Войти

Интерпретация лабораторных данных (справочное пособие)

КазМУНО (АГИУВ). Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Информация

 
Интерпретация лабораторных данных
(справочное пособие)



Интерпретация лабораторных данных
Справочное пособие – 2010, 40 с.
Составители: к.м.н. Батырханова Н.М., ассистент Прмагамбетов Г.К., резидент Иманбекова К.Б., резидент Тлеубаев С.С., под редакцией доцента Чурсина В.В

Справочное пособие содержит информацию об основных лабораторных показателях и об отклонении величин этих показателей при различных состояниях. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Интерпретация основных лабораторных показателей

 
 1. Форменные элементы крови

Эритроциты
Эритроциты – норма – 4-5,5 млн. в 1 мкл крови у мужчин; 3,9-4,7 млн. в 1 мкл у женщин.
Основная функция эритроцитов – обеспечение дыхания тканей: перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении.

Изменение числа эритроцитов. Повышение числа эритроцитов и их массы (гематокрит) в целом указывает на эритроцитоз, который может быть первичным (поражение эритропоэза, заболевания системы крови) или вторичным. Вторичный эритроцитоз чаще всего развивается вследствие кислородного голодания тканей и наблюдается при легочных заболеваниях, врожденных пороках сердца, при гиповентиляции, пребывании на высоте, накоплении карбоксигемоглобина при курении, молекулярных изменениях гемоглобина, нарушении выработки эритропоэтина вследствие образования опухоли или кисты. Относительное повышение эритроцитов определяется при гемоконцентрации, например, при ожогах, диарее, приеме диуретиков и т.д.

Понижение гемоглобина и эритроцитов является прямым непосредственным указанием на анемию (малокровие). Острая кровопотеря до одного литра принципиально не влияет на морфологию эритроцитов. Если в отсутствии кровопотери число эритроцитов снижается, то, естественно, следует предположить нарушение эффективности эритропоэза. Эффективный (действительный) эритропоэз может быть оценен с помощью следующих тестов: определения уровня утилизации железа эритроцитов, определения количества ретикулоцитов и скорости их созревания, измерения продолжительности жизни эритроцитов и других функциональных характеристик, определяющих их полноценность.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 
Норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности и, возможно при голодании). 
Повышение СОЭ – высокочувствительный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий воспалительный процесс, не определяя его природы. При пониженном числе эритроцитов в крови СОЭ возрастает независимо от природы анемии. 
Снижение СОЭ наблюдается при различных эритроцитозах.

Гематокрит:
у новорожденного – 44-62%
у трехмесячного – 32-44%
у ребенка в возрасте 1 года – 36-44%
у ребенка в возрасте 10 лет – 37-44%
у взрослого мужчины – 40-54%
у взрослой женщины – 36-47%

Ретикулоциты (Р) или полихромофильные клетки, - популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулома и РНК; на выявлении одного из этих компонентов основана их идентификация. Норма 5-15% общего количества эритроцитов. Время жизни в костном мозге 36-44 часа; в периферической крови – 24-29 ч. 
Повышение количества Р может служить критерием активации кроветворения в костном мозге. Наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипопластической анемии; при эффективной терапии анемий. 
Снижение числа Р (абсолютное или относительное) – показатель снижения интенсивности кроветворения. Наблюдается при гипопластической анемии; при анемиях вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты; а также при приеме цитостатиков, лучевой болезни.

Лейкоциты
В норме 4000-9000 в 1 мкл крови.

Гранулоциты (Г). Сегментоядерные Г – крупные клетки, основная особенность которых заключается в наличии зернистости. Различают азурофильную (диаметр гранул 0,8 мкм) и специфическую (0,5 мкм) зернистость. Основная функция гранулоцитов (прежде всего нейтрофильных) – обнаружить, захватить и переварить с помощью гидролитических ферментов чужеродный для организма материал. Для эозинофильных гранулоцитов более типично двухсегментоядерное ядро. Они, наряду с другими лейкоцитами, способны к фагоцитозу, принимают участие в дезинтокискации продуктов белковой природы и играют значительную роль в аллергических реакциях организма.

Базофилы. Их структура изучена хуже других. Наличие в базофильных гранулах гистамина дает основание считать, что базофилы, наряду с эозинофилами, участвуют в аллергических реакциях организма, а также в обмене гистамина и гепарина. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях немедленного и замедленного типа.
Моноциты. Их основная функция состоит в эндоцитозе, переработке антигенов и представлении их Т-хелперами в комплексе с антигенами.

Лимфоциты крови здоровых людей можно разделить на 4 группы: большие лимфоциты (11,7±1,3%), малые светлые лимфоциты (75,25±1,66%), малые темные (12,12±1,14%) и лимфоплазмоциты (0,93±,15).

Изменение числа лейкоцитов

Повышение числа лейкоцитов (Л) в крови до нескольких сотен тысяч указывают на лейкоз. При хроническом лейкозе такое повышение наблюдается в 98-100% случаев, при острых лейкозах - в 50-60%. Изменение соотношения лейкоцитарного ряда в пунктате костного мозга и в крови служит основой диагностики лейкозов.

Повышение Л до нескольких десятков тысяч описывается как лейкоцитоз. Наблюдается пи острых воспалительных и инфекционных процессах; исключения составляют брюшной тиф, грипп, некоторые стадии сыпного тифа, корь. Наибольший лейкоцитоз (до 70-80 тыс.) отмечается при сепсисе.
Повышение числа Л при инфекционных заболеваниях в большинстве случаев сопровождается сдвигом формулы влево, то есть возрастанием палочкоядерных, юных, а в тяжелых случаях – миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов.
При тяжелых инфекционных заболеваниях возможно изменение морфологии нейтрофилов: дегрануляция, вакуолизация и т.д. 
Эозинофилия характерна для аллергических реакций, гельминтозов и стадии выздоровления при инфекционных болезнях.
Моноцитоз характерен для туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, протозойных и вирусных инфекционных заболеваний.
Лимфоцитоз типичен для коклюша, инфекционного мононуклеоза, при заболеваниях системы крови.

Снижение числа Л в крови ниже 4000 указывает на лейкопению. Обычно это чаще всего касается нейтрофилов, то есть лейкопения проявляется как нейтропения – агранулоцитоз. Нейтропения может быть проявлением хронической идиопатической нейтропении, возникать под влиянием цитостатиков, болезни системы крови, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, малярии, сальмонеллеза, бруцеллеза. Развитию нейтропении способствует алкоголизм, диабет, тяжелый шок.

Лимфоцитопения при первичных иммунопатологических состояниях - агаммаглобулинемии разных типов, тимоме и др., при болезнях системы крови, синдроме Кушинга, почечной недостаточности. Как специфический синдром – при СПИДе, а также под влиянием облучения, кортикостероидной терапии, приема алкирующих препаратов и при тяжелых отеках.

Синдром эндогенной интоксикации
Маркеры эндогенной интоксикации

Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф – Калиф Я.Я., 1941 г.)
Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5 
Лейкоцитарный индекс интоксикации
М – миелоциты                             Плазм.кл. – плазматические клетки
Ю – юные                                       Мц – моноциты
П – палочкоядерные                  Лц – лимфоциты
Сегм. – сегментоядерные        Эоз. – эозинофилы

Ядерный индекс интоксикации (Даштаянц Г.А., 1978 г.)
Ядерный индекс интоксикации
Норма – 0,05-0,08 - состояние больного оценивается как удовлетворительное, 0,3-1,0 – средней степени тяжести, более 1,0 - тяжелое

Продукты секреции макрофагов

Протеазы: активатор плазминогена, коллагеназа, эластаза, ангиотензин конвертаза.

Медиаторы воспаления и иммуномодуляции: интерлейкин 1, фактор некроза опухоли а, интерферон g, лизоцим, фактор активации нейтрофилов, компоненты комплемента С1, С2, С3, С5, пропердин, фактор В, Д, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15.

Фактор роста: КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста.
Фактор свертывающей системы и ингибиторы фибринолиза: V, VII, IX, ингибиторы плазминогена, ингибиторы плазмина.

Адгезивные вещества: фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны.
 
Функции мононуклеарных фагоцитов – участие в различных защитных реакциях организма и, в частности, в реакциях гуморального и клеточного иммунитета, выработка различных факторов, влияющих на кроветворение.
 
2. Показатели белкового обмена

Общий белок
Изменения концентрации белка могут иметь как абсолютный, так и относительный характер. Последний обычно наблюдается при изменении объема крови (плазмы). Так, гипергидратация приводит к относительной гипопротеинемии, дегидратация может скрыть абсолютную гипопротеинемию. Для того, чтобы отличить абсолютные изменения содержания белка в плазме от относительных, необходимо установить объем плазмы, либо определить гематокрит.

Гипопротеинемия /почти всегда связана с гипоальбуминемией/
1) относительная гипопротеинемия – вследствие гемодилюции (гипергидратации), например при сердечной декомпенсации, отеках на почве цирроза печени с асцитом, при избыточной инфузии безбелковых жидкостей.
2) недостаточное поступление белка с пищей – голодание, нарушение функции ЖКТ 
3) понижение процессов биосинтеза белка в печени (развивается главным образом гипоальбуминемия) – хронический паренхиматозный гепатит, токсический гепатит, длительные нагноительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелый тиреотоксикоз, эклампсия и др.
4) потеря белка – острые и хронические кровотечения, резко увеличенная проницаемость стенок капилляров (главным образом гипоальбуминемия), например при нефротическом синдроме (липоидный нефроз) в почках, при ожогах.
5) нарушения в синтезе белка – анальбуминемия, болезнь Вильсона 6) у женщин в период лактации и последних месяцев беременности 

Гиперпротеинемия /почти всегда связана с гиперглобулинемией/
Относительная гиперпротеинемия – сгущение крови при дегидратации.
Абсолютная гиперпротеинемия (главным образом за счет гиперглобулинемии):
- незначительная, при инфекционном или токсическом раздражении ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируется глобулин, что имеет место при хроническом полиартрите и других хронических воспалительных процессах;
- стойкая (до 120 г/л м выше), при миеломной болезни (плазмоцитома), макроглобулинемии Вальденштрема.

