Войти

Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.0*)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.0*)
Кардиология
Выставка UzMedExpo-2018 в Ташкенте

Главная медицинская выставка Узбекистана

26 - 28 сентября 2018  

Получить бесплатный билет!

Выставка UzMedExpo в Ташкенте

Главная медицинская выставка Узбекистана 

26 - 28 сентября 2018

Получить бесплатный пригласительный билет!

Общая информация

Краткое описание


Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Примечание. В данную подрубрику включены миокардиты:
- дифтерийный (А36.8+);
- гонококковый (А54.8+);
- менингококковый (А39.5+);
- сифилитический (А52.0+);
- туберкулезный (А18.8+).
Медицинская выставка в Астане

Выставочный центр "Көрме"

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокодAZD18MEDE 

Бесплатный билет по промокоду!

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2018

Астана, выставочный центр "Көрме"

31 октября - 2 ноября

Ваш промокодAZD18MEDE 

Получить бесплатный билет по промокоду!

Классификация


Сифилитический миокардит

При сифилисе возможно три варианта поражения миокарда:

1. Диффузный миокардит (аутоаллергического происхождения) – характерен для ранних стадий (чаще всего вторичной) сифилиса при наличии клинической картины поражения миокарда, развитие его связано с непосредственным влиянием бледных трепонем на мышечные волокна миокарда.

2. Гуммозный миокардит – развивается в поздние периоды сифилиса, для него характерно образование клеточного инфильтрата, который располагается периваскулярно и в межуточной ткани.

3. Гумма миокарда.

Дифтерийный миокардит:
1. Ранний дифтерийный миокардит - возникает с 4-5 дня заболевания до середины 2-й недели (40% случаев).
2. Поздний - возникает с середины 2-й недели до 6-й недели (60% случаев).

Туберкулезный миокардит может проявляться в 3 формах:
- милиарная (зернистой);
- крупноузелковая;
- диффузно-инфильтративная.

Этиология и патогенез


Сифилитический миокардит
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа. Бледная трепонема проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. 

Патогенез. Установлено, что бледная трепонема распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем уже в инкубационный период сифилиса. В это время сифилитическая инфекция не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений и изменяет только реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.
При прогрессировании воспалительного процесса в органах развиваются тяжелые необратимые изменения.
Влияние сифилитической инфекции на миокард осуществляется различными путями:
- специфическим поражением миокарда;
- токсико-инфекционным воздействием;
- за счет поражения коронарных сосудов;
- вследствие нарушений в организме нейроэндокринной регуляции и обменных процессов.

Дифтерийный миокардит
Дифтерийный миокардит вызывается экзотоксином Corynebacterium diphtheriae.
Главный патогенетический фактор дифтерийного миокардита - чрезвычайно высокая кардиотоксичность дифтерийного токсина. Дифтерийный токсин вызывает выраженный распад кардиомиоцитов, компоненты которых становятся аутоантигенами, что обуславливает включение в патологический процесс аутоиммунного механизма. Помимо этого, дифтерийный токсин сам является антигеном, причем существует определенное сходство антигена дифтерийного токсина с цитохромом ферментных систем кардиомиоцитов. В связи с этим антитела к дифтерийному токсину блокируют цитохром кардиомиоцитов дополнительно к непосредственному ингибирующему влиянию токсина. Вследствие указанных процессов тканевое дыхание миокарда резко нарушается и в миокарде происходит образование энергии и белка.

Гонорейный миокардит
Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae. Гонококки попадают на поверхность слизистой оболочки, фиксируются на ней и через межклеточное пространство попадают в подэпителиальный слой соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением  гнойного экссудата, содержащего гонококки. Инкубационный период может длиться от 12 часов до 3 месяцев. При смешанной гонорее инкубационный период увеличивается. Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д.
В редких случаях встречается гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, которые проявляются гонококковой септицемией и септикопиемией
Патогенез диссеминированной гонококковой инфекции не всегда связан с непосредственной бактериальной инвазией в ткани. Предполагается, что определенную роль в патогенезе играют такие иммунные реакции, как фиксация в тканях иммунных комплексов "антиген-антитело" и/или перекрестная реакция между гонококковыми антигенами и тканевыми антигенами организма-хозяина.

Туберкулезный миокардит
Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза.
При первичном туберкулезе в миокарде, как правило, наблюдается развитие узелковой, более редко - диффузной макрофагальной реакции, образуются макрофагально-лимфоцитарные околососудистые гранулемы.
При гематогенном туберкулезе в строме миокарда образуются туберкулезные бугорки, которые не содержат сосудов, но имеют участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миокардит.

Менингококковый миокардит
Возбудитель болезни - менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Обычно миокардит наблюдается при тяжелом течении менингита, но может отмечаться и при менингококковой инфекции.
Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, также могут определяться миокардиальные некрозы.

Эпидемиология


Сифилитический миокардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы.  Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий. 

Дифтерийный миокардит
Миокардит при дифтерии встречается в 6-8% случаев. В случае тяжелого течения заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных. 

Гонококковый миокардит
Гонорея чаще всего передается половым путем  и лишь иногда непрямым (через общую постель, полотенца, медицинские инструменты и т. д.) или бытовым путем (менее чем в 1% случаев). Новорожденные могут инфицироваться при прохождении через родовые пути больной матери.
В качестве источника заражения гонореей чаще всего выступают больные, не знающие о наличии у них инфекции. До 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет. В целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, однако среди подростков заболевание чаще встречается у женщин.
При однократном половом контакте с больной гонореей женщиной, мужчина инфицируется в 17-20% случаев. Женщина после однократного полового контакта с больным мужчиной инфицируется примерно в 80% случаев в силу анатомо‑физиологических, биохимических и гормональных особенностей женского организма. 
Диссеминированная гонорейная инфекция (ДГИ), одним из проявлений которой является гонорейный миокардит, отмечается в 0,2-1,9% случаев инфекции слизистых. ДГИ практически перестала встречаться во многих регионах мира, но тем не менее продолжает оставаться серьезной причиной заболеваемости и, в отдельных случаях, смертности среди молодых, сексуально активных лиц.

Туберкулезный миокардит
Среди больных внелегочной формой туберкулеза преобладают женщины (59–63%), среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%). 

Менингококковый миокардит
Источник инфекции - носитель, т.е. пациент с любой формой менингококковой инфекции, в т.ч. субклинической. Число носителей чрезвычайно велико - менингококк может обнаруживаться в носоглотке примерно у 10% всей популяции.
При генерализованных формах заболевания летальность колеблется от 3% до 20%; в большинстве развитых стран мира - около 8-10%.  Около 70% заболевших составляют дети до 14 лет, при этом 40-50% из них - в возрасте до 2-х лет. Поэтому основной группой риска по заболеванию генерализованными формами менингококковой инфекции являются дети первых 2-х лет жизни. 

Факторы и группы риска


Факторы риска развития туберкулеза:
- вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
- применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
- сахарный диабет;
- хронические заболевания легких;
- язвенная болезнь;
- онкологические заболевания;
- ВИЧ-инфекция;
- общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
- хроническая сердечная недостаточность;
- инфекционный эндокардит;
- перикардит;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Сифилитический миокардит

Клинические признаки поражения сердца, как правило, возникают на поздних стадиях заболевания и являются следствием значительных и иногда необратимых морфологических изменений в миокарде. Характерны жалобы кардиального характера на боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно определяется глухость I тона, которая связана с резким ослаблением сократительной функции миокарда. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Границы сердца перкуторно смещаются влево. У пациентов могут отмечаться признаки сердечной недостаточности.
Клиника сифилитического миокрадита характеризуется быстрым регрессом симптоматики при назначении специфической терапии.

В поздний период сифилиса возможно гуммозное поражение миокарда, выступающее в виде локализованных гумм или по типу диффузного миокардита.  Гуммозный миокардит имеет многообразные клинические проявления, которые зависят от локализации гумм. Наиболее часто гуммы располагаются в области межжелудочковой перегородки и в стенке левого желудочка, хотя могут локализоваться и в других отделах сердца.
Одиночные и малой величины гуммы протекают бессимптомно.
Наиболее частый вариант гуммозного миокардита - полная АВ-блокада в сочетании с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
Другой вариант - декомпенсированный митральный порок, наблюдающийся при локализации гумм у основания митрального клапана. Непосредственное поражение самих клапанов наблюдается редко.
Третий возможный вариант поражения миокарда  -  "фиброзный миокардит" (по типу декомпенсированного кардиосклероза), который обусловлен развитием склерогуммозных процессов в миокарде.

Дифтерийный миокардит
Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и хуже прогноз.
Вследствие сердечной недостаточности ранний миокардит отличается среднетяжелым и тяжелым течением, вплоть до кардиогенного шока. Возможно развитие острой сердечной недостаточности и различных нарушений ритма, часто по типу полной АВ-блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.
При появлении триады Молчанова (рвота, боль в надчревной области, ритм галопа) летальность достигает 50%. Патологоанатомически при этом определяются субэндокардиальные кровоизлияния, тромбы в полости сердца и тромбоэмболии
Поздний миокардит имеет в большинстве случаев  легкое течение, клинически, как правило, не проявляется. 

Гонококковый миокардит
Гонококковый сепсис в некоторых случаях сопровождается эндо‑, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев характерны общее состояние средней тяжести, интермиттирующая лихорадка (38-40,5оС), озноб, боли в суставах, поражение кожи. 

Туберкулезный миокардит
Клиническая картина туберкулезного миокардита характеризуется типичной симптоматикой. Отличительная особенность - значительное расширение не только левых, но и правых отделов сердца. При туберкулезном миокардите отмечается длительное и даже хроническое течение.
В начале заболевания воздействие туберкулезного токсина на миокард проявляется учащенным сердцебиением. Позднее больные предъявляют жалобы на сердцебиение, боли в сердце, чувство распирания и давления в груди, выпадение сердечных сокращений.
Границы сердца увеличены в поперечнике, с преимущественным поражением правых отделов. Этому может способствовать гипертония в малом круге кровообращения. Верхушечный толчок ослаблен и не соответствует наполнению пульса, I тон приглушен, а II тон акцентирован.
При туберкулезном миокардите могут отмечаться урежение частоты сердечных сокращений (как правило, на более поздних стадиях болезни) и понижение артериального давления, что обусловлено течением туберкулезного процесса. Нарушения ритма имеют вид экстрасистолической аритмии, пароксизмальной тахикардии. Во всех отделах интрамуральной нервной системы сердца регистрируются нарушения проводимости.
Характерные симптомы туберкулезного миокрадита - снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Менингококковый миокардит
Менингококковый миокардит имеет типичное течение, возможно развитие сердечной недостаточности. При тяжелом течении миокардита возможно присоединение экссудативного перикардита и даже тампонады сердца.
Менингококковый миокардит характеризуется также поражением проводящей системы сердца, атриовентрикулярного и синусового узлов, что может привести к внезапной смерти.

Диагностика


1. Эндомиокардиальная биопсия - является "золотым стандартом" диагностики несмотря на все сложности выполнения процедуры биопсии миокарда.
Для морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоптатов.
При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства. Вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты,  в начальной стадии миокардита они состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее - из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток.
При электронной микроскопии наблюдаются отек в миоцитах, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение митохондрий.
При более выраженном поражении отмечаются уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов.
Наличие лимфоцитов свидетельствует о вирусной этиологии миокардита, нейтрофилов – о бактериальной инфекции, эозинофилов – о реакции гиперчувствительности, вызванной медикаментами или паразитарной инвазией.
Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза обусловлена тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер. 
Несмотря на высокую информативность биопсия миокарда осуществляется редко из-за высокой стоимости, инвазивности  и в связи с низким процентом достоверных результатов. 

2. Электрокардиография - не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

3. Рентгенография органов грудной клетки также не выявляет какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.
При рентгенологическом исследовании больных миокардитом  в 35-90% случаев обнаруживается дилатация сердца (в первую очередь - левого желудочка).

4. Эхокардиография - не является специфичным для диагностики миокардита, однако позволяет проводить эффективный мониторинг клапанов, полостей сердца, сократительной способности миокарда и других показателей. При исследовании определяют расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде участков гипокинезии или акинезии. В острой стадии возможно увеличение толщины миокарда за счет интерстициального отека.

5. Магнитно-резонансная томография с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика


Сифилитический миокардит
Установление этиологии миокардита основано на обнаружении возбудителя.
Клинический диагноз при первичном, вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе устанавливают на следующем основании:
- обнаружение при микроскопическом исследовании возбудителей инфекции в очагах поражения кожи и слизистых оболочек (или в регионарных лимфатических узлах);
- положительные результаты (кроме первичного периода) стандартных серологических реакций.
Диагноз требует обязательного подтверждения при помощи двукратно полученных положительных результатов стандартных серологических реакций, а также положительных результатов трепонемных реакций - реакции иммобилизации бледных трепонем (серологический метод диагностики сифилиса, основанный на феномене обездвиживания бледных трепонем при добавлении к их взвеси сыворотки крови больного сифилисом) и (или) реакции иммунофлюоресценции.
 
Дифтерийный миокардит

Бактериологический метод (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых пленок) применяется для выделения возбудителя и определения его токсических свойств. Данный метод эффективен в течение 2-4 часов от момента взятия материала. 

Серологический метод используется для определения IgG и M, указывающих на напряженность иммунитета, а также для определения антитоксических антител и антибактериальных антител (с помощью РНГА).
При использовании ИФА, возможно более точное определение противодифтерийного иммунитета. ИФA больше указывает на чувствительность или напряженность поствакцинального и естественного иммунитета (для дифференциации между ними следует определять естественный это иммунитет или поствакцинальный). Определение IgG и M свидетельствует об остроте процесса: G- недавно перенесенное заболевание, M - остропротекающее.

Генетический метод – ПЦР, используется для определения ДНК возбудителя.

Ранний дифтерийный миокардит характеризуется повышением активности кардиоспецифических ферментов: ЛДГ, АСТ, креатинфосфокиназы. При позднем дифтерийном миокардите эти показатели обычно приближены к норме.


Туберкулезный миокардит

Бактериологические исследования - диагноз устанавливается при выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, моче, тканевых жидкостях или тканях больного.
Исследование мокроты - наиболее информативный способ диагностики для большинства больных туберкулезом легких. Тинкториальная характеристика возбудителя туберкулеза позволяет быстро идентифицировать его в клиническом материале. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены при микроскопии с обычным (х100) увеличением.
Культуральное исследование мокроты дополняет диагностические данные, позволяет провести специфическую идентификацию выделенных кислотоустойчивых микроорганизмов и изучать их лекарственную чувствительность. Время размножения микобактерии составляет от 20 до 24 часов. Первичное выделение возбудителя из клинического материала на классических питательных средах требует от 4 до 8 недель.
Радиометрические методы, использующие высокоселективные среды, позволяют получить рост в течение 1 или 2 недель, однако идентификация выделенного микроорганизма может потребовать дополнительных затрат времени.  

 
Гонорейный миокардит
Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Менингококковый миокардит
1. Изменения периферической крови: лейкоцитоз нейтрофильного ха­рактера со сдвигом формулы влево, анэозинофилия, ускоренная СОЭ.
2. Изменения спинно-мозговой жидкости: мутная, молочно-белого или желтовато-зеленоватого цвета, вытекает под давлением, нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч. Повышено содержа­ние белка, снижен уровень сахара и хлоридов.
3. Бактериологические: высев менингококка из слизи носоглотки, ликвора. Обнаружение грамотрицательных диплококков, преимущественно внутри нейтрофилов в толстой капле крови и осадке ликвoра.
4. Серологические: определение в реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА) антител к менингококку в сыворотке крови, нарастание титра в 4 раза и более.

Дифференциальный диагноз


Проводится дифференциальная диагностика с миокардитами другой этиологии (вирусной, бактериальной), а также с инфекционным эндокардитом, дилатационной кариомиопатией и другими заболеваниями (см. также  "Острый миокардит неуточненный" - I 40.9).

Осложнения


Возможные осложнения:
- развитие  левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояние с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности;

- нарушения сердечного ритма (в том числе и желудочковые тахиаритмии, фибрилляция предсердий и др.);

- нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;

- внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

-внезапная сердечная смерть.

Медицинский туризм

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Лечение


Сифилитический миокардит
Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных препаратов. 
Препараты выбора:
- бензатин бензилпенициллин - по 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2 инъекции (при использовании экстенциллина  или ретарпена), 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекции (при использовании бициллина-1);
- бензилпенициллин прокаин - по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, на курс 10 инъекций или по 600 тыс. ЕД в/м каждые 12 ч. в течение 10 дней;
- бензилпенициллина натриевая соль - 1 млн ЕД в/м каждые 6 ч. в течение 10 дней;
- бициллин-3 - 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
- бициллин-5 - 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций.
Альтернативные препараты: 
- доксициклин - 0,1 г каждые 12 ч. в течение 15 дней;
- цефтриаксон - 0,5 г в/м через день, всего 5 инъекций;
- ампициллин - 1 г в/м каждые 6 ч. в течение 14 дней;
- эритромицин - 0,5 г каждые 6 ч. в течение 14 дней (является наименее эффективным и применяется только при полной непереносимости других противосифилитических препаратов).

Дифтерийный миокардит
Важное значение в лечении имеет как можно более раннее введение противодифтерийной сыворотки, которая нейтрализует циркулирующий в крови токсин, вызывающий повреждение миокарда. В поздние сроки, при отсутствии признаков интоксикации и изменений слизистых, введение сыворотки нецелесообразно.
Для эрадикации возбудителя назначаются антибиотики:
- левомицетина сукцинат растворимый по 25 мг\кг; бензилпенициллин до 6 млн ед в сутки;
- ампициллина натриевая соль (3-6 г\сутки);
- гентамицин (до 240 мг\сутки);
- эритромицин (до 1 г\сутки).

Туберкулезный миокардит
Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9 и 12 месяцев). 

Гонорейный миокардит

Препарат выбора для этиотропной терапии - цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений.
Альтернативные препараты: 
- спектиномицин в/м по 2,0 г 2 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- цефотаксим в/в по 1,0 г 3 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- ципрофлоксацин в/в по 500 мг 2 р./сут., до истечения 24-48 ч. после исчезновения клинических проявлений.

При наличии клинико-лабораторных показаний после отмены в/в или в/м терапии лечение продолжают по следующей схеме:
- офлоксацин внутрь по 400 мг 2 р./сут. или
- ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р./сут.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; применение тетрациклинов, фторхинолонов и аминогликозидов противопоказано.

Менингококковый миокардит
При генерализованных формах - бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс. ЕД для детей. Суточную дозу вводят дробно каждые 3 часа. Продолжительность лечения определяется состоянием пациента, угасанием менингиальных симптомов и санацией ликвора.
При менингококковой инфекции высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема в/м; при молниеносной форме - в/в каждые 4 часа.
Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.  
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.


Общие принципы терапии при миокардитах

Помимо этиотропного лечения также проводятся следующие ниже типы терапии.

Патогенетическое лечение 
Включает назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

НПВС:
- ацетилсалициловая кислота в дозе 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель или
- диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель или
- индометацин 25-50  мг х 4 раза в день, 4-6 недель.  

Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миоперикардит;
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ. Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

Симптоматическая терапия 
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических  рецепторов, ИАПФ, диуретиков.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся кон­сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Прогноз


Сифилитический миокардит характеризуется хроническим течением. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Отдаленные исходы дифтерийного миокардита, как правило, благоприятны. Немногочисленные летальные исходы отмечаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. Хроническая сердечная недостаточность обычно отсутствует или слабо выражена. 

Госпитализация


Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит.

Профилактика


Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Сифилитический миокардит
После проведения противосифилитического, превентивного и профилактического лечения больные находятся на диспансерном наблюдении в течение срока, определенного инструкцией раздельно для каждой формы сифилиса. Данная мера обеспечивает контроль за успешностью проведенной терапии. Необходимы выявление и санация источников заражения больных сифилисом и их половых и бытовых контактов для ограничения возможности реинфекции и распространения сифилиса.
Пациенты, перенесшие сифилис, обязаны воздерживаться от половых связей в течение срока диспансерного наблюдения. Они не имеют права быть донорами крови.

Дифтерийный миокардит
В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 месяцев вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза в/м с интервалом в 1,5 месяца.
В дальнейшем проводится ревакцинация (через 1,5-2 года, в 6 и 11 лет) адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых осуществляется по эпидемиологическим показаниям (вакцина АДС-М).

Специфическая профилактика туберкулеза
Иммунизация: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ и химиопрофилактика групп риска.
Первичную вакцинацию БЦЖ проводит  медицинский персонал родильных домов здоровым новорожденным детям на 4–7-й день жизни.
Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней.

Профилактика гонореи
Исключение случайных половых контактов, использование презервативов и средств индивидуальной профилактики, соблюдение личной и половой гигиены. Больной должен быть информирован о необходимости использования презерватива при половых контактах до полного излечения.
Необходимо обследование и лечение всех половых партнеров больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней (если контакт был ранее, обследуется и лечится последний половой партнер).
При отсутствии симптомов у больного гонореей, обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 60 дней.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных: двукратное закапывание в глаза 30% раствора сульфацила натрия, девочкам таким же раствором одновременно  обрабатывают половые органы. 

Профилактика менингококковой инфекции у детей: специфическая вакцинация проводится в соответствии с эпидемической обстановкой. Применяется вакцина, содержащая полисахариды стенки микробной клетки Neisseria Meningitidis группы А и группы С.
Вакцины для профилактики менингококковых инфекций вводят по эпидемиологическим показаниям:
- вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая: 0,25 мл - детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл - детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
- полисахаридная менингококковая вакцина групп А и С: 0,5 мл - детям от 18 месяцев (по показаниям - от 3 месяцев) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
- менцевакс ACWY: 0,5 мл - детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.

Информация

Источники и литература

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Даштаянц Г.А., Фришман М.П. Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе, Киев:Здоров'я», 1976
  3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  4. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
  5. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  6. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в медицинских учреждениях Казахстана.
Сроки проведения: 25 августа - 25 сентября 2018 года.

Заполнить анкету

РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК приглашает казахстанских врачей пройти анкетирование.

Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в государственных и частных медицинских организациях. Сроки проведения анкетирования: 25 августа - 25 сентября 2018 года.

Заполнить анкету

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх