Войти

Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

КазМУНО (АГИУВ). Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Информация


Физиология и нарушения кислотно-основного состояния

Методические материалы к практическим и семинарским занятиям

 
Физиология и нарушения кислотно-основного состояния. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. -21 с.

Составители: к.м.н. Батырханова Н.М., ассистент Прмагамбетов Г.К., резидент Иманбекова К.Б., резидент Тлеубаев С.С., под редакцией доцента Чурсина В.В.


Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.



© Чурсин В.В., Батырханова Н.М., Прмагамбетов Г.К., Иманбекова К.Б., Тлеубаев С.С., 2011 г.

Физиология кислотно-основного состояния

 
В результате жизнедеятельности клетки в ней постоянно образуются кислоты, которые диссоциируют с освобождением очень активных ионов Н+. Часть этих ионов нейтрализуется буферной системной клетки, другая -  буферными системами межклеточной жидкости и крови, а также при функционировании легких, почек, кишечника, печени и др.
 
Соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде в значительной мере определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение выражается в интегральном показателе рН. Учитывая, что показатель рН часто встречается в медицинской литературе, мы дадим ему более подробную характеристику. Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп.
 
Если концентрация Н+ > концентрации ОН- - рН кислая
 
Если концентрация Н+ = концентрации ОН- - рН нейтральная
 
Если концентрация Н+ < концентрации ОН- - рН щелочная
 
Эталон нормы – концентрация Н+ = 0,00000001 моль/л в 1 литре химически чистой воды при t0 250С. При этом рН будет нейтральной. Для удобства используют коэффициент рН. Термин «рН» представляет собой аббревиатуру от слов «puissance hydrogen» (puissance по-французски означает сила). Это мера активности или концентрации ионов водорода. рН определяют как отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода в моль/л:

pH=-Ig [H+] (конц. Н+) = 7,0
 
Из этого уравнения следует, что:
рН <7,0 - кислая среда
рН =7,0- нейтральная среда
рН >7,0 – щелочная среда

Для адекватного клеточного метаболизма требуется, чтобы уровень рН крови сохранялся в границах 7,35-7,45, несмотря на постоянную продукцию ионов водорода, которые понижают рН. Даже незначительные нарушения этих границ рН могут иметь неприятные последствия, а снижение рН менее 6,8 и повышение до 7,8 несовместимы с жизнью.

В некоторых случаях лаборатории предпочитают использовать показатель концентрации ионов водорода в нмоль/л, а не рН.
рН 7,4 = концентрация ионов водорода 40 нмоль/л;
рН 7,0 = концентрация ионов водорода 100 нмоль/л;
рН 6,0 = концентрация ионов водорода 1000 нмоль/л.

Очевидно, что:
■ два этих параметра (рН и концентрация Н+) изменяются в противоположных направлениях - если концентрация ионов водорода возрастает, то рН снижается;
■ благодаря логарифмической природе шкалы незначительные изменения рН означают фактически очень существенные изменения концентрации ионов водорода. Например, удвоение концентрации ионов водорода соответствует снижению рН всего на 0,3 единицы.

Факторы, определяющие постоянство рН:
- продукция Н+ за счет катаболизма кислот
- дальнейшее преобразование и распределение кислот в организме
- выведение Н+ из организма

Продукция Н+ происходит в результате расщепления белков, жиров и углеводов. У взрослого человека за сутки вырабатывается 20000 - 22000 ммоль Н+. При перерасчете на НС1 это составит 2 -2,5 л.

В организме продуцируется два вида кислот:
- Н2С03 угольная кислота - летучая кислота, которая выводится через легкие - (слабая кислота, т.к. плохо диссоциирует),
- нелетучие кислоты – H3P04 и Н24 - не выводятся через легкие, но выводятся почками (сильные кислоты, т.к. хорошо диссоциируют).

В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.

В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С6Н12О2 + 6О2 = 6Н2О + 6СО2 + 38 АТФ

При патологии глюкоза окисляется анаэробно: С6Н12О2 = 2СН2 + 2СН(ОН)СООН + 2 АТФ
В результате образуется избыток кислот и дефицит энергии.

Преобразование и распределение кислот в организме происходит за счет:
-разведения (пассивного механизма);
-действия буферных систем.
Чтобы понять принцип работы химических буферных систем необходимо
разобрать:

Что такое кислоты и основания?
Кислота — это вещество, которое диссоциирует в растворе с высвобождением ионов водорода. Основания (щелочи) присоединяют ионы водорода.
Например, соляная кислота (НС1) диссоциирует на ионы водорода и ионы хлора:
НС1 ↔ Н++Сl-
тогда как бикарбонат (НС03), являющийся основанием, захватывает ион водорода, образуя угольную кислоту:
НСОз + Н+ ↔ Н2С03

Сильные кислоты, такие как соляная, диссоциируют легко, освобождая большое количество водородных ионов, т. е. они имеют очень низкое значение рН. Слабые кислоты диссоциируют хуже, поэтому высвобождается меньше ионов водорода, т. е. они имеют более высокие значения рН, чем сильные кислоты. Иными словами сила кислоты определяется способностью к диссоциации, т.е. степенью, с которой реакция смещается вправо. Водород проявляет кислотные свойства только в ионной форме.

Что такое буфер?
Буферы — это растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН, вызываемые добавлением кислоты, при помощи нейтрализации образующихся ионов водорода. Буфер состоит из основания и какой-либо слабой кислоты. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо бывают минимальными.

Бикарбонаты обеспечивают 53% буферной способности крови, небикарбонатные системы - 47%: гемоглобиновый буфер (35%), протеиновый (7%) и фосфатный (5%). Кровь составляет только 1/5 общей буферной ёмкости организма.

Буферные системы:
1. Бикарбонатная
2. Фосфатная
3. Гемоглобиновая
4. Белковая

Бикарбонатный
Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и бикарбоната, в соотношении 1:20

H 2C03 / NаHC03 = 1/20        

Основная роль данного буфера это перевод сильной кислоты в слабую, сильного основания в слабое:

NаОН + H 2C03 ↔ NаHC03 + Н2О
НСl + NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03
                                                     ↓
                                              С02 + Н2О
Система утрачивает буферные свойства при рН= 6,1, когда соотношение H 2C03 / NаHC03 = 1 /1
 
Происхождение бикарбонатной буферной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является СО2 или НСО3- .
Бикарбонатный буфер – главная и единственная система внеклеточной жидкости.

Участие бикарбонатного буфера в выведении H+:
Кислород из вдыхаемого воздуха диффундирует через альвеолы в легкие и соединяется с гемоглобином, который, проявляя буферные свойства, высвобождает ионы водорода:

О2 + ННв ↔ О2Нв + H+

Освободившиеся ионы водорода буферируются бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая превращается в углекислый газ и воду:

H+ + HC03 ↔ Н2СО3 ↔ С02 + Н2О

Углекислый газ диффундирует из крови в альвеолы и выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

Фосфатная буферная система (1% буферной емкости крови) состоит из фосфорнокислых солей: кислотная часть представлена в виде однозамещенного фосфата натрия NaH2P04, а основная часть представлена двузамещенным фосфатом натрия — Na2HP04. Одноосновные фосфатные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную щелочную реакцию.

NaH2P04 / Na2HP04 = 1/4    при рН=7,4

Принцип действия фосфатного буфера аналогичен карбонатному. Непосредственная роль фосфатного буфера в крови небольшая, но ему принадлежит значительная роль в конечной регуляции кислотно-основного гомеостаза и регуляции активной реакции тканей. В крови действие этого буфера сводится к поддержанию и воспроизводству бикарбонатного буфера.

При увеличении в крови кислот и образовании Н2С03 происходит обменная реакция:
H++HC03- + Na2HP04 = NaHC03 + NaH2P04
Избыток Н2С03 ликвидируется, а концентрация НС0- увеличивается.
Таким образом, удерживается соотношение Н2С03/ NaHCO3= l:20 на постоянном уровне.

Гемоглобиновый буфер
02НЬ – слабое основание
С02 – слабая кислота
Участие легких в кислотно-основном равновесии состоит в поддержании содержания углекислого газа (С02) в крови. Нормальное количество С02 в крови отражает равновесие между его продукцией в процессе клеточного обмена и выведением легкими с выдыхаемым воздухом. Последовательность событий от продукции С02 в тканях до его элиминации при выдохе выглядит следующим образом (рис. 1):

■ 1. С02 диффундирует из тканей (с высоким содержанием С02) в кровь.

■ 2.В эритроцитах крови С02 превращается в угольную кислоту при участии фермента карбоангидразы. Угольная кислота диссоциирует с образованием бикарбоната и ионов водорода:
С02+ Н20 ↔ Н2С03 ↔ НСО- + Н+
 
■ 3. Так как концентрация бикарбоната растет, часть его диффундирует из эритроцитов в плазму. Ионы водорода (которые, если позволить им накопиться, могут вызвать сильное снижение рН) связываются, с гемоглобином, который освобождается от принесенного кислорода в тканях (гемоглобин в данном случае действует как буфер).
Н+ + 02НЬ ↔ Н+НЬ + 02
 
■ 4. Когда кровь насыщена кислородом. Кислород из вдыхаемого воздуха диффундирует через альвеолы легких и соединяется с гемоглобином, который, проявляя буферные свойства, высвобождает ионы водорода.
02 + Н+НЬ ↔ Н+ + 02НЬ
 
■ 5. Освободившиеся ионы водорода буферируются бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая превращается в С02 и воду:
Н+ + НС03- ↔ H2C03 ↔ Н20 + С02
 
■ 6.С02 диффундирует из крови, где он находится в высокой концентрации, в альвеолы, где концентрация мала, и выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2

Рис. 1. Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2

В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится


Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится

Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС02 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

Протеиновый буфер
Белки плазмы крови – амфолиты – обладают свойствами кислот. Они составляют большую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину анионной разницы.
Если в крови много Н+, то белки их связывают:
R-CООН + Н+→ R-CООН2
Если в крови много ОН-, то белки отдают Н+ и образуется вода:
R-CООН + ОН-→ R-CОО + Н2О

Выведение Н+ из организма
 
Почки
Нейтрализация и секреция ионов водорода происходит в результате их обмена с натрием в буферах первичной мочи. Бикарбонатные ионы, которые остаются после выхода Н+ в канальцевую мочу, реабсорбируются в кровь, повышая ее буферную способность. Процесс выведения эпителием почечных канальцев ионов Н+ происходит одновременно с реабсорбцией эквивалентного количества ионов Nа+.

При усиленном выделении почками кислот на уровне дистальных канальцев и собирательных трубок включается механизм аммониогенеза.
Аммиак (NН3) с одной стороны обеспечивает связывание Н+, с другой стороны – выведение анионов сильных кислот в виде аммонийных солей, в составе которых ионы Н+ не оказывают повреждающего действия на эпителий канальцев. Реабсорбция натрия происходит в обмен на выделение как ионов водорода, так и ионов калия. Этот обмен регулируется минералокорикоидами.
При недостатке ионов водорода может усилиться выделение калия, а при избытке – уменьшается.

Желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют Н+ и С1-, а в крови остаются Na+ и НС03-. Защелачивание крови не происходит, так как ионы хлора желудочного сока вновь всасываются в кишечнике. Эпителий слизистой оболочки кишечника секретирует щелочной сок Naи НСОз-. При этом в крови остаются Н+ и С1-. Кратковременный сдвиг реакции уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната из кишечнике.
В то время, как почки концентрируют и выделяют из организма главным образом Н+ и одновалентные катионы, кишечный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы.

Участие печени в нейтрализации кислот и оснований возможно за счет нескольких механизмов:

1) Органические кислоты, образующие в процессе метаболизма, в печени превращаются в межуточные и конечные продукты, которые не являются кислотами, или образуют углекислоту, быстро выделяющуюся из легких;
 
2) Некоторые органические кислоты нейтрализуются, образуя соединение с продуктами белкового обмена (соединение бензойной кислоты с гликогеном);

3) Молочная кислота нейтрализируется в печени, превращаясь в гликоген. Этот процесс имеет значение после усиления мышечной работы, когда в кровь поступает значительное количество молочной кислоты;
 
4) Неорганические кислоты задерживаются в печени, нейтрализуются и удаляются вместе с желчью. Также удаляются вместе с желчью и основания;
 
5) В печени происходит нейтрализация кислот аммиаком, образующимся при дезаминировании аминокислот и некоторых других продуктов белкового обмена.


Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции

Компенсаторные реакции немедленного типа
Дыхательная компенсация срабатывает при метаболических нарушениях (ацидоз, алкалоз).
Через легкие выводится в большей или меньшей степени С02. Это зависит от возбуждения или угнетения дыхательного центра.
Возбуждает дыхательный центр увеличение рС02 и снижение рО2 , уменьшение концентрации гидрокарбоната.
Угнетает дыхательный центр снижение рС02 и увеличение рО2 , увеличение концентрации гидрокарбоната.

Снижение уровня НСО3 в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3 остается неизменным.

При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (рС02 ниже 20 мм рт.ст. и даже ниже 10 мм рт.ст.), и дальнейшая компенсация становится невозможной.

Увеличение содержания НСО3 в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС02. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.
Компенсаторные реакции начинаются сразу же при изменении содержания НСО3. Максимум компенсации достигается через 12- 24 часа.

Компенсаторные реакции замедленного типа
Основной компенсаторный механизм при дыхательных нарушениях. Суть данного механизма сводится к выведению в большей или меньшей степени Ннелетучих кислот и также реабсорбции NаHC03 - обеспечивается функцией почек (аммониогенез, титрование Н+, реабсорбция).

Первичное снижение рС02 (дыхательный алкалоз) способствует подавлению реабсорбции бикарбоната в канальцах почек и задержке ионов Н+, в результате чего снижается содержание НСО3в плазме крови и компенсаторно развивается метаболический ацидоз.

Первичная гиперкапния (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции бикарбоната и усилением выведения ионов Н+, компенсаторно развивается метаболический алкалоз.

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакций немедленного типа происходят длительное время – 6 -12 часов и достигают максимума через несколько суток. Быстрое возрастание рС02 – острый дыхательный ацидоз не компенсируется почками и может привести к летальному исходу без заметного содержания бикарбоната в крови. В отличие от острого, медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня бикарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Определение первичного нарушения КЩС

 
Снижение или повышение одного показателя - рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.
Если же интерпретируются два показателя (рН и рС02), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС
рН артериальной крови
(норма 7,35 – 7,45)
рС02 (норма 35 -45 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
Снижен Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма Метаболический алкалоз
Повышено Снижено Дыхательный алкалоз
Норма Понижено
Смешанная форма
дыхательного алкалоза и
метаболического ацидоза
Норма Повышено
Смешанная форма
дыхательного ацидоза и
метаболического алкалоза

 

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03- при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03-, измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.
Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС02, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI- и НСОз-. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI- + НСОз-) = НК + Na+

Таблица 2. Анионная разница
Анионная разница

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:
АР = НА – НК = 23 – 11 = 12 мэкв/л
АР = НА – НК = Na+- (СI- + НСОз-)

В случаях увеличения Н+ неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 – 13 мэкв/л.
Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.
Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.
Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.
 
Классификация нарушений КЩС
1. Простые нарушения:
Ацидоз:
- метаболический 
- респираторный
Алкалоз:
- метаболический
- респираторный 

2.Смешанные нарушения:
2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:
- метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.
Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45), содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.
Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.
рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;
рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.
Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.
Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.
Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.
Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.
Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз – почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.
С помощью величины АР можно отличить потери НСОз- при диарее от потерь НСОз-, вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)
АР мочи
АР = (Nа+ + К+) – СI-
рН мочи диагноз

Отрицательная

Положительная

Отрицательная

 
<5,5

>5,5

>5,5
Патологии нет
 
Почечный канальц. ацидоз
 
Диарея

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.
Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н+ через почки.
В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н+ отсутствуют.
При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена Nа+ , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+. При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции
Снижение уровня НСО3 в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС02, при этом соотношение рС02 /НСО3 остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2C03/NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03
                                                                         ↓
                                                                  С02 + Н2О

Диагностические критерии:
1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСОуказывает на первичный метаболический ацидоз;
2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;
3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.
В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.
4. Дефицит оснований – АВ, ВЕ, ВВ, SВ.
 
Клинические формы ацидоза
Лактат – ацидоз
 
Этиопатогенез.
1. Снижение оксигенации тканей – тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;
2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.
3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.
4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);
5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.
6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:
- наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;
- выраженный дефицит оснований;
- АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;
- уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:
Устранение причины лактат-ацидоза.
Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз<15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:
Дефицит НСОз-(ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды
Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела
Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела
Для 5% соды: ВЕ*0,5*масса тела

Вначале устраняют половину выявленного дефицита НСОз путем внутривенного введения раствора в течение 30 минут. Затем под контролем содержания НСОз в сыворотке крови продолжают коррекцию в течение 4 – 6 часов.
 
-








Пример:
В данном случае рН ниже нормы - обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.








Кетоацидоз.

Этиопатогенез
В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов – соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.

Диагностика

Клинические симптомы:
- слабость, жажда, тошнота;
- диабетическая прекома;
- диабетическая кома.

Лабораторные данные:
- гипергликемия
- глюкозурия
- метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО2, выраженный дефицит оснований)
- ацетон в плазме
- ацетонурия
- гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л

Лечение
Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.
Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na+ и CI-. Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.

Потери К+ при кетоацидозе достигают 200 – 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К+:
 
Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 – Кплазмы)

Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АДсист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.

Алкогольный кетоацидоз

Причины:
- превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАД-Н, способствующего выработке кетоновых тел;
- сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кетогенеза и кетонемией;
- обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.

Диагностика.
Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1 – 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. Как правило, уровень глюкозы и кетоновых тел повышается не очень высоко.

Лечение.
Показано в/в введение изотонического раствора натрия хлорида и 5% глюкозы.
Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают выведение их с мочой. Коррекцию калия проводят по содержанию его в сыворотке крови. натрия бикарбонат применим только если рН < 7,2 и снижении АДсист ниже 90 мм рт.ст..

Пример





Пример:
Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рОдля венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.
Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.


 

Метаболический алкалоз

Причины:
- Потеря нелетучих кислот
Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.
- Потеря ионов Н+
Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н+. Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н+.
- Избыточное введение бикарбоната натрия.
В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.

Компенсаторные механизмы:
Увеличение содержания НСО3 в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС02. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.
NаОН + H 2C03/NаHC03 ↔ 2NаHC03 + Н2О

Диагностика.
- НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови – более 30 ммоль/л;
- рН выше нормального уровня;
- рСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;
- при гипохлоремическом алкалозе – СI менее 100 ммоль/л;
- часто бывает гипокалиемия.

Лечение.

1.Устранение основной причины алкалоза;

2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 – фактическое содержание СI)
Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 – содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;

3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения – нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:
Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC03 – желаемое содержание HC03)
В 1 л 0,1 нормального раствора HC0содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI – 0,2 ммоль/кг/час.
Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.

При неосложненном метаболическом алкалозе содержание HC03 в сыворотке крови менее 35 ммоль/л считают относительно безопасным.

4.Устранение гипокалиемии (см. выше).

Пример
 








Пример:
В данном случае рН выше нормы и обозначается как некомпенсированный алкалоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рСО2 несколько повышен, а рО2 в пределах нормы, следовательно алкалоз не респираторного происхождения. Генез алкалоза однозначно метаболический, что подтверждает избыток оснований.










Дыхательный ацидоз.

Причины:
- Острая дыхательная недостаточность;
- Хроническая дыхательная недостаточность.

Острый дыхательный ацидоз.
Острый дыхательный ацидоз представляет угрозу для жизни больного, характеризуется первичным острым накоплением СО2 в жидких средах организма из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Однако наряду с увеличением содержания в крови СО2, как правило наблюдается снижение рО2 в артериальной крови.

Компенсаторные реакции:
Первичная гиперкапния (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции бикарбоната и усилением выведения ионов Н+ почками, компенсаторно развивается метаболический алкалоз. Но эта компенсаторная реакция относится к реакции замедленного типа, которая происходит длительное время (6-12 часов) Клетки почечных канальцев богаты ферментом карбоангидразой, которая катализирует синтез угольной кислоты из углекислого газа и воды. Угольная кислота диссоциирует с освобождением бикарбоната, который выходит в кровь (для восполнения бикарбонатного буфера), и ионов водорода, которые эксретируются с мочой.

В крови действие фосфатного буфера сводится к поддержанию и воспроизводству бикарбонатного буфера. При увеличении в крови кислот и образовании Н2С03 происходит обменная реакция:
H++HC03- + Na2HP04 = NaHC03 + NaH2P04

Избыток Н2С03 ликвидируется, а концентрация НС03- увеличивается.

Клиника:
Остро возникшее увеличение содержания СО2 в крови в первую очередь проявляется изменениями функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосудистой системы. Потеря сознания является результатом интраневрельного ацидоза, усиления мозгового кровотока и увеличения ВЧД, за счет гиперкапнии и дилатации сосудов мозга. Системное сосудорасширяющее действие гиперкапнии проявляется гиперемией кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией.

Лечение:
Восстановление адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, под контролем рСО2 и рО2 в артериальной крови. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

Хронический дыхательный ацидоз.

Причины:
Хронические обструктивные заболевания легких.

Компенсаторные реакции:
Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, компенсация может быть полной, и тогда рН не выходит за пределы нормы при повышенном рСО2 в артериальной крови и соответствующем возрастании НСО3. При отсутствии достаточных механизмов компенсации хронический дыхательный ацидоз может быть субкомпенсированным. Обычно повышение рСОсопровождается умеренным снижением рН и увеличением уровня НСО3. Из организма при этом выводятся Н+,CI- и NН4CI, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать.

Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, и тогда он представляет угрозу для жизни больного.

Лечение:
Профилактика и лечение основного заболевания.

Пример









Пример:
В данном случае рН ниже нормы - обозначается как некомпенсированный ацидоз. Оцениваем газовый состав крови: уровень рО2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О2 нет, идет аэробный гликолиз. Но повышенный уровень рСОговорит о дыхательном ацидозе. Тактика коррекции будет зависеть от клиники.








Дыхательный алкалоз.

Причины:
- нарушения функции ЦНС;
- болевой синдром;
- возбуждение;
- ИВЛ в режиме гиповентиляции.

Компенсаторные реакции.
Первичное снижение рС02 (дыхательный алкалоз) способствует подавлению реабсорбции бикарбоната в канальцах почек и задержке ионов Н+, в результате чего снижается содержание НСО3 в плазме крови и компенсаторно развивается метаболический ацидоз.

Патофизиологические изменения.
Доказано, что острая гипокапния сопровождается снижением содержания бикарбонатов и концентрации Н+ не только в артериальной крови, но и в цереброспинальной жидкости. Острая гипокапния снижает мозговой кровоток, что приводит к гипоксии мозга и увеличению образования в мозге лактата.
При острой гипокапнии возможны значительное снижение сердечного выброса, повышение ОПСС, что ведет к значительному уменьшению перфузии тканей и увеличению содержания лактата в плазме.

Клиника.
Обычными признаками острого алкалоза являются тахипноэ и одышка. При хроническом алкалозе частота дыхания может оставаться нормальной при повышенном дыхательном объёме. Признаки дыхательного алкалоза не специфичны и проявляются нарушением нейромышечной функции (парестезии, судороги, тремор).

Лечение.
Специального лечения не требуется, важно выявить и устранить основную причину, вызвавшую это нарушение.

Пример









Пример:
В данном случае рН выше нормы и обозначается как некомпенсированный алкалоз.
Учитывая, что рСО2 ниже нормы, уровень лактата в норме и нет избытка оснований, можно говорить о чистом дыхательном алкалозе. Тактика коррекции будет зависеть от клиники.
При гипокапнии и одновременном повышении уровня лактата с метаболическим ацидозом, необходимо думать о циркуляторной или тканевой гипоксии – низкой продукции углекислоты тканями при анаэробном гликолизе.
Это чрезвычайно опасная ситуация, сопровождающаяся нормальной сатурацией и нормальным напряжением кислорода, что успокаивает врача. Подтверждением этому опасному состоянию служит низкая артерио-венозная разница по кислороду.



 

Литература


1. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология. 2-е изд. перераб. и доп. М., Медицина 1984
2. Дэвид М.Габа, Кевин Дж.Фиш, Стивен К.Хауард. Критические ситуации в анестезиологии. Перевод с англ. –М.М. -2000 г.
3. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. М.:Медицина,1985. 192 с.
4. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с
5. Уилкинсон А.У. Водно-электоролитный обмен в хирургии / Пер. с англ. М.: Медицина 1974
6. Шмидт Р., Тевс Г. /ред./ Физиология человека. /пер. с англ./ М., 1986, т.3.
На главную Меню
Наверх