Хронические осложнения сахарного диабета 2 типа

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)

Патогенез: характеризуется наличием специфических аномалий в сосудах и ткани сетчатки. На фоне СД появляются изменение калибра и извитости сосудов сетчатки, появление микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых и мягких экссудатов, новообразованных сосудов. Основополагающим фактором для развития ДР является хроническая гипергликемия, которая приводит к нарушению базальной мембраны сосудов, гипоксии и ишемии сетчатки. В ответ на гипоксическое повреждение клетки сетчатки начинают активно синтезировать сосудистый эндотелиальный фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF). Этот фактор определяет сосудистую проницаемость и развитие неовасуляризации на глазном дне.

Факторы, повышающие риск развития ретинопатии или связанные с ней, включают хроническую гипергликемию, нефропатию, гипертонию и дислипидемию (20,15).

 

Таблица 4.1.1. Классификация ДР (Koner E., PortaM., 1991)

Этапность диагностики и лечения ДР

Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.

Диагностика, лечение и наблюдение: офтальмолог.

 

Таблица 4.1.2. Скрининг диабетической ретинопатии (ADA, 2021,2023)

• симптомы (A)
• возраст начала заболевания (A)
• длительность диабета (A)
• гликемический статус, гликированый гемоглобин (A)
• болезнь почек (A)
• артериальная гипертензия (A)
• количество беременностей (A)
• уровень липидов крови (A)
• наследственность (B)
• алкоголь, курение (A) 

• определение остроты зрения (визиометрия) (A),
• измерение внутриглазного давления (тонометрия) (A),
• биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела (A),
• офтальмоскопия при расширенном зрачке (A). 

Другие поражения глаз при СД

Глаукома: не является специфическим для СД осложнением, но встречается чаще, чем в популяции (5% против 2%).

Катаракта: также встречается не только при СД, но риск ее при СД увеличивается, 

выделяют особую форму катаракты – диабетическую. Диагностика и лечение этих заболеваний проводится по правилам, принятым в офтальмологии.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК [21-42]

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

Частота развития ДН зависит от длительности СД: 7-10% при длительности СД 5 лет, 20-35% - при длительности 20-35 лет и 50-57% - при более длительных сроках течения болезни.

Основные факторы риска ДН: хроническая гипергликемия, дислипидемия, АГ, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, избыточное потребление белка и др.

 

ДН развивается медленно, долгое время остается бессимптомной, диагностируется при целенаправленных исследованиях.

Наличие ДН у пациентов с сахарным диабетом увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний и затраты на медицинское обслуживание.

Примечание: СЭА – скорость экскреции альбумина, А/Кр – отношение альбумин/креатинин, 
*включая нефротический синдром (экскреция альбумина >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])

При любой рСКФ степень альбуминурии связана с риском сердечно-сосудистых заболеваний, прогрессирования ХБП и смертности.

Преходящее повышение экскреции альбумина возможно при следующих заболеваниях и состояниях: декомпенсации углеводного обмена; высокобелковой диете; после тяжелых физических нагрузок; на фоне лихорадки; мочевой инфекции; сердечной недостаточности; беременности, активного роста в пубертатный период.

Этапность диагностики и лечения ДН
Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.
Диагностика и лечение: эндокринолог и нефролог. В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования необходима консультация нефролога (В).
 

Таблица 4.2.3. Рекомендации по скринингу ДН [4,12]

Таблица 4.2.4. Диагностические методы исследования (мониторинг зависит от стадии ХБП)

Показатели почечной функции

 

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ. Нормальный уровень СКФ соотносится с возрастом, полом, поверхностью тела (приложение 7.1). СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 – пороговая величина, обозначающая потерю 50% фильтрационной способности нормальной почки. В широкой клинической практике для расчета СКФ могут быть использованы простые способы расчета клиренса креатинина, позволяющие обходиться без суточного сбора мочи (формулы Кокрофта-Голта, MDRD, CKD-EPI).

 

Формула CKD-EPI лучше соотносится с данными, полученными референтными способами, что позволяет рекомендовать ее для амбулаторной практики. Показатель может быть рассчитан автоматически с помощью калькуляторов, представленных в интернете [27,34].

 

Определение СКФ клиренсовыми методами необходимо при беременности, морбидном ожирении (ИМТ ≥40 кг/м2 ), дефиците массы тела (ИМТ ≤15 кг/м2 ), вегетарианстве, миодистрофии, параплегии, квадриплегии, нестандартных размерах тела (ампутированные конечности), остром почечном повреждении, почечном трансплантате, назначении нефротоксичных препаратов, определении начала заместительной почечной терапии.

 

Уровень экскреции альбумина - важный показатель почечной функции, отражающий системную эндотелиальную дисфункцию. Альтернативным методом количественной оценки альбуминурии, не подверженным влиянию гидратации, служит измерение отношения альбумин/креатинин (А/Кр) в нефиксированном по времени произвольном образце мочи. Предпочтительна первая утренняя порция мочи, наилучшим образом коррелирующая с 24-часовой экскрецией белка.

Клинические проявления поздних стадий ДН: нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки, возможна анасарка), азотемическая интоксикация (диспептические нарушения, анемия, почечная остеодистрофия), гипертензионный синдром, анемический синдром.

• Диетотерапия
• Сахароснижающая терапия
• Антигипертензивная терапия
• Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию липидного обмена
• Коррекция почечной анемии
• Применение антиаггрегантов
• Коррекция фосфорно-кальциевого гомеостаза
• Заместительная почечная терапии

До реализации программы физической активности необходимо провести оценку физической толерантности, риска нежелательных явлений (прежде всего, падений), а также доступности с учетом выраженности АССЗ.

Сахароснижающая терапия ДН

Коррекция гипергликемии - ведущей причины микрососудистых осложнений. Интенсивное лечение гипергликемии предупреждает развитие диабетического поражения почек и может тормозить ее прогрессирование (А) [35,42].

Последние рекомендации KDIGO (2022) рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенционной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска. Контроль гликемии становится проблематичной на выраженных стадиях ХБП в силу риска гипогликемии вследствие снижения ренального глюконеогенеза и кумуляции инсулина и антигликемических агентов и их метаболитов. Риск гипогликемий может превысить преимущества гликемического контроля (вплоть до развития жизнеугрожающих аритмий). В рекомендациях Национального почечного фонда США (NKFKDOQI) определены целевые уровни HbA1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков:

• Индивидуальный целевой уровень HbA1c рекомендован в диапазоне от <6,5% до <8,0% у пациентов с сахарным диабетом и ХБП, не получающих диализ (C).
• HbA1c<7,0% (53 ммоль/моль) рекомендован для профилактики развития и прогрессирования микроваскулярных осложнений, включая ДН (A).
• Не рекомендуется целевой уровень HbA1c<7,0% (53 ммоль/моль) для пациентов с риском гипогликемий (B) [10].
• Целевые значения НbA1c у больных СД на диализе: менее 8,0 % [35,42].

*требуется снижение дозы препарата

 

Антигипертензивная терапия ДН

Артериальная гипертония (АГ) играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ДН, также как и в развитии макроваскулярной патологии, что требует оптимизации контроля АД (А) [5,3,10] По мере прогрессирования ДН роль метаболических факторов снижается, и возрастает роль гемодинамических (АГ, внутриклубочковая гипертензия). Рекомендуется блокада ренин-ангиотензиновой системы для обеспечения рено- и кардиопротективного эффекта. Для достижения целевого АД: многокомпонентная терапия, основанная на иАПФ или АРА с добавлением диуретиков, бета-блокаторов (ББ), блокаторов кальциевых каналов (БКК).

 

В международных рекомендациях ESH/ESC 2021 г. по АГ сформулированы целевые уровни АД у больных с ХБП [40,29] (таблица 4.2.9).

 

Таблица 4.2.9. Целевые уровни АД и терапевтические стратегии у больныхХБП и СД

При использовании иАПФ, БРА или мочегонных средств, следует контролировать уровень креатинина и калия в сыворотке крови для установления повышения или изменения их концентрации (В). Пациенты с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2 должны быть направлены на консультацию нефролога (А) [29].

 

Контроль АД у больных СД на диализе:

Целевой уровень АД у больных СД до диализа и между сеансами диализа не отличается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом менее140/90 мм рт. ст.
 

Препаратами первого ряда (как и в додиализный период) остаются ИАПФ и БРА.

 

Таблица 4.2.11. Лечебные мероприятия по снижению риска сердечнососудистых событий и прогрессирования ХБП (12,30,33,38)

У взрослых пациентов с ХБП не рекомендуется использовать ЭСС для поддержания концентрации гемоглобина выше 115 г/л (C). При дальнейшем его повышении до полной нормализации может увеличиться риск развития острого инфаркта миокарда, инсульта, гипертензии, повыситься частота тромбозов хронической артериовенозной фистулы.

 

В процессе лечения необходим постоянный контроль функции почек (динамика СКФ и креатинина крови), АД, гидратации, кардиодинамики, скорости прироста гемоглобина, гематокрита, содержания железа в организме, электролитных показателей, факторов свертывания крови. У всех взрослых пациентов, получающих ЭСС не рекомендовано намеренное увеличение концентрации гемоглобина выше 130 г/л (A).

 

У пациентов с ХБП 5 на диализе рекомендована терапия ЭСС для предотвращения падения гемоглобина ниже 90 г/л при концентрации гемоглобина 90 и 100 г/л(B). У некоторых пациентов обоснована инициация терапии ЭСС при гемоглобине выше 100 г/л для улучшения качества жизни.

 

Почечная анемия у больных СД на диализе:

 

Применение антиагрегантов при ДН

Дополнительно к основным нефропротективным средствам при ведении больных СД с почечной патологией применяют и антиагреганты, прежде всего, с целью кардиопротекции. Стандарты мультифакторной терапии включают аспирин для больных СД с почечной патологией для кардиоваскулярной профилактики. Рекомендации ESH/ESC 2021 подтвердили их особую значимость для пациентов с СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 в профилактике сердечно-сосудистых событий (29).

Коррекция фосфорно-кальциевого гомеостаза

Заместительная почечная терапии у больных СД

Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и терминальной почечной недостаточностью (согласно рекомендациям КDOQI): СКФ < 15

мл/мин/1,73 м2, гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л), не корригируемая консервативными методами лечения, тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких, нарастание белково-энергетической недостаточности.

Выбор метода диализа: самым адекватным методом ЗПТ по клиническим и экономическим аспектам является трансплантация почки. При отсутствии родственного донора и/или при ожидании трупной почки пациент до трансплантации почки должен находиться на перитонеальном диализе или на гемодиализе.

Целевые значения фосфорно-кальциевого обмена у больных СД на диализе.

 

Трансплантация органов у больных СД

Наличие СД не является противопоказанием к трансплантации органов (почки или почки в сочетании с поджелудочной железой). Заблаговременно до трансплантации необходимо детальное обследование пациентов.

Противопоказания к проведению трансплантации: наличие активного онкологического процесса, активный инфекционный процесс, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, тяжело протекающие психические заболевания, наличие выраженного атеросклеротического поражения тазовых сосудов в связи с большим риском потери трансплантанта по техническим причинам, небольшая ожидаемая продолжительность жизни.

Изолированная трансплантация поджелудочной железы не целесообразна для лечения СД.

*необходима коррекция дозы препаратов с учетом СКФ

 

Таблица 4.2.14. Основные принципы лечения ДН в зависимости от стадии [12,35]

Необходимо помнить о нефротоксическом эффекте ряда препаратов (аминогликозиды, рентгенконтрастные вещества первых поколений -ионные, нестероидные противовоспалительные средства, тиазидные диуретики в больших дозах) и избегать их применения.

 

У лиц со СКФ<60 мл/мин/1.73 м2 (ХБП 3а-5) при развитии тяжелых интеркуррентных заболевании, повышающих риск развития острого почечного повреждения, рекомендована временная отмена потенциально нефротоксичных препаратов и препаратов с почечной элиминацией (блокаторы РААС (иАПФ, БРА, ингибиторы альдостерона, прямые ингибиторы ренина), диуретики, нестероидные противовоспалительные средства, метформин, препараты лития, дигоксин и др. (С).
 

Таблица 4.2.15.Рекомендации по ведению больных с ДН [12,35]

Хроническая инфекция мочевых путей

Аналогична таковой у пациентов без СД, но:

Частой причиной лейкоцитурии являются вульвит у женщин и простатит, баланит у мужчин.

 

Лечение уросептиками должно назначаться лишь после консультации гинеколога (уролога).

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (НЕЙРОПАТИЯ, ДПН)

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. По определению ВОЗ, диабтическая полинейропатия – это болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон. Частота развития различных форм ДПН достигает 65-80%. Это осложнение является причиной 50-75% всех случаев ампутаций нижних конечностей. Больные СД 2 типа входят в группу риска с момента диагностики заболевания[2].

 

Патогенез ДПН: в основе лежит декомпенсация СД, вызывающая различные метаболические и сосудистые нарушения (хроническая эндоневральная ишемия, снижение синтеза оксида азота, образование осмотически активного сорбитола, конечных продуктов гликирования белков, истощение пула миоинозитола, нарушения фактора роста нервов и др.), приводящие к патологии нервных волокон.

 

Классификация диабетической нейропатии. Клинические формы диабетической нейропатии многообразны. Проявляются как генерализованным, так и локальным поражением нервной системы. Существуют несколько классификаций диабетических нейропатий. Одна из наиболее распространенныхи удобных - классификация диабетической нейропатии (Thomas P.K. c соавт., 1998), в модификации РАЭ (2021).

 

Классификация диабетической нейропатии (Thomas, 1998; РАЭ, 2021).
 

А. Диффузная нейропатия

1. Дистальная нейропатия

• С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)

• С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)

• Смешанная (сенсо-моторная - наиболее распространенная)

2. Автономная нейропатия

• Кардиоваскулярная

Снижение вариабельности сердечного ритма 

Тахикардия покоя

Ортостатическая гипотензия

Внезапная смерть (злокачественная аритмия)

• Острая болевая нейропатия с поражением тонких нервных волокон

 

Стадии

I. Доклиническая.

II. Клинических проявлений.

III. Осложнений.

 

Сенсомоторная полинейропатия

Таблица 4.3.2.Тесты для диагностики сенсомоторной периферической нейропатии [2,4,12]
*Отсутствие чувствительности при использовании монофиламента массой 10 г (5,07) свидетельствует о высоком риске развития синдрома диабетической стопы (чувствительность методики 85-100%).
 

Таблица 4.3.3. Показатели периферической чувствительности [2,4,12]

Для диагностики симметричной полинейропатии достаточно тщательно собранного анамнеза, определения порога температурной (или тактильной) чувствительности, а также вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц.

Всем пациентам необходимо проводить исследование с помощью монофиламента 10 г для определения риска формирования трофических язв стоп и ампутации.
 

Другие (редкие) методы исследования:

Нейромиография: исследование периферической нервной системы с помощью нейромиографии осуществляется с целью получения наиболее объективной информации о состоянии крупных миелинизированных нервных волокон. Показано, что скорость рас- пространения возбуждения (СРВ) по нервным волокнам у больных СД снижается прибли- зительно на 0,5 м/с/год. Электронейромиография абсолютно показана при неэффективно- сти стандартной терапии диабетической нейропатии в течение 6 мес. для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.
 

Биопсия икроножного нерва - проводится для диагностики атипичных форм нейропатии, а также в ряде клинических исследований, в которых оценивается эффектив- ность патогенетической терапии нейропатии.
 

Биопсия кожи позволяет получить морфологическую картину, количественно от- ражающую состояние иннервации кожи мелкими нервными волокнами.

 

Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) используется для оценки степени вовлеченно- сти спинного мозга в развитие изменений периферической нервной системы.

Конфокальная микроскопия – исследование роговой оболочки, которая состоит из нескольких слоев, в одном из них представлены нервные волокна мелкого калибра, непо- крытые миелином. Позволяет визуализировать роговую оболочку и количественно оце- нить состояние иннервации. Это единственная неинвазивная методика, позволяющая оце- нить мелкие немиелинизированные нервные волокна.

Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например:

• шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS). Сумма баллов >5 говорит о наличии выраженной нейропатии (см. приложение 7.2);

• визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома – приложение 7.3);

• Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI). Сумма баллов >2 позволяет подозревать наличие нейропатии (см. приложение 7.4.);

• Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии. Сумма баллов >4 свиде- тельствует о нейропатическом характере боли (приложение 7.5.).

 

Таблица 4.3.4. Рекомендации по скринингу и лечению ДПН [12]

• больные СД 1 типа с недостижением целевых уровней гликемического контроля спустя 5 года от дебюта заболевания;
• больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания.
   

Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.

Диагностика и лечение: проводится эндокринологом, совместно с врачами других специальностей (невролог, кардиолог, гастроэнтеролог, уролог, хирург и др.).

Основные принципы лечения ДПН:

Симптоматическое лечение болевой формы ДПН [2,12,43]

Основой лечения и профилактики развития ДПН является обеспечение стабильной нормогликемии, однако наличие болевой симптоматики, резко снижающей качество жизни пациента, требует назначения лечения, направленного на быстрое и качественное купирование болевого синдрома. Лечение болевой ДПН заключается в назначении симптоматических препаратов. Доказан эффект трициклических антидепрессантов, антиконвульсантов габапентина и прегабалина, а также ингибитора обратного захвата серотонина дулоксетина, при отсутствии противопоказаний к их применению. Эти препараты и являются лечением первой линии, выбор осуществляется с учетом сопутствующих заболеваний и стоимости препарата.

Таблица 4.3.6.Препараты для лечения болевой формы нейропатии

Автономная полинейропатия [2,12]

Таблица 4.3.8. Симптомы и проявления автономной нейропатии

 

Существует определенная взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. На каждый 1% гликированного гемоглобина (HbA1c) риск ССЗ увеличивается определенным образом.
 

Риск ССЗ у мужчин с СД в 2–3 раза, а у женщин в 3–5 раз выше, чем у лиц без СД.

Уровень постпрандиальной гликемии в большей степени является фактором риска ССЗ, чем гликемия натощак, и повышение уровня постпрандиальной гликемии также повышает риск развития ССЗ у лиц с нормальным уровнем гликемии натощак.

 

Более половины пациентов на момент верификации диагноза СД 2 типа уже страдают ИБС. Течение ИБС зависит от длительности СД. ИБС бывает представлена как стабильными формами – стенокардия напряжения, бессимптомная ишемия миокарда, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, аритмии; так и острыми – острый коронарный синдром с подъемом или без подъема сегмента ST. ИБС во многих случаях протекает бессимптомно Смертность при развитии острого коронарного синдрома у больных СД выше в 2-3 раза.

Все пациенты с ИБС без известных ранее проблем с гликемией должны в целях адекватной стратификации риска и целенаправленного лечения, пройти исследование гликемического статуса [7,29].
 

Клинические особенности ИБС при СД

Таблица 4.4.1. Рекомендации по скринингу ИБС [2,7,29]

Гликемический контроль при СД и ИБС. Целевые значения показателей углеводного обмена у пациентов с ССЗ и СД должны быть индивидуализированы с учетом длительности СД, возраста и сопутствующих заболеваний [112].

 

Таблица 4.4.4. Контроль гликемии при СД и ИБС[7]

Сокращения: АКШ — аортокоронарное шунтирование, БРА — блокатор рецепторов ангиотензина II, ДААТ — двойная антиагрегантная терапия, иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ОКС — острый коронарный синдром, рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации, СД — сахарный диабет, CCС — сердечно-сосудистые события, ХКС — хронический коронарный синдром, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство.
 

Реваскуляризация

Четверть всех процедур реваскуляризации миокарда поводится у больных СД. У них эта процедура осложнена более диффузным атеросклеротическим поражением и большим вовлечением эпикардиальных сосудов, более высокой склонностью к развитию рестенозов после ЧКВ, окклюзии шунтов после АКШ и неуклонному прогрессированию атеросклероза с появлением новых стенозов. Это приводит к более высокому риску, включая смертность в долгосрочной перспективе, которая наблюдается у больных СД, независимо от стратегии реваскуляризации [7]

Таблица 4.4.6. Рестенозирование коронарных артерий при СД

• анализа болевого синдрома в грудной клетке и/или его эквивалентов;
• оценки изменений на ЭКГ;
• оценки уровня маркеров некроза миокарда;

• СД 1 типа;
• гипергликемия при поступлении стойко выше 10 ммоль/л;
• ДКА, ГГС;
• терапия высокими дозами стероидов;
• парентеральное питание;
• общее тяжелое/ критическое состояние;
• кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная недостаточность, тяжелая постинфарктная стенокардия, артериальная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма;
• любая степень нарушения сознания;
• периоперационный период, в том числе предстоящая в ближайшие часы хирургическая реваскуляризация коронарных артерий.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)

ХСН – клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда. СД вызывает развитие сердечной недостаточности независимо от наличия или отсутствия ИБС за счет развития диабетической кардиомиопатии. Распространенность сердечной недостаточности при СД в 2–4 раза выше, чем у лиц без СД. Распространённость ХСН в общей популяции равна 1–4%, а у 0,3–0,5% есть и ХСН, и СД 2 типа. Исследования популяций с ХСН показывают распространённость СД 2 типа у 12–30%. Успешное лечение пациентов с СД и его осложнениями позволяет существенно уменьшать риск развития ХСН (А)[44-46].
 

ХСН не является обособленным патологическим состоянием, а представляет собой комплексный синдром, ведущие проявления которого — одышка, чувство нехватки воздуха, отечность лодыжек и др., сопровождающиеся такими клиническими признаками, как повышение центрального венозного давления, хрипы в легких и периферические отеки. ХСН развивается в результате структурных и/или функциональных нарушений сердца, которые приводят к повышению внутрисердечного давления и/или снижению сердечного выброса в момент физической нагрузки и/или в покое.

 

Таблица 4.6.1.Классификация СН в зависимости от ФВ ЛЖ [46-48]

Лечение ХСН[46-49]
 

Фармакологическое лечение ХСН при СД 2 типа

Основные принципы терапии ХСН при СД такие же, как и у лиц без СД.

ХСНснФВ ЛЖ

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), бета- адреноблокаторы (БАБ), антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) улучшают показатели выживаемости, снижают риск госпитализаций и уменьшают выраженность клинических симптомов у пациентов с ХСНснФВ. Данные группы препаратов представляют собой основу фармакотерапии пациентов с ХСНснФВ.

Триада иАПФ/ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторов (АРНИ), БАБ и АМКР является приоритетом в выборе лечения данной группы пациентов, за ис- ключением случаев, когда эти группы препаратов противопоказаны или плохо переносятся.
 

АРНИ рекомендованы в качестве замены иАПФ пациентам, у которых на фоне те- рапии иАПФ, БАБ и АМКР сохраняются симптомы ХСН (B) при неэффективности трех- компонентной терапии иАПФ/антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА), БАБ и АМКР.

 

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (дапаглифлозин и эмпаглифлозин) впервые введены в основную группу препаратов и рекомендованы для всех пациентов с ХСНснФВ, которые получают терапию иАПФ/АРНИ, БАБ и АМКР, несмотря на наличие или отсутствие сахарного диабета.

Таблица 4.6.3. Рекомендации по фармакотерапии пациентов с ХСНснФВ ЛЖ [46-49]

Таблица 4.6.4. Другие рекомендации по фармакотерапии отдельных пациентов с ХСНснФВ и ФК по NYHA II-IV[46-49]

Таблица 4.6.5. Рекомендации по фармакотерапии пациентов с ХСНслснФВ ЛЖ [46-49]

Таблица 4.6.7. Рекомендации по ведению СН у больных с СД в зависимости от стадии развития симптомов (ADA, 2022)[12]

Особенности сахароснижающей терапии у больных СД с ХСН [4]

иНГЛТ2 типа (дапаглифлагин и эмпаглифлазин) рекомендованы для всех пациентов с ХСНснФВ, которые получают терапию иАПФ/АРНИ, БАБ и АМКР, несмотря на наличие или отсутствие сахарного диабета (А).

Использование метформина, препарата первой линии, показало снижение смертности и госпитализаций, а также меньшее число нежелательных явлений. Необходимо отметить важность контроля уровня гликемии с использованием препаратов, улучшающих чувствительность тканей к инсулину - метформина (В).

Рекомендации по ПСМ при ХСН основываются на обсервационных данных. Ника- кой связи не было найдено между приемом ПСМ и смертностью от ХСН в исследовании UKPDS, но в крупной базе данных [49] смертность были выше среди пациентов, леченных ПСМ, чем получавших метформин, в течение 2,5 лет наблюдения.
 

ХСН любого функционального класса является противопоказанием к применению тиазолидиндионов. Они вызывают задержку натрия и увеличение объёма плазмы (В).
 

иДПП-4 (саксаглиптин) применять с осторожностью у больных с выраженными стадиями сердечной недостаточности.

В отношении инсулина ретроспективные когортные исследования пациентов с СД и первичным диагнозом ХСН не показали какой-либо ассоциации между инсулином и смертностью, в сравнении с рядом сахароснижающих препаратов [4].

АРИТМИИ (МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ И ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ) И СД
 

Диабет и фибрилляция предсердий [2,7]

● Фибрилляция предсердий (ФП) часто встречается при СД и ассоциирована с увеличением смертности и заболеваемости.

● Следует рекомендовать проведение скрининга для выявления ФП у пациентов с СД в возрасте >65 лет путем оценки пульса или с помощью носимых устройств. Диагноз ФП во всех случаях должен быть подтвержден по ЭКГ.

● У всех пациентов с СД и ФП рекомендовано проведение антикоагулянтной терапии.

● Внезапная сердечная смерть (ВСС) чаще регистрируется при СД, особенно у женщин.

● У пациентов с СД и СН следует регулярно проводить оценку длительности комплекса QRS и ФВ ЛЖ для определения целесообразности имплантации СРТ ± Д.

Диабет и риск инсульта при ФП. Два недавних систематических обзора, посвящённых доказательной базе для ФР инсульта при МА, сделали заключение о том, что предшествующий инсульт/ТИА/тромбоэмболия, а также возраст, гипертензия, СД и порок сердца являются важными факторами риска.
 

Антитромботическая терапия при СД и ФП

Поддерживаемые результатами ряда исследований и Европейскими рекомендациями 2019 и 2020 гг., пероральные антикоагулянты (необходимости назначения оральной антикоагулянтной терапии — новые не-витамин К-зависимые пероральные антикоагулянты (НОАК) (дабигатран, апиксабан, ривароксабан или эдоксабан) или антагонисты витамина К [1,2]. У пациентов с СД при назначении НОАК следует тщательно мониторировать функцию почек во избежание передозировки вследствие замедленного выведения препарата.

Желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть

При СД часто встречаются учащенное сердцебиение, желудочковая экстрасистолия и неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии (ЖТ). Подходы к диагностике и лечению желудочковых нарушения ритма не отличаются у пациентов с СД и без СД. Внезапная сердечная смерть (ВСС) относится примерно к 50% смертей от сердечно-сосудистых причин. В основном, она вызвана желудочковыми тахиаритмиями, часто провоцируется ОКС, который может развиваться в отсутствие данных о каком-либо заболевании сердца.СД повышат римк ВСС у пациентов с ГБ, ОИМ и СН. ВСС является важнейшей причиной смерти при СД. Хотя ряд ФР могут быть специфически связаны с СД (как микрососудистая патология и автономная нейропатия) акцент должен делаться на первичной профилактике СД, атеросклероза и ИБС, а также вторичной профилактике сердечно-сосудистых последствий этих столь распространённых состояний.
 

Таблица 4.7.1. Рекомендации по ведению пациентов с СД и аритмиями[7]

• Субарахноидальное кровоизлияние
• Внутримозговое кровоизлияние
• Ишемический инсульт
• Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или ишемический инсульт
• Преходящие нарушения мозгового кровообращения или транзиторные ишемические атаки

• Применение антиагрегантов;
• Ангтохирургические операции по устранению стеноза
• Предупреждение повторных ОНМК у пациентов, перенесших геморагический инсульт:
• У больных с АГ – в проведении адекватной антигипертензивной терапии;
• У больных с кровоизлиянием вследствии артериальной аневризмы или мальформации – в проведении ангиохирургической операции [19].

ЕСЛИ

ЛПИ > 1,3 - Оценка ППИ или дуплексное сканирование

ЛПИ 1,01 – 1,3 - Маловероятно наличие значимого заболевания артерий нижних конечностей. Повторные обследования каждые 2-3 года.

ЛПИ 0,91 – 1,0 - Оценка ППИ или дуплексное сканирование

ЛПИ <0,9 - Значимое заболевание артерий нижних конечностей. Проведение мероприятий по вторичной профилактике.

Направить к специалисту при ЛПИ <0,70.
 

Таблица 4.9.1. Диагностика состояния артериального кровотока нижних конечностей

Таблица 4.9.3. Однолетний риск ампутации[7]

Сокращения: В — высокий риск, ис — инфицирование стоп, ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс, Н — низкий риск, ОН — очень низкий риск, Р — рана, СД —сахарный диабет, У — умеренный риск, TcPCO2 — чрескожное (транскутанное) давление кислорода, WIfI (Would, Ischaemia, and foot Infection) — РИИС (Рана,Ишемия и Инфицирование Стоп).
 

Лечение ЗАНК

Коррекция факторов риска атеросклероза (достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена; низкомолекулярные гепарины и антиагреганты; постоянная гиполипидемическая терапия).

У пациентов со стабильным атеросклеротическим поражением периферических сосудов продемонстрирована эффективность [50] ривароксабана 2,5 мг 2 раза/сут. в сочетании с аспирином 100 мг 1 раз/сут(A).
 

Лечение критической ишемии конечности (препараты простагландина Е1; баллонная ангиопластика, стентирование по показаниям; сочетание открытых и эндоваскулярных методов реваскуляризации; дистальное шунтирование; эндартерэктомия).
 

При лечении периферической макроангиопатии использование никотиновой кислоты, реополиглюкина, пентоксифилина, актовегина, спазмолитиков нецелесообразно и неэффективно.
 

Таблица 4.9.4. Рекомендации по лечению ЗАНК[7,50]

• Отказ от курения
• Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена
• Коррекция АД до целевых значений
• Коррекция дислипидемии до целевых значений
• Снижение массы тела на ≥ 5 % от исходной
   

• Возраст старше 40 лет;
• Курящие;
• Окружность талии более 88 см у женщин, более 102 см у мужчин;
• Артериальная гипертензия;
• СД;
• Раннее проявление ССЗ в анамнезе у ближайших родственников (в молодом возрасте);
• СД или заболевания почек в анамнезе у ближайших родственников

Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, ИБС — ишемическая болезнь серд- ца, КА — коронарные артерии, КТ — компьютерная томография, ЛПИ — лодыжечно- плечевой индекс, МРТ — магнитно-резонансная томография, СД — сахарный диабет, ССЗ — сердечно-сосудистое заболевание, ССР — сердечно-сосудистый риск, ФР — фак- торы риска, ЭКГ — электрокардиограмма.

Профилактика ССЗ
 

Артериальная гипертензия (см. главу 5)

Дислипидемия

СД сопровождает целый комплекс (кластер) нарушений обмена липидов и аполипопротеинов. Ключевыми компонентами являются умеренное повышение тощакового и нетощакового уровня триглицеридов и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП). Другие характерные признаки включают повышение уровня триглицеридов, включая хиломикроны и липопротеинов очень низкой плотности, и нормальные или слегка повышенные уровни ХС ЛНП с малыми частицами липо- протеинов низкой плотности. При хорошо контролируемом СД отмечается тенденция к нормальным значениям (или слегка повышенным) ХС ЛВП и триглицеридов.
 

Таблица 4.10.1. Рекомендации по лечению дислипидемии гиполипидемическими препаратами[7]

Сокращения: апоВ — аполипопротеин В, СД — сахарный диабет, СД2 — сахарный диабет 2 типа, CCР — сердечно-сосудистый риск, ХС ЛВП — холестерин липопротеинов высокой плотности, ХС ЛНП — холестерин липопротеинов низкой плотности, ХС не-ЛВП — холестерин не-липопротеинов высокой плотности, PCSK9 — ингибитор пропротеин-конвертазы субтилизин/кексин 9-го типа.
 

Антиагрегантная терапия
 

Таблица 4.10.2. Рекомендации по антиагрегантной терапии с целью первичной профилактики у пациентов с СД[7]

III. Классификация SINBAD
 

Таблица 4.11.3. Классификация язвенных дефектов при СДС

IV. Классификация WIFI

Система WIfI используется для классификации пациентов при первом осмотре. Однако у некоторых пациентов с тяжелой степенью инфицирования язвы перед объектив- ной оценкой ишемии может потребоваться обработка (очистка) язвы. В таких случаях исходная степень ишемии будет обозначаться как U (Неизвестная). Степень ишемии добавляется после достаточного очищения язвы от инфекции (в том числе вскрытия гнойных очагов). Если ишемия была обнаружена и оценена, но тем не менее необходима срочная обработка язвы от инфекции, пациент должен быть переклассифицирован после снижения степени инфицирования до реваскуляризации.
 

Таблица 4.11.4. Классификация язвенных дефектов при СДС WIFI
 

Wound (глубина поражения)

Foot Infection (оценка инфекции)

Консенсус рабочей группы по диабетической стопе 2019 предлагает использовать различные классификации в зависимости от ситуации:

1. У пациента с диабетом и язвой стопы следует использовать систему SINBAD для характеристики язвы при общении между медицинскими работниками (А).

2. Не следует использовать ни одну из доступных в настоящее время систем классификации/подсчета баллов в качестве прогноза (А).

3. У человека с диабетом и инфицированной язвой стопы следует использовать классификацию инфекции IDSA (С).

4. У человека с диабетом и язвой стопы, которому следует провести сосудистые вмешательства, следует использовать классификацию WIFI, как хороший инструмент для принятия решений в оценки перфузии и вероятности пользы от реваскуляризации (С).

5. Следует использовать систему SINBAD для любых региональных/национальных/международных исследований для сравнения между учреждениями по исходам у больных с сахарным диабетом и язвой стопы (А).

Диагностика синдрома диабетической стопы

Диагноз СДС основывается на результатах анализа анамнестических данных, осмотра нижних конечностей (состояние кожных покровов, наличие раневых дефектов и их характеристики, видимые деформации костных структур), данных оценки состояния периферической тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, определении состояния периферического артериального кровотока.
 

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на длительность течения сахарного диабета (СД), наличие других поздних осложнений этого заболевания. Требуется помнить, что СД 2 типа – скрытое, малосимптомное заболевание, которое часто диагностируется при обследовании пациента с уже развившимся тяжелым гнойнонекротическим поражением стопы. Также при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами) (А). Так как в основе СДС лежит изолированное или сочетанное поражение периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, очень важно диагностировать наличие этих нарушений.

Выявление диабетической полинейропатии (см.раздел Диабетическая полинейропатия)

Для диагностики нарушения периферической иннервации у пациента с синдромом диабетической стопы рекомендуется оценивать следующие клинические признаки:

Выявление нарушений артериального кровотока (макроангиопатии нижних конечностей).
 

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей – заболевание артерий нижних конечностей, возникшее при СД. Поражения артерий при СД характеризуется преимущественно дистальной локализацией. Морфологическая картина поражения артерий идентична таковой у лиц с нормальным углеводным обменом, однако имеются ряд особенностей: чаще поражаются артерииголени и подколенная артерия; двусторонняя и множественна локализация стенозов; развитие процесса в более молодом возрасте, сопоставимая по частоте заболеваемость мужчин и женщин.

Основными клиническими признаками нарушения магистрального кровотока рекомендуется считать следующие: наличие акральных некрозов, ишемических ран, резко болезненных и/или гангрена пальца или части стопы и/или наличие некротических поражений по краям и на дне раны/язвы, расширение зоны поражения, несмотря на проводимое местное (С).
 

Диагностика макроангиопатии нижних конечностей (см. раздел Заболевания артерий нижних конечностей)
 

Рекомендуется диагностировать критическую ишемию нижних конечностей на основании хотя бы одного из ниже перечисленных признаков (А):

 

Клиническая картина нейропатической и ишемической форм CДС
 

Жалобы

Пациенты с СДС предъявляют жалобы на наличие длительно незаживающего раневого дефекта (иногда множественных дефектов) на стопе (возможно на обеих стопах). Длительность существования ран может колебаться от нескольких недель до 2-6 лет. Наличие и выраженность болевого синдрома зависит от состояния периферической чувствительности (возможно снижение вплоть до полной анестезии вследствие диабетической сенсорной нейропатии), уровня локальной ишемии и тяжести присоединившейся инфекции.).

Осмотр и пальпация нижних конечностей

При осмотре стоп и голеней необходимо обратить внимание на состояние и цвет кожных покровов (сухие, влажные, бледные, розовые, гиперемированные), пальпаторно определить их температуру (холодные, теплые, горячие). Очень важно выявить асимметрию цвета и температуры кожи обеих стоп, что может служить первым признаком имеющегося нарушения. Необходимо оценить состояние ногтевых пластин, т.к. имеющийся онихомикоз может являться дополнительным источником инфекции. Результаты осмотра могут помочь составить первое мнение о возможной клинической форме синдрома диабетической стопы. Оценка состояния периферического артериального кровотока. Клинически значимая артериальная недостаточность может быть исключена при наличии хорошо пальпируемого пульса на тыльной артерии стопы, передней и задней большеберцовых артериях или лодыжечно-плечевом индексе (ЛПИ)>0,9. ЛПИ>1,3 свидетельствует о ригидности артериальной стенки. У пожилых пациентов или у лиц с ЛПИ >1,2 состояние артериального кровотока должно быть подтверждено уровнем артериального давления в пальцевой артерии (величиной пальце-плечевого индекса, ППИ) или данными транскутанной оксиметрии (ТсрО2>40 мм рт. ст.). Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий подтверждает артериальную окклюзию, выявляет ее анатомическую локализацию и протяженность (А) Оценка состояния периферической иннервации. Наличие диабетической нейропатии устанавливается на основании определения тактильной чувствительности с помощью 10 г монофиламента (А). Достоверность полученных результатов повышается при дополнительной оценке других видов чувствительности (вибрационной с помощью градуированного камертона 128 Гц или Биотезиометра) и/или сухожильных рефлексов (А).

Диагностика раневой инфекции

Системные признаки раневой инфекции– лихорадка, лейкоцитоз, а также угнетение функций ЦНС (заторможенность), нарастание почечной недостаточности, декомпенсация углеводного обмена, кетоацидоз. Однако, ввиду частой гипореактивности иммунной системы при СД (особенно у пожилых пациентов), лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать даже при тяжелой раневой инфекции.

Местные признаки раневой инфекции:

Признаки острой раневой инфекци - гиперемия, отек, боль, местная гипертермия, гнойный экссудат.

Признаки инфекции при хронических ранах – появление болезненности в области раны и окружающих тканей, кровоточивость и атипичный цвет грануляционной раны, увеличение размеров раны, замедленное заживление, неприятный запах, экссудация.

Основным методом диагностики инфекционного процесса в ране является бактериологическое исследование (А). Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейро-ишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стафилококка (В).
 

Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.

Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической форм СДС
 

Таблица 4.115. Дифференциальная диагностика форм СДС

Диабетическая нейроартропатическая форма СДС (артропатия Шарко, ДНОАП)
В силу особенностей поражения стоп при остеоартропатии предложено выделять отдельную нейроартропатическую форму СДС. Артропатия Шарко является одним из поздних осложнений СД, которая сопровождается асептической деструкцией костного скелета стопы на фоне выраженной диабетической нейропатии и медиакальциноза. Частота развития колеблется от 1,5% среди всех больных СД до 30% среди пациентов с диабетической нейропатией. В большинстве случаев ДНОАП поражает кости и суставы стоп. Встречаются случаи поражения других суставовколенного, локтевого. У 20-25% пациентов с ДНОАП поражает обе стопы. Осложнения ДНОАП: формирование нестабильных ложных суставов, образование язв.

Группы риска ДНОАП:

Таблица 4.11.6. Клинические стадии ДНОАП и их диагностика

Таблица 4.11.7. Классификация нейроостеоартропатии на основании клиники, МСКТ/МРТ картины (E.A.Chantelau,G.Grutzner, 2014)[56]

Диагностика
Наиболее трудна дифференциальная диагностика ДНОАП, особенно в острой стадии. Необходимо решить два вопроса:

Являются воспалительные изменения следствием поражения костных структур при ДНОАП или проявлением другого заболевания (флегмона стопы, острый тромбофлебит, подагрический артрит, ревматическое поражение суставов идр.).

Какова природа рентгенографических признаков деструкции кости: неинфекционная (ДНОАП) или инфекционная(остеомиелит).

Несоответствие клинической и рентгенологической картин наблюдается на ранних стадиях развития осложнения достаточно часто («предварительная стадия», «стадия 0»). В такой ситуации тщательно собранный анамнез, клинический осмотр с проведением

неврологических тестов и оценкой магистрального кровотока помогут с большой долей вероятности поставить диагноз стопы Шарко. Для инструментального подтверждения нейроостеоартропатии необходимо провести МРТ стоп.

При наличии нейроостеоартропатии с плантарной язвой необходимо провести дифференциальную диагностику между острой стадией стопы Шарко и остеомиелитом. Данное уточнение имеет ключевое значение для назначения адекватной антибактериальной терапии и выбора тактики хирургической коррекции. Для проведения диагностического поиска показаны дополнительные методы обследования (фистулография, МСКТ).

Сочетание позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии позволяет с высокой точностью обнаружить локализацию процесса на самых ранних стадиях, проследить за стадиями развития и количественно оценить метаболическую активность процесса для контроля прогрессирования осложнения.

Подсчитано, что до 65% инфицированных форм СДС приходится на остеомиелит. В свою очередь это является основной причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей в мире, 5-летняя выживаемость после этих операций ввиду целого ряда медицинских и социальных проблем составляет только 50% [58].

Подтверждение диагноза «остеомиелит» (таблица 4.11.8.) у пациентов с инфекцией диабетической стопы повышает риск ампутации и значительно пролонгирует стационарное лечение. На практике имеет место гипердиагностика остеомиелита. Большая часть пациентов c остеоартропатией направляется к хирургу с неверным диагнозом и в итоге подвергается резекции стопы или ампутации на уровне голени. Подозрение на остеомиелит должно быть обоснованно и возникать в тех случаях, когда язва стопы не заживает в течение 6 нед, имеет большую глубину, когда в ней виден фрагмент костной ткани и при ревизии раны или свища зондом создается впечатление, что он достаеткостную ткань (Probeto-BoneTest или РТВ, тест «зонд-кость»). Тест легко выполняется, стерильный тупой металлический зонд, способен контактировать с костью в глубине язвы, чувствительность и специфичность достигают 95 и 93% соответственно. Остеомиелит вероятен и в ситуациях выраженного отека стопы в сочетании с высоким лейкоцитозом крови и присутствием маркеров воспаления [12].

Таблица 4.11.8. Критерии остеомиелита

Оценка состояния костных структур нижних конечностей
«Золотым стандартом» оценки состояния костей и суставов остается рентгенография, позволяющая с высокой достоверностью определять очаги остеолиза (остеомиелит) (А). Рекомендовано проведение рентгенографии стоп и голеностопных суставов в двух проекциях всем больным с СДС (В). Мультиспиральнаякомпьюторная томография позволяет уточнить локализацию и размеры остеомиелитического очага при планировании объема оперативного вмешательства (А)[50]. Однако эти методы визуализации неинформативны в диагностике острой стадии диабетической остеоартропатии (ДОАП). В этом случае целесообразно использование магнитнорезонансной томографии; метод позволяет выявить отек костного мозга в зоне предполагаемого поражения (А). Наиболее простым, доступным и достаточно информативным методом диагностики острой стадии ДОАП признается инфракрасная термометрия (С). Разница температуры над пораженным и контлатеральным непораженным суставом в 2 и более градусов Цельсия позволяет с высокой долей вероятности диагностировать это осложнение и своевременно начать адекватное лечение.

Лечение синдрома диабетической стопы
Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена

Основным условием успешного лечения СДС является поддержание хорошей компенсации углеводного и жирового обмена. Поэтому оценка состояния углеводного и липидного обмена является абсолютно необходимыми компонентом обследования. Для этого необходимо исследование таких параметров как уровень гликированного гемоглобина А1с (HbA1c), уровень пре- и постпрандиальной гликемии, общего холестерина, холестерина ЛПНП сыворотки крови. Коррекция нарушений углеводного обмена у больного с синдромом диабетической стопы должна проводиться параллельно с лечением раневого дефекта.

Лечение и профилактика макроангиопатии нижних конечностей
Коррекция факторов риска атеросклероза (достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена; низкомолекулярные гепарины и антиагреганты; постоянная гиполипидемическая терапия).

Лечение критической ишемии конечности (баллонная ангиопластика, стентирование по показаниям; сочетание открытых и эндоваскулярных методов реваскуляризации; дистальное шунтирование; эндартерэктомия) при давлении в голеностопном суставе <50 мм рт. ст., ЛПИ <0,5, давление в большом пальце <30 мм рт. ст. или TcPO2 <25 мм рт. (А).

При лечении периферической макроангиопатии использование никотиновой кислоты, реополиглюкина, пентоксифилина, актовегина, спазмолитиков нецелесообразно и неэффективно.

Профилактика заключается в устранении факторов риска:

Лечение трофических язв и ишемии конечностей у пациентов с синдромом диабетической стопы

Разгрузка пораженной области
Основным условием успешного лечения трофических язв у пациентов как с нейропатической, так и с ишемической и нейро-ишемической формами СДС является обеспечение полной разгрузки пораженной области. Возможными методами разгрузки являются разгрузочныйполубашмак, индивидуальная разгрузочная повязка и костыли (В). Адекватное использование кресла – каталки не всегда возможно, особенно в амбулаторных условиях. Индивидуальная разгрузочная повязка (Total Contact Cast) - наиболее эффективный метод разгрузки пораженной зоны стопы (В).

Пациентам группы высокого риска развития трофических язв стоп (значимая артериальная недостаточность, тяжелая нейропатия, язвы стоп в анамнезе, грубый гиперкератоз) показано постоянное ношение профилактической обуви для больных диабетом (С), а больным, перенесшим ампутацию в пределах стопы – сложной ортопедической обуви (А).

Первичная обработка раны
Параллельно с разгрузкой пораженной зоны должна проводиться первичная обработка раны (debridment), направленная на удаление всех некротизированных и нежизнеспособных тканей (В) и подготовку раневого ложа к заживлению. Первичная обработку раны у больных СДС является важнейшим компонентом комплексной терапии раневой инфекции. Кроме хирургического возможно использование ферментного, механического, ультразвукового методов или их комбинации (А). Метод обработки выбирается индивидуально, исходя из состояния раны, общего состояния больного, возможностей клиники.

При поверхностных поражениях объем хирургической обработки заключается в удалении некротизированных мягких тканей, удалении (при наличии) окружающего язву гиперкератоза, тщательной ревизии полсти дефекта на предмет наличия дополнительных карманов и затеков. При более глубоком поражении обязательно выполнять резекцию пораженных частей скелета стопы. Объем резекции в данном случае определяется как клиническими, так и рентгенологическими методами (рентгенография, фистуллография, компьютерная томография) (В).

После проведения обработки рана должна быть закрыта стерильной атравматичной повязкой. В процессе лечения может возникнуть необходимость в повторном проведении обработки раневого дефекта. Перед каждой сменой повязки рана должна быть промыта достаточным количеством (20 - 50 мл в зависимости от размера) стерильного физиологического раствора температурой 25-28 гр. С (В). При наличии критической ишемии конечности проведение хирургической обработки раны опасно, т.к. может привести к расширению зоны некроза.

Выбор средства местного лечения раны 
Рекомендуется использовать для местного лечения ран у пациентов с нейропатической и нейроишемической формой синдрома диабетической стопы атравматичные повязки с достаточной впитывающей способностью. Выбор повязки зависит от состояния локальной гемодинамики (наличия или отсутствия ишемии) и фазы раневого процесса (таблица 4.11.9.и 4.11.10). Выбранная повязка должна поддерживать влажную среду в ране (А), контролировать уровень экссудата и препятствовать мацерации краев (А). Она должна быть хорошо зафиксирована на ране, чтобы не травмировать ее за счет своей подвижности (С).

Таблица 4.11.9. Современные средства для закрытия ран

Лечение диабетической нейроостеоартропатии (ДОАП)

Лечение острой стадии ДОАП
Единственным эффективным методом лечения острой стадии ДОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки (ИРП)Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза (А).

Относительным противопоказанием для наложения несъемной ИРП при стопе Шарко является наличие язвенного дефекта, требующего ежедневного контроля и смены повязки. Абсолютным противопоказанием для наложения ИРП (как несъемной, так и съемной) является наличие обширного гнойно-деструктивного процесса, требующего обязательной хирургической обработки.

ИРП необходимо носить до перехода острой стадии нейроостеоартропатии в хроническую. В среднем длительность использования ИРП составляет 3–6 мес. Этот срок зависит от локализации и обширности процесса. Длительность разгрузки может доходить до 12 месяцев.

В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии ДОАП может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат). Но помнить, что бисфосфонаты противопоказаны при нарушении азотовыделительной функции почек, которая достаточно часто выявляется у пациентов с длительно текущим и плохо контролируемым диабетом.

Грубейшей ошибкой будет назначение препаратов, усиливающих кровоток(пентоксифиллин, вазопростан, спазмолитики ит.д.)

Лечение хронической стадии нейроостеоартропатии
Целью лечебно-профилактических мероприятий на стадии консолидации (хронической стадии) является предотвращение травматизации стопы, новых переломов и образования плантарных язвенных дефектов. На этой стадии нет необходимости в постоянной максимальной иммобилизации конечности. После снятияИРП рекомендовано постепенное расширение двигательного режима.

В качестве промежуточных методов фиксации и разгрузки стопы можно применять съемную ИРП не на целый день, а также использовать съемные ортезы на голеностопный сустав.

Принципиально важное значение в хронической стадии отведено выбору обуви. Требования к обуви зависят от типа поражения и сформировавшейся деформации стопы. Если деформация стопы минимальна, достаточно постоянного ношения профилактической обуви. Если сформировалась выраженная деформация стопы или деформация по типу «стопы-качалки», то необходимо проведение консультации ортопеда и изготовление сложной ортопедической обуви (А).

При поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного ортеза.

Адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе;

При формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция.

Профилактика синдрома диабетической стопы
Поддержание длительной стойкой компенсации углеводного обмена.

Для выявления лиц с высоким риском язвы стопы, всем пациентам следует раз в год проходить скрининг на наличие признаков и симптомов периферической полинейропатии и болезней периферических артерий(С).

Диагноз основывается на результатах анализа анамнестических данных, осмотранижних конечностей (состояние кожных покровов, наличие раневых дефектов и их характеристики, видимые деформации костных структур), данных оценки состояния периферической тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, определении состояния периферического артериального кровотока(A).

У пациентов с СД и периферической полинейропатией следует проводить скрининг на язву стопы, если в анамнезе были ампутации нижней конечности, болезни периферических артерий, деформации стопы, предрасполагающие факторы развития язвы стопы, плохая гигиена стоп, ношение неадекватной обуви, следует лечить все предрасполагающие к развитию СДС факторы. Это лечение включает: удаление гиперкератозов и мозолей, ношение защитных накладок на места повышенного риска развития язвы, лечение вросших ногтей, лечение кровоизлияний при необходимости, лечение грибковых инфекций(С).

Своевременное выявление и динамическое наблюдение за пациентами группы риска развития ДОАП.

Наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммунодепрессантами) (А).

Для профилактики СДС важно обучить пациентов не ходить босиком, или только в носках или обуви на очень тонкой подошве, как дома, так и на улице(С).

Обучение пациентов с СД: ежедневный осмотр стоп и обуви, ежедневное мытье ног (обязательно тщательно вытирать насухо, особенно межпальцевые промежутки), избегать использования химических средств или пластырей для удаления мозолей, использовать крема для увлажнения сухой кожи, обрезать ногти прямо для предотвращения врастания(С).

Обучение всех пациентов с СД высокого риска СДС носить правильно подобранную обувь для предотвращения образования первичных язв от натирания. Когда у пациента есть деформация стопы или признаки, предшествующие образованию язвы, следует предписать им ношение ортопедической обуви, подобранной или сделанной индивидуально(С).

Обучить пациентов с СД следить за температурой кожи на ногах дома для профилактики первичных или вторичных язв стоп. Цель–выявление ранних признаков воспаления, а также принятие ранних мер для его ликвидации(B). 

Профилактика рецидивов трофических язв стоп у больных сахарным диабетом
Необходимым условием профилактики рецидивов трофических язв у больных с СДС является обеспечение преемственности и мультидисциплинарного подхода в организации длительного наблюдения за данной категорией пациентов.

Профилактическую роль играет индивидуальное обучение пациентов с уже имеющимися раневыми дефектами и/или высоким риском их развития, а также (при необходимости) их родных и близких, правилам ухода за ногами (С).

Для предотвращения рецидивов трофических язв больные группы высокого риска трофических язв стоп должны постоянно (дома и на улице) пользоваться профилактической, а при необходимости – сложной ортопедической обувью (С). Показанием для назначения сложной ортопедической обуви являются хроническая стадия диабетической остеоартропатии, ампутации достаточно большого объема (переднего отдела стопы, нескольких пальцев). Адекватность изготовленной ортопедической обуви должна регулярно оцениваться лечащим врачом (эндокринологом, хирургом, специалистом кабинета диабетической стопы) и меняться не реже 1 раза в год.

Частоту рецидивов уменьшает и ежедневный осмотр стоп пациентом (или его родственником), соблюдение правил ухода за ногами. Важную роль играют процедуры профессионального подиатрического ухода, которые должны осуществляться специально обученной медицинской сестрой в условиях кабинета диабетической стопы (А).

Этапность диагностики, профилактики и лечения СДС

Профилактика: врачи первичного звена и эндокринолог.

Выявление групп риска, диагностика и лечение: эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы, хирург.