Войти

Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

КазМУНО (АГИУВ). Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Информация


Физиология и нарушения водно-солевого обмена

Методические материалы к практическим
и семинарским занятиям
 
УДК 612 (075)
ББК 28.707
Ф50
 
Рецензенты:
Исраилова В. К. – заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии КазНМУ, доктор медицинских наук.
Джолдыбеков Т.С. – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии КазНМУ, кандидат медицинских наук.

Физиология и нарушения водно-солевого обмена
Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44с.

Составители: к.м.н. Батырханова Н.М., ассистент Прмагамбетов Г.К., резидент Иманбекова К.Б., резидент Тлеубаев С.С., под редакцией доцента Чурсина В.В.

ISBN 978-601-80138-3-6


Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
 

Вода организма


 
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена
1. Вода организма
 
В норме у взрослого человека на долю воды приходится около 60% массы тела. Оставшиеся 40% массы тела составляет сухой остаток, который содержит белки 18%, жиры 16%, углеводы 1% и минеральные соли 5%.
Вода является, универсальным биологическим растворителем и только в водной среде могут протекать все сложнейшие биохимические процессы в живом организме. Вода выполняет транспортную функцию, являясь переносчиком различных веществ по всему организму, а также участвуя в выведении из организма во внешнюю среду конечных продуктов обмена веществ. Кроме того, вода является основным пластическим материалом и принимает активное участие в терморегуляции.
Общее количество воды в организме человека колеблется в пределах 50-83% массы тела и зависит от таких факторов как возраст, пол и степень упитанности. Наибольшее количество воды содержится в организме новорождённых – до 83% массы тела. С возрастом её процентное содержание постепенно уменьшается, достигая у мужчин около 60%, а у женщин около 50% массы тела. В пожилом и старческом возрасте общее количество воды составляет лишь 40-45% массы тела.
Вся вода, содержащаяся в организме, распределяется по двум водным секторам, между которыми при нормальных условиях устанавливается строгое динамическое равновесие. В среднем 2/3 её объёма (около 40% массы тела) находятся в клетках, а остальное количество во внеклеточном пространстве.
Клеточная жидкость является основной частью цитоплазмы и по своему электролитному составу значительно отличается от внеклеточной воды.
Схема распределения воды в организме
Рисунок 1 - Схема распределения воды в организме.

На рисунке 1 представлена общая схема распределения воды в организме.
Внутриклеточный сектор, вода которого составляет примерно 30-40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточный - примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой (15-16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок хрящей, плазмой (около 4-5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое желудочно-кишечного тракта), не принимающей активного участия в метаболических процессах.
 

Электролитный состав организма

 
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

2. Электролитный состав организма

Из таблицы 1, где представлен нормальный состав трех главных сред организма, следует, что Na+ является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлорид (С1-) и бикарбонат (НСО3 -) представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является К+, а к анионной группе относятся фосфаты, сульфат, белки, органические кислоты и в меньшей степени бикарбонат.

Таблица 1 - Электролитный состав сред человеческого организма (средние сводные данные)
Электролитный состав сред человеческого организма
 

Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме

 
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена
 
3. Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме.

Как уже упоминалось выше, вода является транспортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное пространство в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?

Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:

1. Осмотическое состояние биологических жидкостей.
Осмосом называют спонтанное движение растворителя из раствора с низкой концентрацией частиц в раствор с высокой концентрацией через мембрану, проницаемую только для растворителя. Осмотическое давление - избыточная величина гидростатического давления, которое должно быть приложено к раствору, чтобы уравновесить диффузию растворителя, через полупроницаемую мембрану.

Осмотическое давление плазмы крови составляет в среднем 6,62 атм (пределы колебаний 6,47-6,72 атм). Осмотическое давление зависит только от концентрации частиц, растворенных в растворе, и не зависит от их массы, размера и валентности. Таким образом, осмотическое давление создают в растворе все частицы - как ионы, так и нейтральные молекулы (глюкоза, мочевина).

В биологии и медицине осмотическое состояние сред принято выражать двумя понятиями: осмолярностью, представляющей собой суммарную концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (в миллиосмолях на литр), и осмоляльностью, являющейся концентрацией частиц в 1 кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).

Осмоляльность раствора численно равна суммарной концентрации, выраженной в количестве веществ (в миллимолях, но не в миллиэквивалентах), содержащихся в 1 кг растворителя (вода), плюс количество полностью диссоциированных электролитов, недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций, таких как белок. Все одновалентные ионы (Na+, К+, С1-) образуют в растворе число осмолей, равное числу молей и эквивалентов (электрических зарядов). Двухвалентные ионы образуют в растворе каждый по одному осмолю (и молю), но по два эквивалента.

Осмоляльность нормальной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 280-300 мосмоль/кг. Из общей осмоляльности плазмы лишь 2 мосмоль/кг обусловлены наличием растворенных в ней белков. Таким образом, главными компонентами, обеспечивающими осмоляльность плазмы, являются Na+ и С1- (около 140 и 100 мосмоль/кг соответственно). Постоянство осмотического давления внутриклеточной и внеклеточной жидкости предполагает равенство молярных концентраций содержащихся в них электролитов, несмотря на различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.

Вследствие того, что величина осмотического давления внеклеточной жидкости более чем на 90% обусловлена концентрацией солей натрия, именно натрию принадлежит главная роль в распределение воды по жидкостным секторам организма. Следовательно, первичное нарушение обмена натрия влечёт за собой нарушение водного обмена.

Если концентрация в плазме глюкозы и мочевины нормальна, то натриемия, умноженная в два раза будет примерно соответствовать осмолярности плазмы. Более точно она вычисляется по следующей формуле:
 
2(К+Na/ммоль/л)+гликемия(ммоль/л)+мочевина(ммоль/л)

Конечно, значительно достоверней измерение осмолярности плазмы при помощи осмометра. Нормальная осмолярность плазмы: 280 – 300 мосм/л.

2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).

Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Величина коллоидно-осмотического давления зависит, в основном, от количества общего белка плазмы (на 80% определяется концентрацией альбумина) и составляет в среднем 25 мм.рт.ст.
 
КОД=(общий белок г/л*0,4)-0,8

Для беременных – КОД = (общий белок г/л*0,521)-11,4

3. Одновременно на капиллярную стенку воздействует и другая сила – гидростатическое (точнее – гидродинамическое) давление, создаваемое самой массой крови за счёт энергии сердца. Оно направлено на то, чтобы вытолкнуть воду из капилляров в межклеточное пространство. В отличие от онкотического давления величина гидростатического давления в капиллярах непостоянна. В артериальном колене капилляра она составляет в среднем 32,5 мм.рт.ст., а в венозном – 17,5 мм.рт.ст.. Вследствие градиента давлений (в среднем 9 мм рт.ст.) из артериального колена капилляра жидкость с растворёнными в ней электролитами диффундирует в межклеточное пространство. С другой стороны, в венозном колене капилляра, благодаря градиенту в пользу онкотического давления, вода из межклеточного сектора начинает поступать в кровеносное русло.
Величина обмена тканевой жидкости более чем в 40 раз превышает объём кровотока. Более 200 л жидкости в минуту циркулирует в пределах сосудистого тканевого сектора, вызывая постоянное обновление окружающей ткани среды. В течение суток примерно 20 л жидкости покидает сосудистое русло через артериальное колено капилляров и столько же возвращается назад – 18 л через венозное колено капилляров и 2 л дренируются лимфатической системой.

Таблица 2 - Баланс сил, определяющих движение жидкости на капиллярном уровне.
Артериальное колено Венозное колено
ГСД+КОДинтерст.=давление,
направленное наружу
32,5+4,5 = 37 мм рт.ст.
ГСД+КОДинтерст.=давление,
направленное наружу
17,5+4,5 = 22 мм рт.ст.
КОДплаз.+ГСДинтерст. = давление,
направленное внутрь
25+3 = 28 мм рт.ст.
КОДплаз.+ГСДинтерст. = давление,
направленное внутрь
25+3 = 28 мм рт.ст.
37-28 = 9 мм рт.ст – эффективное
фильтрационное давление
28-22 = 6 мм рт.ст. – эффективное
резорбционное давление

Баланс факторов, определяющих движение жидкости на капиллярном уровне

Рисунок 2 - Баланс факторов, определяющих движение жидкости на капиллярном уровне.

Таким образом в артериальном конце капилляра решающую роль в выходе воды в интерстиций играет уровень артериального давления, при снижении которого ниже определённого уровня прекращается фильтрация и клетки остаются «голодными». Критическим уровнем систолического артериального давления условно можно считать 60 мм рт.ст., хотя при централизации – спазме прекапилляров, фильтрация прекращается и при более высоком давлении.
В венозном конце капилляра решающая роль в возврате воды в сосудистое русло принадлежит коллоидно-онкотическому давлению плазмы. Ему противостоит величина венозного давления.

1) В случае снижения коллоидно-онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) даже при нормальном венозном давлении нарушается резорбция жидкости в сосудистое русло, что проявляется отёками (безбелковыми, голодными).

2) Отёки возникают и при сердечной недостаточности, когда повышается венозное давление, способное «побороть» даже нормальное коллоидно-онкотическое давление плазмы.

3) Ещё один механизм образования отёков формируется при синдроме капиллярной утечки – за счёт повышения проницаемости капиллярной стенки в интерстиций проникает много белка. В результате этого повышается коллоидно-онкотическое давление интерстиция при уменьшенном коллоидно-онкотическом давлении плазмы.

Исходя из знаний этих механизмов образования отёков, можно сделать клинически важный вывод – нелогично, малоэффективно, а иногда и опасно применять мочегонные для устранения отёков. Мочегонные оправданы только в случае нарушений функции почек, в остальных клинических ситуациях необходимо устранять патогенетическую причину их образования – повышать уровень белка или лечить сердечную недостаточность или устранять причину синдрома капиллярной утечки.

Необходимо помнить о важной роли в постоянстве интерстициального объема жидкости лимфодренажной системы, постоянно сбрасывающей в вену небольшой избыток жидкости и белка.
 

Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава


Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена
 
4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава.

Осмотические и электрические силы. Основным условием постоянства объема водных внутри- и внеклеточных сред, разделенных клеточной мембраной, является их изотоничность.

Тоничностью называют компонент осмолярности внеклеточной жидкости, обусловленный концентрацией растворенных веществ, плохо проникающих через клеточные мембраны (Na+, в отношении некоторых тканей - глюкоза). Обычно осмолярность и тоничность изменяются однонаправлено, поэтому гиперосмолярность означает и гипертоничность [Loeb J. Н., 1984].
Однако возможно повышение осмолярности без увеличения тоничности (в частности, при повышении в плазме концентрации мочевины, этанола, для которых тканевые мембраны хорошо проницаемы) [Fabri Р. J., 1988]. В этом случае существенных перемещений жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами не происходит.

Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны, велики и не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единственным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии и в достаточном количестве, обеспечивающем частичную нейтрализацию клеточных анионов, является К+.
 
Как уже говорилось, Na+ является внеклеточным катионом. Его локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относительно низкой способностью проникать через клеточную мембрану и наличием особого механизма вытеснения Na+ из клетки - так называемого натриевого насоса. Сl- также является внеклеточным компонентом, но его потенциальная способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она не реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего С1-. Таким образом, осмотическое и электрическое равновесие между клеточным и внеклеточным пространством может быть достигнуто при относительно высокой концентрации К+ внутри клетки и соответствующей высокой концентрации С1- за ее пределами. Эти различия в концентрациях мобильных ионов внутри клетки и вне ее обеспечивают постоянную разность потенциалов - так называемый трансмембранный потенциал, равный примерно 60—80 мВ, причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение.

«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.

В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].

Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

Гипоксия, так же как и гипогликемия или дефицит инсулина приводит к нарушению синтеза энергии, что может привести к остановке насоса. Если функция натриевого насоса оказывается нарушенной, то это приводит к неконтролируемой ситуации, когда клеточное пространство почти свободно доступно для Na+. В результате уменьшается внутриклеточный отрицательный потенциал и клетка становится более доступной и для С1-. Связанное с этим повышение осмотического давления в клетке приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее набуханию, а в дальнейшем и к нарушению ее целостности.
Таким образом, дисфункция натриевого насоса приводит к трансминерализации и является патофизиологической основой гибели клетки.
 

Перемещение воды в организме

 
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

5. Перемещение воды в организме.

Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной средой для метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород, различные вещества из крови и желудочно-кишечного тракта и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются легкими, почками и печенью.

Плазма - часть внеклеточной жидкости - служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме примерно 70 г/л, что значительно превышает содержание их в интерстициальной жидкости (10-30 г/л). На долю чистой воды в плазме приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в инстерстициальной жидкости.

Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространства (вместе с лимфой). По определению С. Bernard, это «внутреннее море», в котором активно живут клетки.
 
Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляет преимущественно гиалуроновая кислота.
 
Таким образом, интерстициальная жидкость является транспортной средой, а точнее, фиксированным «перевалочным пунктом», который благодаря своему статичному состоянию не позволяет растекаться по организму транспортируемым субстратам, движущимся от капилляров к клеткам, и, следовательно, концентрирует эти субстраты в нужном месте.

Значение интерстициального пространства невозможно оценивать и обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов, главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и углеводов из интерстициального пространства (куда они проникают из клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон, функционирующих синхронно с клапанным аппаратом, расположенным по всей длине лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капилляра.

Быстрое удаление белков из интерстициального пространства снижает тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с насосной функцией лимфатической системы обеспечивает слабое гидростатическое давление (около 3 мм рт. ст., в лёгких – 6 мм рт.ст.) в интерстициальном пространстве [Guyton А. С. 1971]. Значение низкого давления в интерстициальном пространстве переоценить невозможно, поскольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных состояниях, когда давление в интерстициальной жидкости повышается, клеточная архитектура нарушается. Отрицательное давление в интерстициальном пространстве является также гарантией постоянства интерстициального водного объема, предупреждает накопление излишних объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку сближает поверхности сосудистой и клеточной диффузионных мембран.

Факторами, повышающими интерстициальное давление, являются: увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы, возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости капилляров. Сначала влияние названных факторов компенсируется усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman К., 1990]. С исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в интерстициальном пространстве накапливается большое количество жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в разных зонах интерстициального пространства неодинаковы, поскольку различные ткани имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).

Примерно те же механизмы определяют динамику легочного интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление ниже и легочные капилляры относительно легко пропускают молекулы белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера кровотока в близи расположенных легочных кровеносных сосудах. В целом же относительная величина легочного интерстициального пространства значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпителий может противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При превышении этого значения начинается отек легких. В норме жидкость не накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря лимфодренажу.
Однако в последнее время широкое распространение в онкохирургии получила лимфодиссекция – удаление лимфодренажа. При лимфодиссекции в верхнем этаже брюшной полости и грудной клетки нарушаются противоотёчные механизмы, и у больных даже при небольшой по объёму инфузии развивается интерстициальный отёк лёгких и гипоксемия.

Трансцеллюлярную жидкость охарактеризовать одним определением невозможно, поскольку ее специфика обусловливается локализацией. В целом по составу она близка к интерстициальной жидкости и плазме, включаетэлектролиты и белки в различных сочетаниях. Общий объем цереброспинальной и суставной жидкости в организме равен примерно 300-400 мл. В норме объем жидкости, находящейся в каждый отдельный момент в желудке, кишечнике, желчном пузыре, желчных и панкреатических ходах, также невелик, хотя проходящий через желудочно-кишечный тракт объем жидкостей составляет 8-10 л/сут. Объем трансцеллюлярной жидкости составляет 0,5-1 % массы тела.
 

Контроль водно-электролитного баланса

 
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

7. Контроль водно-электролитного баланса

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических компонентов - белков, углеводов и жиров - одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл воды. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров—107 мл и 100 г углеводов—55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2-3 раза.

Суточный водный баланс у взрослого человека составляет в среднем 1,5 л/м поверхности тела, что приблизительно равняется 2-4% массы тела или 30-45 мл/кг массы тела. Общее количество воды, поступающей в организм, слагается из экзогенной (поступающей энтерально из вне напитков – 500-1700 мл и с пищевыми продуктами – 800-1000 мл, всего около 2300 мл) и эндогенной воды, освобождающейся в организме при окисление белков, жиров и углеводов – около 300-400 мл в состоянии покоя при нормальной температуре тела.

Во время лечения вода поступает в организм при внутривенной инфузии, внутримышечных инъекциях, при введении в полости. Разновидностью энтерального поступления воды является введение жидкостей и пищи через назогастральный зонд.

Выделение воды из организма здорового человека осуществляется в основном через почки и непочечным путём – через кишечник с калом, испарением через кожу и лёгкие. Через почки в норме теряется всего 1100-1500 мл/сут. Непочечные потери жидкости через кожу и лёгкие называются неощутимыми потерями, величина которых может достигать 1л и зависит от таких факторов как температура и влажность внешней среды, температура тела человека, минутный объём лёгочной вентиляции, физическая нагрузка и т.д. У больных, находящихся в покое в комфортных температурных условиях, неощутимые потери гораздо ниже - около 500 мл и могут приравниваться к количеству эндогенной воды. Соответственно, в состоянии покоя и комфорта, за счет уменьшения неощутимых потерь, увеличивается диурез. Повышение температуры тела приводит к дополнительной потере воды с перспирацией (испарение через кожу и лёгкие), но также компенсируется повышением продукции эндогенной воды для обеспечения гипертермии.
К патологическим потерям относят понос, рвоту или отделяемое по назогастральному или кишечному зонду, по дренажам, с открытых обширных ран, при секвестрации и т.п.
 
============================================================
Самое важное, что должен усвоить врач – существует закон природы - количество воды, поступившей в организм тем или иным путём должно быть равно всем потерям! Попирание врачом этого важного закона природы приводит к серьёзным нарушениям водно-солевого баланса и осложнениям, относящимся к категории ятрогенных.
=============================================================

Потери жидкостей и патологические перемещения их в организме.
Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмолярности жидкостных сред.
Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения в травмированные ткани при синдроме раздавливания и др.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8-10 л, в том числе слюны 1000-1500 мл, желудочного сока - около 2500 мл, желчи - 750-1000 мл, панкреатического сока-свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника - около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике.

За исключением желчи и панкреатического сока, содержимое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате послеоперационного нарушения моторики кишечника, виутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах - клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей имеют место при обширных ранах и ожогах.

Важным источником внешних потерь жидкости является потение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот является гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное содержание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние потери, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевыми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических больных, нередко возникают значительные внутренние перемещения жидкостей, носящие характер патологических перераспределений воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, например в области ожога, раны или обширной травмы. В отличие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает существенных изменений массы тела.
 
Ту область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представлены клеточным и внеклеточным водными секторами). Максимум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36-48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет собой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутриклеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образование третьего пространства обычно сопровождается клинической картиной дефицита жидкости, характеризующейся снижением диуреза и сгущением крови в связи с потерей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидкости в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитоните. По своему значению и патофизиологической роли секвестрация жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация. В зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного оперативного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пределах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюшной полости.
 
Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, - особенно бедренных и подвздошных.
 
Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вместе с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.
Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишечника.
 
В лечебной тактике, особенно при определении объемов замещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановительном периоде не следует стремиться к полному возмещению повышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na+ и С1- в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

Регуляция водного баланса


Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена
 
6. Регуляция водного баланса.
 
Она осуществляется путем активации или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита — Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ. Общий механизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2.

У здорового человека при снижении осмолярности плазмы до нижней границы нормы (280 мосмоль/л) полностью подавляется секреция АДГ и выделяющаяся моча имеет очень низкую осмолярность—до 30 мосмоль/л. Увеличение осмоляльности плазмы ведет соответственно к повышению уровня АДГ в плазме, и, когда осмолярность плазмы достигает 295 мосмоль/л, имеет место максимальный антидиуретический эффект с повышением осмолярности мочи до 1200 мосмоль/л.

Таким образом, в норме водный баланс регулируется посредством чувства жажды и изменения секреции АДГ в довольно узких пределах изменений осмолярности плазмы — от 280 до 295 мосмоль/л.

Регуляция водного баланса
Однако при патологических состояниях возникают и другие факторы, влияющие на уровень высвобождения АДГ, появление жажды и, следовательно, на баланс воды: потеря ОЦК, боль, травма, рвота, действие лекарственных средств [Goldberg М., 1981]. Жажда может стимулироваться при снижении ОЦК и повышении уровня ангиотензина в крови.
 

Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса

 
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

8. Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса

Наиболее часто нарушения возникают при острых заболеваниях органов брюшной полости, вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, ожогах, тяжелых хронических заболеваниях с наличием свищей, а также при выраженных внешних потерях жидкостей.

В оценке степени дисгидрии большое значение имеет анамнез. Указания на частую рвоту, предшествовавшую периоду врачебного наблюдения, или диарею заставляют предположить, что имеется существенный водно-электролитный дисбаланс, даже если при первоначальном осмотре признаки его еще не выявляются.
 
Изменения массы тела на протяжении короткого времени (например, через час) являются показателем изменений объема внеклеточной жидкости. Однако к результатам взвешивания надо относиться с большой осторожностью и оценивать их только в сочетании с другими показателями. Образование третьего пространства, например, может не отразиться на изменениях массы тела. Между тем, при наличии большого третьего пространства организм находится в состоянии относительной дегидратации. Другая трудность в оценке изменений массы тела заключается в том, что при критическом состоянии больного необходимо учитывать характер обмена в момент взвешивания: катаболическая фаза обычно сопряжена с потерей тканей (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризуется увеличением тканевых масс (около 150 г/сут). Для послеоперационных больных характерно уменьшение тканевых масс приблизительно на 300 г/сут. В большинстве случаев увеличение массы тела следует рассматривать как задержку воды. Потеря массы тела, превышающая 500 г/сут, свидетельствует о потере воды. Лечение никогда не должно основываться только на учете изменений массы тела. Необходимо принимать во внимание всю клиническую картину.
 
При остро развившемся перитоните или кишечной непроходимости водно-электролитный дисбаланс наряду с интоксикацией является первым звеном в патогенетической цепи заболевания. Отсутствие видимых потерь у таких больных еще не означает благополучие - признаки дегидратации проявляются внезапно, прогрессируют молниеносно, потерянная вода и электролиты концентрируются в полости кишечника, в меньшей степени в брюшной полости. Определение водного баланса и динамики этого показателя с помощью весов-кровати нередко дает ошибочные результаты, поскольку в таких случаях вода не покидает организм. Использование весов-кровати целесообразно в тех случаях, когда есть полная уверенность в отсутствии секвестрации жидкости в естественные полости организма. В запущенных случаях острой кишечной непроходимости, особенно при нарушении брыжеечного кровообращения, полость кишечника может аккумулировать до 5-7 л жидкости с высоким содержанием электролитов.

В реанимационной практике существуют три варианта определения диуреза: сбор суточной мочи (при неосложненном течении болезни), определение диуреза каждые 8 ч (при инфузионной терапии любого типа) и почасовое определение диуреза (у больных с выраженными расстройствами водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и с подозрением на развитие почечной недостаточности при катетеризованном мочевом пузыре).
 
Функция почек в послеоперационном периоде считается удовлетворительной, если в первые 2 суток после операции диурез составляет в среднем 25-35 мл/ч. Это нижняя граница нормы. В последующие дни при благоприятном течении и при условии адекватной инфузионной терапии целесообразно добиваться диуреза, близкого к 80-90 мл/ч, т. е. 1700-2000 мл/сут.
 
Олигурией считается диурез ниже 25-30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время различают три типа олигурии (с учетом анатомо-функдиональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную.
Олигурия первого типа возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения.
Олигурия второго типа характеризуется паренхиматозной почечной недостаточностью, а третьего - связана с нарушением оттока мочи из почек. С точки зрения реаниматолога, практически наиболее важны два первых. Чтобы оценить значение и качество олигурии, важно знать объем циркулирующей крови (ОЦК), системный объемный кровоток (сердечный выброс), содержание и распределение электролитов в организме и ряд других не менее важных показателей. Плотность мочи, превышающая 1,016-1,018 г/л, свидетельствует о преренальном типе олигурии. Высокая концентрация Na+ в моче (выше 30 ммоль/л) указывает на почечную недостаточность. В этом случае олигурия имеет ренальное происхождение (поражение реабсорбционной функции канальцевого аппарата).
О характере олигурии можно также судить по содержанию мочевины в крови и моче. Концентрация мочевины крови, превышающая 25-33 ммоль/л (в норме
2,5— 6,5 ммоль/л), может свидетельствовать о почечной недостаточности.
Низкое содержание мочевины в моче (менее 10 г/л) также указывает на почечную недостаточность.

При оценке функции почек у тяжелобольного важно также учитывать отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы.
Осмолярьность мочи колеблется в широких пределах -от 400 до 1500 мосмоль/л. После ночного (12-часового) воздержания от мочеиспускания осмолярность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/л. Нормальная осмолярность мочи и рН, равный 5,8 или более низкий, указывают на нормальную функцию почек. Нормальное отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы 3,4 :1—4,2 :1.

Жажда - один из главных и наиболее характерных симптомов дефицита воды. Жажда должна быть четко дифференцирована от сухости слизистой оболочки рта, которая может быть устранена полосканием рта и глотки; жажда этим приемом не устраняется. Наличие жажды показывает, что объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания солей или других веществ, влияющих на осмолярность. Следовательно, если больной с истинной жаждой имеет доступ к воде, то он в состоянии быстро устранить дефицит ее. Потеря чистой воды и возникновение в связи с этим жажды возможны также при обильном потении (высокая лихорадка), диарее и осмотическом диурезе (высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннитола или мочевины).
При наличии жажды врач должен сделать вывод о повышенной осмолярности внеклеточной воды и обязан выяснить – с чем это связано – с дефицитом воды или с избытком осмотически значимых веществ – натрия, глюкозы, мочевины.
 
Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит воды в организме составляет минимум 1500 мл.
 
Снижение тургора тканей и кожи необходимо рассматривать как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости. У пожилых людей и в норме кожа нередко бывает сухой и малоэластичной. У тучных, даже при выраженной дегидратации кожа может сохранять эластичность.

Внешний вид языка в значительной степени отражает состояние дисгидрии. В нормальных условиях язык имеет единственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.

Тонус глазных яблок - ценный симптом, свидетельствующий не только о дегидратации (снижение тонуса), но и о гипергидратации организма, особенно мозга (напряжение глазного яблока).

Изменения артериального давления и пульса - отражают существенные потери воды организмом, однако в большей степени они связаны с уменьшением ОЦК. Тахикардия - довольно ранний признак снижения ОЦК. У больных с дефицитом объема крови тахикардия обычно коррелирует с постуральными реакциями артериального давления. Первые признаки снижения артериального давления могут наблюдаться лишь при существенном дефиците ОЦК, превышающем по крайней мере 1 л при гипотензии в положении сидя и 1,5 л при развитии гипотензии в горизонтальном положении.

Состояние наполнения наружной яремной вены. У здорового человека в горизонтальном положении наружная яремная вена на уровне переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы наполнена кровью и хорошо контурируется под кожей. Наполнение этой вены довольно точно отражает величину ЦВД. Повышенное ЦВД наблюдается при увеличении объема плазмы или крови или при сердечной недостаточности. При уменьшении объема плазмы ЦВД обычно снижается.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и могут указывать на то, что общее количество Na+ в организме повышено. Однако отеки не являются высокочувствительным показателем баланса Na+: в организме общее количество обменного Na+ может повыситься на 20-25% без появления отеков. Это связано с тем, что перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным пространством обусловлено высоким белковым градиентом между этими двумя средами. При нормальном белковом балансе появление едва заметной ямки при надавливании пальцем в области передней поверхности большеберцовой кости свидетельствует о том, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммоль Na+, что составляет более 2,5 л солевого раствора.

Появление влажных хрипов в легких указывает на накопление воды в альвеолах и при отсутствии признаков выраженной сердечной недостаточности может свидетельствовать о наличии лишней воды в организме.
 
Исследование ОЦК дает важную информацию о степени гидратации интерстициального и главным образом внутрисосудистого пространства.

Центральное венозное давление
Давление, измеряемое в полых венах или правом предсердии, называемое центральным венозным, тесно коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и сократительной функцией сердца. Современная техника проведения интенсивной терапии, предусматривающая катетеризацию центральных вен и полостей сердца путем пункции периферических вен, а также подключичной и внутренней яремной вен, позволяет перманентно регистрировать и оценивать ЦВД практически у каждого больного в критическом состоянии.
ЦВД имеет определённую ценность в клинической диагностике вообще и дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфаркта миокарда, право- и левожелудочковой недостаточности, геморрагических и других состояний в частности. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной зависимости с ним. ЦВД как показатель гемодинамики скорее отражает скорость, с которой правое сердце перекачивает венозную кровь, т. е. способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови.

Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина или за счёт сдавления окружающих тканей) при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК на 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД и скоростью кровотока. Сказанное ни в какой степени не умаляет диагностической ценности метода, но в настоящее время акцент делается на то, что ЦВД больше кореллирует с производительностью сердца, а не с величиной ОЦК. Необходимо помнить, что при тахикардии – уменьшенном времени изгнания, ЦВД всегда будет низким или даже отрицательным. Повышение ЦВД при тахикардии чаще всего свидетельствует о развившейся сердечной недостаточности. В связи с этим уже есть работы, пересматривающие нормальную величину ЦВД для определения тактики инфузионной терапии – за норму предлагают принимать ± 10 мм вод.ст., в отличии от общепринятой величины 60-120 мм вод.ст.

Следует помнить и о том, что чрезмерное использование кристаллоидных растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД.

В оценке водно-электролитного баланса у больного, находящегося в критическом состоянии, неоценимую роль играет тщательный учет количества жидкости, поступающей в организм и теряемой различными путями.
Исследования водного баланса должны быть начаты немедленно после поступления больного в отделение реанимации. Практически оптимальной временной границей определения жидкостного баланса считают 8 ч утра, когда происходит смена лечащего персонала.

Все физиологические и патологические потери жидкостей организмом необходимо строго учитывать и посылать в лабораторию для анализа содержания в них электролитов и других компонентов. Такими фрагментами жидкостных потерь могут быть моча, жидкий кал, рвотные массы, кишечное содержимое, полученное при лаваже кишечника во время операции, отделяемое через дренажи и др.
 

Основные электролиты организма

 
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма
 
Физиология обмена натрия
Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.
Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.
В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.
 
Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия
Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия
Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.
Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.
Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека
Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка – связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.
Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ''батарею'', которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.
Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.
При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.
Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме
При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.
Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:
рН  7,0 7,1 7,2   7,3 7,4   7,5   7,6 7,7  
К +  6,7  6,0 5,3 4,6  4,2 3,7  3,25 2,85     ммоль/л
 
 В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.
С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.
Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме
При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.
Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме
При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).
Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме
Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:
- Ацидемия
- Процесс катаболизма
- Дефицит натрия
- Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:
- Алкалемия
- Процесс анаболизма
- Избыток натрия
- Полиурия
 
Нарушение обмена калия
 
Дефицит калия
Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):
- стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,
- диета, бедная калием и богатая натрием,
- парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,
- анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:
а) Надпочечные потери:
- гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,
- болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,
- первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);
б) Почечные и другие причины:
- хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,
- стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,
- введение диуретиков,
- алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:
- рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;
- слабительные;
- ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:
- повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;
- повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура: снижение тонуса (''мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки''), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.
 
Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.
 
Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен: снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.
Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.
 
Важно запомнить следующее:
При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма
(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика
Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.
Рекомендуется использовать данные анамнеза, клинической симптоматики, ЭКГ изменений и лабораторных анализов.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.
 
Клиническая симптоматика: определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ: Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.
Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л – 500 и более ммоль.

КОС: дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 – 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.
 
Лечение
С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:
а) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).
б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 – К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.
в) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна – 40, желудочный сок – 10, кишечный сок – 10, панкреатический сок – 5 ммоль/л.
Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.
По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).
Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения – не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).
Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.
Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза – 3 моль/кг массы тела – это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40–50 мл/ч.
 
б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.
 
г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!
 
Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.
 
Причины:
1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.
2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.
3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) – при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме – гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.
 
Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее – фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез: При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы: Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.
Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л – ОПАСНА, а в пределах 10 –12 ммоль/л – СМЕРТЕЛЬНА!

 
Обмен магния

Физиология обмена магния.
Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.
Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс
Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.
 
Гипомагниемия
Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:
1. недостаточное поступление магния с пищей;
2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);
3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);
4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);
5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;
6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии
Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.
Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии
Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.
При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.
 
Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии
Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний – сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.
Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).
При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.
 
При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.
Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.
В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.
 
Гипермагниемия
Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л – глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.
1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);
2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);
3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;
4. Коррекция водно-электролитных нарушений;
5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

 
Нарушение обмена хлора
Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия
Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.
1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);
2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);
3. Неконтролируемая диуретическая терапия;
4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);
5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:
1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;
2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;
3. На данных лабораторного обследования больного.
Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.
Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гипохлоремии.
Расчет дефицита хлора производится по формуле:

Дефицит C1- (ммоль) = (C1- пл.долж.- C1- пл.факт.)* МТ* 0,2

В качестве хлоркоррегирующих растворов используются солевые растворы типа «Трисоль», «Ацесоль» и др.

Гиперхлоремия.
Гиперхлоремия развивается при увеличении концентрации хлора в плазме крови более 110 ммоль/л в результате водного истощения при несахарном диабете, при повреждении ствола головного мозга, при утеросигмостомии, при нарушении выделительной функции почек.

Диагностика гиперхлоремии строится на тех же принципах, что и диагностика гипохлоремии.

Клиника гиперхлоремии неспецифична и определяется симптомами дисбаланса катионов натрия и калия, с которыми тесно связан обмен и распределение в организме аниона хлора, и дисгидрии, которые развиваются при дисбалансе этих ионов.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.
 
Обмен кальция
Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.
Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.
 
Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного – 0,84-1,26 ммоль/л.
 
Гипокальциемия
Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.
1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);
2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);
3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;
4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).
 
Клиника гипокальциемии.
Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.
При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.
При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.
Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.
Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам:
Расчет концентрации ионизированного кальция плазмы
Лечение гипокальциемии.
Для коррекции гипокальциемии используют кальций хлорид или кальция глюконат, которые назначаются внутривенно или внутрь. Глюконат кальция, в отличие от хлорида, оказывает меньшее раздражающее действие на стенку вены при внутривенном введении и на слизистую оболочку желудка при приеме внутрь.
Внутривенно используют 10% раствор хлорида или глюконата кальция в объеме 5-10 мл вводимого в течение 3-5 минут болюсно или 0,5-1,0% раствор в объеме 150-200 мл, вводимом со скоростью 5-10 капель в минуту.
При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.
При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).
 
Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.
В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы – 28 г/л, общий кальций – 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
 
Гиперкальциемия
Гиперкальциемия возникает при увеличении общего кальция плазмы более 2,6 ммоль/л или ионизированного кальция более 1,55 ммоль/л.

Причины гиперкальциемии:
1. Первичная гиперкальциемия (гиперпаратиреоидизм);
2. Вторичная гиперкальциемия (пневмонии, перитонит, гангрена, сердечная недостаточность, механическая желтуха, гепатит).
Рак легкого, молочной железы, почек нередко сопровождается увеличением образования тромбоцитарного фактора роста, фактора некроза опухоли, простагландина Е2, стабильных метаболитов витамина D, которые, стимулируя остеокласты, способствуют развитию паранеопластических изменений в организме человека, проявляющихся остеопорозом и гиперкальциемией.

Клиника гиперкальциемии.
Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.
При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.
 
Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.
 
Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.
Коррекция острой гиперкальциемии включает:
1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);
2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);
3. Выведения кальция с мочей (салуретики).
 
 

Нарушение водного обмена (дисгидрии)

 
Все нарушения водного баланса можно разделить, в зависимости от количественных изменений объёма воды в различных водных секторах организма, на две группы дегидратации и гипергидратации. В свою очередь, как дефицит, так и избыток воды в организме может быть внеклеточным, клеточным и общим. С другой стороны качественному признаку, т.е. по характеру изменений осмотической концентрации жидкостных сред организма все дегидратации и гипергидратации разделяются на изоосмолярные и гиперосмолярные и гипоосмолярные формы.
 

Дегидратации (ДГ)

Изоосмолярная дегидратация
(Изотоническая, общая, смешанная) – характеризуется дефицитом воды и минеральных солей при нормальной осмолярности плазмы, возникающим вследствие пропорциональных потерь воды и электролитов в виде изоосмолярных жидкостей. При этом поначалу развивается дефицит внеклеточной жидкости - внутрисосудистой и межклеточной, а затем и дефицит клеточной жидкости. В связи с тем, что равномерная потеря жидкости и электролитов не приводит к изменению осмолярности водных секторов организма, эта общая дегидратация и называется изоосмолярным обезвоживанием.

Основные причины: неукротимая рвота, свищи желудка, 12- пёрстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, тонкого кишечника; холероподобные поносы; непроходимость кишечника; перитонит, ожоги; обширные мокнущие раны.
 
Клиническая картина:
 
Степень
Дефицит изоосмолярной жидкости
Клиническая картина
Легкая
2% и более массы тела
(около 2 л)
Вялость, тахикардия, АД нормальное в
положении лежа
Средняя
6% и более массы тела
(около 4 л)
Апатия, снижен тургор кожных
покровов, сухость слизистых рта и языка,
легкий акроцианоз, заострение черт
лица, может быть жажда, но менее
мучительна по сравнению с
гиперосмолярной (вододефицитной) ДГ,
артериальная гипотензия, олигурия
Тяжелая
Более 7% массы тела (5-
6 л)
Преобладают признаки гиповолемии,
гипотензия, тахикардия, слабый пульс,
акроцианоз и др., признаки нарушения
микроциркуляции, спутанность сознания
развитие картины шока, кома.

Лабораторная диагностика

Кровь: концентрация натрия в пределах нормы, гематокрит, гемоглобин, эритроциты, общий белок увеличены, если до развития ДГ у больного не было малокровия или белковой недостаточности соответственно. Концентрация мочевины и остаточного азота увеличена.

Моча: диурез нормальный в течение 2-3 дней, затем олигурия. Экскреция натрия угнетена, выделение калия сохранено. Относительная плотность увеличена.

Лечение
Необходимо ликвидировать дефицит воды и электролитов в пропорциях, не вызывающих изменений осмолярности всех водных секторов организма, что достигается инфузией изотонических солевых кристаллоидных растворов.
Однако лечение изоосмолярного обезвоживания необходимо начать с в/в введения 5% раствора глюкозы. Этим достигается лёгкая гипоосмия внеклеточной жидкости, что способствует переходу воды в клетки и устранению клеточной дегидратации. Затем инфузионная терапия продолжается изотоническими солевыми растворами.
При тяжёлой ДГ, когда преобладают признаки гиповолемии, лечение начинают с назначения коллоидных растворов, увеличивающих объём внутрисосудистой жидкости и улучшающих микроциркуляции. После ликвидации гиповолемии переходят к введению 5% раствора глюкозы и изотонических солевых растворов.

Важно: Введение гипертонических растворов натрия хлорида при изоосмолярной ДГ противопоказано, так как резкий подъём осмотического давления может усугубить клеточную ДГ, способствуя переходу воды во внеклеточный сектор.

Гипоосмолярная дегидратация (гипотоническая, соледефицитная, внеклеточная) – характеризуется чистым или преобладающим дефицитом солей в сочетании с отрицательным водным балансом. Осмолярность внеклеточной жидкости падает, в результате чего внеклеточная вода перемещается в клетки, осмотическое давление которых становится неуравновешенным. Это приводит к внеклеточной ДГ и относительной внутриклеточной гипергидратации.

Основные причины: обильное потоотделение, потери из пищеварительного тракта, потери в ''третье пространство'' на фоне поступления в организм воды без солей.
 
Клиническая картина:
 
Степень Дефицит натрия Клиническая картина
1 - легкая до 10 ммоль/кг
Общая слабость, головокружение,
отсутствие жажды или она слабо выражена
(так как имеется гипонатриемия)
2 - средняя 10-12 ммоль/кг
Тошнота, рвота, головные боли, слизистые
рта и язык сухие, однако они хорошо
увлажняются простым смачиванием, тургор
41
кожных покровов понижен, АД не ниже 90
мм рт.ст.
3 - тяжелая 13-21ммоль/кг
Судороги, кома, АД ниже 90 мм рт.ст.,
картина шока

Лабораторная диагностика
 
Кровь: Концентрация натрия ниже нормы, гематокрит, гемоглобин, эритроциты, общий белок увеличены, если до развития ДГ у больного не было малокровия или белковой недостаточности соответственно. Концентрация мочевины и остаточного азота увеличена.

Моча: Олигурия. Экскреция натрия угнетена, калия – сохранена. Относительная плотность уменьшена.

Лечение
Устранение дефицита солей натрия и восстановление нормального объёма внеклеточной жидкости.

Дефицит соли высчитывается по следующей формуле:
 
Дефицит Na (моль)=(142–Nа плазмы больного)*массу тела в кг*0,2

Терапия начинается с восполнения половины дефицита натрия во внеклеточном пространстве. Натрий возмещают в виде 1-нормального раствора натрия хлорида (5,85% р-р NaCl). Потеря жидкости возмещается изотоническими солевыми кристаллоидными растворами. При выраженной гиповолемии и тяжелых нарушениях гемодинамики лечение начинают с инфузии коллоидных растворов.

Важно помнить, что при наличии гипоосмолярной ДГ категорически противопоказано введение 5% раствора глюкозы, так как глюкоза быстро удаляется из организма почками, и уносит часть электролитов с собой, увеличивая, таким образом, гипоосмию.

___________________________________________________________________
Важно: любые нарушения ВСО начинают лечить с нормализации осмолярности – нормализуют концентрацию Na, с учётом концентрации в плазме глюкозы и мочевины! Только затем нормализуют уровень волемии.
__________________________________________________________________

Гиперосмолярная дегидратация (гипертоническая, вододефицитная, клеточная) – развивается, когда потери воды преобладают над потерей электролитов. Вследствие первичного дефицита воды концентрация натрия во внеклеточной жидкости повышается, возникает гиперосмия, что влечёт за собой перераспределение клеточной жидкости во внеклеточный сектор и развитие внутриклеточной ДГ.

Основные причины: недостаточное поступление воды в организм (заболевания желудочно-кишечного тракта, невозможность глотания, потеря чувства жажды); потери гипоосмолярных жидкостей, воды (лихорадка, повышенное потоотделение, гипервентиляция, осмотический диурез, например при сахарном диабете, острой почечной недостаточности.

Клиническая картина:
 
Степень Дефицит воды Клиническая картина
1 - легкая 1-2 л Жажда
2 - средняя 4-5 л
Мучительная жажда, сухость слизистых рта
и языка, затрудненное глотание из-за
отсутствия слюнотечения, слабость,
олигурия
3 - тяжелая 7-8 л
То же + психическая неуравновешенность,
галлюцинации, нарушение сознания и
кровообращения
 
Лабораторная диагностика
 
Кровь: концентрация натрия выше нормы, гематокрит, гемоглобин, эритроциты, общий белок увеличены, если до развития ДГ у больного не было малокровия или белковой недостаточности соответственно. Мочевина и остаточный азот увеличены.

Моча: Олигурия. Экскреция натрия уменьшена, калия увеличена. Относительная плотность увеличена.

Лечение
Возмещение дефицита воды и нормализация осмолярности водных секторов. Терапия начинается с введения 5% раствора глюкозы. Его объём вычисляется по следующей формуле:

Na плазмы больного- 142
------------------------------------------------- * массу тела в кг* 0,2 = 5% р-р глюкозы в л.
                       142

Расчётное количество р-ра глюкозы вводится в рамках суточной потребности в жидкости, установленной в зависимости от степени ДГ. После введения необходимого объёма 5% р-ра глюкозы, оставшийся не восполненный суточный объём жидкости покрывается за счёт введения солевых кристаллоидных растворов.

ВАЖНО: при гиперосмолярной ДГ противопоказано вливание солевых кристаллоидных изотонических растворов, так как их введение приведёт к ещё большему повышению осмотического давления во внеклеточной жидкости и к дальнейшей ДГ клеток.
 

Гипергидратация (ГГ)

Изоосмолярная гипергидратация (общая)- характеризуется избытком воды и растворённых веществ (натрия) при нормальной осмолярной внеклеточной жидкости. Она в основном затрагивает внеклеточное пространство и, в особенности, её межклеточный (интерстициальный) сектор. В поздних и тяжелых стадиях развивается и внутриклеточная гипергидрация.

Основные причины
Чрезмерное введение изотонических солевых кристаллоидных растворов, в особенности, при неполноценной функции почек (после операции, травмы).
Повышение гидростатического давления в капиллярах вследствие заболеваний, которые вызывают образование отёков, например, сердечная недостаточность, цирроз печение, гломерулонефрит, нефротический синдром и др. Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы с образованием ''голодных'' или ''безбелковых'' отёков.

Клиническая картина
Признаки увеличения внутрисосудистого, и межклеточного объёмов жидкости: гиперволемия, отёки (быстрое нарастание массы тела), асцит, гидроторакс и т.д. Отёки проявляются клинически лишь при задержке значительных количеств воды.
При тяжёлой степени изоосмолярной ГГ проявляются признаки отёка и набухания мозга - головные боли, психомоторное возбуждение, судороги, обмороки, кома.

Лабораторная диагностика

Нормальная концентрация натрия в плазме и признаки гемодилюции: снижение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов и др.

Лечение

1.Терапия основного заболевания, например, сердечной недостаточности.
 
2.Ограничение количества вводимых в организм воды и соли (натрия)
 
3.Устранение дефицита белка (альбумина) в особенности при лечение цирроз печени, отёков при нефрозе и голодании. С этой целью в/в вводятся растворы альбумина, протеина, плазмы.
 
4.Удаление из организма избытка соли и воды при помощи диуретиков.
 
Гипосмолярная гипергидрация (гипотоническая, клеточная) – характеризуется избытком воды в организме с падением осмолярности плазмы, и в результате чего происходит наводнение клеток (осмотический эффект) – ''водная интоксикация''.
Одновременно клетки теряют калий.

Основные причины
Перегрузка организма водой (чрезмерное питьё, инфузия 5% раствора глюкозы, повышенная продукция эндогенной воды при стрессе и голоде, в особенности на фоне неполноценной функции почек (анурия, олигурия), например, после операции, травмы или при ОПН.
При заболеваниях, вызывающих отёки, когда строгая бессолевая диета о форсированный диурез привели к переходу изоосмолярной ГГ в гипоосмолярную ГГ.

Клиническая картина
Она в основном определяется ГГ клеток головного мозга (отёк, набухание), общая слабость, разбитость, спутанность сознания, кома, анизокария, судороги. Молниеносная рвота – признак набухания мозга.
Усиление сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. При тяжелых случаях страдает кровообращение – АД, которое по началу повышается, падает, возможна брадикардия. Возникает нарушение дыхания – брадипноэ, апноэ.
Для уточнения диагноза можно ввести в/в 50 мл (50 ммоль) 5,85% раствора натрия хлорида. При этом заметно улучшится состояние больного.
 
Лабораторная диагностика
Концентрация натрия в плазме ниже нормы (гипосмия) признаки гемодилюции: гематокрит, гемоглобин, эритроциты, общий белок снижены.
Диурез по началу увеличен с пониженной относительной плотности мочи.
Позднее – олигурия переходим анурию.

Лечение
 
1. Ограничение или полное исключение дальнейшего введения воды (напитки, 5% р-р глюкозы, изотонические растворы)

2. В/в введение 50-100 мл (ммоль) 5,85% р-ра натрия хлорида, при необходимости ежечасно, до клинического улучшения и повышения концентрации натрия в плазма за пределы 130 ммоль/л.
Введение натрия повышает эффективность диуретиков. При наличие метаболического ацидоза натрий вводится в виде гидрокарбоната натрия (3,4% р-р: 1мл=1ммоль; 4,2% р-р: 1мл=0,5 ммоль).
 
3.Удаление избытка воды из организма: стимуляция потоотделения (светолечение), сорбитола по 1 ст.ложке через рот до появления поноса, маннитола 10, 15 или 20% р-ра ( 1г/кг массы тела), перитонеальный или гемодиализ (использование проточных вод с высокой концентрацией глюкозы).

Гиперосмолярная гипергидратация (гипертоническая, внеклеточная) – характеризуется избыточным содержанием соли и воды во внеклеточном пространстве и увеличением осмолярности плазмы. В результате избытка солей во внеклеточном секторе (гиперосмия) часть клеточной воды перемещаются в него и развивается клеточная дегидратация.

Основные причины
Поступление солевых растворов через рот, например, питьё морской воды.
Парентеральное введение изотонических или гипертонических солевых растворов при ограниченных функциональных возможностях почек.
После операции или любого другого стресса при обильных инфузиях изотонических растворов на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона и альдестерона.
ОПН, острый гломерулонефрит, в особенности при обильном введение растворов гидрокарбоната натрия.
Опухоль коры надпочечников.

Клиническая картина
Она отражает внеклеточную ГГ и внутриклеточную ДГ.
Подкожные отёки, анасарка, отёк лёгких.
Признаки гиповолемии: набухание вен шеи и тыльной поверхности кисти, резкое повышение ЦВД, развитие сердечной недостаточности.
Покраснение кожных покровов, лихорадка.
Отмечается сильная жажда, которая парадоксально сочетается с подкожными отёками.
Явления клеточного обезвоживания: психомоторное возбуждение, гиперрефлексия, судороги, кома.

Лабораторная диагностика
Увеличенная концентрация натрия в плазме (гиперосмия) и признаки гемодилюции: снижение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов. Уменьшен диурез.

Лечение
Оно направлено на нормализацию осмолярности внеклеточной жидкости и ликвидацию дефицита внутриклеточной воды.
В/в инфузии 5% р-ра глюкозы или пероральное введение воды и одновременное устранение избытка натрия во внеклеточном секторе – назначение салуретиков и осмодиуретиков, бессолевая диета, в тяжелых случаях – перитонеальный или гемодиализ.
 

Инфузионная терапия

 
Инфузионная терапия (ИФТ), проводимая в отделении интенсивной терапии, так же как и в других отделениях, должна быть обоснована и направлена на лечение как основного заболевания, так и на коррекцию имеющихся нарушений гомеостаза. В тех случаях, когда больной не может нормально питаться, инфузионная терапия должна обеспечивать и потребность организма в жидкости, электролитах, энергетических субстратах и пластическом материале. При быстрой-острой потере жидкости, а также иногда и при хроническом обезвоживании, требуется быстрая объемная инфузия, целью которой является быстрое же восполнение дефицита жидкости, прежде всего в сосудистом русле.

В соответствии с вышеизложенными целями, инфузионную терапию можно разделить на несколько видов:
1. Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия, направленная на коррекцию имеющихся нарушений ВСО и КЩС;
2. Заместительная инфузионная терапия, направленная на замещение утраченной функции энтерального потребления жидкости и пищи;
3. Объемная инфузионная терапия, направленная на быстрое устранение дефицита воды и солей при неотложных состояниях.
При всех трех вариантах инфузионная терапия может сочетаться с трансфузионной терапией (ТТ), проводимой по соответствующим показаниям.

Основной принцип инфузионной терапии
Основополагающим принципом корригирующей и заместительной ИФТ является то, что объем вводимых растворов должен учитываться в общем водном балансе жидкости, поступающей в организм и выводимой из него.
Физиологами установлено, что суточная потребность в жидкости, поступающей через ЖКТ в организм человека, составляет примерно 30-40мл на кг МТ. Еще 300-400 мл воды образуется в результате биохимических процессов, протекающих в организме. Примерно такое же количество жидкости теряется с дыханием и потоотделением в состоянии покоя при нормальной температуре тела и окружающей среды. Незначительное количество воды уходит с калом.
Остальная жидкость покидает тело с мочой. В итоге, за определенный короткий промежуток времени, баланс поступающей и выводимой жидкости всегда нулевой. Этот принцип создан самой природой и не во власти врача его нарушать.

Достаточно распространенным ошибочной тактикой является то, что врачи рассчитывают объем инфузии без учета энтерального (зондового) потребления жидкости – т.е. больной нормально или почти нормально питается, а ему сверх этого назначают еще и инфузию из расчета 40 мл на кг. В итоге больных гипергидратируют и усугубляют имеющиеся нарушения водно-солевого баланса (ВСБ).

Безусловно, что принцип постоянства жидкости в организме регулируется самим организмом в здоровом состоянии и может нарушаться при болезни. Некоторые заболевания сопровождаются нарушением поступления жидкости в организм – чаще всего уменьшением или патологическим потерями. Некоторые заболевания – повышением поступления или задержкой воды в организме из-за неполноценной функции почек. В любом из существующих вариантов задача врача – строгий контроль за балансом и стремление его поддерживать на физиологически (природно) обусловленном уровне. Временным критерием, общепринятом в медицине, считаются сутки, за время которых и контролируется баланс жидкости, поступающей и покидающей организм.
 
Для полноценного контроля за водным балансом врач должен представлять и контролировать все пути поступления и потерь жидкости. В организм больного человека вода поступает как естественным путем – через ЖКТ (питье, в зонд) и образовывается эндогенно, так и противоестественными путями – внутримышечно, внутрикостно, внутривенно, в полости через дренажи. Выведение из организма – естественными путями – с мочой, перспираторно, с калом, так и противоестественно – из ЖКТ (рвота, из зонда), понос, из дренажей. Даже естественные пути потерь жидкости у больного человека могут быть завышены – при дыхательной недостаточности теряется больше воды с дыханием, а при гипертермии и ознобах также увеличивается потоотделение. В то же время, при большей работе дыхания или при гипертермии образуется больше эндогенной воды – на работу мышц и поддержание высокой температуры нужна энергия, при биосинтезе которой и образуется вода.
 
Соответственно, при составлении плана инфузионной терапии необходимо учитывать, в первую очередь, способность больного к энтеральному потреблению жидкости. Предполагая, что больной употребит за сутки около 1,5 литров жидкости с пищей и питьем (в т.ч. и через зонд), остальной объем жидкости вводится только с целью коррекции или с растворами необходимых медикаментов. В этот объем входят растворы антибиотиков, электролитов, трансфузии, реокорректоры. Этот объем не должен превышать 1,5 литров на среднего человека с массой тела 70-80 кг. При общем потреблении жидкости в 2,5-3 литра за сутки, при отсутствии патологических потерь, больной должен выделить около 2,5 литров мочи. При наличии патологических потерь общая сумма выведенной жидкости также должна составлять около 2,5 литров. При необходимости введения большего объема жидкости с инфузией и трансфузией, необходимо добиваться и увеличения мочеотделения с соответствующей коррекцией электролитов.

Не следует, как это было принято раньше, списывать на потери литры жидкости при гипертермии или дыхательной недостаточности, так как при подсчете баланса не учитывается эндогенная вода, количество которой пропорционально увеличивается при подобных состояниях.

Увеличивать объем потребляемой жидкости (в/в или перорально) следует при повышенной температуре в палате, где находиться больной. При норме палатной температуры 22-23оС, повышение температуры воздуха на 5оС требует увеличение потребления жидкости как минимум на 0,5 литра, теряемых с потоотделением. Таким образом, на неощутимые потери необходимо списывать жидкость не при гипертермии тела, а при гипертермии в палате.
Несоблюдение этого принципа ведет к гипергидратации организма, что вносит дополнительный разлад в гомеостаз. К сожалению, достаточно обыденно, когда больному проводят инфузию 3-4 литра и получают 1-1,5 мочи при отсутствии других потерь. В результате такой «интенсивной терапии» за 3-5 суток в интерстиции наиболее уязвимых органов (мозг, легкие, кишечник) накапливается до 5-10 литров жидкости, что, безусловно, не приносит облегчение больному, а наоборот, способствует его «зависанию» в ОИТ с признаками полиорганной недостаточности и нарушениями ВСО. Спасает таких больных перевод в общее отделение «для активизации», где инфузию прекращают и больной сам потихоньку избавляется от лишней воды.

В противоположность гиперинфузии иногда наблюдается и другая ситуация – потери жидкости превышают поступление ее в организм. Наиболее часто это связано с дисфункцией ЖКТ – кишечной недостаточностью, когда больной не может усваивать – резорбтировать жидкость, поступающую в ЖКТ.
Причины – парез кишечника, энтерит, свищи. При паралитических состояниях кишечника больной не только не получает жидкость, но и теряет ее в просвет кишечника. В таких ситуациях врач должен взять на себя введение в организм больного всего необходимого для жизнеобеспечения – воды, электролитов, источников энергии (глюкоза и жиры) и «пластического материала» - аминокислот. И все это в совокупности - в объеме суточной потребности в воде.

Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия
Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия проводится у больных, имеющих нарушения баланса воды, электролитов, осмолярности, реологии и кислотно-основного состояния.
Это больные, способные питаться энтерально, однако в результате ненормального питания, основного заболевания или его осложнений, имеются нарушения поступления электролитов, либо их задержка или дисбаланс метаболитов, определяющих осмолярность и кослотно-основное состояние крови. Либо имеется необходимость введения препаратов в виде инфузии.

Даже при признаках дефицита воды в организме и отсутствии необходимости в объемной инфузии (см.далее) сначала корригируют осмолярность и дефицит основных электролитов, далее нормализуют суточное потребление жидкости используя энтеральное и парентеральное введение.
Предполагая, что дефицит воды и дисбаланс электролитов возник не остро, то и коррекцию проводят не спеша – в течении нескольких суток.

Синтетические коллоиды при данном виде инфузионной терапии применяют только по показаниям – гиперкоагуляция и гемоконцентрация. Возможно их применение при гипопротеинемии и отсутствии альбумина.
В зависимости от показателей гемоглобина и коагулограммы может возникнуть необходимость в трансфузиях.
Необходимо понимать, что быстрое введение жидкости, особенно внутривенно, неэффективно в плане распределение жидкости по секторам – вода должна связаться – уйти в клетки, превратиться в желе интерстиция, а не «вылететь» через почки, или «зависнуть» в виде отеков в том же интерстиции.
Именно поэтому корригирующая инфузия проводиться медленно, растягивается на несколько часов или проводиться с перерывами, сочетаясь с увеличением потребления жидкости энтерально. Объем всей потребляемой жидкости должен соответствовать суточной потребности с учетом имеющихся патологических потерь. Водный баланс может быть положительным, т.е. поступление жидкости может превышать потери на 0,5 литра за сутки, но не более.

При задержке воды в организме, наоборот – добиваются больших потерь, одновременно вводя растворы только для лечения и коррекции имеющихся нарушений осмолярности. Но и в этом случае отрицательный баланс не должен быть очень большим – не более 1-1,5 литров, т.к. жидкость должна восполнять сосудистую ёмкость, из которой вода уходит в первую очередь, а на это нужно время.

Примером состояний, при которых проводиться малообъёмная инфузия, может быть инфаркт миокарда с нарушением реологии - гемоконцентрацией, острая или хроническая почечная недостаточность с олигоанурией, гипертермия, субкомпенсированный сахарный диабет, коррекция нарушений, возникших при длительной стимуляции диуреза или при бессолевой диете.
 
Темп данного вида инфузии не более 1-2 мл/кг за час. Весь расчетный объем может вводиться в течении 12-18 часов или с перерывами.

Заместительная инфузионная терапия
Заместительная инфузионная терапия проводится при частичной или полной невозможности энтерального приема пищи и жидкости. В таких случаях в составе суточной потребности в воде вводятся все необходимые организму ингридиенты - электролиты, источник энергии – в первую очередь глюкоза и, при необходимости - жиры и «пластический материал» - аминокислоты.

Следует помнить, что приоритетным вариантом питания является энтеральное. Ни при каких обстоятельствах и условиях парентеральное питание не должно проводиться, если есть возможность обеспечивать всем необходимым через ЖКТ.

Чаще возникает необходимость в частичной парентеральной поддержке пациентов, которые временно в полной мере не способны обеспечивать себя всем необходимым, прежде всего основным энергетическим субстратом – углеводами. К этой категории относят оперированных больных, которые в течении нескольких суток после операции не способны усваивать энтерально вводимую пищу. Несмотря на то, что у большинства больных имеются достаточные запасы гликогена и жира, лучше не провоцировать развитие катаболизма и обеспечивать потребности организма хотя бы в углеводах.

В таблице представлена энергетическая потребность больных в зависимости от клинической ситуации.

Таблица. Энергетическая потребность больного.
Энергетическая потребность больного
Основным препаратом, обеспечивающим энергетические потребности больного является глюкоза. Ее энергетическая ценность 4 ккал в 1 грамме сухого вещества. Соответственно, чтобы обеспечить суточную потребность в энергии, больной должен получить за сутки примерно 500-700 грамм глюкозы.

Многие авторы считают, что за сутки больные должны получать не менее 180-200 грамм глюкозы. В зависимости от клинической ситуации потребность в глюкозе может осуществляться 10%, 20%, 30% и 40% растворами.
Использование 5% раствора с этой целью нерационально, т.к. потребуется введение около 4-х литров. При применении 10% раствора глюкозы необходимо ввести 2 литра, при 20% - около 1 литра.
Таким образом, наиболее оптимальным раствором, удовлетворяющим минимальную энергетическую потребность в энергии и обеспечивающим поступление воды в организм, является 1 литр 20% раствора глюкозы с электролитами – калием и магнием. Еще 1 литр растворов аминокислот обеспечит поступление воды, натрия, а иногда и калия. Еще 1 литр воды может быть введен с растворами необходимых препаратов или корригирующих субстанций – гипертонический раствор натрия, сода, трансфузии и т.п. При необходимости и при отсутствии противопоказаний в составе этого объема может быть применена и жировая эмульсия. Это на среднего больного массой 70-80 кг. При меньшем или большем весе соответственно уменьшаются или увеличиваются и все составляющие суточного рациона пациента.
 
Синтетические коллоиды при данном виде инфузионной терапии применяют только по показаниям – гиперкоагуляция и гемоконцентрация. Возможно их применение при гипопротеинемии и отсутствии альбумина.
В зависимости от показателей гемоглобина и коагулограммы может возникнуть необходимость в трансфузиях.
Темп данного вида инфузионной терапии 2-3 мл/кг за час, т.е. весь объем инфузии вводиться за 15-20 часов.
Водный баланс при этом виде инфузионной терапии также тщательно контролируется и должен быть нулевым.

Объемная инфузионная терапия
Объемная инфузионная терапия проводиться для замещения быстрых потерь ОЦК или при критических состояниях, когда ОЦК уменьшался медленно, но достиг критической величины, при которой произошла декомпенсация функционирования сердечно-сосудистой системы.

Быстрая потеря ОЦК, остро развившийся шок
В такой ситуации в первую очередь уменьшается ОЦК. Компенсация за счет интерстициальной или клеточной воды не успевает и не может развиться из-за стремительности ситуации.

К сожалению, на сегодня нет полного понимания процессов, происходящих в организме при медицинском – суррогатном устранении последствий острой и массивной потере жидкости организмом человека.
Физиологически восполняемая потеря жидкости не очень велика, особенно острая, когда из сосудистого русла теряется циркулирующая плазма. В таком случае почти не используется основной резерв ОЦК – интерстициальная вода, которая успешно восполняет достаточно большую медленную потерю жидкости. Единственный безопасный резерв при острой кровопотере – уменьшение емкости венозной системы, составляющий не более 700-800 мл.
При большей кровопотере активизируется симпато-адреналовая система, которая позволяет пережить гораздо большую кровопотерю, но очень часто носит повреждающий характер при несвоевременной или неправильно оказываемой помощи, проявляющийся нарушением жизнедеятельности многих органов.

Теоретически наиболее физиологичным способом восполнением кровопотери является введение цельной донорской крови, но это невозможно по многим причинам. Поэтому в сосуды вводятся кровезаменители – изотонические солевые растворы и синтетические коллоиды, поддерживающие онкотическое давление плазмы на допустимом уровне. Это, в свою очередь, порождает проблемы – так как коллоиды синтетические, они не полноценно заменяют плазму и имеют массу побочных эффектов, особенно отсроченных.

Современная концепция восполнения острой кровопотери или устранения тяжелого и большого дефицита жидкости основывается на достаточно примитивном принципе «пустых труб». Однако «трубы» - сосуды пустыми или даже полупустыми не бывают. Часть сосудов может закрыть свой просвет, но другая часть всегда должны быть наполнены – это аорта, крупные артерии и полые вены, сосуды малого круга кровообращения. Емкость сердца и этих сосудов, а также части капилляров и шунтов, которые обеспечивают сброс крови из артерий в вены определяют жизненную емкость сердечно- сосудистой системы – меньший объем крови уже не обеспечивает крово- обращение. Достаточно приблизительно эту емкость можно определить как 40% от ОЦК, т.е. примерно 2000 мл.

При таком объеме крови ее сброс из артерий в вены в малом круге кровообращения особо не страдает, т.к. на легкие централизация не распространяется, а в большом круге кровообращения – только через сосуды головного мозга, т.е. постнагрузка на левое сердце очень большая и возврат крови – постнагрузка очень маленькая. Кровь не профильтровывается через капилляры большого круга, т.к. они закрыты, и прогоняется только через мозг.

При начале инфузии мы увеличиваем преднагрузку и правое сердце начинает эффективней прокачивать кровь через легкие – повышается преднагрузка левого сердца. Для того чтобы оптимизировать гемодинамическую ситуацию, в этот период необходимо увеличивать сброс крови из артерий в вены большого круга кровообращения, т.е. увеличить количество функционирующих капилляров, т.е. одновременно с инфузией начать децентрализацию. Иначе повышенному объему крови деваться будет некуда, как только в интерстиций легких и мозга, а это - осложнения как сиюминутного характера – отек легких-РДСВ-гипоксемия, так и грядущие послешокового периода – отек мозга.

Децентрализация и ее своевременность и безопасность достаточно актуальны при проведении противошоковых состояний. Исходя из того, что преждевременная децентрализация может сорвать компенсацию, на сегодня не рекомендуется вводить препараты, способные ее начать (наркотические
аналгетики внутривенно) до начала инфузионной терапии.

Обычно уже при введении в анестезию происходит децентрализация за счет обезболивания и вазодилатирующего действия препаратов для наркоза.
Соответственный вывод – чтобы не потерять больного во время вводного наркоза, объемная инфузия должна начинаться до введения в анестезию. В этот момент для предотвращения или ликвидации нежелательных последствий децентрализации иногда оправдано введение вазопрессоров.

Возникает вопрос о безопасном объеме инфузии до начала децентрализации, т.е. какой объем можно ввести больному до начала децентрализации, чтобы не провоцировать уход жидкости в интерстиций легких и мозга. Этот объем – объем венозного резерва – те же 700-800 мл.

Инструментальным критерием можно считать ЦВД, которое может стать положительным, т.е. выше нуля («нормальное» ЦВД при шоке – уже катастрофа, т.к. при тахикардии ЦВД всегда должно быть отрицательным).
Однако это запоздалый критерий, т.к. ЦВД больше определяет ситуацию в малом круге кровообращения. Для большого круга кровообращения более чувствительным критерием для определения времени начала децентрализации следует считать АД. Приближение к норме или нормализация АД служит сигналом к началу усиления децентрализации, т.е. к углублению анестезии или применению вазодилататоров.

Вопрос о качественном составе. При острой массивной кровопотере: с учетом того, что в сосудах при кровопотере остается нормальная по составу кровь и исходя из нынешних показаний к трансфузиям, инфузию начинают с кристаллоидов. Показания к инфузии коллоидов – снижение онкотического давления - появятся по мере разведения оставшейся крови. Лабораторным критерием считается снижение концентрации альбумина. На сегодня не принято определять показания к введению коллоидов при острой кровопотере лабораторно. Используют общепринятое соотношение вводимых кристаллоидов и коллоидов – 3-4:1, т.е. на 3-4 равных объема кристаллоидов вводят один объем коллоидов. Насколько рационален-эффективен и безопасен такой подход пока однозначного ответа нет, т.к. в последнее десятилетие появилось много данных о нежелательных эффектах синтетических коллоидов:
- Повреждение почек;
- Угнетение всех звеньев гемостаза;
- Аллергические реакции (декстраны);
- Накопление в интерстиции (ГЭКи).
Из синтетических коллоидов на сегодня наиболее безопасными считаются низкомолекулярные ГЭКи и Гелофузин. Более физиологично применять естественные коллоиды – растворы альбумина и свежезамороженную плазму (СЗП). Но альбумин малодоступен из-за высокой стоимости, а применение СЗП требует много времени для подготовки к трансфузии – не менее 30-40 минут.

Во всяком случае, некоторые американские рекомендации по лечению острой кровопотери не предполагают применения синтетических коллоидов, только кристаллоиды и компоненты крови.
При определении необходимости введения синтетических коллоидов необходимо учитывать объем введенной СЗП, которая также является коллоидноактивным компонентом крови и учитывается в соотношении кристаллоиды:коллоиды.

После начала децентрализации в общий кровоток начинают поступать продукты анаэробного гликолиза из ишемизированных тканей. В основном это лактат, определяющий развитие метаболического ацидоза. В этот момент требуется ощелачивание крови, для чего в состав инфузии включают раствор соды. Показания к соде и ее количество оптимально определять по показателям КЩС. При отсутствии такой возможности о выраженности метаболического ацидоза можно косвенно судить по состоянию кожных покровов – их прохладности и «мраморности». Эмпирически можно вводить 3% раствор соды из расчета 200мл на литр инфузии. После начала трансфузии эмпирически соду лучше не вводить, т.к. сама трансфузия ощелачивает кровь за счет содержащегося в компонентах цитрата натрия. Можно надеяться на самостоятельную компенсацию организмом больного метаболического ацидоза после выведения из шока, однако время пребывания в состоянии тяжелого ацидоза достаточно критично для развития полиорганной недостаточности.

Вопрос об общем объеме инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере на сегодня не решен и не обоснован. Теоретически объем терапии должен соответствовать кровопотере в соотношении 1:1, однако практически таким объемом вывести больного из состояния геморрагического шока не удается, видимо за счет непредотвратимой секвестрации жидкости в интерстиции всех органов. Фактически обычно получается, что это соотношение составляет 1:2-3, что и озвучено в большинстве рекомендаций по лечению шока.

Резюме. При лечении острой кровопотери тактика инфузионно-трансфузионной терапии:
- Начинают с кристаллоидов;
- Темп инфузии определяется уровнем АД. До остановки кровотечения не повышают систолическое АД выше 80-90мм рт.ст.;
- Соотношение кристаллоиды:коллоиды – 3-4:1;
- Вводят раствор соды из расчета 200мл 3% раствора на каждый литр инфузии или под контролем КЩС;
- Трансфузии начинают после разведения оставшейся в сосудах крови и только под контролем лабораторных данных;
- После начала трансфузии СЗП и альбумина их объём учитывают при определении соотношения кристраллоиды:коллоиды. Прекращают или уменьшают объём вводимых синтетических коллоидов;
- После начала трансфузий раствор соды вводят только под контролем КЩС;
- Введение вазопрессоров нежелательно;
- Обязательно введение дофамина в кардиотонической дозе – 5-10 мкг/кг в минуту. Не прекращают введение дофамина после нормализации АД, доза уменьшается до «почечной» - 3-5мкг/кг в минуту. Продолжают введение дофамина в течении как минимум суток;
- Общий объём инфузионно-трансфузионной терапии может превышать объём кровопотери в 2-3 раза;
- Критерии прекращения объёмной инфузии – признаки выведения пациента из шока – нормализация АД и потепление кожных покровов, восстановление диуреза. Переходят к замещающей или корригирующей инфузионной терапии;
- ЦВД не используется как критерий волемии при тахикардии. Положительное ЦВД при тахикардии является признаком развития сердечной недостаточности.

«Медленные» потери жидкости или прекращение поступления жидкости, приведшие к гиповолемическому шоку.
Механизм развития шока при медленных потерях жидкости или при прекращении поступления воды в организм несколько иной. Принципиальное отличие в том, что используются все компенсаторные механизмы – вода теряется и из интерстиция и из клеток.
В таких случаях объемная инфузия, а иногда и трансфузия носят суррогатный характер и могут навредить пациенту. Поэтому необходимо проводить ее обдуманно и под контролем лабораторных и функциональных данных.

В случаях, когда состояние дегидратации организма действительно доходит до шока, т.е. до нарушений микроциркуляции, для предотвращения прогрессирования ДВС-синдрома необходимо ввести гепарин. Можно применить НМГ, но лучше НФГ, т.к. при его применении возможен контроль эффективности.
Инфузию начинают с кристаллоидов, темп определяется уровнем АД.
Можно сразу стремиться к нормализации АД, т.к. кровопотери нет. В некоторых случаях даже при развития шока уровень АД может быть нормальным или даже повышенным. Никакого противоречия между понятием «шок» и повышенным АД нет, т.к. основным клиническим и патофизиологическим критерием шока является нарушение «питающего» - капиллярного кровотока.
В этот момент необходимо максимально быстро обследовать пациента, в первую очередь выяснить электролитный состав плазмы и ее осмолярность.
При невозможности определения осмолярности можно ее подсчитать по уровню натрия, калия, гликемии и азотемии. Обычно при развитии шока имеет место азотемия и гипергликемия и осмолярность повышена даже при умеренном снижении уровня натрия. Это должно сопровождаться чувством жажды у пациента – признака гиперосмолярной или очень тяжелой изоосмолярной дегидратации. Врача должно насторожить отсутствие жажды у шокового пациента, т.к. это может свидетельствовать о чрезмерно низком уровне натрия и гипоосмолярной дегидратации.

В зависимости от осмолярности в стартовую инфузию необходимо включить либо гипоосмолярный раствор 5% глюкозы (при гиперосмолярности – повышенный натрий, выраженное чувство жажды), либо гипертонический раствор натрия хлорида (при гипоосмолярности – низкий натрий, отсутствие чувства жажды).
Необходимость в применении коллоидов определяется вязкостью крови и по напряжению коагуляционного гемостаза. Показанием к коллоидам является высокий гематокрит или повышенный уровень фибриногена. Показанием может служить и гипопротеинемия при отсутствии возможности использовать альбумин. В любом случае при определении показаний к синтетическим коллоидам необходимо оценить функцию почек. При подозрении на ренальную ОПН можно использовать только Гелофузин.

При проведении инфузии у таких больных следует также помнить о том, что под инфузию свыше «венозной емкости» следует подготовить емкость и остальных сосудов, т.е. проводить децентрализацию – по мере стабилизации АД начинать вводить вазодилататоры. У больных с исходно повышенным АД вазодилататоры начинаю вводить сразу после начала инфузии. Препаратами выбора могут быть нитраты, магнезия, седатики.

По мере восполнения дефицита жидкости и разведения может возникнуть необходимость в трансфузиях. Для определения показаний к их применению необходимо повторить анализы после инфузии 1,5-2-х литров растворов.

Резюме. При лечении гиповолемического шока тактика инфузионно-трансфузионной терапии:
- Начинают с кристаллоидов;
- Темп инфузии определяется уровнем АД;
- Быстрейшая коррекция осмолярности;
- Соотношение кристаллоиды:коллоиды не применяется. Синтетические коллоиды вводят только при гемоконцентрации и гиперкоагуляции. С осторожностью при признаках почечной недостаточности;
- Раствор соды вводят только под контролем КЩС;
- Трансфузии начинают после разведения оставшейся в сосудах крови и только под контролем лабораторных данных;
- Введение вазопрессоров нежелательно;
- При гипотонии - введение дофамина в кардиотонической дозе – 5-10мкг/кг в минуту. Не прекращают введение дофамина после нормализации АД, доза уменьшается до «почечной» - 3-5 мкг/кг в минуту. Продолжают введение дофамина в течении как минимум суток;
- Общий объём инфузионно-трансфузионной терапии - не желательно превышать 1,5 объём суточной потребности в жидкости (60мл/кг) в первые 2-ое суток;
- Критерии прекращения объёмной инфузии – признаки выведения пациента из шока – нормализация АД и потепление кожных покровов, восстановление диуреза. Переходят к замещающей или корригирующей инфузионной терапии;
- ЦВД не используется как критерий волемии при тахикардии. Положительное ЦВД при тахикардии является признаком развития сердечной недостаточности.

Литература


1. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. М.:Медицина,1985. 192 с.
2. Уилкинсон А.У. Водно-электоролитный обмен в хирургии / Пер. с англ. М.: Медицина 1974
3. Чибуновский В.А. Новые подходы к трансфузионной и лечебной гемодилюции. Практическое пособие, 2001 г.
4. Чибуновский В.А. Избранные вопросы анестезиологии и реаниматологии, том 2. Алматы,1998 г.
5. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е., Волемические нарушения при хирургической патологии. М., М., 1988, 208 с.
6. Шмидт Р., Тевс Г. /ред./ Физиология человека. /пер. с англ./ М., 1986, т.3.
7. Барышев Б.А. Кровезаменители. Справочник для врачей. Санкт-Петербург, 2001 г.
8. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина 1984, 480 с.
9. Зильбер А.П., Шифман Е. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997, 397 с.
На главную Меню
Наверх