Белковые фракции

Альбумин (сывороточный альбумин)
Физиологическая функция: поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, транспорт веществ как эндо-, так и экзогенного происхождения, воды, медикаментов.
Увеличение содержания альбумина:
- сгущение крови вследствие дегидратации.
Уменьшение содержания альбумина:
- общая гемодилюция, потери белка, нарушения его синтеза и увеличение распада

Альфа-глобулины
В них сосредоточена основная масса белков острой фазы.

Увеличение их концентрации:
- в остром периоде многих заболеваний, а также при активировании хронических процессов – каждый раз, когда имеет место воспаление в результате инфекции, аллергии или деструкции. Это можно наблюдать при лихорадке, хронических инфекциях, ревматизме, инфаркте миокарда, ожогах, травмах, злокачественных опухолях, особенно при их метастазировании.

Уменьшение содержания:
- угнетение их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита или при общем снижении активности биоэнергетических процессов, наступающих при гипотиреозе.

Бета-глобулины
В них сосредоточена основная масса липопротеидов.

Увеличение их содержания:
- при гиперлипопротеидемиях любой этиологии, в том числе сопутствующих атеросклеротическому процессу, при нефротическом синдроме, диабете, гипотиреозе.

Гамма-глобулины
В их фракции преобладают иммуноглобулины, как неспецифические, так и несущие функции разнообразных антител.

Увеличение их содержания:
- при интенсификации иммунобиологических процессов, вызванных вирусными или бактериальными инфекциями, воспалениями, деструкцией тканей и ожогами – во всех случаях тогда, когда организм вырабатывает антитела и аутоантитела;
- при множественной миеломе и некоторых других онкологических заболеваниях, при которых развиваются клеточные клоны, вырабатывающие в больших количествах парапротеины – иммуноглобулины, лишенные свойств антител, которые относятся к категории патологических белков;
- относительное увеличение (сравнительно редко) при белковой недостаточности и голодании.

Уменьшение содержания:
- первичные гипо- и агаммаглобулинемии – многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы: аллергия, хроническое воспаление, злокачественные опухоли в терминальной стадии, длительная терапия глюкокортикоидами.

Диспротеинемии - изменения процентного соотношения отдельных белковых фракций при нормальном общем содержании белка.

Комплексная оценка изменений белковых фракций – тип протеинограмм (электрофореграмм).

1. Соответствующий острым воспалительным процессам (начальная стадия пневмонии, острый полиартрит, экссудативный туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, сепсис, обширный инфаркт миокарда):
- альбумины: значительно уменьшены;
- альфа-1 и альфа –2 глобулины: больше выражены;
- гамма-глобулины: увеличение в поздние стадии заболевания.

2. Характерный для хронического воспаления (поздняя стадия пневмонии, хронический туберкулез легких, эндокардит, холецистит, цистит и пиелит):
- альбумины: значительное уменьшение;
- альфа-2 и гамма-глобулины: выраженное увеличение.
3. Отражающий нарушение функции почечного фильтра (генуинный или липоидный нефрозы, амилоидный нефроз, нефриты, нефросклероз, токсикоз беременности, терминальная стадия туберкулеза легких, кахексия и др.):
- альбумины: значительное уменьшение;
- альфа-2 и бета-глобулины: повышение;
- гамма-глобулины: умеренное снижение.

4. Соответствующий злокачественным новообразованиям (метастазы с различной локализацией первичной опухоли):
- альбумины: резкое снижение;
- глобулины: значительное увеличение всех фракций, особенно уровня бета-
глобулинов.

5. Характерный для гепатитов:
- альбумины: умеренное уменьшение;
- бета-глобулины: незначительное увеличение;
- гамма-глобулины: более выраженное увеличение.

6. Соответствующий циррозу печени:
- альбумины: значительное снижение;
- гамма-глобулины: сильное увеличение.

7. Характерный для механической желтухи:
- альбумины: уменьшение;
- альфа-2, бета- и гамма-глобулины: умеренное увеличение.

Пробы коллоидоустойчивости - косвенно обнаруживают изменения в составе белков сыворотки крови (диспротеинемические тесты).

Проба Вельтмана - реакция коагуляции с хлористым кальцием.
Норма: при добавлении 0,5-0,4 мл хлористого кальция или в 6-7 пробирках

Коагуляционная лента

пробирки 
1 2 3 4 5 6 7 7,5 8 9 10
CaClв мл 1,0   0,9  0,8  0,7  0,6  0,5  0,4  0,35 0,3 0,2    0,1
                                                        укорочение                                     норма                                            удлинение
                                                     (сдвиг влево)                                                                                         (сдвиг вправо)

Удлинение полосы или повышение содержания гамма-глобулинов:
- фиброзные и пролиферативные процессы, паренхиматозное повреждение печени, гемолитические состояния. Например: болезнь Боткина, циррозы печени, острая желтая атрофия печени после переливания крови, многие воспалительные заболевания.

Укорочение полосы – увеличение количества альфа- и бета-глобулинов:
- острые воспалительные и экссудативные процессы – некрозы, опухоли. Например: экссудативная фаза ревматизма, активный процесс туберкулеза легких, нефрозы, злокачественные опухоли, экссудативный перитонит, большие потери жидкости, острые инфекционные заболевания.
Крайнее укорочение ленты (отрицательная проба) – при остром ревматизме.

Сулемовая проба
Норма: 1,6-2,2 мл (сулемы)
Положительная проба – меньше нормы (абсолютное или относительное увеличение бета – и гамма-глобулинов):
- без повышения температуры – поражение печени;
- с повышением температуры – хронические инфекционные заболевания (неспецифическое раздражение РЭС). Например: заболевания печени, хронические нефриты, нефрозы, пневмонии, туберкулез легких, миелома, инфекционные заболевания и др.

Тимоловая проба
Норма: 0-4 ЕД
Она становится положительной при уменьшении содержании альбуминов и увеличении уровня бета-, гамма-глобулинов и связанных с бета-глобулинами липидов (липопротеидов). Она гораздо более специфична для функционального исследования печени, чем другие коллоидноосадочные пробы.

Положительная проба – больше нормы:
- токсический гепатит;
- постгепатитный и постнекротический, особенно желтушный цирроз печени (в отличие от других форм цирроза);
- коллагеновые заболевания;
- вирусные инфекции.

Отрицательная проба:
- механическая желтуха (в 75% случаев), если не осложняется паренхиматозным гепатитом.
 
3. Остаточный азот и его компоненты

Сумма циркулирующих в крови низкомолекулярных азотистых соединений, которые являются шлаками и должны быть выделены из организма, называется остаточным азотом. При этом имеется в виду азот веществ, остающихся в растворе после осаждения белков (небелковый азот).
В остаточноазотную фракцию входят азот мочевины (50%), аминокислот (25%), креатинина (2,5%), креатина (5%), мочевой кислоты (4%), индикана (0,5%), аммиака и других небелковых веществ.

Остаточный азот
Около половины остаточного азота крови составляет азот мочевины. Клиническая трактовка изменений того и другого показателя практически одинакова, однако, определение мочевины методически проще. В настоящее время отдается предпочтение мочевине.
Увеличение остаточного азота в крови – азотемия. Ее причины в следующем разделе.

Мочевина
Подавляющая часть поступающих с пищей атомов азота в конечном итоге выводится из организма в виде мочевины. Она синтезируется в печени из азота аммиака и аминокислот в цикле последовательных реакций, который называется циклом мочевины. Выводится главным образом почками путем фильтрации в клубочках, однако в канальцах часть ее может реабсорбироваться. Сама по себе она малотоксична. Состояние, когда концентрация ее в крови в несколько раз превышает нормальную, называется уремией. Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанитидина.

Увеличение содержания мочевины в крови:
1. Почечная недостаточность:
- надпочечные причины: циркуляторная недостаточность, в результате которой нарушается фильтрация в клубочках, например при сердечной слабости, кровопотере, шоке, острой дегидратации;
- почечные причины: заболевания, приводящие к потере или временному выключению части клубочков;
- нарушение оттока мочи при закупорке мочевыводящих путей камнем, аденомой простаты, раком.
2. Усиленный распад тканей (гиперкатаболизм белков):
- обширная травма, ранний послеоперационный период, лихорадочные состояния, перитонит и др. При здоровых почках увеличение мочевины не может быть значительным, но, накладываясь на их недостаточность приводит к выраженным сдвигам.
3. Хлоропривная уремия:
- развивается вследствие недостатка хлорида натрия в организме, возникает чрезвычайно редко и, видимо, бывает опосредована нарушением гемодинамики.

Креатинин

Повышение креатинина в крови:
- наступает при потере значительного количества нефронов. В то время как уровень мочевины в крови чутко реагирует даже на небольшие функциональные изменения, креатинин долгое время остается в пределах нормы. Зато клиренс креатинина позволяет оценивать клубочковую фильтрацию и в диагностическом отношении очень важен.

Клиренс (очищение) эндогенного креатинина (проба Реберга): в крови и моче определяют концентрацию креатинина, затем по специальным формулам рассчитывают фильтрацию и реабсорбцию. Величина клубочковой фильтрации является показателем количества функционирующей почечной паренхимы, т.е. по клиренсу креатинина можно судить о степени поражения почек.
Норма:
- клубочковая фильтрация: 80-120 мл/мин;
- канальциевая реабсорбция: 0,97-0,99 (97-99%).
 
4. Ферменты

Согласно международной договоренности, о количестве фермента судят по его активности, поэтому оба эти понятия употребляются как синонимы.
 
Название фермента  Заболевание или состояние, при котором активность фермента
в плазме повышена, а диагностическое значение
 
  существенно несущественно
аспартатаминотрансфераза инфаркт миокарда гепатиты, недостаточность
правого сердца, повреждение
мышц, почек и мозга
аланинаминотрансфераза гепатит инфаркт миокарда
лактатдегидрогеназа   гемолиз, анемии, мононуклеоз,
физические нагрузки
изоферменты ЛДГ1 и ЛДГ2 инфаркт миокарда, другие
поражения мышцы сердца
(ревмокардит, операции)
отравления, тиреотоксикоз,
опухоли
ЛДГ2 , ЛДГ3 и ЛДГ4 заболевания бронхов и
легких
панкреатиты
ЛДГ5 паренхиматозный гепатит,
нефрит
злокачественные опухоли
креатинфосфокиназа инфаркт миокарда,
злокачественная
гипертермия, связанная с
наркозом
физическая нагрузка,
мышечная дистрофия,
операции на сердце (включая
массаж и коронарографию),
травмы мышц, склеродермия,
миозиты, нарушения мозгового
кровообращения, менингиты,
наркоз фторотаном,
электрошок
щелочная фосфатаза –
изофермент печеночный
(ШФ1)
холангит гепатиты, злокачественные
новообразования, прием
психофармакологических,
противозачаточных средств,
антикоагулянтов,
кортикостероидная терапия
изофермент печеночный
(ШФ2)
болезни и травмы костей у
детей, рахит
 
фосфатаза кислая (КФ) разрушение тканей (признак
выхода лизосомальных
ферментов)
хронические воспаления,
ревматизм, травмы, пневмония
изофермент простатический опухоль предстательной
железы
простатиты, манипуляции на
предстательной железе
альфа-амилаза панкреатит болезни слюнных желез,
реактивный панкреатит,
кишечная непроходимость,
прием препаратов опия
 
4.1 Аминотрансферазы
Они переносят аминогруппы от аминокислот на кетокислоты.

4.1.1 Аспартатаминотрансфераза – (АСТ)
(глутамикоаспарагиновая трансаминаза – ГОТ)
Она содержится во всех клетках, особенно много в сердце и почках.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значение – инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). АСТ начинает повышаться через 4-6 часов после возникновения болевого синдрома или его эквивалента, а через 24-48 часов достигает максимального значения, а возвращается к норме через 4-7 суток.
2. Не имеющее существенного диагностического значения – гепатиты, недостаточность правого сердца, гемолиз, повреждение мышц, почек, мозга.

4.1.2 Аланинаминотрансфераза – (АЛТ)
(глутамикопировиноградная трансаминаза – ГПТ)
Она содержится главным образом в цитоплазме печеночных клеток.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значение – гепатит. При вирусном гепатите уже до появления желтухи. Максимум на 6-10 день, возврат к норме к 15-20 дню. Повышается при токсическом гепатите, обострении хронического гепатита, травме печени. При механической желтухе, если в патологический процесс вторично вовлечена печень. При циррозе печени нет значительного увеличения.
2. Не имеющее существенного значения – инфаркт миокарда – не столь резкое повышение, как АСТ.

4.1.3 Коэффициент де Ритиса – отношение активности АСТ/АЛТ
Норма: 1,33 плюс/минус 0,42
Повышение: при болезнях сердца (инфаркт миокарда);
Снижение: при болезнях печени (гепатит).

4.2 Лактатдегидрогеназа – ЛДГ
Она принадлежит к числу окислительно-восстановительных ферментов (оксиредуктаз). Она ускоряет реакцию окисления молочной кислоты в пировиноградную, при этом водород передается на НАД. ЛДГ состоит из 4 субъединиц двух типов: Н и М. Н характерны для органов с аэробным типом обмена, М – с анаэробным.
ЛДГ1 (НННН) и ЛДГ2 (МННН) специфичны для сердца, мозга, эритроцитов, тромбоцитов.
ЛДГ3 (ММНН) и ЛДГ4 (МММН) специфичны для легких, поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечника, лимфоцитов.
ЛДГ5 (ММММ) специфична для печени, скелетной мускулатуры, гранулоцитов.
Распределение изоферментов ЛДГ плазмы крови в относительных процентах: ЛДГ1 – 31,3 плюс/минус 1,7; ЛДГ2 – 46,5 плюс/минус 2,2; ЛДГ3 – 11,3 плюс/минус 1,2; ЛДГ4 – 4,6 плюс/минус 0,4; ЛДГ5 – 4,1 плюс/минус 0,2.

Повышение активности общей ЛДГ: не имеет существенного диагностического значения. Имеет место при гемолизе, анемиях, мононуклеозе, физических нагрузках. При остром инфаркте миокарда она начинает увеличиваться через 24-48 ч, достигает максимума на 3-5 сутки и возвращается к норме на 10-15 сутки после начала заболевания.

Повышение ЛДГ1 и ЛДГ2:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - инфаркт миокарда, другие поражения мышц сердца (ревмокардит, операции). При инфаркте миокарда увеличение активности начинается через 8-10 часов, достигает максимума через 24-92 часа и возвращается к норме через 15 и более суток после начала заболевания.
2. Не имеющее существенного диагностического значения: отравления, тиреотоксикоз, опухоли.
 
Повышение ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4:
1. Имеющее существенное диагностическое значение - заболевания бронхов и легких.
2. Не имеющее существенного диагностического значения - панкреатиты.
4.3 Креатинфосфокиназа – КФК (креатинкиназа)
Она ускоряет перенос фосфатной группы с аденозинтрифосфорной кислоты на креатин. Содержится в мозге, гладкой мускулатуре, скелетных мышцах и миокарде.

Повышение активности:
1. Имеющее существенное диагностическое значениеН
- инфаркт миокарда (в 80-100% случаев). Начало через 2-4 часа, максимум – через 24-36 часов, возвращение к норме – на 3-4 сутки.
- злокачественная гипертермия, связанная с наркозом.
2. Не имеющее существенного диагностического значения:
- физическая нагрузка, мышечные дистрофии, операции на сердце (включая массаж и коронарографию), травмы мышц, склеродермия, миозиты, нарушения мозгового кровообращения, менингиты, наркоз фторотаном, электрошок.

Изменения активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда
Фермент Начало увеличения активности Максимум увеличения активности Возвращение к норме
КФК  2-4 ч 24-36 ч 3-4 сут
ЛДГ общая  24-48 ч  3-5 сут 10-15 сут
ЛДГ1 и ЛДГ2 8-10 ч   24-92 ч  15 и более сут
АСТ  4-6 ч 24-48 с 4-7 сут

 
4.4 Фосфатазы
Они отщепляют остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений.

4.4.1 Щелочная фосфатаза – ЩФ
Ее особенно много в костной ткани, печени и желчных путях, клетках слизистой оболочки кишечника, плаценте, гранулоцитах. При физиологических условиях секретируется с желчью.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- холангит (за счет печеночного изофермента вследствие холестаза);
- болезни и травмы костей у детей, рахит (за счет костного изофермента).
2. не имеющее существенного диагностического значения
- гепатиты, злокачественные новообразования, цирроз печени, прием психофармакологических, противозачаточных средств, антикоагулянтов, кортикостероидная терапия.

4.4.2 Кислая фосфатаза – КФ
Она входит в состав лизосом и обычно рассматривается как маркер лизосомальных ферментов. Содержится главным образом в предстательной железе (изофермент2), в печени и других паренхиматозных органах (изофермент3), в эритроцитах (изофермент4). Освобождается из тромбоцитов при свертывании крови.

Повышение активности:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- разрушение тканей (признак выхода лизосомальных ферментов).
- опухоль предстательной железы.
2. не имеющее существенного диагностического значения
- хронические воспаления, ревматизм, травмы, пневмонии;
- простатиты, манипуляции на предстательной железе.

4.5 Альфа-амилаза (диастаза, птиалин)
Она осуществляет гидролитическое расщепление полисахаридов до декстринов и мальтозы. Содержится в слюне, поджелудочной железе, печени, дуоденальном и кишечном секрете. С мочой выделяется в основном панкреатическая амилаза.

Повышение активности в сыворотке крови:
1. имеющее существенное диагностическое значение
- панкреатит. При остром панкреатите максимальное повышение через 12-24
ч, нормализация на 2-6 сутки. Ожидаемое увеличение – в 10-20 раз. При тотальном панкреонекрозе активность не повышается!
2. не имеющее существенного диагностического значения:
- болезни слюнных желез, реактивный панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит, прием препаратов опия.

Повышение активности альфа-амилазы в моче:
- амилазурия почки почти всегда сопровождает амилаземию, но определение активности альфа-амилазы мочи не всегда может служить точным показателем диагностики, так как выход амилазы в мочу связан с функцией почек. 
При хронических заболеваниях почек и острой почечной недостаточности активность альфа-амилазы крови увеличена, в то время как в моче она резко снижена.

Маркеры некроза миокарда

Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта.

Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью.

Показатели углеводного обмена

Глюкоза
Гипергликемия:
1. сахарный диабет, острый панкреатит, панкреатические циррозы (эти заболевания дают гипергликемию, связанную с недостаточностью в организме инсулина).
2. токсическое, травматическое, механическое раздражение ЦНС: травма, опухоль мозга, эпилепсия, менингит, отравление окисью углерода, синильной кислотой, эфиром, ртутью (центральная гипергликемия).
3. повышение гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза (выброс в кровоток гормонов – антагонистов инсулина).
4. после обильного приема с пищей углеводов она может длиться 2-3 часа, не превышая 8 ммоль/л (150 мг/100 мл) – алиментарная гипергликемия.
5. сильное эмоциональное и психическое возбуждение (усиленный гликогенолиз в печени вследствие гиперадреналинемии).
 
Гипогликемия:
1. передозировка инсулина (во время лечения сахарного диабета);
2. заболевание почек, когда нарушается процесс реабсорбции в канальцах;
3. плохое всасывание углеводов вследствие заболевания тонкого кишечника;
4. иногда при сердечной недостаточности;
5. сниженная гормональная деятельность щитовидной железы, коры и
мозгового вещества надпочечников, гипофиза;
6. спленомегалия (у детей);
7. отравление фосфором, бензолом, хлороформом;
8. после большой кровопотери;
9. гиперфункция островков Лангерганса поджелудочной железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия);
10.несбалансированная диета (при неправильном соотношении пищевых веществ), от недоедания и голода – алиментарная гипогликемия.

Интерпретация результатов пробы толерантности к глюкозе
(исследование капиллярной крови по методу Хагедорна-Йенсена)
  Содержание глюкозы в крови, моль, л Глюкозурия
  натощак через 1 ч через 2 ч  Нет
 Норма   < 6,7   < 10   < 6,7  Нет
 Сомнительные
результаты
 < 6,7
6,7-7,2
 < 10
10-11
6,7-8,3
< 6,7
 Нет
Латентный
диабет
< 6,7   <11 > 8,3   Нет
Уверенный
диагноз
латентного
диабета
< 6,7   > 11  > 8,3  Часто
отсутствует
Явный диабет  > 7,2   > 11 > 8,3  Почти всегда
есть

Молочная кислота – МК
Она является конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза, образуется в организме в результате восстановления пировиноградной кислоты в анаэробных условиях; ее накопление вызывает метаболический ацидоз (лактат-ацидоз).

Повышение в крови:
- интенсивная мышечная работа
- судорожные состояния: эпилепсия, тетания, столбняк и др.
- гипоксии: дыхательная недостаточность сердечная недостаточность, шок, анемии и др.
- злокачественные новообразования
- острый гепатит (особенно в терминальных состояниях цирроза печени)
- токсикозы.

Показатели липидного обмена

Общие липиды
Гиперлипемия:
- после приема пищи - механическая и паренхиматозная желтуха - сахарный диабет - липоидный нефроз - ожирение - атеросклероз, ишемическая болезнь сердца - гипотиреоз - панкреатит - злоупотребление алкоголем
Гиполипемия:
- тяжелые анемии - тиреотоксикоз

Холестерин
Гиперхолестеринемия:
- механическая желтуха - сахарный диабет - нефрозы - атеросклероз - гипотиреоз
Гипохолестеринемия:
- анемии - резкие катаболические состояния, лихорадки - острые инфекционные заболевания - паренхиматозная желтуха (без холестаза) - гипертиреоз

Кетоновые тела (ацетоновые тела) - ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота и ацетон (синтезируются в печени из Ацетил-КоА)
Гиперкетонемия:
- сахарный диабет
- голодание
Она обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче.

Билирубин - желчный пигмент, который образуется в организме при распаде гемоглобина.
Различают:
1. общий билирубин (неконьюгированный + коньюгированный)
2. неконьюгированный (непрямой, свободный, предпеченочный)
3. коньюгированный (прямой, связанный, постпеченочный)

При повышении уровня общего билирубина крови сверх 27-34 мкмоль/л (1,6-2,0 мг/100 мл) появляется желтуха.

Повышение коньюгированного и в меньшей степени неконьюгированного билирубина:
- гепатоцеллюлярные (печеночные) желтухи, вызванные инфекционными и токсическими гепатитами, а также циррозом. Причина – неспособность поврежденных печеночных клеток эффективно экстрагировать из плазмы в желчь неконьюгированный билирубин.

Повышение уровня уробилиноидов мочи и появление коньюгированного билирубина (желчных пигментов) в моче.

В самых тяжелых случаях преимущественное увеличение содержания неконьюгированного билирубина плазмы, уменьшение содержания уробилина мочи.

Повышение коньюгированного билирубина:
- обтурационные (подпеченочные, механические) желтухи. Причина – полное или частичное препятствие выведению желчи в кишечник вследствие перекрытия протока камнем, опухолью и т.д.

При полной непроходимости протока отсутствие стеркобилина в кале (ахолический, бесцветный кал) и уробилина в моче.

Дифференциальная диагностика желтух

Показатели электролитного обмена

Калий
Его концентрацию определяют в плазме. Одно время думали, что его внутриэритроцитарная концентрация характеризует также содержание в других клетках и тем самым может служить мерилом гипокалиемии, но оказалось, что тесной связи тут нет.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме
При нормальном содержании в организме калия снижение рН (ацидемия) сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН (алкалемия) – уменьшением.
Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:
рН 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
К+ 6,7 6,0 5,3 4,6 4,2 3,7 3,25 2,85

Увеличение концентрации Калия в плазме вызывают:
- ацидемия;
- процессы катаболизма;
- дефицит натрия;
- олигурия, анурия.

Уменьшение концентрации Калия в плазме:
- алкалемия;
- процессы анаболизма;
- избыток натрия;
- полиурия.

Гипокалиемия
Она наблюдается при дефиците калия в организме. Однако следует помнить, что гипокалиемия не всегда отождествляется с истинной гипокалиемией, т.е. уровень калия в крови не всегда показывает содержание калия в клетках тканей: при гипокалиемии допустимо существование нормакалиемии и, даже гиперкалиемии. Это может быть при сгущении крови, при нарушении функции почек и олигурии.
При отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л – от 200 до 400 ммоль, апри его уровне ниже 2 ммоль/л – 500 и более моль.

Причины дефицита калия в организме:

1. Недостаточное поступление в организм (норма 60-80ммоль/сут):
- стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта; - диета, бедная калием и богатая натрием;
- парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им;
- анорексия нервно-психическая;

2. Почечные потери:
а) надпочечные потери:
- гиперальдостеронизм после операции или другой травмы;
- болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов;
- первичный (синдром Кона) или вторичный (II синдром Кона) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);
б) почечные и другие причины: хронический пиелонефрит, почечный канальциевый ацидоз - стадия полиурии острой почечной недостаточности, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков - введение диуретиков - алкалоз.

3. Потери через ЖКТ: рвота, желчные, панкреатические, кишечные свищи, диарея, непроходимость кишечника, язвенный колит, слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:
- повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечении диабета, введении буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;
- повышенная отдача клетками калия во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выделяют.

Гиперкалиемия
Она наблюдается при избытке калия во внеклеточной жидкости (плазма + межклеточная жидкость). Может сопровождаться гиперкалией (избыток калия в организме) или же гипокалией (дефицит калия в организме). Во всех случаях (кроме случаев введения калия в организм) избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в теле человека может быть нормальным или даже уменьшенным. Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции почками.
Концентрация калия в плазме выше 6,5 ммоль/л опасна, а в пределах 10-12 ммоль/л – смертельна.

Причины гиперкалиемии:
1. Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.
2. Выход калия из клеток:
- ацидоз дыхательный или метаболический
- стресс, травмы, ожоги
- дегидратации
- гемолиз
- после введения сукцинилхолина при появлении подергиваний мышц
– кратковременный подъем концентрации калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией (ожоговая болезнь, политравма, сепсис, столбняк, ОПН)
3. Недостаточная экскреция калия почками:
- почечная недостаточность острая и хроническая
- кортикоадреналовая недостаточность
- болезнь Аддисона

Натрий
Он определяет осмолярность внеклеточного пространства (плазма + интерстициальная жидкость), за исключением таких патологических процессов, как сахарный диабет (при выраженной гипергликемии) и уремия (при высокой концентрации мочевины).

Гипонатриемия:

1. Абсолютная гипонатриемия:
- синдром солевой недостаточности – характеризуется чистым или преобладающим дефицитом соли в сочетании с отрицательным водным балансом (соледефицитная, гипотоническая или внеклеточная дегидратация).
Причины:
а) потери соли: - хронический пиелонефрит, особенно при бедном солями питании - стадия полиурии острой почечной недостаточности - осмотический диурез, например при сахарном диабете - кортикоадреналовая недостаточность, например, болезнь Аддисона - потери соли при церебральных нарушениях – после энцефалита, травмы ствола мозга с повреждением паравентрикулярного или супраоптического ядра гипоталамуса - диуретики - слабительные, ворсинчатые опухоли прямой кишки - диета, бедная натрием.
б) потери жидкостей тела, возмещаемые водой, не содержащей электролитов: - сильное потоотделение с замещением водой, напитками, не содержащими электролиты (работа в горячих цехах) - потеря из пищеварительного тракта (рвота, диарея, свищи) и возмещение водой, чаем - промывание желудка или кишечника водой (при промывании желудка надо использовать изотонический раствор хлорида натрия, но не чистую воду) - длительное отсасывание из желудка при замещении потерь бессолевыми жидкостями - голодание (при распаде тканей образуется вода, не содержащая электролитов)

2. Относительная гипонатриемия:
- при введении в организм большого количества жидкостей, не содержащих солей, что способствует разведению, гипоосмолярности плазмы, при этом развивается гипотоническая клеточная гипергидратация (водная интоксикация).

Причины:

а) чрезмерно активное лечение обезвоживания водой, бессолевыми растворами, особенно при неполноценной функции почек; - анурия или олигурия, например, при ОПН или функциональной недостаточности («Почка при шоке»); - болезнь Аддисона, кахексия Симмондса; - после операций и травм; - повышенная секреция антидиуретического гормона (вазопрессина) при опухолях мозга, энцефалите, субарахноидальных и интрацеребральных кровоизлияниях, под влиянием медикаментов (морфин, барбитураты, циклофосфамид и др.); - повышение активности АДГ (вазопрессина) под влиянием введения окситоцина или при неоплазмах.

б) заболевания, сопровождаемые отеками: - при образовании отеков можно вначале ожидать развитие изотонической гипергидратации, однако, благодаря
бессолевой диете, применению диуретиков, трансминерализации и т.п. она может перейти в гипотоническую форму. Таким образом, заболевания с отеком
могут сопровождаться и гипотонической гипергидратацией;

в) хронические истощающие заболевания: - голодание и хронический энергетический дефицит, например, при раке, туберкулезе и т.д.

Гипотоническую гипергидратацию можно ожидать у больных, которые потеряли более 15% массы тела.

Гипернатриемия:

1. Абсолютная гипернатриемия: наблюдается при избыточном поступлении в организм растворов соли, вызывающих повышение осмотического давления в плазме; это приводит к гипертонической, внеклеточной гипергидратации.
Причины:
а) энтеральное поступление насыщенных солевых растворов – питье морской воды;
б) парентеральное введение изотонических или гипертонических солевых растворов при ограниченной функции почек: - после операций, вследствие обильных инфузий изотонических растворов на фоне усиленной секреции АДГ и альдостерона, вызывающих снижение диуреза и натрийуреза (это может произойти при любом стрессе) - острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит, особенно при чрезмерном введении растворов гидрокарбоната натрия - опухоль коры надпочечников.

2. Относительная гипернатриемия: чаще всего вызвана потерей воды, когда она преобладает над потерей натрия. Это приводит к гипертонической, вододефицитной или клеточной дегидратации.
Причины:
а) недостаточное поступление воды в организм: - применение концентрированных питательных смесей при кормлении через зонд тяжелобольных - нарушении глотания - потеря чувства жажды - заболевания ЖКТ;
б) потеря гипотонической жидкости, воды: - лихорадка, повышенное потоотделение - водянистый стул - трахеобронхит, пневмония, трахеостомия - гипо- и изостенурия при хронических заболеваниях почек - стадия полиурии острой почечной недостаточности - осмотический диурез, например при сахарном диабете - несахарный диабет.
 
Хлор
Нарушения обмена хлора обычно сопровождают нарушения обмена натрия, так как основная часть хлора находится в организме в виде хлористого натрия. Однако не всегда изменения концентрации хлора идут параллельно изменениям концентрации натрия. В этих случаях нарушается кислотно-щелочное равновесие.

Гипохлоремия:
- потеря хлора через ЖКТ, продолжительная рвота
- кортикоадреналовая недостаточность, например болезнь Аддисона
- при введении в организм большого количества жидкости, не содержащей соли
- метаболический алкалоз

Потеря хлористого натрия ведет к потере воды – наступает резкое обезвоживание организма и обеднение его хлором. В связи с гиповолемией нарушается клубочковая фильтрация, что приводит к развитию экстраренальной (хлоропривной) уремии, гипохлоремической коме. Это имеет место редко.

Гиперхлоремия:
- избыточное введение в организм хлористого натрия в виде изо- или гипертонических растворов - недостаточное поступление в организм воды (относительная гиперхлоремия)
- задержка хлоридов в организме при заболеваниях почек (нефритах, нефрозах, нефросклерозах)
- метаболический ацидоз

Кальций
Различают 3 фракции кальция в плазме:
1. связанный с белком (в основном с альбумином) – 1 ммоль/л
2. ультрафильтруемый в виде комплексов с фосфатом, цитратом, бикарбонатом – 0,17 ммоль/л
3. ионизированный кальций – 1,34 ммоль/л; он имеет наибольшее значение для нормального протекания различных физиологических процессов.

Гипокальциемия:
- гипопаратиреоз (тетания)
- авитаминоз Д - нарушение реабсорбции кальция (и витамина Д), например, при нарушениях всасывания жиров (недостаточность панкреаса, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения реабсорбции при клубочковых заболеваниях почек, иногда после резекции желудка или гастрэктомии, при заболеваниях, сопровождающихся диареей, обширные резекции кишечника - рахит - трансфузия больших объемом цитратной крови
- некоторые болезни почек: нефрозы (гипопротеинемия), хронические нефриты (задержка фосфатов) - бронхопневмония (почти постоянный симптом, причем степень ее соответствует тяжести процесса) - при алкалозах уменьшается ионизирование фракции кальция плазмы за счет увеличения белковосвязанного кальция, что может привести к симптомам тетании.

Гиперкальциемия: гиперпаратиреоз - интоксикация витамином Д - повышенный распад костной ткани: миеломы, множественные остеолитические метастазы, болезнь Педжета, острый остеопороз после неактивности (например, поперечный паралич, апаллический синдром) - идиопатическая гиперкальциемия у грудных детей.
 
Магний

Гипомагниемия (при дефиците магния при определенных обстоятельствах концентрация магния в плазме может быть нормальной или даже повышенной!)
1. Экзогенные причины:
- богатая белком пища - богатая кальцием пища - дефицит витамина В6 - хронический алкоголизм - пониженное содержание магния в пище и инфузионных растворах
2. Нарушения абсорбции: свищи тонкого кишечника - понос - состояния плохой абсорбции
3. Заболевания почек: стадия полиурии острой почечной недостаточности - влияние диуретиков
4. Другие заболевания: цирроз печени - период лечения диабетического ацидоза - первичный гиперпаратиреоидизм - острый панкреатит

Гипермагниемия: почечная недостаточность - болезнь Иценко-Кушинга - экзикоз - диабетический ацидоз, кома при потере воды - чрезмерное введение магния

Показатели кислотно-щелочного состояния

 
Нормы даны для артериальной или артериализированной капиллярной крови с температурой тела больного 37 градусов Цельсия.

рН (potentio hydrohenii – сила водорода)
- показатели реакции крови, десятичный логарифм концентрации Н-ионов с обратным знаком. рН обратно пропорционален концентрации водородных ионов.

Норма: 7,35 – 7,45 (концентрация Н+=44 – 36 нмоль/л)

рН выше нормы алкалемия. Причины: алкалоз метаболический или дыхательный, некомпенсированный или субкомпенсированный (при полностью компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы).

рН ниже нормыацидемия. Причины: ацидоз метаболический или дыхательный, некомпенсированный или субкомпенсированный (при полностью компенсированном ацидозе рН находится в пределах нормы).

рСО2 парциальное давление углекислого газа

Норма: 35-45 мм.рт.ст. (4,5-6,0 кПа)

рСО2 выше нормы – гиперкапния (гиперкарбия):
1. Первичный сдвиг – дыхательный ацидоз; если при этом рН ниже нормы – ацидоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы - ацидоз компенсированный.
2. Вторичный сдвиг – дыхательная компенсация при метаболическом алкалозе (начинается сразу, но достигает максимума через 12-24 часа).

рСО2 ниже нормы – гипокапния (гипокарбия).
1. Первичный сдвиг – дыхательный алкалоз; если при этом рН выше нормы – алкалоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы – алкалоз компенсированный).
2. Вторичный сдвиг – дыхательная компенсация при метаболическом ацидозе (начинается сразу, но достигает максимума через 12-24 часа)

SB (standart bicarbonate) стандартный бикарбонат Содержание бикарбоната (НСО-) в плазме крови, полностью насыщенной кислородом, при рСО2 – 40 мм.рт.ст. и температуре 370 т.е. при стандартных условиях.

Норма: 22-27 ммоль/л

Показатель бикарбоната выше нормы – избыток бикарбоната
1. Первичный сдвиг – метаболический алкалоз; если при этом рН выше нормы – алкалоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы – алкалоз компенсированный)
2. Вторичный сдвиг – почечная компенсация при хроническом дыхательном ацидозе, хронической гиперкапнии (начинается через 6-18 часов, достигает максимума только через 5-7 суток).

Показатель бикарбоната ниже нормы – дефицит бикарбоната
1. Первичный сдвиг – метаболический ацидоз; если при этом рН ниже нормы – ацидоз не- или субкомпенсированный, если рН в пределах нормы – ацидоз компенсированный)
2. Вторичный сдвиг – почечная компенсация при хроническом дыхательном алкалозе, хронической гипокапнии (начинается через 6-18 часов, достигает максимума только через 5-7 суток).

ВВ (buffer base) – буферные основания
Сумма всех буферных анионов (бикарбонаты, фосфаты, белки и гемоглобин) крови.

Норма: 42 - 55 ммоль/л - 41,7 – 0,042 х Нв г/л
Величина ВВ в зависимости от концентрации гемоглобина г/л:
Нв – 80 130 150 200
ВВ – 45 47 48 50

Причины избытка оснований (гипербаземия) или их дефицита аналогичны SB.

ВЕ (base excess) избыток оснований – сдвиг буферных оснований
Различие между фактической величиной ВВ и их нормальным значением (ВЕ = ВВ – НВВ)
Норма: от –3,0 до +3,0
(ВЕ = 0 при рН 7,38 и рСО2 40 мм рт. ст.)
Причины избытка оснований (гипербаземия) или их дефицита (гипобаземия) аналогичны SB и ВВ.

Сводные данные о нарушениях КЩС

Сводные данные о нарушениях КЩС
↑ - повышен

↓ - снижен

Н – норма
длинная стрелка – первичное изменение

Показатели системы гемостаза

 
Оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Оценка сосудистого компонента гемостаза – пробы на резистентность (ломкость) капилляров

Принцип. После механического воздействия на капилляры кожи (давление) у здорового человека не наступает каких-либо существенных изменений. При нарушении нормального состояния стенок капилляров они приобретают повышенную ломкость, и после механического воздействия на месте давления возникают многочисленные петехии или кровоподтек, свидетельствующие о причине нарушения гемостаза.

Проба щипка
Клиницист собирает под ключицей кожу в складку и делает щипок. У здоровых людей никаких изменений не наступает ни сразу после щипка, ни спустя 24 часа. Но если резистентность капилляров нарушена, на месте щипка появляются петехии или кровоподтек, особенно через сутки.

Модифицированные пробы Коха и Гесса
Клиницист обследует у больного места внутримышечных и подкожных инъекций. Если же у больного нарушена резистентность капилляров, на месте инъекций отмечаются кровоподтеки различных давности и размеров. Особенно неблагоприятно протекают болезни, сопровождающиеся обширными синебагровыми кровоподтеками после внутримышечных инъекций. У таких больных часты кровоизлияния в мозг, легкие и другие паренхиматозные органы.

Манжеточная проба
На коже верхней части ладонной поверхности предплечья очерчивают круг диаметром 5 см. Накладывают на плечо этой же руки манжету сфигмоманометра и поддерживают в ней в течение 5 минут давление 90-100 мм.рт.ст. Снимают манжету и через 5 минут после восстановления кровообращения в руке подсчитывают число петехий в очерченном круге. Обращают также внимание на размеры кровоизлияний.

Нормальные величины: число петехий не превышает 10, а их размер составляет не более 1 мм, 11-20 петехий – слабо положительная проба, 21-30 петехий – положительная проба, более 30 петехий – резко положительная проба. Важен учет не только числа, но и размера кровоизлияний. При патологии микроциркуляторного гемостаза они более 1 мм в диаметре.

Причины снижения резистентности капилляров:
1. При выпадении ангиотрофической функции тромбоцитов;
2. При всех видах тромбоцитопении (особенно при снижении количества тромбоцитов в крови ниже 30 х 109/л);
3. При многих тромбоцитопатиях (тромбастении Гланцмана, болезнь Виллебранда и др.)
4. При неполноценности стенок микрососудов, связанной с инфекционно- токсическими влияниями (сепсис, сыпной тиф и др.), гиповитаминозом С (цинга), эндокринными нарушениями (менструальный период, патологический климакс);
5. При некоторых коагуляционных нарушениях: синдроме ДВС, передозировке антикоагулянтами (кумаринов, гепарина), дефиците факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X).
 
Оценка тромбоцитарного компонента гемостаза

Время кровотечения
Оно отражает суммарную способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Остается нормальным при снижении количества тромбоцитов до 100*109/л.
Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения. Укорочение его свидетельствует лишь о повышенной спастической способности микроциркуляторного русла. Метод Дьюка недостаточно чувствителен и нередко дает ошибочные результаты. Поэтому лучше пользоваться методом Айви и другими.

Удлинение:
1. При резко выраженных тромбоцитопениях (ниже 100*109/л) и тяжелых формах неполноценности тромбоцитов – тромбоцитопатиях (особенно при болезни Виллебранда).
2. При тяжелых острых и подострых формах синдрома ДВС (в результате тромбоцитопатии и тромбоцитопении потребления).
3. При значительной гипергепаринемии, которая вызывает агрегацию тромбоцитов и их уменьшение в циркулирующей крови.

При нарушениях свертывания крови (гемофилиях и т.д.) оно обычно остается нормальным или удлиняется лишь слегка, поскольку остановка кровотечений в зоне микроциркуляции обеспечивается, в основном, тромбоцитами, а не гемокоагуляцией.

Количество тромбоцитов
Норма: 180 – 320*109/л.

Увеличение – тромбоцитоз:
1. При травмах с размозжением мышц («миогенный» тромбоцитоз преимущественно перераспределительного характера).
2. При асфиксиях, ожогах, гемолитических кризах, после кровотечений (в связи с реактивным возбуждением тромбоцитопоэза).
3. После удаления селезенки (следствие прекращения тормозящей костный мозг функции селезенки).
4. При некоторых лейкозах.
5. При многих хронических вариантах синдрома ДВС; связан с миелопролиферативным процессов (эссенциальная геморрагическая тромбоцитемия, эритремия и др.), а также с некоторыми видами гиперпродукции тромбоцитов (некоторые разновидности рака); при этих формах интенсивная убыль тромбоцитов в агрегаты и тромбы перекрывается избыточной их продукцией в костном мозге. Вместе с тем имеются хронические формы синдрома ДВС, протекающие с тромбоцитопенией, обычно умеренной (при хронической почечной недостаточности и гемодиализе, циррозах печени и др.).

Снижение – тромбоцитопения:
1. При острой и подострой формах синдрома ДВС вследствие тромбоцитопении потребления, особенно часто при токсических, инфекционно-токсических (сепсис) и токсико-аллергических состояниях, жировой эмболии.
2. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа).
3. При гиперспленических состояниях.
4. При гипопластических и апластических состояниях костного мозгового кроветворения.
5. При остром лейкозе и миеломной болезни.

Важно: при количестве тромбоцитов менее 50*109/л развивается геморрагический диатез. У нехирургического больного количество тромбоцитов менее 10*109/л связано с высоким риском кровотечения. У хирургического больного во время операции количество тромбоцитов должно быть выше 50*109/л, желательно около 100*109/л. Одна единица концентрата тромбоцитов обычно после его введения внутривенно увеличивает количество тромбоцитов примерно на 5-109/л у человека весом 70 кг.
 
Ретракция кровяного сгустка
Тест, характеризующий способность тромбоцитов стягивать волокна фибрина в сгустки, в результате чего объем сгустка уменьшается и из него отжимается сыворотка (ее количество выражается в %).

Недостаточная ретракция: при выраженных тромбоцитопениях (менее 30*109/л) и некоторых формах качественной неполноценности тромбоцитов, чаще всего при тромбастении Гланцмана, уремической тромбоцитопатии и др.
Для правильной оценки ретракции ее показатели всегда необходимо сопоставить с гематокритом и с содержанием в плазме фибриногена. При гипофибриногенемии, анемии, низком гематокрите сгусток мал и это приводит к ложному завышению показателя ретракции (даже в том случае, когда последняя снижена). С другой стороны, при избытке эритроцитов (полиглобулия, эритремия), увеличения гематокрита, гиперфибриногенемии сгусток велик, что ведет к ложному снижению показателя ретракции.

Адгезивность (ретенция) тромбоцитов
Ее исследование осуществляется путем просасывания крови с определенной скоростью через поливиниловую трубку, заполненную стандартными стеклянными шариками диаметром 0,5 мм, через косичку из стекловолокна или через трубки, заполненные коллагеном. Об адгезивности (ретенции) судят по уменьшению числа тромбоцитов в крови до и после фильтрации.
Нормальные показатели адгезивности тромбоцитов чаще составляют 20-50%. Диагностическое значение имеет резкое снижение (менее 10%) адгезивности, что связано либо с качественной неполноценностью тромбоцитов, либо с дефицитом в плазме фактора Виллебранда.

Агрегация тромбоцитов
Увеличивается: при высоком тромбогенном риске, латентных или явных тромбозах, при первой фазе острого синдрома ДВС, хроническом синдроме ДВС.
Уменьшается: при тромбоцитопатиях и выраженной тромбоцитопении, при второй-третьей стадиях синдрома ДВС.

Тромбоцитарный фактор IV
Это термостабильный компонент тромбоцита, нейтрализующий гепарин (антигепариновый фактор). Он освобождается из тромбоцитов на ранних этапах процесса адгезии и агрегации, в связи с чем концентрация его в плазме нарастает, наступает гиперкоагуляция и может развиться тромбоз.
Увеличивается: при синдроме ДВС, массивном тромбообразовании; нередко нарастает у больных с атеросклерозом в периоды внутрисосудистой адгезии и агрегации тромбоцитов.
 
Оценка коагуляционного гемостаза

Оценка I фазы свертывания крови – образования протромбиназы

Время свертывания крови
Оно складывается из времени образования протромбиназы, тромбина и фибрина, то есть времени всех трех фаз свертывания. Поскольку I фаза свертывания занимает почти 99% времени коагуляции, время свертывания крови изменяется только в результате нарушения образования протромбиназы, а не сдвигов II и III фаз.
В основном проба используется для экспресс-диагностики наиболее тяжелых нарушений свертывания крови. По чувствительности она на много уступает современным стандартизированным методикам исследования гемокоагуляции.

Удлинение – гипокоагуляция:
1. Врожденный и приобретенный дефицит факторов, участвующих во внутреннем механизме образования протромбиназы (XII, XI, IX, VIII факторов).
2. Острый и подострый синдромы ДВС после предшествующей кратковременной гиперкоагуляции; может развиться полная несвертываемость крови.
3. Повышение скорости инактивации активных форм прокоагулянтов: гипергепаринемия, увеличение в крови ПДФ.
4. Гипо- и афибриногенемия.
5. Резкое снижение (до 5-10%) факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X), например, при тяжелой форме инфекционного гепатита, особенно при прекоматозном состоянии, передозировке непрямых антикоагулянтов.

Укорочение – гиперкоагуляция - склонность к тромбозам. Однако необходимо помнить, что при уже существующем массивном внутрисосудистом свертывании крови (латентном или клинически выраженном) часто возникает вторичная гипокоагуляция и гипоагрегация тромбоцитов вследствие усиленного потребления факторов свертывания и кровяных пластинок. При этом будут положительны паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) и повышены ПДФ в крови.
Тест не пригоден для контроля за заместительной терапией и предоперационной подготовки больных гемофилией, поскольку нормализуется уже при 4% содержании VIII и IX факторов в плазме, тогда как надежный гемостаз обеспечивается лишь при повышении уровня этих факторов более 25-30%.

Время рекальцификации цитратной плазмы
Это время свертывания плазмы после добавления к ней оптимального количества кальция хлорида. Этот тест вышел из употребления поскольку ошибка его составляет 100% и более!

Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время – АЧТВ или АПТВ (каолин-кефалиновое время)
Одна из наиболее ценных общих проб для получения представления о системе свертывания крови. АЧТВ чувствительно к изменению активности факторов внутренней системы активации фактора Х, хотя легкий недостаток этих факторов на нем не отражается. Причины удлинения или укорочения АЧТВ те же, что и времени свертывания крови.

Оценка 2 фазы свертывания крови – образования тромбина

Протромбиновое время или протромбиновый индекс по Квику
Это суммарный показатель взаимодействия К-витаминзависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X и.др.) т.н. «протромбинового комплекса», которые образуются в печени. Фактор II протромбин превращается протромбиназой в тромбин. Седьмой фактор имеет основное значение в образовании протромбиназы по «внешнему» пути и в превращении протромбина в тромбин. Девятый фактор участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы. Десятый фактор является ключевым компонентом протромбиназного комплекса, превращающего протромбин в тромбин.

Часто результаты исследования выдают в виде протромбинового индекса, который представляет собой выраженное в процентах отношение протромбинового времени нормальной плазмы к протромбиновому времени исследуемой плазмы. Уменьшение протромбинового индекса имеет такое же
значение, как удлинение протромбинового времени.

Удлинение протромбинового времени или снижение протромбинового индекса при нормальном содержании в плазме фибриногена и нормальном тромбиновом времени - дефицит К – витаминозависимых факторов свертывания, который развивается при следующих нарушениях:
1. Недостаточное образование в кишечнике витамина К – энтероколиты с профузными поносами, кишечные дисбактериозы медикаментозного генеза, геморрагическая болезнь новорожденного.
2. Недостаточное всасывание витамина К из-за отсутствия желчи в кишечнике – механическая желтуха.
3. Нарушение синтеза К-витаминозависимых факторов в печени при тяжелых поражениях ее паренхимы – острая дистрофия печени, паренхиматозные гепатиты, паразитарные поражения и др.; при этом нарушен синтез и других факторов свертывания, которые вырабатываются печенью.

Удлинение протромбинового времени или снижение протромбинового индекса при одновременном удлинении тромбинового времени:
1. Гипо- и дисфибриногенемии.
2. Избыток в крови таких антикоагулянтов как гепарин или продуктов фибринолиза (ПДФ).

Международное нормализованное отношение (МНО, INR – International Nomalized Ratio) – значение протромбинового отношения, полученного при использовании в качестве тромбопластина международного стандарта ВОЗ, индекс чувствительности которого принят за 1,0.
Норма: 0,8- 1,3.
                                                                                                            Протромбиновое время больного
МНО =                     ___________________________________
                                                                                                          Протромбиновое время норм. плазмы

При повышении МНО имеет место дефицит К-витаминозависимых факторов свертывающей системы. МНО= 1,5 примерно соответствует ПТИ= 80%.
МНО используется для контроля терапии оральными антикоагулянтами (непрямыми).

Оценка III фазы свертывания крови – образования фибрина

Фибриноген А / «воспалительный фибриноген»/
Первый фактор свертывания крови, образуется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин, составляющий основу тромба.

 Гипофибриногенемия :
1. Нарушение синтеза фибриногена – при болезнях печени.
2. Острый синдром ДВС – в результате усиленного потребления (гипофибриногенемия не развивается, если была исходная гиперфибриногенемия).
3. Врожденные а- и гипофибриногенемии.
4. Дисфибриногенемии, врожденные и приобретенные.

Уменьшение концентрации фибриногена менее 1 г/л может вызвать кровотечение.!!!

Гиперфибриногенемии:
1. Многие острые и затяжные воспалительные, иммунные и деструктивные процессы (пневмонии, ревматизм, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, инфаркт миокарда и др.)
2. Хронические, затяжные и подострые формы синдрома ДВС, особенно инфекционно-септического генеза.
3. Беременность.
В результате увеличения концентрации фибриногена в крови резко увеличивается СОЭ, вязкость крови, но не усиливается гемокоагуляция. Однако тромбы, образуемые в крови с высоким содержанием фибриногена значительно плотнее, чем в крови здорового человека.

Фибриноген В («коагуляционный фибриноген») или проба с бетта-нафтолом
Промежуточный продукт превращения фибриногена в фибрин. Фибрин-мономер не только полимеризуется и образует сгустки, но и создает комплексы с фибриногеном, фибринопептидами А и В. Все эти комплексы легко взаимодействуют с бетта-нафтолом и выпадают в осадок. Вот почему преобразованный под действием тромбина фибриноген (а точнее растворимый фибрин и фибринкомплексы) называются фибриногеном В. Реакция оценивается по интенсивности выпадения хлопьев и по помутнению после добавления нафтола (градация от 1+ до 4+). Этот тест менее специфичен, чем этаноловый. Он нередко бывает положительным при выраженных диспротеинемиях, гиперфибриногенемиях воспалительного генеза.

Появление фибриногена В свидетельствует об интенсивной внутрисосудистой коагуляции, вызванной тромбинемией. Наблюдается, например, в послеоперационном периоде, при травме тканей, в послеродовом периоде, особенно при патологических родах, при ДВС, гемолизе эритроцитов и других состояниях, при которых происходит внутрисосудистая активация свертывающей системы крови.

Этаноловый тест
Это определение растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), продуктов паракоагуляции. Под влиянием 50% этилового спирта в плазме образуется желеобразный сгусток («желирование крови»).
Положительный тест: синдром ДВС или массивный тромбозы; чаще на ранних стадиях процесса; может стать отрицательным в период выраженной коагулопатии потребления, гипофибриногенемии, а также после поглощения фибринмономерных комплексов макрофагальной системой.

Протаминсульфатный тест
Это определение растворимых фибринмономерных комплексов и (или) ранних продуктов деградации фибрина. Образуется гель в плазме после добавления слабого раствора протамина сульфата.
Положительный тест: синдром ДВС или массивные тромбозы на ранних этапах развития процесса.
Тест может давать ложно положительный результат при выраженной гиперфибриногенемии (более 8 г/л). Реже дает положительный результат, чем этаноловый тест, но нередко определяется положительным даже тогда, когда последний становится уже отрицательным. Поэтому эти тесты дополняют, а не заменяют друг друга.

Оценка антисвертывающей активности крови

Тромбиновое время
Определяется время образования сгустка плазмы при добавлении к ней тест- тромбина известной активности.

Удлинение:
1. Избыток в плазме гепарина или ПДФ.
2. Гипофибриногенемия.
3. Некоторые молекулярные аномалии фибриногена.

 Полная несвертываемость плазмы после добавления к ней тест-тромбина:
1. Значительная гипергепаринемия (в этом случае она устраняется добавлением протамина сульфата).
2. III фаза тяжелого острого синдрома ДВС.
 
Толерантность плазмы к гепарину
После внесения в плазму гепарина определенной концентрации время ее рекальцификации изменяется в зависимости от коагуляционной или антикоагуляционной активности крови. Если после ведения гепарина резко увеличивается время образования сгустка, значит, толерантность плазмы к гепарину понижена, и наоборот, если гепарин после его внесения в исследуемую плазму не замедляет свертывание плазмы, - толерантность плазмы к гепарину повышена.

Уменьшение толерантности (показатель больше нормы) - гипокоагуляция:
1. Повышение антикоагулянтной активности крови вследствие введения больному гепарина (при достаточном содержании в ней антитромбина III).
2. Любой дефицит факторов свертывания, особенно факторов протромбинобразования, а также при выраженной тромбоцитопении (дефицит 4-го тромбоцитарного фактора, антигепаринового).

Повышение толерантности (показатель меньше номы)- гиперкоагуляции:
1. Истощение в крови антитромбина III или его врожденный недостаток.
2. Внутрисосудистое свертывание крови (появление в кровеносном русле активных факторов коагуляции).
3. Циркуляция в крови тканевого тромбопластина – вследствие оперативного вмешательства, токсикозов беременности, патологических родов, гемолиза, септицемии, синдрома ДВС и др.

Показатели тестам в наибольшей степени зависят от содержания в плазме антитромбина III, дефицит которого резко ослабляет гипокоагуляционный эффект гепарина.

Антитромбин III
Первичный эндогенный антикоагулянт, который под влиянием гепарина трансформируется из постепенно действующего в быстро действующий ингибитор свертывания. На его долю приходится около 75-90% всей спонтанной антикоагуляционной активности крови. По мере снижения в плазме концентрации антитромбина ІІІ противосвертывающее действие гепарина все более и более ослабляется, становясь вообще малозаметным при концентрации антитромбина ниже 15-30% нормы. Методы определения антитромбина очень трудоемкие (коагулологические) или требуют применения иностранных реактивов (амидолитические, иммунологические).

Снижение:
1. Приобретенное: атеросклероз, ИБС, сахарный диабет, массивный тромбоз, синдром ДВС, нефротический синдром и другие заболевания почек с высоким риском тромбообразования, интенсивная гепаринотерапия.
2. Врожденное: наследственная тромбофилия, гомоцистинурия, некоторые виды гиперлипидемий.

Продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ)
Они образуются при фибринолизе и обладают антикоагулянтным и антиагрегантным действием. ПДФ с большой молекулярной массой тормозят полимеризацию (самосборку) мономеров фибрина, а ПДФ с малой молекулярной массой угнетают агрегацию тромбоцитов. Поскольку они образуются при фибринолизе, их появление в крови свидетельствует об активации фибринолитической системы.

Увеличение:
1. Синдром ДВС и массивные тромбозы, сопровождающиеся активацией фибринолиза; появление ПДФ в крови имеет большое значение для ранней диагностики синдрома ДВС;
2. При лечении тромболитиками.
 
D-димеры
D-димеры – специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Они образуются в процессе лизиса сгустка крови под влиянием плазмина и некоторых неспецифических фибринолитиков. Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Этот тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. D-димеры – показатель того, что в процессе фибринолиза расщепляется именно фибрин, а не фибриноген или фибрин-мономеры. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - пусковым механизмом данного патологического состояния являются травмы, тяжелые физические нагрузки, вынужденное статическое положение (длительный постельный режим, длительная иммобилизация), беременность и ранний послеродовый период, длительная гормонотерапия, острый период инсульта и др. Уровень D-димера позволяет проводить максимально раннюю диагностику и лечение данного грозного осложнения в группах риска.

Акушерство и гинекология - при физиологически протекающей беременности в системе гемостаза происходят компенсаторно-приспособительные изменения, в связи с чем уровень D-димера постепенно возрастает и к моменту родов может превышать исходный в 3-4 раза. Значительное повышение уровня D-димера наблюдается у женщин с патологически протекающими беременностью и родами (привычное невынашивание, гестоз, преждевременная отслойка плаценты).

Повышение уровня D-димеров в крови определяется при возникновении венозных тромбозов, атеротромбозе, тромбоэмболии легочной артерии, ДВС-синдроме, после операций, особенно при большом операционном поле и других состояниях с повышенным образованием фибрина. D-димеры достаточно долго циркулируют в крови, время их полувыведения составляет более 24 ч, повышение D-димеров может персистировать в течени нескольких недель после острого тромбоза. Уровень D-димеров повышен у больных с тромбозом глубоких вен бедра, с тромбоэмболией легочной артерии, он может повышаться после обширных хирургических вмешательств, травм, при онкологических заболеваниях. На содержание D-димеров влияют такие факторы, как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии, прием антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димеров постоянно снижается. Поэтому более важной для исключения диагноза тромбоза является отрицательная диагностическая значимость теста.
 
Оценка фибринолитической (плазминовой) системы

Время лизиса эуглобулиновых сгустков
Измеряется время спонтанного лизиса сгустка, получаемого из эуглобулиновой фракции бестромбоцитной плазмы при добавлении к ней раствора кальция хлорида.

Укорочение: повышение фибринолитической активности, когда активируется плазминоген вследствие увеличения как экзогенных, так и эндогенных активаторов:
1. Внутрисосудистое свертывание крови в сочетании с защитной реакцией организма на угрозу образования тромбов (вторичный или реактивный фибринолиз).
2. Самостоятельное включение плазминовой системы ее активаторами в патологическом процессе, например, во время оперативного вмешательства на органах, богатых активаторами фибринолиза – легких, предстательной железе, матке; этот первичный фибринолиз наблюдается значительно реже, чем вторичный.

Увеличение: снижение фибринолитической активности вследствие нарушения активации плазминогена из-за недостатка его активаторов, замедления калликреин-кининовой активации, ингибиции фактора XIIa, уменьшения количества плазминогена; замедление лизиса считают признаком предтромбоза, который отражает состояние гиперкоагуляции или способствует его развитию. Наблюдается у больных тромбозами, с предтромботическими состояниями, 3-4 стадиями острого синдрома ДВС, у страдающих геморрагическим васкулитом, сепсисом, токсикозами беременности.

Тест склеивания стафилококков (ТСС)
Метод основан на способности некоторых штаммов золотистого стафилококка склеиваться в присутствии ПДФ. Это экспресс-метод определения ПДФ. Согласно этому тесту у здоровых людей среднее содержание ПДФ в сыворотке составляет 0,103 ± 0,010 мг/л или 1,03 ± 0,10 мг %.
Повышение содержания ПДФ наблюдается при всех видах тромбинемии, внутрисосудистого свертывания крови, при лечении тромболитиками, системных васкулитах и др.

Аутокоагуляционный тест (АКГ) – метод оценки состояния как прокоагулянтного, так и антикоагулянтного звеньев системы свертывания крови. Принцип АКТ –
стандартизированная двухступенчатая методика, отражающая динамику нарастания, а затем инактивации тромбопластин-тромбиновой активности в исследуемой крови. Стандартизация фосфолипидной и контактной активации начальной фазы процесса свертывания крови достигается использованием гемолизата эритроцитов исследуемого. В тесте не используются тромбопластин, тромбин, кефалин и другие недостаточно стандартизированные реактивы, а
результаты его выражаются безотносительно к показателям к показателям, полученным на случайных образцах нормальной плазмы. Это существенно повышает точность и воспроизводимость получаемых результатов.

Чтение результатов по данным АКТ в процентном выражении на миллиметровой бумаге вычерчивают аутокоагулограмму и определяют следующие ее параметры:
А – свертывающая активность на 2-й минуте инкубации гемолизат-кальциевой смеси (ГКС); норма: М=15,4%, δ = ±11,8, m = ± 2.9. Этот параметр наиболее изменчив, так как отражает самые начальные этапы образования протромбиназы и тромбина в ГКС.
МА – максимальная свертывающая активность; норма: М = 100%, δ = ± 1,1.
Т1, мин – время достижения половины МА; норма: 3,7±0,2 мин.
Т2, мин – время достижения максимальной свертывающей активности; норма: 10 мин.
Ф – время снижение тромбопластин-тромбиновой активности до 50% МА.
ИИТ – индекс инактивации тромбопластиа и тромбина.

Рассчитывается по формуле:
                 МА,%
ИИТ = ________
                    А60, %
 
МА - Максимальная свертывающая активность, в %
А60 - Свертывающая активность на 60 минуте инкубации в %
Норма: М = 2,1; δ = ± 0,5; м = ± 0,1

Кривая АКГ

Клиническое толкование. Восходящая часть кривой АКГ отражает динамику нарастания и максимальную активность (МА) тромбопластина и тромбина в исследуемой крови при стандартизированной контактной и фосфолипидной активации. Нисходящая часть этой кривой характеризует скорость и интенсивность инактивации тромбина в результате его сорбции на фибрине (антитромбин 1), влиянии медленно действующих (прогрессивных) антитромбинов III и IV и продуктов фибринолиза. Таким образом, АКТ дает представление о состоянии как прокоагулянтного, так и антикоагулянтного звеньев системы свертывания крови, отражая кинетику обоих процессов.

При дефиците факторов внутреннего механизма образования протромбиназы (XII, XI, IX, VIII), а также факторов X, V, II, как и при избытке быстро действующих антикоагулянтов (гепарина и др.), уменьшаются параметры А и, особенно, МА, удлиняется время Т1 и Т2. При повышенном содержании медленно действующих антитромбинов и значительной активации фибринолиза наблюдается более крутое снижение нисходящей части кривой АКТ и увеличивается ИИТ. Мало отражается на показаниях теста дефицит фактора VII и III тромбоцитарного фактора.

Замечания по методу. Если исследователя интересуют лишь МА, то аутокоагулограмму можно выполнить в укороченном варианте, сократив время исследования и уменьшив расход крови больного. Так, для контроля за лечением гепарином достаточно исследовать МА лишь на 10 минуте инкубации ГКС, для диагностики гемофилии – на 10, 20 и 30 минутах, для выявлении гиперкоагуляции – на 4, 6, 8, 10 и 60 минутах.
 
Острый ДВС-синдром

Диагностика ДВС- синдрома 

ПРЕДЕЛЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ 
ПРЕДЕЛЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ 

ПРЕДЕЛЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
ПРЕДЕЛЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА 

Список использованной литературы


1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы, М.: Медицина, 1980.
2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология. 2-е изд. перераб. и доп. М., Медицина, 1984.
3. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и др. Карманный справочник анестезиолога. Москва, 1998.
4. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск: Беларусь, 1983.
5. Козинец Г.И.Интерпретация анализов крови и мочи. Москва, 1998г. – 104 с.
6. Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. М.:Медицина,1985. 192 с.
7. Почки и гомеостаз в норме и патологии / Пер. с англ. под ред. Клар С. М.: Медицина, 1974.
8. Практическое руководство по анестезиологии по ред.профессора Лихванцева В.В., Москва, 1998.
9. Справочник по анестезиологии и реаниматологии /Под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1982.
10. Уилкинсон А.У. Водно-электоролитный обмен в хирургии / Пер. с англ. М.: Медицина, 1974.
11. Цыганий А.А.. Карманный справочник анестезиолога. Москва, 2002.
12. Чибуновский В.А. Интерпретация результатов клинико-биохимических лабораторных исследований. Алматы, 1998.
На главную
Наверх