Войти

Острый миокардит неуточненный (I40.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый миокардит неуточненный (I40.9)
Кардиология
Медицинская выставка Astana Zdorovie 2019

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2019

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание


Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Классификация


Миокардиты подразделяются следующим образом.

1. По нозологической принадлежности:
- первичные (изолированные);
- вторичные (симптоматические) - как проявление системного (или общего) заболевания.

2. По этиологии:

2.1 Инфекционные:
- вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус, вирусы полиомиелита, вирус Эпштейна-Барр, вирус иммунодефицита человека;
- бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка скалистых гор), Borrelia burgdorferi;
- протозойные: Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii;
- метазойные (трихинеллез, эхинококкоз);
- грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).

2.2 Неинфекционные:
- аллергические (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки);
- токсические (кокаин, доксорубицин, антидепрессанты, при действии избытка катехоламинов - при феохромоцитоме и др.).

3. По патогенезу:
- инфекционные;
- токсические;
- аллергические (иммунные);
- смешанного характера.

4. По локализации:
- паренхиматозные;
- интерстициальные.

5. По распространенности:
- очаговые;
- диффузные.

6. По течению:
- острые;
- подострые;
- хронические.

7. По исходам:
- выздоровление;
- миокардитический кардиосклероз;
- дилатационная кардиомиопатия.

Этиология и патогенез


I. Инфекционные факторы:
1. Вирусы (вызывают почти 50% миокардитов): вирусы Коксаки А и В, вирус гриппа, аденовирусы, ЕСНО-вирусы, вирусы полиомиелита, эпидемического паротита, кори, краснухи,  вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус Эбштейна-Барр, ВИЧ.
2. Бактерии: микоплазмы, хламидии, риккетсии, стафилококки, энтерококки, коринебактерии дифтерии.
3. Грибы.
4. Простейшие: токсоплазма, трипаносома и другие.
5. Паразиты: трихинеллы, эхинококки и другие.

II. Неинфекционные факторы:
- ревматоидный артрит, болезни соединительной ткани, системные васкулиты;
- эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, феохромоцитома);
- аллергические реакции (прежде всего на сульфаниламиды, метилдопу, пенициллин, тетрациклины, укусы насекомых);
- токсические воздействия (лекарственные, наркотические и другие средства: алкоголь, кокаин, фторурацил, стрептомицин, циклофосфамид, ацетилсалициловая кислота);
- другие причины: болезнь Кавасаки, гигантоклеточный миокардит, лучевая терапия, отторжение трансплантата.

III. Ревматизм (ревматический миокардит).

IV. Изолированный миокардит Фидлера.
 
Повреждающее действие этиологических факторов реализуется при помощи следующих основных механизмов:

1. Прямое цитолитическое действие, например, инфекционных агентов, внедряющихся в миокард, либо с помощью непосредственной инвазии в кардиомиоциты (как бывает при токсоплазмозе и других бактериальных инфекциях), либо за счет репликации возбудителя.

2. Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардит).

3. Неспецифическое повреждение клеток за счет системных иммунопатологических реакций (реакция антиген-антитело). Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни.

4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного ( Т-лимфоциты) или гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются на относительно короткое  внедрение возбудителя (вирусы Коксаки, гриппа) либо активированы первичной инфекцией, длительное время персистирующей в других органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и пр.).

В результате возникает ряд характерных изменений, которые определяют клиническую картину и прогноз заболевания:
- воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некроз и дистрофия, развитие фиброзной ткани;
- снижение сократимости миокарда, систолической функции левого желудочка, нередко с развитием дилатации камер сердца;
- диастолическая дисфункция, возникающая в результате повышения ригидности миокарда и угнетения процесса активного расслабления;
- застой в венах малого и большого круга кровообращения;
- формирование электрической нестабильности миокарда желудочков, повышающей риск развития желудочковых аритмий;
- очаговое повреждение проводящей системы с развитием нарушений проведения импульсов и блокад.

Эпидемиология


Истинную распространенность миокардита оценить достаточно сложно, так как часто он протекает без выраженной клинической симптоматики (субклинически) и заканчивается выздоровлением.
В среднем распространенность миокардита составляет от 1 до 4% (по некоторым данным - до 10%). Чаще заболевают люди молодого возраста (30-40 лет), Преимущественно болеют женщины, но у мужчин  чаще встречаются более тяжелые формы заболевания.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Клиническая картина миокардита зависит от степени поражения сердечной мышцы и локализации очага поражения в миокарде.  Например, при поражении передней стенки левого желудочка, наблюдаются более выраженные гемодинамические нарушения, чем при поражении других отделов миокарда. При локализации воспаления в области синусового узла возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярной экстрасистолии. При локализации воспаления в области АВ-узла отмечаются нарушения проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в проводящей системе могут выступать причиной серьезных нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

Основные клинические проявления миокардита:
- боли в области сердца - 62-80% больных;
- сердцебиение - 23-48%;
- тахикардия - 45-80%;
- одышка - 50-60%;
- ослабление I тона - 40-80%;
- систолический шум над верхушкой - 42-63%;
- увеличение размеров сердца -13-52%;
- артериальная гипотония;
- недостаточность кровообращения.
Могут наблюдаться нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24-33% больных миокардит может протекать малосимптомно.
 
Легкая степень миокардита имеет малосимптомное течение; отсутствуют увеличение размеров сердца и признаки сердечной недостаточности; наблюдается полное восстановление кривой ЭКГ на фоне лечения. Прогноз - благоприятный.

Миокардит средней тяжести. Диагноз устанавливается на основании изменений ЭКГ:
- снижение вольтажа желудочкового комплекса QRS;
- появление преходящего зубца Q;
- формирование конкордантной кривой типа Парди при отсутствии критерия реципрокности, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс перикарда.
Регистрируются различные аритмии: экстрасистолия, фибрилляция предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Сердце увеличено в размерах, но симптомы сердечной недостаточности выражены слабо.
Аускультативно определяется ослабление I-го тона, появление протодиастолического ритма галопа, шума трения перикардa.
При миокарде средней степени тяжести нередки субъективные ощущения больных - достаточно интенсивные кардиалгии вследствие коронарита, перикардита.

Миокардит тяжелой степени характеризуется сложными нарушениями ритма, которые вызваны грубыми морфологическими изменениями (одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо поврежденными кардиомицитами).
Сердце значительно увеличено в размерах, выражены симптомы сердечной недостаточности.

В современной литературе описаны клинические особенности различных форм миокардитов:

1. Молниеносная форма - быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения и лихорадки (>38°C). На ЭхоКГ выявляется выраженное утолщение миокарда вследствие его отека. Применение инотропных препаратов позволяет в отдаленном периоде (более 10 лет) гарантировать выживаемость более чем в 93% случаев. 

2. Подострая форма - быстро развивающаяся дилатация левого желудочка. Возможно прогрессирование болезни до дилатационной кардиомиопатии несмотря на положительный ответ на иммунносупрессивную терапию.

3. Хронически активные миокардиты - наблюдаются рецидивы болезни несмотря на положительный ответ на иммунносупрессивную терапию. Течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде.

4. Хронический персистирующий миокардит - длительный болевой синдром и очаги воспаления в миокарде, не приводящие к развитию дилатации левого желудочка.

5. Эозинофильный миокардит имеет выраженную клинику с формированием тромбов в полостях и эмболическим синдромом. В финале болезни всегда развивается эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжелой хронической сердечной недостаточности.

6. Гигантоклеточный миокардит - быстрое развитие картины недостаточности кровообращения, рефрактерной к лечению, и желудочковых нарушений ритма. Прогноз крайне тяжелый (средняя продолжительность жизни - 5,5 месяцев). Наиболее эффективным методом лечения является трансплантация сердца.

Диагностика


1. Эндомиокардиальная биопсия - является "золотым стандартом" диагностики несмотря на сложность выполнения процедуры биопсии миокарда.
Для морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоптатов.
При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства. Вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты,  в начальной стадии миокардита они состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее - из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток.
При электронной микроскопии наблюдаются отек в миоцитах, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение митохондрий.
При более выраженном поражении отмечаются уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов.
Наличие лимфоцитов свидетельствует о вирусной этиологии миокардита, нейтрофилов – о бактериальной инфекции, эозинофилов – о реакции гиперчувствительности, вызванной медикаментами или паразитарной инвазией.
Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза обусловлена тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер.
Несмотря на высокую информативность биопсия миокарда осуществляется редко из-за высокой стоимости, инвазивности  и в связи с низким процентом достоверных результатов.

2. Электрокардиография не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

3. Рентгенография органов грудной клетки также не выявляет какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии.
При рентгенологическом исследовании больных миокардитом  в 35-90% случаев обнаруживается дилатация сердца (в первую очередь - левого желудочка).

4. Эхокардиография - не является специфичным для диагностики миокардита, однако позволяет проводить эффективный мониторинг клапанов, полостей сердца, сократительной способности миокарда и других показателей. При исследовании определяют расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде участков гипокинезии или акинезии. В острой стадии возможно увеличение толщины миокарда за счет интерстициального отека.

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.
 
Клинические диагностические критерии миокардита:
1. Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, возрастание числа лейкоцитов в крови, появление С-реактивного белка, фибриногенемия и пр.), или другого основного заболевания (например, аллергическая реакция, токсические воздействия).
2. Наличие признаков поражения миокарда.

"Большие" критерии:
- повышение активности кардиоспецифических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1) и содержания тропонинов;
- патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводи­мости);
- кардиомегалия (по рентгенологическим данным);
- сердечная недостаточность или кардиогенный шок;
- синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

"Малые" критерии:
- протодиастолический ритм галопа;
- ослабленный I тон;
- тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфеции (или другого воздействия на организм) и первых двух "больших" критериев или одного из них с двумя "малыми".
Если у больного помимо первых двух "боль­ших" критериев присутствует еще хотя бы один из последующих "больших" критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита.

Лабораторная диагностика


Рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными в диагностике миокардита.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
- увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
- обнаружение антител к миокарду;
- положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
- повышение сиаловых кислот;
- появление С-реактивного белка;
- повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность - 94%. Для тропонина чувствительность составляет 34%, а специфичность - 89%.

Из вирусологических и иммунологических методов диагностическое значение имеют определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца) и выявление вирусного генома с помощью ПЦР.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов; 
- склонность к тахикардии и повышению систолического артериального давления, редкость нарушений ритма;
- нормальные значения МВ-КФК, тропонина І и T;
- проявления симпатико-тонического ортостатизма, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности, повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, повышение сухожильных рефлексов;
- отсутствие прогрессирования симптоматики.

2. Миокардиты средней степени тяжести дифференцируют с ревматической лихорадкой, для которой характерны:
- жалобы на артралгии;
- наличие связи со стрептококковой инфекцией;
- вовлечение эндокарда в патологический процесс;
- при динамическом наблюдении: формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем;
- выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии.

4. Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (после тщательного анализа анамнеза);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, устойчивой к проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Решающее значение придается указывающим на ДКМП результатам эндомиокардиальной биопсии: отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

5. Дифференциальная диагностика с перикардитом осуществляется при выраженной кардиомегалии (требуется исключение массивного перикардиального выпота) и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, которые иногда усиливаются в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита. Заключение об изолированном характере перикардита обосновывается дополнительным исключением поражения миокарда: отсутствие изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости). В противном случае устанавливают диагноз миоперикардита.
Отсутствие характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании позволяет исключать массивный выпот в перикардиальную область при кардиомегалии. Более достоверным методом является эхокардиография, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.

6. Исключение митрального порока сердца необходимо в случаях, когда возникновение систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней, при миокардите систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции.
На фонокардиограмме систолический шум определяется как мезосистолический и зачастую сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q - I тон. Рентгенологически при миокардите выявляется снижение, а не повышение, пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. 
Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда обнаружить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).

Осложнения


- развитие левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности;
- нарушения сердечного ритма (в том числе и желудочковые тахиаритмии, фибрилляция предсердий);
- нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;
- внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;
- внезапная сердечная смерть.
Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Лечение


Немедикаментозное лечение:
- ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
- ограничение употребления соли и жидкости;
- рациональное полноценное питание.

Медикаментозная терапия

В лечении миокардита можно выделить четыре направления:

Этиологическое лечение

Проводится с учетом выявленных возбудителей и очагов хронической инфекции:
- дифтерийный миокардит - пенициллин, эритромицин;
- Мycoplasma pneumoniae - доксициклин, азитромицин;
- сальмонелезный миокардит - цефтриаксон;
- при грибковой этиологии - амфотерицин, флуконазол.

При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г в/в в два или четыре введения.

При установлении вирусной этиологии миокардита назначается противовирусная терапия:
- вирусы гриппа А и В - применяется римантадин по 100 мг 2 раза в сутки, назначенный не позднее 48 часов от начала заболевания;
- вирусы парагриппа, аденовирусы 3, 5 и 9 типов, вирусы простого герпеса, цитомегаловирус - рекомендуется рибавирин по 600-800 мг/сутки в 3-4 приема, в течение от 5 до 14 дней;
- вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, Varicella zoster, Herpes simplex - ганцикловир в дозе 5-10 мг/кг в/в через 12 часов или ацикловир в дозе 5 мг/кг каждые 8 часов в/в;
- вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита - специфическое лечение не проводится.

Курс антибактериальной терапии при необходимости следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Обязательна санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).

Патогенетическое лечение

Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах. 

НПВС
- ацетилсалициловая кислота 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель;
- или диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель;
- или индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.
НПВC не рекомендуются для лечения неревматических миокардитов, вследствие отсутствия убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания. НПВC замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

 Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миоперикардит;
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.
Глюкокортикоиды не рекомендуются для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ. Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

Симптоматическая терапия
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических  рецепторов, ИАПФ, диуретиков.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся кон­сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.
Пациентам с гигантоклеточным миокардитом, подтвержденным биопсией, показана трансплантация. 5-летняя выживаемость у этих пациентов достигает 71% несмотря на посттрансплантационный рецидив у 25% пациентов.

Прогноз


Для миокардита действительно правило "трех третей": одна треть пациентов выздоравливает, у трети развивается левожелудочковая дисфункция и еще у одной трети отмечается прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию. Среди больных с острым миокардитом, протекающим с симптомами сердечной недостаточности, смертность в первый год составляет 15-20%. Также возможен рецидив заболевания.

Госпитализация


Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.

Профилактика


Всем лицам с отягощенным семейным анамнезом по случаям внезапной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у близких родственников раз в год необходимо прохождение ЭКГ. Им следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физическими нагрузками. Рекомендуется осуществление профилактики сезонных инфекционных заболеваний.

Информация

Источники и литература

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  3. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
  4. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  5. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
  6. "Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов" Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
    1. стр. 33-36
  7. consilium-medicum.com
    1. "Современные возможности диагностики неревматических миокардитов" Бойцов С.А., Дерюгин М.В. - Vol.4, 2002, стр. 117-124
XI Конгресс КАРМ-2019

1-2 ноября, Алматы, Rixos

ВРТ. Современные подходы к лечению бесплодия

Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии

Регистрация на конгресс

XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

1-2 ноября, Алматы, отель Rixos

Современные подходы к лечению бесплодия. ВРТ: Настоящее и будущее

- Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
- Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Регистрация на конгресс

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх