Войти

Терапия при острых поражениях ЦНС (материалы международного конгресса "Здоровье для всех: профилактика, лечение, реабилитация" - Алматы, 2012 г.)

КазМУНО (АГИУВ). Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Информация


Опубликовано: Материалы международного конгресса «Здоровье для всех: профилактика, лечение, реабилитация». Алматы 2012г. стр 117-119
Чурсин В.В., Батырханова Н.М., Иманбекова К.Б., Прмагамбетов Г.К.
 
ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ЦНС
 
Кафедра анестезиологии и реаниматологии АГИУВ

Статья


Проблема оказания первой помощи и интенсивной терапии при различных повреждениях и отеке головного мозга (ГМ) достаточно давно является предметом активного обсуждения и исследований во всем мире. Тактика ведения и медикаментозного обеспечения меняется достаточно быстро за счет получения все новых данных по клиническим исследованиям. Активно внедряются и исследуются новые технологии обследования и контроля, вентиляционной поддержки и фармакологической коррекции. Особо проблематичная составляющая этого научно-практического процесса – фармакологическая коррекция. Поиски препаратов, которые бы улучшали результаты лечения больных с поражением ГМ были начаты в середине прошлого века, но на сегодня эта проблема так и не решена, хотя за это время накоплен опыт применения нескольких десятков препаратов.

На сегодняшний день достаточно однозначно определена тактика и объем диагностического обследования при поражениях ГМ различного генеза. Отрабатываются методы хирургической коррекции поражений ГМ как при черепно-мозговой травме (ЧМТ), так и при инсультах. Причем направленность хирургической коррекции достаточно понятна и обоснована желанием устранить первопричину катастрофы и ограничить повреждение.

Вопросы же интенсивной терапии этих состояний во многом различаются даже в клиниках одного региона. Проблемность ситуации в том, что тактику интенсивной терапии определяют врачи (в том числе и акдемические), не обладающие достаточным уровнем как базисных, так и специфических знаний в области нейрореаниматологии. Основой является «опыт», основанный на том, что некоторые больные выживают. В некоторых клиниках «передовой» опыт лечения черпается из информации, предоставляемой фармфирмами и их лекторами, продвигающими свои препараты. Соответственно, даже не читая инструкцию по применению, назначают препараты разных производителей, очень часто одновременно, вне зависимости от клинической ситуации и периода поражения. Приобретается «положительный опыт», также основанный на том, что некоторые больные все-таки переживают и болезнь и лечение.
На нашей кафедре критически проанализирован и обобщен опыт лечения этой категории больных. За основу критического анализа были взяты рекомендации Санкт-Петербургского общества анестезиологов и реаниматологов (Кондратьев А.Н., 2003), практический алгоритм интенсивной терапии пострадавших с тяжелой ЧМТ, применяемый в учреждениях здравоохранения Южного федерального округа (В.Д. Слепушкин, Р.В. Ежов, В.И. Кочиева 2002) и подходы, изложенные в монографии С.В. Царенко (2006).

В первую очередь нами рассмотрены патогенетические механизмы нетравматического поражения ЦНС – различные варианты инсультов. Наиболее очевидной причиной развития инсультов являются гипертонический криз и обезвоживание. Иногда эти два состояния взаимосвязаны друг с другом и часто обусловлены лечением по поводу артериальной гипертензии или хронической сердечной недостаточности (ХСН). Варианты могут быть следующими:
- Повышение артериального давления (АД) на фоне стресса или употребления алкоголя. В последнее время участились случаи развития гипертонических кризов и инсультов после приема препаратов, стимулирующих потенцию. Происходит разрыв сосуда или тромбоз на фоне гемоконцентрации и (или) гиперкоагуляции, свойственной людям старшего возраста;
- При приеме гипотензивных препаратов, обладающих мочегонным действием или мочегонных при ХСН на фоне ограничения потребления жидкости. К сожалению, данный вариант можно считать ятрогенным, так как врачи не учитывают многие факторы, которые должны влиять на тактику назначения препаратов. Например - жаркая погода, когда потери жидкости повышаются за счет потоотделения и потребность в мочегонных уменьшается. В такой ситуации прием мочегонных критически уменьшает объем циркулирующей крови (ОЦК) и вызывает вполне естественный компенсаторный спазм сосудов, т.е. гипертонический криз. У больных с ХСН спазм сосудов приводит к декомпенсации и снижению АД. Все это происходит на фоне повышенной вязкости крови, т.к. ОЦК уменьшается за счет потери жидкости, а не форменных элементов. При любом варианте скорость общего и мозгового кровотока снижается, что благоприятно для тромбообразования.
Понимание этих механизмов позволяет правильно оказывать помощь больным с ОНМК. Практически все больные вне зависимости от варианта ОНМК поступают в стационар с гемоконцентрацией и гиперкоагуляцией. Очень часто с повышенным АД, т.е. со спазмом сосудов, в т.ч. и мозговых. Первый вывод, который можно из этого сделать – ни в коем случае нельзя вводить мочегонные в первые сутки после развития инсульта. Основание для такого запрета очевидно – нельзя еще больше уменьшать ОЦК и повышать уровень гемоконцентрации! И в этом нет никакой необходимости – мочегонные в первые часы инсульта вводят якобы для профилактики или уменьшения отека. Но, во-первых – отека еще нет, во-вторых – единственным эффективным методом профилактики отека вещества головного мозга является нормальная оксигенация. В третьих – есть доказательная база, что применение мочегонных при любых поражениях мозга не улучшает, а ухудшает прогноз. Но, к сожалению и вопреки здравому смыслу, мочегонные часто применяются уже в первые часы развития заболевания.

Следующий парадокс при оказании помощи больным с ОНМК исходит из незнания врачами системы гемостаза. Следует четко представлять, что при любом варианте ОНМК имеет место гиперкоагуляция. При геморрагическом инсульте кровоизлияние в ткань мозга происходит за счет нарушения целостности сосуда и объем кровоизлияния зависит только от калибра сосуда и уровня АД. Соответственно – бессмысленна и вредна «гемостатичекая» терапия. Введение свежезамороженной плазмы (СЗП) абсолютно бессмысленно, а активаторы тромбоцитов могут спровоцировать тромбозы в других зонах кровообращения. Исключением являются инсульты у больных гемофилией или у принимающих варфарин. В этом отношении интересен исторический пример – известный препарат – НовоСэвен (рекомбинантный препарат человеческого активированного фактора свертывания VII) разрабатывался для лечения геморрагических инсультов. Однако не показал клинической эффективности при геморрагических инсультах, но сейчас широко применяется при геморрагических синдромах. Таким образом, при геморрагических инсультах единственным эффективным методом нехирургического гемостаза является нормотония.

При ишемическом варианте инсульта, как это не удивительно для многих врачей, очень часто возникает необходимость трансфузии СЗП. Дело в том, что одной из причин гиперкоагуляции является дефицит Антитромбина III (AT III) – физиологического антикоагулянта, без которого может происходить даже спонтанное тромбообразование и абсолютна неэффективна гепаринотерапия. Единственным доступным источником АT III в нашей стране и является СЗП.
Следующий широко применяемые препараты при лечении инсультов и травм головного мозга – коллоиды – рефортан, стабизол, полиглюкин, реополиглюкин и т.п. Перед назначением этих препаратов следует внимательно прочитать инструкцию по применению и учитывать то, что все они угнетают и первичный (сосудисто-тромбоцитарный) и коагуляционный гемостаз. Таким образом, коллоиды показаны при гиперкоагуляции и противопоказаны при кровотечениях.

Препараты, влияющие на тонус сосудов головного мозга. Перед назначением этих препаратов следует представлять законы гидродинамики и учитывать конкретную клиническую ситуацию. Должно быть достаточно понятно, что если имеется локальное повреждение, то в этой зоне сосуды уже не реагируют на препараты. При введении мозговых вазодилятаторов развивается «синдром обкрадывания» - кровоток улучшается в здоровых участках и уменьшается в пораженных. Именно поэтому такие препараты как кавинтон и нимотоп не показали клинической эффективности при очаговых поражениях головного мозга, но зато достаточно эффективны при хронических генерализованных поражениях ЦНС. Необходимо учитывать и то, что мозговые вазодилятаторы снижают и тонус периферических – не мозговых сосудов. Иногда это полезно (при высоком АД), а иногда и вредно. Парадоксально, но препараты примерно одинаково действующие на мозговые и периферические сосуды – нитраты и нимотоп по разному аннотированы. Нитраты противопоказаны при очаговых поражениях ЦНС, т.к. уменьшают мозговой кровоток, а нимотоп, по мнению некоторых авторов, показан. По-видимому, это связано с тем, что некоторые неврологи не совсем хорошо разбираются в кардиологии и не знают действие препаратов, применяемых в этой отрасли медицины.

В период развития отека головного мозга (ОГМ), принципы интенсивной терапии также должны соответствовать патофизиологическим процессам. ОГМ, так же как и отек любой другой ткани, проходит определенные стадии и имеет временные рамки. Следует четко представлять, что при устранении первопричины, ОГМ будет длиться 5-7 суток и ничто не сможет завершить этот процесс раньше. Самая главная задача врачей – устранить причину и создать благоприятные условия для выздоровления и уменьшения неблагоприятных последствий. Соответственно этому тезису, после устранения первопричины, в течении этой недели необходимо обеспечить ткань мозга кислородом в достаточном количестве, создать условия для нормального энергетического обеспечения и поддерживать осмотический и водный баланс. Одновременно контролировать и поддерживать нормальное функционирование всех остальных систем организма, оставшихся без главного руководителя.

Реализация этой концепции начинается с седативной и противосудорожной терапии. Теоретическое обоснование необходимости седации достаточно очевидно – спящий мозг лучше восстанавливается и требует меньше кислорода. Это природно обусловленная позиция – именно мозг требует отдыха в виде сна, на который человек тратит 1/3 жизни. Осуществляется введением любых седативных препаратов, у каждого из которых есть преимущества и недостатки. Очень часто и ошибочно озвучивается преимущество для седации оксибутирата натрия (ГОМК), якобы обладающего антигипоксическим действием. Следует заметить, что «антигипоксическим» действием обладает только кислород, доставляемый только естественным путем, а применение этого термина по отношению к каким-либо препаратам подразумевает либо уменьшение потребности в кислороде, либо улучшение его утилизации.

Применение нейрометаболиков – в острейший и острый период (при ОГМ) недопустимо применение активаторов любой нейродеятельности. Этот момент на сегодня является достаточно проблематичным, т.к. появилось много препаратов, обладающих активизирующими свойствами и презентуемых как препараты, которые должны применяться с момента поступления в стационар, т.е. в острейший и острый период. Наиболее «тяжелым» является пирацетам, который назначается консервативными и недалекими неврологами, нейрохирургами, да и реаниматологами. Всегда хочется спросить у этих врачей: больному, сегодня получившему ЧМТ или с инсультом, завтра надо идти на работу или сдавать экзамены? Для чего стимулировать функциональную активность мозга? Аргументы, предполагающие стимуляцию этими препаратами регенерацию, никем не подтверждены. Исходя из этого, в этот период допускаем применение только актовегина. Как компромисс между своей позицией и рекомендациями нейрохирургов или неврологов, допускаем применение цераксона на фоне хорошей седации

Больше внимания уделяется достаточной оксигенации мозга, обеспечиваемой двумя системами – дыхания и кровообращения. Проводится ИВЛ и обеспечивается контроль артериовенозной разница по кислороду и уровень СО2 в артериальной крови или капнографией. При патологической гипервентиляции и гипокапнии углубляется седация или применяются миорелаксанты.

При отсутствии возможности постоянного контроля за ВЧД стараемся обеспечивать достаточное перфузионное давление и предотвращать внутричерепную гипертензию, поддерживая достаточный уровень АД, не стремимся нормализовывать ЦВД – не используем его как критерий волемии.  Мочегонные используем редко, оперируя водным балансом и осмолярностью плазмы для предотвращения нарастания ОГМ. Возвышенный головной конец – еще одно обязательное условие ведения этой категории больных.

Следующим важным элементом ведения больных с ОГМ является питание и поддержание водно-солевого и белкового баланса. Приоритетом в этом направлении является полноценное энтеральное – зондовое питание, которое обеспечивается либо сбалансированными энтеральными смесями с достаточным калоражем, либо естественными продуктами и растворами глюкозы, которые также вводятся через зонд. Зондовое питание начинаем с вторых суток. При наличии кишечной недостаточности обеспечивается парентеральное введение растворов концентрированной глюкозы, аминокислот, а иногда и жировой эмульсии. Электролитный баланс обеспечивается введением растворов калия, магния. Онкотическую стабильность обеспечиваем введением альбумина, стараемся избегать суррогатных коллоидов. Осмолярность контролируем расчетным методом и поддерживаем на нормальном или умеренно повышенном уровне, при необходимости вводя гипертонический раствор NaCl. При чрезмерном повышении осмолярности ограничиваем введение натрия и применяем гипотонический раствор глюкозы.
Применение глюкозы, особенно 5% раствора – достаточно обсуждаемый и спорный вопрос. Здесь позиция врача должна основываться на знании законов осмотической стабильности. На фоне ОГМ при высокой осмолярности внеклеточной жидкости, может развиться клеточная дегидратация, которая в прогностическом смысле гораздо хуже изоосмолярного или даже гипоосмолярного ОГМ.
Обязательным является и контроль гликемии с необходимой коррекцией.
Основное правило в этот период – контроль водного баланса. Объем вводимой любым путем жидкости составляет не более 40мл/кг за сутки, объем потерь должен быть адекватным и составляет примерно столько же. Применение маннита очень ограничено – только при сниженной или нормальной осмолярности и признаках повышения ВЧД.

Особо проблематичными являются больные с патологической полиурией или гипертермией. При отсутствии заменителей антидиуретического гормона используем аминазин и стараемся компенсировать потери жидкости и электролитов, поддерживая нулевой баланс и умеренную гиперосмолярность.

При регрессии ОГМ, в подостром периоде начинаем активизацию больных – уменьшаем или прекращаем седацию и, в зависимости от состояния пациента, начинаем вводить активизаторы функций ГМ. Хотя нет полноценной доказательной базы, на этом этапе особо не сопротивляемся назначению нейрометаболиков, избегая только полипрагмазии. При появлении возбуждения или судорог эти препараты отменяются.

Список использованной литературы


1. Дерябин И.И., Насонкин О.С. /ред./ Травматическая болезнь. Л., М. 1987
2. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина 1984, 480с,
3. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. М., - М., 2000г.
4. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. М.:Медицина,1985. 192 с.,
5. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М., М., 1994. - 368 с.
6. Слепушкин В.Д. и др. Практический алгоритм интенсивной терапии пострадавших с тяжелой ЧМТ, применяемый в учреждениях здравоохранения Южного федерального округа. - 2002г.
7. Царенко С.В. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М.,- М., - 2006г.
На главную Меню
Наверх