможно прогрессирование болезни до дилатационной кардиомиопатии несмотря на положительный ответ на иммунносупрессивную терапию.

3. Хронически активные миокардиты - наблюдаются рецидивы болезни несмотря на положительный ответ на иммунносупрессивную терапию. Течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде.

4. Хронический персистирующий миокардит - длительный болевой синдром и очаги воспаления в миокарде, не приводящие к развитию дилатации левого желудочка.

5. Эозинофильный миокардит имеет выраженную клинику с формированием тромбов в полостях и эмболическим синдромом. В финале болезни всегда развивается эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжелой хронической сердечной недостаточности.

6. Гигантоклеточный миокардит - быстрое развитие картины недостаточности кровообращения, рефрактерной к лечению, и желудочковых нарушений ритма. Прогноз крайне тяжелый (средняя продолжительность жизни - 5,5 месяцев). Наиболее эффективным методом лечения является трансплантация сердца.

Диагностика


1. Эндомиокардиальная биопсия - является "золотым стандартом" диагностики несмотря на сложность выполнения процедуры биопсии миокарда.
Для морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоптатов.
При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства. Вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты,  в начальной стадии миокардита они состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее - из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток.
При электронной микроскопии наблюдаются отек в миоцитах, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение митохондрий.
При более выраженном поражении отмечаются уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов.
Наличие лимфоцитов свидетельствует о вирусной этиологии миокардита, нейтрофилов – о бактериальной инфекции, эозинофилов – о реакции гиперчувствительности, вызванной медикаментами или паразитарной инвазией.
Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза обусловлена тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер.
Несмотря на высокую информативность биопсия миокарда осуществляется редко из-за высокой стоимости, инвазивности  и в связи с низким процентом достоверных результатов.

2. Электрокардиография не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

3. Рентгенография органов грудной клетки также не выявляет какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.
При рентгенологическом исследовании больных миокардитом  в 35-90% случаев обнаруживается дилатация сердца (в первую очередь - левого желудочка).

4. Эхокардиография - не является специфичным для диагностики миокардита, однако позволяет проводить эффективный мониторинг клапанов, полостей сердца, сократительной способности миокарда и других показателей. При исследовании определяют расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде участков гипокинезии или акинезии. В острой стадии возможно увеличение толщины миокарда за счет интерстициального отека.

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.
 
Клинические диагностические критерии миокардита:
1. Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, возрастание числа лейкоцитов в крови, появление С-реактивного белка, фибриногенемия и пр.), или другого основного заболевания (например, аллергическая реакция, токсические воздействия).
2. Наличие признаков поражения миокарда.

"Большие" критерии:
- повышение активности кардиоспецифических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1) и содержания тропонинов;
- патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводи­мости);
- кардиомегалия (по рентгенологическим данным);
- сердечная недостаточность или кардиогенный шок;
- синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

"Малые" критерии:
- протодиастолический ритм галопа;
- ослабленный I тон;
- тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфеции (или другого воздействия на организм) и первых двух "больших" критериев или одного из них с двумя "малыми".
Если у больного помимо первых двух "боль­ших" критериев присутствует еще хотя бы один из последующих "больших" критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита.

Лабораторная диагностика


Рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными в диагностике миокардита.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
- увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
- обнаружение антител к миокарду;
- положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
- повышение сиаловых кислот;
- появление С-реактивного белка;
- повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность - 94%. Для тропонина чувствительность составляет 34%, а специфичность - 89%.

Из вирусологических и иммунологических методов диагностическое значение имеют определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца) и выявление вирусного генома с помощью ПЦР.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов; 
- склонность к тахикардии и повышению систолического артериального давления, редкость нарушений ритма;
- нормальные значения МВ-КФК, тропонина І и T;
- проявления симпатико-тонического ортостатизма, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности, повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, повышение сухожильных рефлексов;
- отсутствие прогрессирования симптоматики.

2. Миокардиты средней степени тяжести дифференцируют с ревматической лихорадкой, для которой характерны:
- жалобы на артралгии;
- наличие связи со стрептококковой инфекцией;
- вовлечение эндокарда в патологический процесс;
- при динамическом наблюдении: формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем;
- выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии.

4. Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (после тщательного анализа анамнеза);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, устойчивой к проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Решающее значение придается указывающим на ДКМП результатам эндомиокардиальной биопсии: отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

5. Дифференциальная диагностика с перикардитом осуществляется при выраженной кардиомегалии (требуется исключение массивного перикардиального выпота) и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, которые иногда усиливаются в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита. Заключение об изолированном характере перикардита обосновывается дополнительным исключением поражения миокарда: отсутствие изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости). В противном случае устанавливают диагноз миоперикардита.
Отсутствие характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании позволяет исключать массивный выпот в перикардиальную область при кардиомегалии. Более достоверным методом является эхокардиография, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.

6. Исключение митрального порока сердца необходимо в случаях, когда возникновение систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней, при миокардите систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции.
На фонокардиограмме систолический шум определяется как мезосистолический и зачастую сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q - I тон. Рентгенологически при миокардите выявляется снижение, а не повышение, пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. 
Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда обнаружить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).

Осложнения


- развитие левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности;
- нарушения сердечного ритма (в том числе и желудочковые тахиаритмии, фибрилляция предсердий);
- нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;
- внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;
- внезапная сердечная смерть.

Лечение


Немедикаментозное лечение:
- ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
- ограничение употребления соли и жидкости;
- рациональное полноценное питание.

Медикаментозная терапия

В лечении миокардита можно выделить четыре направления:

Этиологическое лечение

Проводится с учетом выявленных возбудителей и очагов хронической инфекции:
- дифтерийный миокардит - пенициллин, эритромицин;
- Мycoplasma pneumoniae - доксициклин, азитромицин;
- сальмонелезный миокардит - цефтриаксон;
- при грибковой этиологии - амфотерицин, флуконазол.

При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г в/в в два или четыре введения.

При установлении вирусной этиологии миокардита назначается противовирусная терапия:
- вирусы гриппа А и В - применяется римантадин по 100 мг 2 раза в сутки, назначенный не позднее 48 часов от начала заболевания;
- вирусы парагриппа, аденовирусы 3, 5 и 9 типов, вирусы простого герпеса, цитомегаловирус - рекомендуется рибавирин по 600-800 мг/сутки в 3-4 приема, в течение от 5 до 14 дней;
- вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, Varicella zoster, Herpes simplex - ганцикловир в дозе 5-10 мг/кг в/в через 12 часов или ацикловир в дозе 5 мг/кг каждые 8 часов в/в;
- вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита - специфическое лечение не проводится.

Курс антибактериальной терапии при необходимости следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Обязательна санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).

Патогенетическое лечение

Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах. 

НПВС: 
- ацетилсалициловая кислота 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель;
- или диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель;
- или индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.
НПВC не рекомендуются для лечения неревматических миокардитов, вследствие отсутствия убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания. НПВC замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

 Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миоперикардит;
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.
Глюкокортикоиды не рекомендуются для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ. Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

Симптоматическая терапия
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических  рецепторов, ИАПФ, диуретиков.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся кон­сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.
Пациентам с гигантоклеточным миокардитом, подтвержденным биопсией, показана трансплантация. 5-летняя выживаемость у этих пациентов достигает 71% несмотря на посттрансплантационный рецидив у 25% пациентов.

Прогноз


Для миокардита действительно правило "трех третей": одна треть пациентов выздоравливает, у трети развивается левожелудочковая дисфункция и еще у одной трети отмечается прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию. Среди больных с острым миокардитом, протекающим с симптомами сердечной недостаточности, смертность в первый год составляет 15-20%. Также возможен рецидив заболевания.

Госпитализация


Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.

Профилактика


Всем лицам с отягощенным семейным анамнезом по случаям внезапной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у близких родственников раз в год необходимо прохождение ЭКГ. Им следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физическими нагрузками. Рекомендуется осуществление профилактики сезонных инфекционных заболеваний.

Информация

Источники и литература

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  3. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
  4. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  5. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
  6. "Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов" Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
    1. стр. 33-36
  7. consilium-medicum.com
    1. "Современные возможности диагностики неревматических миокардитов" Бойцов С.А., Дерюгин М.В. - Vol.4, 2002, стр. 117-124

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх