Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.0*)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.0*)
Кардиология

Общая информация

Краткое описание


Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Примечание. В данную подрубрику включены миокардиты:
- дифтерийный (А36.8+);
- гонококковый (А54.8+);
- менингококковый (А39.5+);
- сифилитический (А52.0+);
- туберкулезный (А18.8+).

Классификация


Сифилитический миокардит

При сифилисе возможно три варианта поражения миокарда:

1. Диффузный миокардит (аутоаллергического происхождения) – характерен для ранних стадий (чаще всего вторичной) сифилиса при наличии клинической картины поражения миокарда, развитие его связано с непосредственным влиянием бледных трепонем на мышечные волокна миокарда.

2. Гуммозный миокардит – развивается в поздние периоды сифилиса, для него характерно образование клеточного инфильтрата, который располагается периваскулярно и в межуточной ткани.

3. Гумма миокарда.

Дифтерийный миокардит:
1. Ранний дифтерийный миокардит - возникает с 4-5 дня заболевания до середины 2-й недели (40% случаев).
2. Поздний - возникает с середины 2-й недели до 6-й недели (60% случаев).

Туберкулезный миокардит может проявляться в 3 формах:
- милиарная (зернистой);
- крупноузелковая;
- диффузно-инфильтративная.

Этиология и патогенез


Сифилитический миокардит
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа. Бледная трепонема проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. 

Патогенез. Установлено, что бледная трепонема распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем уже в инкубационный период сифилиса. В это время сифилитическая инфекция не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений и изменяет только реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.
При прогрессировании воспалительного процесса в органах развиваются тяжелые необратимые изменения.
Влияние сифилитической инфекции на миокард осуществляется различными путями:
- специфическим поражением миокарда;
- токсико-инфекционным воздействием;
- за счет поражения коронарных сосудов;
- вследствие нарушений в организме нейроэндокринной регуляции и обменных процессов.

Дифтерийный миокардит
Дифтерийный миокардит вызывается экзотоксином Corynebacterium diphtheriae.
Главный патогенетический фактор дифтерийного миокардита - чрезвычайно высокая кардиотоксичность дифтерийного токсина. Дифтерийный токсин вызывает выраженный распад кардиомиоцитов, компоненты которых становятся аутоантигенами, что обуславливает включение в патологический процесс аутоиммунного механизма. Помимо этого, дифтерийный токсин сам является антигеном, причем существует определенное сходство антигена дифтерийного токсина с цитохромом ферментных систем кардиомиоцитов. В связи с этим антитела к дифтерийному токсину блокируют цитохром кардиомиоцитов дополнительно к непосредственному ингибирующему влиянию токсина. Вследствие указанных процессов тканевое дыхание миокарда резко нарушается и в миокарде происходит образование энергии и белка.

Гонорейный миокардит
Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae. Гонококки попадают на поверхность слизистой оболочки, фиксируются на ней и через межклеточное пространство попадают в подэпителиальный слой соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением  гнойного экссудата, содержащего гонококки. Инкубационный период может длиться от 12 часов до 3 месяцев. При смешанной гонорее инкубационный период увеличивается. Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д.
В редких случаях встречается гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, которые проявляются гонококковой септицемией и септикопиемией. 
Патогенез диссеминированной гонококковой инфекции не всегда связан с непосредственной бактериальной инвазией в ткани. Предполагается, что определенную роль в патогенезе играют такие иммунные реакции, как фиксация в тканях иммунных комплексов "антиген-антитело" и/или перекрестная реакция между гонококковыми антигенами и тканевыми антигенами организма-хозяина.

Туберкулезный миокардит
Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза.
При первичном туберкулезе в миокарде, как правило, наблюдается развитие узелковой, более редко - диффузной макрофагальной реакции, образуются макрофагально-лимфоцитарные околососудистые гранулемы.
При гематогенном туберкулезе в строме миокарда образуются туберкулезные бугорки, которые не содержат сосудов, но имеют участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миокардит.

Менингококковый миокардит
Возбудитель болезни - менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Обычно миокардит наблюдается при тяжелом течении менингита, но может отмечаться и при менингококковой инфекции.
Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, также могут определяться миокардиальные некрозы.

Эпидемиология


Сифилитический миокардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы.  Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий. 

Дифтерийный миокардит
Миокардит при дифтерии встречается в 6-8% случаев. В случае тяжелого течения заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных. 

Гонококковый миокардит
Гонорея чаще всего передается половым путем  и лишь иногда непрямым (через общую постель, полотенца, медицинские инструменты и т. д.) или бытовым путем (менее чем в 1% случаев). Новорожденные могут инфицироваться при прохождении через родовые пути больной матери.
В качестве источника заражения гонореей чаще всего выступают больные, не знающие о наличии у них инфекции. До 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет. В целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, однако среди подростков заболевание чаще встречается у женщин.
При однократном половом контакте с больной гонореей женщиной, мужчина инфицируется в 17-20% случаев. Женщина после однократного полового контакта с больным мужчиной инфицируется примерно в 80% случаев в силу анатомо‑физиологических, биохимических и гормональных особенностей женского организма. 
Диссеминированная гонорейная инфекция (ДГИ), одним из проявлений которой является гонорейный миокардит, отмечается в 0,2-1,9% случаев инфекции слизистых. ДГИ практически перестала встречаться во многих регионах мира, но тем не менее продолжает оставаться серьезной причиной заболеваемости и, в отдельных случаях, смертности среди молодых, сексуально активных лиц.

Туберкулезный миокардит
Среди больных внелегочной формой туберкулеза преобладают женщины (59–63%), среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%). 

Менингококковый миокардит
Источник инфекции - носитель, т.е. пациент с любой формой менингококковой инфекции, в т.ч. субклинической. Число носителей чрезвычайно велико - менингококк может обнаруживаться в носоглотке примерно у 10% всей популяции.
При генерализованных формах заболевания летальность колеблется от 3% до 20%; в большинстве развитых стран мира - около 8-10%.  Около 70% заболевших составляют дети до 14 лет, при этом 40-50% из них - в возрасте до 2-х лет. Поэтому основной группой риска по заболеванию генерализованными формами менингококковой инфекции являются дети первых 2-х лет жизни. 

Факторы и группы риска


Факторы риска развития туберкулеза:
- вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
- применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
- сахарный диабет;
- хронические заболевания легких;
- язвенная болезнь;
- онкологические заболевания;
- ВИЧ-инфекция;
- общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
- хроническая сердечная недостаточность;
- инфекционный эндокардит;
- перикардит;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Сифилитический миокардит

Клинические признаки поражения сердца, как правило, возникают на поздних стадиях заболевания и являются следствием значительных и иногда необратимых морфологических изменений в миокарде. Характерны жалобы кардиального характера на боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно определяется глухость I тона, которая связана с резким ослаблением сократительной функции миокарда. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Границы сердца перкуторно смещаются влево. У пациентов могут отмечаться признаки сердечной недостаточности.
Клиника сифилитического миокрадита характеризуется быстрым регрессом симптоматики при назначении специфической терапии.

В поздний период сифилиса возможно гуммозное поражение миокарда, выступающее в виде локализованных гумм или по типу диффузного миокардита.  Гуммозный миокардит имеет многообразные клинические проявления, которые зависят от локализации гумм. Наиболее часто гуммы располагаются в области межжелудочковой перегородки и в стенке левого желудочка, хотя могут локализоваться и в других отделах сердца.
Одиночные и малой величины гуммы протекают бессимптомно.
Наиболее частый вариант гуммозного миокардита - полная АВ-блокада в сочетании с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
Другой вариант - декомпенсированный митральный порок, наблюдающийся при локализации гумм у основания митрального клапана. Непосредственное поражение самих клапанов наблюдается редко.
Третий возможный вариант поражения миокарда  -  "фиброзный миокардит" (по типу декомпенсированного кардиосклероза), который обусловлен развитием склерогуммозных процессов в миокарде.

Дифтерийный миокардит
Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и хуже прогноз.
Вследствие сердечной недостаточности ранний миокардит отличается среднетяжелым и тяжелым течением, вплоть до кардиогенного шока. Возможно развитие острой сердечной недостаточности и различных нарушений ритма, часто по типу полной АВ-блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.
При появлении триады Молчанова (рвота, боль в надчревной области, ритм галопа) летальность достигает 50%. Патологоанатомически при этом определяются субэндокардиальные кровоизлияния, тромбы в полости сердца и тромбоэмболии. 
Поздний миокардит имеет в большинстве случаев  легкое течение, клинически, как правило, не проявляется. 

Гонококковый миокардит
Гонококковый сепсис в некоторых случаях сопровождается эндо‑, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев характерны общее состояние средней тяжести, интермиттирующая лихорадка (38-40,5оС), озноб, боли в суставах, поражение кожи. 

Туберкулезный миокардит
Клиническая картина туберкулезного миокардита характеризуется типичной симптоматикой. Отличительная особенность - значительное расширение не только левых, но и правых отделов сердца. При туберкулезном миокардите отмечается длительное и даже хроническое течение.
В начале заболевания воздействие туберкулезного токсина на миокард проявляется учащенным сердцебиением. Позднее больные предъявляют жалобы на сердцебиение, боли в сердце, чувство распирания и давления в груди, выпадение сердечных сокращений.
Границы сердца увеличены в поперечнике, с преимущественным поражением правых отделов. Этому может способствовать гипертония в малом круге кровообращения. Верхушечный толчок ослаблен и не соответствует наполнению пульса, I тон приглушен, а II тон акцентирован.
При туберкулезном миокардите могут отмечаться урежение частоты сердечных сокращений (как правило, на более поздних стадиях болезни) и понижение артериального давления, что обусловлено течением туберкулезного процесса. Нарушения ритма имеют вид экстрасистолической аритмии, пароксизмальной тахикардии. Во всех отделах интрамуральной нервной системы сердца регистрируются нарушения проводимости.
Характерные симптомы туберкулезного миокрадита - снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Менингококковый миокардит
Менингококковый миокардит имеет типичное течение, возможно развитие сердечной недостаточности. При тяжелом течении миокардита возможно присоединение экссудативного перикардита и даже тампонады сердца.
Менингококковый миокардит характеризуется также поражением проводящей системы сердца, атриовентрикулярного и синусового узлов, что может привести к внезапной смерти.

Диагностика


1. Эндомиокардиальная биопсия - является "золотым стандартом" диагностики несмотря на все сложности выполнения процедуры биопсии миокарда.
Для морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоптатов.
При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства. Вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты,  в начальной стадии миокардита они состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее - из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток.
При электронной микроскопии наблюдаются отек в миоцитах, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение митохондрий.
При более выраженном поражении отмечаются уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов.
Наличие лимфоцитов свидетельствует о вирусной этиологии миокардита, нейтрофилов – о бактериальной инфекции, эозинофилов – о реакции гиперчувствительности, вызванной медикаментами или паразитарной инвазией.
Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза обусловлена тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер. 
Несмотря на высокую информативность биопсия миокарда осуществляется редко из-за высокой стоимости, инвазивности  и в связи с низким процентом достоверных результатов. 

2. Электрокардиография - не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

3. Рентгенография органов грудной клетки также не выявляет какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.
При рентгенологическом исследовании больных миокардитом  в 35-90% случаев обнаруживается дилатация сердца (в первую очередь - левого желудочка).

4. Эхокардиография - не является специфичным для диагностики миокардита, однако позволяет проводить эффективный мониторинг клапанов, полостей сердца, сократительной способности миокарда и других показателей. При исследовании определяют расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде участков гипокинезии или акинезии. В острой стадии возможно увеличение толщины миокарда за счет интерстициального отека.

5. Магнитно-резонансная томография с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика


Сифилитический миокардит
Установление этиологии миокардита основано на обнаружении возбудителя.
Клинический диагноз при первичном, вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе устанавливают на следующем основании:
- обнаружение при микроскопическом исследовании возбудителей инфекции в очагах поражения кожи и слизистых оболочек (или в регионарных лимфатических узлах);
- положительные результаты (кроме первичного периода) стандартных серологических реакций.
Диагноз требует обязательного подтверждения при помощи двукратно полученных положительных результатов стандартных серологических реакций, а также положительных результатов трепонемных реакций - реакции иммобилизации бледных трепонем (серологический метод диагностики сифилиса, основанный на феномене обездвиживания бледных трепонем при добавлении к их взвеси сыворотки крови больного сифилисом) и (или) реакции иммунофлюоресценции.
 
Дифтерийный миокардит

Бактериологический метод (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых пленок) применяется для выделения возбудителя и определения его токсических свойств. Данный метод эффективен в течение 2-4 часов от момента взятия материала. 

Серологический метод используется для определения IgG и M, указывающих на напряженность иммунитета, а также для определения антитоксических антител и антибактериальных антител (с помощью РНГА).
При использовании ИФА, возможно более точное определение противодифтерийного иммунитета. ИФA больше указывает на чувствительность или напряженность поствакцинального и естественного иммунитета (для дифференциации между ними следует определять естественный это иммунитет или поствакцинальный). Определение IgG и M свидетельствует об остроте процесса: G- недавно перенесенное заболевание, M - остропротекающее.

Генетический метод – ПЦР, используется для определения ДНК возбудителя.

Ранний дифтерийный миокардит характеризуется повышением активности кардиоспецифических ферментов: ЛДГ, АСТ, креатинфосфокиназы. При позднем дифтерийном миокардите эти показатели обычно приближены к норме.


Туберкулезный миокардит

Бактериологические исследования - диагноз устанавливается при выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, моче, тканевых жидкостях или тканях больного.
Исследование мокроты - наиболее информативный способ диагностики для большинства больных туберкулезом легких. Тинкториальная характеристика возбудителя туберкулеза позволяет быстро идентифицировать его в клиническом материале. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены при микроскопии с обычным (х100) увеличением.
Культуральное исследование мокроты дополняет диагностические данные, позволяет провести специфическую идентификацию выделенных кислотоустойчивых микроорганизмов и изучать их лекарственную чувствительность. Время размножения микобактерии составляет от 20 до 24 часов. Первичное выделение возбудителя из клинического материала на классических питательных средах требует от 4 до 8 недель.
Радиометрические методы, использующие высокоселективные среды, позволяют получить рост в течение 1 или 2 недель, однако идентификация выделенного микроорганизма может потребовать дополнительных затрат времени.  

 
Гонорейный миокардит
Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Менингококковый миокардит
1. Изменения периферической крови: лейкоцитоз нейтрофильного ха­рактера со сдвигом формулы влево, анэозинофилия, ускоренная СОЭ.
2. Изменения спинно-мозговой жидкости: мутная, молочно-белого или желтовато-зеленоватого цвета, вытекает под давлением, нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч. Повышено содержа­ние белка, снижен уровень сахара и хлоридов.
3. Бактериологические: высев менингококка из слизи носоглотки, ликвора. Обнаружение грамотрицательных диплококков, преимущественно внутри нейтрофилов в толстой капле крови и осадке ликвoра.
4. Серологические: определение в реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА) антител к менингококку в сыворотке крови, нарастание титра в 4 раза и более.

Дифференциальный диагноз


Проводится дифференциальная диагностика с миокардитами другой этиологии (вирусной, бактериальной), а также с инфекционным эндокардитом, дилатационной кариомиопатией и другими заболеваниями (см. также  "Острый миокардит неуточненный" - I 40.9).

Осложнения


Возможные осложнения:
- развитие  левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояние с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности;

- нарушения сердечного ритма (в том числе и желудочковые тахиаритмии, фибрилляция предсердий и др.);

- нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;

- внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

-внезапная сердечная смерть.

Лечение


Сифилитический миокардит
Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных препаратов. 
Препараты выбора:
- бензатин бензилпенициллин - по 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2 инъекции (при использовании экстенциллина  или ретарпена), 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекции (при использовании бициллина-1);
- бензилпенициллин прокаин - по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, на курс 10 инъекций или по 600 тыс. ЕД в/м каждые 12 ч. в течение 10 дней;
- бензилпенициллина натриевая соль - 1 млн ЕД в/м каждые 6 ч. в течение 10 дней;
- бициллин-3 - 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
- бициллин-5 - 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций.
Альтернативные препараты: 
- доксициклин - 0,1 г каждые 12 ч. в течение 15 дней;
- цефтриаксон - 0,5 г в/м через день, всего 5 инъекций;
- ампициллин - 1 г в/м каждые 6 ч. в течение 14 дней;
- эритромицин - 0,5 г каждые 6 ч. в течение 14 дней (является наименее эффективным и применяется только при полной непереносимости других противосифилитических препаратов).

Дифтерийный миокардит
Важное значение в лечении имеет как можно более раннее введение противодифтерийной сыворотки, которая нейтрализует циркулирующий в крови токсин, вызывающий повреждение миокарда. В поздние сроки, при отсутствии признаков интоксикации и изменений слизистых, введение сыворотки нецелесообразно.
Для эрадикации возбудителя назначаются антибиотики:
- левомицетина сукцинат растворимый по 25 мг\кг; бензилпенициллин до 6 млн ед в сутки;
- ампициллина натриевая соль (3-6 г\сутки);
- гентамицин (до 240 мг\сутки);
- эритромицин (до 1 г\сутки).

Туберкулезный миокардит
Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9 и 12 месяцев). 

Гонорейный миокардит

Препарат выбора для этиотропной терапии - цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений.
Альтернативные препараты: 
- спектиномицин в/м по 2,0 г 2 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- цефотаксим в/в по 1,0 г 3 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- ципрофлоксацин в/в по 500 мг 2 р./сут., до истечения 24-48 ч. после исчезновения клинических проявлений.

При наличии клинико-лабораторных показаний после отмены в/в или в/м терапии лечение продолжают по следующей схеме:
- офлоксацин внутрь по 400 мг 2 р./сут. или
- ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р./сут.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; применение тетрациклинов, фторхинолонов и аминогликозидов противопоказано.

Менингококковый миокардит
При генерализованных формах - бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс. ЕД для детей. Суточную дозу вводят дробно каждые 3 часа. Продолжительность лечения определяется состоянием пациента, угасанием менингиальных симптомов и санацией ликвора.
При менингококковой инфекции высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема в/м; при молниеносной форме - в/в каждые 4 часа.
Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.  
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.


Общие принципы терапии при миокардитах

Помимо этиотропного лечения также проводятся следующие ниже типы терапии.

Патогенетическое лечение 
Включает назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

НПВС:
- ацетилсалициловая кислота в дозе 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель или
- диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель или
- индометацин 25-50  мг х 4 раза в день, 4-6 недель.  

Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миоперикардит;
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ. Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

Симптоматическая терапия 
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических  рецепторов, ИАПФ, диуретиков.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся кон­сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Прогноз


Сифилитический миокардит характеризуется хроническим течением. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Отдаленные исходы дифтерийного миокардита, как правило, благоприятны. Немногочисленные летальные исходы отмечаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. Хроническая сердечная недостаточность обычно отсутствует или слабо выражена. 

Госпитализация


Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит.

Профилактика


Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Сифилитический миокардит
После проведения противосифилитического, превентивного и профилактического лечения больные находятся на диспансерном наблюдении в течение срока, определенного инструкцией раздельно для каждой формы сифилиса. Данная мера обеспечивает контроль за успешностью проведенной терапии. Необходимы выявление и санация источников заражения больных сифилисом и их половых и бытовых контактов для ограничения возможности реинфекции и распространения сифилиса.
Пациенты, перенесшие сифилис, обязаны воздерживаться от половых связей в течение срока диспансерного наблюдения. Они не имеют права быть донорами крови.

Дифтерийный миокардит
В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 месяцев вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза в/м с интервалом в 1,5 месяца.
В дальнейшем проводится ревакцинация (через 1,5-2 года, в 6 и 11 лет) адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых осуществляется по эпидемиологическим показаниям (вакцина АДС-М).

Специфическая профилактика туберкулеза
Иммунизация: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ и химиопрофилактика групп риска.
Первичную вакцинацию БЦЖ проводит  медицинский персонал родильных домов здоровым новорожденным детям на 4–7-й день жизни.
Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней.

Профилактика гонореи
Исключение случайных половых контактов, использование презервативов и средств индивидуальной профилактики, соблюдение личной и половой гигиены. Больной должен быть информирован о необходимости использования презерватива при половых контактах до полного излечения.
Необходимо обследование и лечение всех половых партнеров больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней (если контакт был ранее, обследуется и лечится последний половой партнер).
При отсутствии симптомов у больного гонореей, обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 60 дней.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных: двукратное закапывание в глаза 30% раствора сульфацила натрия, девочкам таким же раствором одновременно  обрабатывают половые органы. 

Профилактика менингококковой инфекции у детей: специфическая вакцинация проводится в соответствии с эпидемической обстановкой. Применяется вакцина, содержащая полисахариды стенки микробной клетки Neisseria Meningitidis группы А и группы С.
Вакцины для профилактики менингококковых инфекций вводят по эпидемиологическим показаниям:
- вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая: 0,25 мл - детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл - детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
- полисахаридная менингококковая вакцина групп А и С: 0,5 мл - детям от 18 месяцев (по показаниям - от 3 месяцев) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
- менцевакс ACWY: 0,5 мл - детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.

Информация

Источники и литература

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Даштаянц Г.А., Фришман М.П. Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе, Киев:Здоров'я», 1976
  3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  4. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
  5. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  6. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх