Хронические осложнения сахарного диабета 2 типа
Синдром диабетической стопы; диабетическая ретинопатия; диабетическая нефропатия; диабетическая полинейропатия
Версия: Клинические протоколы КР 2023 (Кыргызстан)
Болезни артерий, артериол и капилляров (I70-I79), Другие нарушения сердечного ритма (I49), Инсулиннезависимый сахарный диабет (E11), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с другими уточненными осложнениями (E11.6), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E11.7), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения (E11.5), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями (E11.4), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с неуточненными осложнениями (E11.8), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с поражением глаз (E11.3), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с поражением почек (E11.2), Нестабильная стенокардия (I20.0), Пароксизмальная тахикардия (I47), Сердечная недостаточность (I50), Фибрилляция и трепетание предсердий (I48), Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25), Цереброваскулярные болезни (I60-I69)
Кардиология, Неврология, Нефрология, Офтальмология, Эндокринология
Общая информация
Краткое описание
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ И ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКАЯ АССОЦИАЦИЯ КЫРГЫЗСТАНА
КЫРГЫЗСКО – РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕЖДУНАРОДНАЯ ВЫСШАЯ ШКОЛА МЕДИЦИНЫ
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
Клиническое руководство для врачей на всех уровнях оказания медицинской помощи
Клиническое руководство по диагностике и лечению осложнений сахарного диабета 2 типа принято Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/ протоколов и утверждено Приказом МЗ КР №542 от 11.05.2023 года
Клиническая проблема
Сахарный диабет 2 типа
Название документа
Клиническое руководство по диагностике и лечению осложнений сахарного диабета 2 типа
Этапы оказания помощи
Первичный, вторичный, третичный уровень оказания медицинской помощи
Цель создания клинического руководства
Создание единой системы по диагностике, лечению и профилактике осложнений сахарного диабета 2 типа, основанной на принципах доказательной медицины, и отражение последних достижений мировой медицинской науки и практики
Целевые группы
Семейные врачи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, а также врачи всех других специальностей, принимающие участие в лечении больных сахарным диабетом.
Клиническое руководство применимо к пациентам с сахарным диабетом 2 типа старше 18 лет
Дата создания
Создано в 2023 г.
Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра планируется в 2026 году, либо раньше при появлении новых ключевых доказательств. Все поправки будут опубликованы в периодической печати.
ВВЕДЕНИЕ
Предисловие к выпуску и обновлению клинического руководства
Сахарный диабет (СД) является мировой медико-социальной проблемой и приоритетом первого порядка национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. Распространенность СД в настоящее время достигла катастрофических масштабов, удваиваясь каждые 10-15 лет и приобретая характер неинфекционной эпидемии. Большая часть случаев СД (90%) приходится на 2 тип. По данным экспертов Международной Диабетической Федерации (International Diabetes Federation, IDF) в настоящее время на нашей планете насчитывается 537 млн. больных СД, у половины из них СД не диагностирован. Учитывая темпы распространения этого заболевания, эксперты IDF прогнозируют, что количество больных СД к 2045 г. достигнет 784 млн. человек, т.е. увеличится на 46% (Atlas IDF, 2021). Еще более стремительно увеличивается доля населения с предиабетом (нарушением толерантности к глюкозе), их численность в 2021 году составило 541млн. человек или 10,6% взрослых во всем мире, а к 2045 г. этот показатель увеличится до 730 млн. человек.
Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Во всем мире СД был и остается основной причиной слепоты и почечной недостаточности. Риск возникновения инсульта и инфаркта миокарда у больных СД выше в 2–3, а по данным некоторых исследований в 6 раз. Увеличение заболеваемости СД 2 типа, соответственно, сопровождается ростом смертности из-за сосудистых осложнений, которые являются труд- ноизлечимыми и дорогостоящими. В 2021 г. примерно 6,7 миллиона взрослых (20–79 лет) в мире умерли в результате диабета или его осложнений [1].
Как и во всех странах мира, в Кыргызстане отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. Если по ЦЭЗ при МЗ КР в 2000 г. было зарегистрировано 19230 больных СД, то на 1-ое января 2010 г. - 33190 человека, а на 1-ое января 2021 г. - уже более 70,0 тыс. больных. Однако, истинная численность больных СД в 3–4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет примерно 256400 человек. Хронические осложнения также являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД в Кыргызстане.
СД тяжелым финансовым бременем ложится на плечи больных людей и их семей, систему здравоохранения и экономику. Прямые затраты на СД составляют от 2,5 до 15% ежегодного бюджета здравоохранения во всем мире. По данным IDF, если стоимость лечения и профилактики СД по всему миру в 2007 году составила 232 млрд. долларов США, то в 2015 году эта цифра увеличилась до 673 млрд., а к 2021 году до 966 миллиардов в 2021 году для взрослых в возрасте 20–79 лет (IDF, 2021). По оценкам IDF, общее количество связанных с диабетом расходы достигнут 1,03 трлн долларов США к 2030 году и 1,05 трлн к 2045 году [1]. Особенно высока стоимость лечения, при возникновении и прогрессировании осложнений. Только раннее выявление, эффективное лечение и профилактика осложнений улучшают долгосрочные перспективы больных СД и уменьшают бремя СД.
Общеизвестно, что диабетология является одним из самых динамично развивающихся направлений современной медицины. Знания о СД постоянно изменяются, расширяются и совершенствуются. За последние годы достигнут значительный прогресс в диагностике, лечении и профилактике СД и его осложнений, в мире появились новые подходы по ведению больных. Поэтому возникла необходимость обновления клинического руководства по диагностике и лечению СД 2 типа для врачей всех специальностей, принимающие участие в лечении больных СД, в соответствии с новыми данными и рекомендациями на основе доказательной медицины.
ХРОНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
Длительность и качество жизни больных с СД 2 типа в значительной степени зависят от развития «поздних» - хронических осложнений, интенсивность развития которых находится в прямой зависимости от качества компенсации СД. При неадекватной компенсации СД риск развития ССЗ возрастает в 2-4 раза, ампутаций нижних конечностей в 15-40 раз, хронической почечной недостаточности – в 3 раза по сравнению с популяцией без СД. Кроме того, СД – ведущая причина слепоты в мире.
Выделяют следующие группы хронических осложнений СД:
- Диабетичекие ангиопатии
диабетическая ретинопатия;
диабетическая нефропатия.
диабетическая полинейропатия
- Макрососудистые осложнения (макроангиопатии)
диабетическая нефропатия.
диабетическая полинейропатия
Ишемическая болезнь сердца
Хроническая сердечная недостаточность
Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей
Цереброваскулярные заболевания (для уточнения конкретной
формы и степени тяжести хронических нарушений мозгового кровообращения необходимо углубленное обследование и лечение у
невролога и/или психиатра).
Хроническая сердечная недостаточность
Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей
Цереброваскулярные заболевания (для уточнения конкретной
формы и степени тяжести хронических нарушений мозгового кровообращения необходимо углубленное обследование и лечение у
невролога и/или психиатра).
- Синдром диабетической стопы
Основные факторы риска ангиопатий:
Модифицируемые: гипергликемия, дислипидемия, артериальная гипертензия.
Немодифицируемые: длительность СД, генетические
Лечение
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
ДР - микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения. ДР является наиболее частой причиной новых случаев слепоты среди взрослых в возрасте 20-74 лет в развитых странах, более чем в 50 % случаев признаки ДР выявляются в дебюте заболевания. Диабетическая ретинопатия является высокоспецифичным сосудистым осложнением сахарного диабета 1 и 2 типа, распространенность зависит как от продолжительности диабета, так и от уровня гликемического контроля [19]. В эпидемиологическом исследовании ДР (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy - WESDR), у 3,6 % пациентов с дебютом СД 1 типа в молодом возрасте и у 1,6 % пациентов с СД 2 типа в дебюте была диагностирована слепота. Особенность развития ДР заключается в том, что поражение сосудов сетчатки глаза долгое время остается незамеченным – отсутствует снижение остроты зрения на ранних стадиях заболевания. Только в дальнейшем при переходе процесса на макулярную область сетчатки появляются жалобы на нечеткость зрения, искажение предметов, изменение остроты зрения [10,11,13,17].
Патогенез: характеризуется наличием специфических аномалий в сосудах и ткани сетчатки. На фоне СД появляются изменение калибра и извитости сосудов сетчатки, появление микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых и мягких экссудатов, новообразованных сосудов. Основополагающим фактором для развития ДР является хроническая гипергликемия, которая приводит к нарушению базальной мембраны сосудов, гипоксии и ишемии сетчатки. В ответ на гипоксическое повреждение клетки сетчатки начинают активно синтезировать сосудистый эндотелиальный фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF). Этот фактор определяет сосудистую проницаемость и развитие неовасуляризации на глазном дне.
Факторы, повышающие риск развития ретинопатии или связанные с ней, включают хроническую гипергликемию, нефропатию, гипертонию и дислипидемию (20,15).
Таблица 4.1.1. Классификация ДР (Koner E., PortaM., 1991)
* – Макулопатия может быть на любой стадии ДР - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве
Начальные проявления ДР, при отсутствии патологических изменений в области макулы, не сопровождаются жалобами и могут быть выявлены при целенаправленном офтальмологическом осмотре
Стадии ДР | Характеристика изменений сосудов сетчатки |
Непролиферативная |
Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния. Кровоизлияния имеют вид точек, локализуются по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Отек сетчатки, мягкие и твердые экссудативные очаги в основном в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная). Зрение, как правило, на этой стадии не нарушено.
|
Препролиферативная |
Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, петли, колебания калибра сосудов), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные множественные ретинальные геморрагии. Изменения в сетчатки захватывают не только парамакулярную, но и макулярную зону, что сопровождается снижением остроты зрения.
|
Пролиферативная |
Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреальные кровоизлияния/гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации.
|
Терминальная (стадия конечных изменений в сетчатке) | Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы, гемофтальм Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки. |
* – Макулопатия может быть на любой стадии ДР - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве
Офтальмологические признаки ДР выявляются в дебюте заболевания у 50% пациентов с СД 2 типа.
Начальные проявления ДР, при отсутствии патологических изменений в области макулы, не сопровождаются жалобами и могут быть выявлены при целенаправленном офтальмологическом осмотре
Основные причины резкого снижения зрения при ДР: макулопатия, кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки, развитие вторичной глаукомы
|
Этапность диагностики и лечения ДР
Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.
Диагностика, лечение и наблюдение: офтальмолог.
Таблица 4.1.2. Скрининг диабетической ретинопатии (ADA, 2021,2023)
При наличии препролиферативной и пролиферативной ДР и любой стадии ДМО необходимо срочно направить пациента в специализированные центры к офтальмологу
Обязательные методы:
Дополнительные методы:
Индивидуальные сроки и кратность осмотров устанавливаются при развитии ДР на фоне беременности, при сочетании с АГ, ХБП [9,17].
Основные принципы лечения ДР [2,10,4,16,17]:
Лазерное воздействие направлено на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки, вторичной глаукомы.
Используют 3 основных метода проведения лазерной фотокоагуляции: фокальная, барьерная и панретинальная лазерная коагуляция.
При HbA1c>10% и наличии препролиферативной или пролиферативной ДР лазеркоагуляция сетчатки должна быть первым мероприятием и проводиться до существенного улучшения контроля гликемии.
Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять медленно и только после выполнения ЛКС в полном объеме.
Лазерная фотокоагуляция снижает риск потери зрения во время беременности у лиц с ПДР высокого риска или с диабетическим макулярным отеком с вовлечением центра.
Таблица 4.1.4. Показания к лазеркоагуляции сетчатки
Показания к витрэктомии
В патогенезе развития ДР играют роль так называемые эндотелиальные факторы роста сосудов, приводящие к неоваскуляризации. Особый интерес представляет изучение препаратов, способных блокировать секрецию данных факторов. Одним из таких препаратов является ранибизумаб. Исследование RESTORE (исследование ранибизумаба в сравнении с лазерной коагуляцией) показало, что интравитреальные инъекции ранибизумаба в комбинации с немедленной или отсроченной ЛК превосходят по эффективности только ЛК без инъекций препарата. Эффект терапии при этом сохраняется в течение длительного времени. В настоящее время существует три противовирусных средства, используемых для лечения пациентов с центральным диабетическим макулярным отеком - бевацизумаб, ранибизумаб и афлиберцепт.
Макулярный отек со снижением зрения - толщина сетчатки в макулярной зоне по данным ОКТ> 300 мкм. Ранибизумаб применяется в виде интравитреальных иньекций по 0,5 мг. Схема лечения первые 3 инъекции выполняют с частотой 1 раз в месяц последовательно в течение 3 месяцев, затем лечение прекращают (фаза стабилизации) и регулярно (не менее 1 раза в месяц) проверяют остроту зрения. При снижении остроты зрения лечение возобновляют.
Препараты против сосудистого эндотелиального фактора роста (анти-VEGF) противопоказаны беременным с диабетом из–за риска повреждения сосудистой сети развивающегося плода.
Рекомендации по лечению (ADA, 2021, 2023)
Тип СД | Осмотр офтальмолога |
СД 1 типа, взрослые |
Расширенное обследование не позднее, чем через 5 лет от дебюта СД, далее не реже 1 раза в год (В)
|
СД 2 типа |
Расширенное обследование при постановке диагноза СД, далее не реже 1 раза в год (B)
|
СД 1 и СД 2типа |
При прогрессировании ретинопатии или наличии признаков угрожающих зрению, обследования проводятся чаще (B)
|
Женщины с СД 1 или 2типа, планирующие беременность или беременные | При планировании беременности или в течение первого триместра, далее 1 раз в триместр и не позднее, чем через 1 год после родоразрешения в зависимости от степени ретинопатии (B) |
Дети с СД 1 типа | 1 раз в год, начиная с 11 лет при длительности СД более 2 лет (B) |
При наличии препролиферативной и пролиферативной ДР и любой стадии ДМО необходимо срочно направить пациента в специализированные центры к офтальмологу
Методы диагностики ДР[4,12,17]:
Анамнез развития заболевания:
- симптомы (A)
- возраст начала заболевания (A)
- длительность диабета (A)
- гликемический статус, гликированый гемоглобин (A)
- болезнь почек (A)
- артериальная гипертензия (A)
- количество беременностей (A)
- уровень липидов крови (A)
- наследственность (B)
- алкоголь, курение (A)
Обязательные методы:
- определение остроты зрения (визиометрия) (A),
- измерение внутриглазного давления (тонометрия) (A),
- биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела (A),
- офтальмоскопия при расширенном зрачке (A).
Дополнительные методы:
- фотографирование глазного дна (B),
- флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки (A),
- УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике (A),
- электрофизиологические методы исследования функционального состояния зрительного нерва и нейронов сетчатки (A),
- осмотр угла передней камеры глаза (гониоскопия) (A),
- измерение полей зрения (периметрия) (A),
- оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки (A).
Таблиц 4.1.3. Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР (ADA, 2021)
Стадия ДР | Частота осмотра |
ДР нет | Не менее 1 раза в год (В) |
Непролиферативная ДР | Не менее 2 раз в год (В) |
Непролиферативная ДР с макулопатией | Не менее 2 раз в год (В) |
Препролиферативная ДР | По показаниям, но не менее 3 раз в год (А) |
Пролиферативная ДР | 3-4 раза в год (А) |
Терминальная ДР | По показаниям, но не менее 3-4 раза в год (А) |
Индивидуальные сроки и кратность осмотров устанавливаются при развитии ДР на фоне беременности, при сочетании с АГ, ХБП [9,17].
Основные принципы лечения ДР [2,10,4,16,17]:
- Оптимальная компенсация уровня глюкозы, строгий контроль АГ и липидов крови (A).
- Лазерная коагуляция сетчатки (A).
- При прогрессировании ретинопатии рекомендовано мультифакторное лечение (В).
- Медикаментозная терапия: интравитреальное введение антиVEGF препаратов – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – ранибизумаба, является терапией первой линии при наличии клинически значимого ДМО
- Интравитреальное введение стероидов рекомендуется в качестве второй линии терапии при наличии клинически значимого ДМО
- Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией
- У лиц с дислипидемией, прогрессирование ретинопатии замедляется при использоаниии фенофибрата в лечении, чаще при легкой степени непролиферативной диабетической ретинопатии (14,18).
- При ДР не рекомендуется применение ангиопротекторов, антиоксидантов, ферментов, витаминов из-за неэффективности.
Лазеркоагуляции сетчатки
Лазерная коагуляция является наиболее эффективным методом лечения ДР и предупреждения возникающей вследствие слепоты. Своевременное проведение процедуры в адекватном объеме позволяет стабилизировать процесс в 80-85 % при непролиферативной и препролиферативной и в 50-55 % случаев при пролиферативной стадии ДР.
Лазерное воздействие направлено на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки, вторичной глаукомы.
Используют 3 основных метода проведения лазерной фотокоагуляции: фокальная, барьерная и панретинальная лазерная коагуляция.
При HbA1c>10% и наличии препролиферативной или пролиферативной ДР лазеркоагуляция сетчатки должна быть первым мероприятием и проводиться до существенного улучшения контроля гликемии.
Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять медленно и только после выполнения ЛКС в полном объеме.
Лазерная фотокоагуляция снижает риск потери зрения во время беременности у лиц с ПДР высокого риска или с диабетическим макулярным отеком с вовлечением центра.
Таблица 4.1.4. Показания к лазеркоагуляции сетчатки
Абсолютные | Пролиферативная ДР (высокого риска) Клинически значимый макулярный отек |
Возможные | Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска Некоторые случаи препролиферативной ДР |
Показания к витрэктомии
- При наличии ДМО тракционного генеза (А).
- При пролиферативной ДР, осложненной организовавшимся гемофтальмом, тракционной (или тракционно-гематогенной) отслойкой сетчатки с захватом области макулы (А).
- Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело (более 4–6 месяцев).
- Тракционная отслойка сетчатки.
- Старые фиброзные изменения стекловидного тела.
Анти-VEGF препараты (ингибиторы эндотелиального фактора роста сосудов)
Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (анти-VEGF препаратов) рекомендуются и являются терапией первой линии при наличии клинически значимого ДМО.
В патогенезе развития ДР играют роль так называемые эндотелиальные факторы роста сосудов, приводящие к неоваскуляризации. Особый интерес представляет изучение препаратов, способных блокировать секрецию данных факторов. Одним из таких препаратов является ранибизумаб. Исследование RESTORE (исследование ранибизумаба в сравнении с лазерной коагуляцией) показало, что интравитреальные инъекции ранибизумаба в комбинации с немедленной или отсроченной ЛК превосходят по эффективности только ЛК без инъекций препарата. Эффект терапии при этом сохраняется в течение длительного времени. В настоящее время существует три противовирусных средства, используемых для лечения пациентов с центральным диабетическим макулярным отеком - бевацизумаб, ранибизумаб и афлиберцепт.
Ранибизумаб - ингибитор ангиогенного эффекта, снижает продукцию факторов роста, играющих решающую роль в развитии неоваскуляризации.
Макулярный отек со снижением зрения - толщина сетчатки в макулярной зоне по данным ОКТ> 300 мкм. Ранибизумаб применяется в виде интравитреальных иньекций по 0,5 мг. Схема лечения первые 3 инъекции выполняют с частотой 1 раз в месяц последовательно в течение 3 месяцев, затем лечение прекращают (фаза стабилизации) и регулярно (не менее 1 раза в месяц) проверяют остроту зрения. При снижении остроты зрения лечение возобновляют.
Препараты против сосудистого эндотелиального фактора роста (анти-VEGF) противопоказаны беременным с диабетом из–за риска повреждения сосудистой сети развивающегося плода.
Конкретные рекомендации по первичной профилактике ДР: контроль гликемии, липидов и снижение уровня систолического и диастолического АД ведут к снижению вероятности развития ДР (A).
Рекомендации по лечению (ADA, 2021, 2023)
1. Незамедлительно направлять пациентов с любым уровнем макулярного отека, тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией или любой пролиферативной диабетической ретинопатией к офтальмологу, который имеет опыт в лечении диабетической ретинопатии (A).
2. Панретинальная лазерная фотокоагуляционная терапия показана для снижения риска потери зрения у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией высо риска и, в некоторых случаях, тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией (A).
3. Внутривенные инъекции противососудистого эндотелиального фактора роста являются альтернативой традиционной панретинальной лазерной фотокоагуляции для некоторых пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, а также снижают риск потери зрения у этих пациентов (A).
4. Внутривенные инъекции противососудистого эндотелиального фактора роста показаны в качестве препаратов первой линии при центральном диабетическом макулярном отеке, который возникает под фовеальным центром и может угрожать зрению (A).
5. Наличие ретинопатии не является противопоказанием к терапии аспирином для кардиопротекции, так как аспирин не увеличивает риск кровоизлияния в сетчатку (A).
6. Макулярная фокальная/ сетчатая фотокоагуляция и интравитреальные инъекции кортикостероидов являются рациональными методами лечения при стойком диабетическом макулярном отеке, несмотря на предшествующую терапию противососудистым эндотелиальным фактором роста, или глаза, которые не имели показаний к терапии первой линии (A).
Таблица 4.1.5. Рекомендации по ведению больных с ДР[4,12]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Оптимизация контроля гликемии, чтобы снизить риск или замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии. | А |
Оптимизация кровяного давления, контроль липидов в сыворотке крови, чтобы снизить риск или замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии. | А |
Всем пациентам с СД 2 типа сразу после установления диагноза должно быть проведено углубленное и полное обследование глаз у окулиста, с обязательным расширением зрачка | В |
Последующие расширенные обследования у окулиста для всех пациентов с СД должны проводиться ежегодно. Менее частые (1 раз в 2 года) обследования возможны лишь в тех случаях, когда предшествующее одно и более обследования не выявили патологии глаз. В тех случаях, когда у пациента обнаружены признаки прогрессирования ДР, обследования у окулиста должны проводиться более часто | В |
Другие поражения глаз при СД
Глаукома: не является специфическим для СД осложнением, но встречается чаще, чем в популяции (5% против 2%).
Катаракта: также встречается не только при СД, но риск ее при СД увеличивается,
выделяют особую форму катаракты – диабетическую. Диагностика и лечение этих заболеваний проводится по правилам, принятым в офтальмологии.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК [21-42]
Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).
Частота развития ДН зависит от длительности СД: 7-10% при длительности СД 5 лет, 20-35% - при длительности 20-35 лет и 50-57% - при более длительных сроках течения болезни.
Основные факторы риска ДН: хроническая гипергликемия, дислипидемия, АГ, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, избыточное потребление белка и др.
ДН развивается медленно, долгое время остается бессимптомной, диагностируется при целенаправленных исследованиях.
Наличие ДН у пациентов с сахарным диабетом увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний и затраты на медицинское обслуживание.
Патогенез ДН: в результате метаболических, гемодинамических, генетических и иммунных нарушений последовательно развиваются хроническая гипергликемия, дислипидемия, ангиопатия почечных сосудов, повышение внутриклубочкового давления и системная АГ с развитием гиперфильтрации и нарушением проницаемости гломерулярного фильтра. Далее развивается гломерулосклероз – соединительно-тканная перестройка клубочков с отложением гиалина и развитием клинических проявлений почечной недостаточности.
Хроническая болезнь почек. СД является ведущей причиной хронической болезни почек (ХБП) во всем мире. При наличии ДН обязательно выставляется диагноз “Хроническая болезнь почек” с определением ее стадии, указывающей на функциональное состояние почек (таблицы 4.2.1, 4.2.2).
ХБП – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза. ХБП у больных СД может быть представлена: диабетическим поражением почек, недиабетическим поражением почек (хронические воспалительные заболевания почек, поражение интерстиция разной этиологии, гипертонический нефроангиосклероз, ишемическая нефропатия, старческая почка и др.).
Таблица 4.2.1. Стадии ХБП у больных СД [35,42]
Таблица 4.2.2. Классификация ХБП по уровню альбуминурии [35,42]
СКФ (мл/мин/1,73 м2) | Определение | Стадия |
> 90 | Высокая и оптимальная | С1 |
60 - 89 | Незначительно сниженная | С2 |
45 - 59 | Умеренно сниженная | С3а |
30 - 44 | Существенно сниженная | С3б |
15 - 29 | Резко сниженная | С4 |
< 15 | Терминальная почечная недостаточность | С5 |
Таблица 4.2.2. Классификация ХБП по уровню альбуминурии [35,42]
Категория | А/Кр мочи | СЭА (мг/24 часа) | Описание | |
А1 | <3 | <30 | <30 | Норма или незначительно повышена |
А2 | 3 – 30 | 30 - 300 | 30 - 300 | Умеренно повышена |
А3 | >30 | >300 | >300 | Значительно повышена* |
Примечание: СЭА – скорость экскреции альбумина, А/Кр – отношение альбумин/креатинин,
*включая нефротический синдром (экскреция альбумина >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])
При любой рСКФ степень альбуминурии связана с риском сердечно-сосудистых заболеваний, прогрессирования ХБП и смертности.
Преходящее повышение экскреции альбумина возможно при следующих заболеваниях и состояниях: декомпенсации углеводного обмена; высокобелковой диете; после тяжелых физических нагрузок; на фоне лихорадки; мочевой инфекции; сердечной недостаточности; беременности, активного роста в пубертатный период.
Этапность диагностики и лечения ДН
Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.
Диагностика и лечение: эндокринолог и нефролог. В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования необходима консультация нефролога (В).
*включая нефротический синдром (экскреция альбумина >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])
При любой рСКФ степень альбуминурии связана с риском сердечно-сосудистых заболеваний, прогрессирования ХБП и смертности.
Преходящее повышение экскреции альбумина возможно при следующих заболеваниях и состояниях: декомпенсации углеводного обмена; высокобелковой диете; после тяжелых физических нагрузок; на фоне лихорадки; мочевой инфекции; сердечной недостаточности; беременности, активного роста в пубертатный период.
Этапность диагностики и лечения ДН
Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.
Диагностика и лечение: эндокринолог и нефролог. В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования необходима консультация нефролога (В).
Таблица 4.2.3. Рекомендации по скринингу ДН [4,12]
Рекомендация | Уровень доказательности |
Пациенты с сахарным диабетом 1 типа продолжительностью ≥5 лет и все пациенты с сахарным диабетом 2 типа независимо от лечения нуждаются в оценке уровня альбумина в моче (отношение альбумина к креатинину в моче) и СКФ | В |
Пациенты с сахарным диабетом и уровнем альбумина в моче ≥300 мг/г креатинина и/или расчетной СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 дважды в год нуждаются в мониторинге для управления терапией | В |
Таблица 4.2.4. Диагностические методы исследования (мониторинг зависит от стадии ХБП)
Обязательные методы исследования | Дополнительные методы исследования |
Альбуминурия, предпочтительно в утренней порции мочи Протеинурия в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки Осадок мочи Креатинин, мочевина, калий сыворотки Расчет СКФ | Дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов Ангиография почечных сосудов для диагностики стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др. |
Показатели почечной функции
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ. Нормальный уровень СКФ соотносится с возрастом, полом, поверхностью тела (приложение 7.1). СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 – пороговая величина, обозначающая потерю 50% фильтрационной способности нормальной почки. В широкой клинической практике для расчета СКФ могут быть использованы простые способы расчета клиренса креатинина, позволяющие обходиться без суточного сбора мочи (формулы Кокрофта-Голта, MDRD, CKD-EPI).
Формула CKD-EPI лучше соотносится с данными, полученными референтными способами, что позволяет рекомендовать ее для амбулаторной практики. Показатель может быть рассчитан автоматически с помощью калькуляторов, представленных в интернете [27,34].
Определение СКФ клиренсовыми методами необходимо при беременности, морбидном ожирении (ИМТ ≥40 кг/м2 ), дефиците массы тела (ИМТ ≤15 кг/м2 ), вегетарианстве, миодистрофии, параплегии, квадриплегии, нестандартных размерах тела (ампутированные конечности), остром почечном повреждении, почечном трансплантате, назначении нефротоксичных препаратов, определении начала заместительной почечной терапии.
Уровень экскреции альбумина - важный показатель почечной функции, отражающий системную эндотелиальную дисфункцию. Альтернативным методом количественной оценки альбуминурии, не подверженным влиянию гидратации, служит измерение отношения альбумин/креатинин (А/Кр) в нефиксированном по времени произвольном образце мочи. Предпочтительна первая утренняя порция мочи, наилучшим образом коррелирующая с 24-часовой экскрецией белка.
Клинические проявления поздних стадий ДН: нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки, возможна анасарка), азотемическая интоксикация (диспептические нарушения, анемия, почечная остеодистрофия), гипертензионный синдром, анемический синдром.
Основные принципы лечения ДН [2,12,35,42]
- Диетотерапия
- Сахароснижающая терапия
- Антигипертензивная терапия
- Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию липидного обмена
- Коррекция почечной анемии
- Применение антиаггрегантов
- Коррекция фосфорно-кальциевого гомеостаза
- Заместительная почечная терапии
Таблица 4.2.5. Мониторинг в зависимости от стадии ДН
Таблица 4.2.6. Диетотерапия [4,12,25]
Стадия ДН | Параметры контроля | Частота определений |
HbA1c | 1 раз в 3 мес | |
Альбуминурия | 1 раз в год | |
АД | Ежедневно | |
Креатинин и мочевина сыворотки | 1 раз в год | |
СКФ | 1 раз в год | |
Липиды сыворотки | 1 раз в год при нормальных значениях; 1 раз в 3 мес. при лечении статинами | |
Гемоглобин | 1 раз в год | |
Железо сыворотки | ||
Ферритин сыворотки | ||
Насыщение трансферрина железом | ||
С-реактивный белок | ||
ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ | Рекомендации кардиолога | |
Глазное дно | Рекомендации окулиста | |
Осмотр стоп | При каждом посещении врача | |
ХБП С3 А2 или А3 (или ХБП С3 без других признаков поражения почек) | HbA1c | c 1 раз в 3 мес |
Альбуминурия | c 1 раз в 6 мес | |
АД | Ежедневно (утро, вечер) | |
Креатинин и мочевина сыворотки |
1 раз в 6 мес.
|
|
СКФ |
1 раз в 6 мес.
|
|
Альбумин сыворотки |
1 раз в 6 мес.
|
|
Липиды сыворотки | 1 раз в 6 мес. при нормальных значениях; 1 раз в 3 мес. при лечении статинами | |
Гемоглобин | 1 раз в 6 мес. (чаще – в начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа) | |
Железо сыворотки | ||
Ферритин сыворотки | ||
Насыщение трансферрина железом | ||
С-реактивный белок | ||
ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ | Рекомендации кардиолога | |
Глазное дно | Рекомендации окулиста | |
Осмотр стоп | При каждом посещении врача | |
Исследование автономной и сенсорной нейропатии | Рекомендации невролога | |
ХБП С4 А2 или А3 (или ХБП С4 без других признаков поражения почек) | HbA1c | 1 раз в 3 мес |
Альбуминурия/ протеинурия | 1 раз в месяц | |
АД | Ежедневно (утро, вечер) | |
Креатинин, мочевина и калий сыворотки | раз в 1 мес. (чаще – в начале лечения ИАПФ или БРА) | |
СКФ | 1 раз в месяц | |
Кальций плазмы (общий и ионизированный), фосфор | 1 раз в 3 мес. | |
Альбумин сыворотки | 1 раз в месс. | |
Липиды сыворотки | 1 раз в 3 мес. | |
Гемоглобин | 1 раз в 3 мес. (1 раз в мес. при начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа) | |
Железо сыворотки | ||
Ферритин сыворотки | ||
Насыщение трансферрина железом | ||
С-реактивный белок | ||
Паратгормон | 1 раз в 3 месяца | |
Денситометрия | 1 раз в год | |
ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ | Рекомендации кардиолога | |
Глазное дно | Рекомендации окулиста | |
Осмотр стоп | При каждом посещении врача | |
Консультация нефролога | 1 раз 6 мес. | |
Консультация невролога | 1 раз в 6 мес. | |
Маркеры вирусных гепатитов | 1 раз в 6 мес. |
Таблица 4.2.6. Диетотерапия [4,12,25]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Потребление белка 0,8 г/кг идеальной массы тела в сутки не получающим диализ пациентам, небеременным пациентам с СД 2 и ХБП 3-5 для замедления прогрессирования ДН | В |
Для пациентов на диализе более высокое потребление белка 1,2- 1,4г/кг идеальной массы тела в сутки | В |
Ограничение потребления натрия до 2,0 г/сут пациентам с СД 2 и ХБП для контроля АД, снижения кардиоваскулярного риска | А |
Ограничение потребления калия пациентам с СД 2 и ХБП для снижения риска гиперкалиемии | В |
Таблица 4.2.7. Физическая активность [4,12,25]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Физическая активность умеренной интенсивности (не менее 150мин/неделю) соответственно сердечно-сосудистой и физической толерантности рекомендована пациентам с СД 2 и ХБП для снижения риска прогрессирования диабетической нефропатии | В |
До реализации программы физической активности необходимо провести оценку физической толерантности, риска нежелательных явлений (прежде всего, падений), а также доступности с учетом выраженности АССЗ.
Сахароснижающая терапия ДН
Коррекция гипергликемии - ведущей причины микрососудистых осложнений. Интенсивное лечение гипергликемии предупреждает развитие диабетического поражения почек и может тормозить ее прогрессирование (А) [35,42].
Последние рекомендации KDIGO (2022) рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенционной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска. Контроль гликемии становится проблематичной на выраженных стадиях ХБП в силу риска гипогликемии вследствие снижения ренального глюконеогенеза и кумуляции инсулина и антигликемических агентов и их метаболитов. Риск гипогликемий может превысить преимущества гликемического контроля (вплоть до развития жизнеугрожающих аритмий). В рекомендациях Национального почечного фонда США (NKFKDOQI) определены целевые уровни HbA1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков:
- Индивидуальный целевой уровень HbA1c рекомендован в диапазоне от <6,5% до <8,0% у пациентов с сахарным диабетом и ХБП, не получающих диализ (C).
- HbA1c<7,0% (53 ммоль/моль) рекомендован для профилактики развития и прогрессирования микроваскулярных осложнений, включая ДН (A).
- Не рекомендуется целевой уровень HbA1c<7,0% (53 ммоль/моль) для пациентов с риском гипогликемий (B) [10].
- Целевые значения НbA1c у больных СД на диализе: менее 8,0 % [35,42].
Таблица 4.2.8. Рекомендации по применению сахароснижающих средств у лицс ХБП [12,35,42]
Название препарата | Стадия ХБП |
Метформин Глибенкламид (в т. ч. микронизированный) Гликлазид и гликлазид МВ Глимепирид Гликвидон Глипизид и глипизид ГИТС Репаглинид Натеглинид Пиоглитазон Росиглитазон Ситаглиптин Вилдаглиптин Линаглиптин Алоглиптин Эксенатид Лираглутид Акарбоза Дапаглифлозин Эмпаглифлозин Канаглифлозин Инсулины |
С 1 – 3* С 1 – 2 С 1 – 4* С 1 – 3* С 1 – 4 С 1 – 4* С1 – 4 С 1 – 3* С 1 – 4 С 1 – 4 С 1 – 5* С 1 – 5* С 1 – 5 С 1 – 5* С 1 – 3 С 1 – 4 С 1 – 3 С 1 – 3 С 1- 3 С 1- 4* С 1 – 5* |
*требуется снижение дозы препарата
Антигипертензивная терапия ДН
Артериальная гипертония (АГ) играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ДН, также как и в развитии макроваскулярной патологии, что требует оптимизации контроля АД (А) [5,3,10] По мере прогрессирования ДН роль метаболических факторов снижается, и возрастает роль гемодинамических (АГ, внутриклубочковая гипертензия). Рекомендуется блокада ренин-ангиотензиновой системы для обеспечения рено- и кардиопротективного эффекта. Для достижения целевого АД: многокомпонентная терапия, основанная на иАПФ или АРА с добавлением диуретиков, бета-блокаторов (ББ), блокаторов кальциевых каналов (БКК).
В международных рекомендациях ESH/ESC 2021 г. по АГ сформулированы целевые уровни АД у больных с ХБП [40,29] (таблица 4.2.9).
Таблица 4.2.9. Целевые уровни АД и терапевтические стратегии у больныхХБП и СД
Категория пациентов | Цели профилактики (ШАГ 1) | Цели усиленной/дополнительной профилактики (ШАГ 2) |
Хорошо контролируемый СД (<10 лет), нет доказательств ПОМ и без дополнительных АССЗ | Бросить курить и оптимизировать образ жизни | |
Без установленных АССЗ или тяжелых ПОМ | Бросить курить и оптимизировать образ жизни САД <140 до 130 мм рт.ст., если допустимоb ХС-ЛПНП <2,6 ммоль / л (100 мг / дл) HbA1c <53 ммоль / моль (7,0%) | САД <130 мм рт. ст.при переносимости ХС-ЛПНП <1,8 ммоль / л (70 мг / дл) и снижение>50% Ингибитор НГКТ2 или аГПП-1 с установленными AССЗ |
С установленными AССЗ и / или тяжелые ПОМ | Бросить курить и оптимизировать образ жизни САД <140 до 130 мм рт.ст., если допустимо ХС-ЛПНП <1,8 ммоль / л (70 мг / дл) HbA1c <64 ммоль / моль (8,0%) Ингибитор НГКТ2 или аГПП-1 ССЗ: антиагрегантная терапия | САД <130 мм рт.ст. при переносимости ХС-ЛПНП <1,4 ммоль / л (55 мг / дл) и снижение>50% Ингибитор НГКТ2 или аГПП-1 |
Таблица 4.2.10. Рекомендации по коррекции уровня АД (12,41,29,40)
Рекомендации | Уровень доказательств |
Следует рассматривать снижение систолического АД <140 мм рт. ст.и до 130мм.рт.ст | А |
Целевое диастолическое АД для всех больных <80 мм рт. ст. и до 70мм.рт.ст | А |
Ингибиторы АПФ или блокаторы РААС рекомендованы пациентам с АГ с умеренно повышенным соотношением альбумина к креатинину в моче (30-299 мг/г креатинина) | В |
Ингибиторы АПФ или блокаторы РААС настоятельно рекомендованы пациентам с АГ с соотношением альбумина к креатинину в моче ≥300 мг/г креатинин и/или рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2. | А |
Ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина не рекомендуются для первичной профилактики ХБП у пациентов с диабетом с нормальными уровнями АД, соотношения альбумина к креатинину в моче (<30 мг/г креатинина), рСКФ | А |
Достижение целевого АД обычно требует комбинированной терапии, рекомендуется комбинировать блокаторы РААС с другими антигипертензивными препаратами | А |
Комбинация двух блокаторов РААС, хотя потенциально более эффективна в снижении протеинурии, не рекомендуется | А |
Антагонисты альдостерона не могут быть рекомендованы при СКФ <30 мл/мин/1,73 м2, особенно в комбинации с блокатором РААС, учитывая риск ухудшения функции почек и гиперкалиемии | С |
При использовании иАПФ, БРА или мочегонных средств, следует контролировать уровень креатинина и калия в сыворотке крови для установления повышения или изменения их концентрации (В). Пациенты с рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2 должны быть направлены на консультацию нефролога (А) [29].
Контроль АД у больных СД на диализе:
Целевой уровень АД у больных СД до диализа и между сеансами диализа не отличается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом менее140/90 мм рт. ст.
Препаратами первого ряда (как и в додиализный период) остаются ИАПФ и БРА.
Таблица 4.2.11. Лечебные мероприятия по снижению риска сердечнососудистых событий и прогрессирования ХБП (12,30,33,38)
Рекомендации | Уровень доказательств |
Оптимизировать контроль уровня глюкозы для снижения риска или замедления прогрессирования ХБП | А |
Рекомендовано применение иНГКТ2 у пациентов с рСКФ ≥25 мл/мин/1,73 м2 и уровнем альбумина в моче ≥300 мг/г креатинина для уменьшения прогрессирования ХБП и сердечнососудистых событий | А |
Пациентам СД 2типа с ХБП и повышенным риском сердечно– сосудистых событий или с признаками прогрессирования ХБП, при невозможности использования иНГКТ2, рекомендован нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов (финеренон) с рСКФ≥25мл/мин/1,73м2, уровнем калия <5,0ммоль/л, альбуминурией >30мг/г | А |
Пациентам с содержанием альбумина в моче >300 мг/г, снизить содержание альбумина в моче на 30% или более | В |
Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию липидного обмена (29,40,35).
Согласно рекомендациям NKF-KDOQI, применение статинов или комбинированной терапии статинами/эзитимибом снижает риск серьезных атеросклротических событий у пациентов с СД и ХБП, способствуют улучшению функции почек, включая лиц с трансплантированной почкой (B).
Целевой уровень ЛПНП у больных СД на выраженных стадиях ХБП согласно рекомендациям ESH/ESC должен быть менее 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) (A).
Таблица 4.2.12. Контроль липидов при ХБП
Рекомендации | Уровень доказательности |
Интенсивная гиполипидемическая терапия у пациентов с СД 2 типа очень высокого риска, направленная на снижение уровня ХС-ЛПНП > 50% и ХС-ЛПНП <1,4 ммоль / л (55 мг / дл) | А |
У пациентов с СД 2 типа> 40 лет с высоким риском, лечение с максимальным снижением Цель: снижение ХС-ЛПНП -> 50% и ХС-ЛПНП <1,8 ммоль / л (70 мг / дл) | А |
Улиц в возрасте <40 лет с СД 1 или 2 типа с подтвержденным ПОМ и / или уровня ХС-ЛПНП > 2,6 ммоль / л (100 мг / дл), женщинам планирующим беременность | С |
Если целевой показатель ХС-ЛПНП не достигнут, статины в сочетании с эзетимибом | С |
Применение статинов или комбинация статин / эзетимиб рекомендуется пациентам не получающим диализ 3-5 стадии ХБП. | А |
У пациентов, уже принимающих статины, эзетимиб или комбинацию статин/эзетимиб на момент начала диализа, продолжить прием этих препаратов, особенно у пациентов с ССЗ. | С |
У пациентов с ХБП, получающих диализ без ССЗ, начинать терапию статинами не рекомендуется | А |
Наиболее распространенными и эффективными антилипидемическими средствами являются ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы – статины и производные фиброевой кислоты. Статины широко применяются при гиперхолестеринемии, высоком уровне ЛПНП, низком уровне ЛПВП. В случае высокого уровня триглицеридов первыми назначаются производные фиброевой кислоты. При использовании статинов и\или фибратов необходим контроль функции печени и КФК в течение 2-6 месяцев от начала лечения.
Коррекция почечной анемии при ДН[9,5,24,33]
Коррекция почечной анемии производится средствами, стимулирующими эритропоэз в сочетании с препаратами железа. У пациентов с ХБП (додиализные стадии) и анемией, не получающих терапию железом или эритропоэтин - стимулирующими средствами (ЭСС), следует провести пробную терапию внутривенными препаратами железа или 1-3 месячный курс пероральных препаратов железа. Желательно добиться увеличения концентрации гемоглобина без начала терапии ЭСС, НТС ≤30% и ферритина ≤500 нг/мл (мкг/л) (С).
У взрослых пациентов с ХБП без диализа при концентрации гемоглобина < 100 г/л рекомендуется индивидуализировано принимать решение о начале терапии ЭСС на основании скорости снижения гемоглобина, предшествовавшем ответе на терапию железом, риска потребности в трансфузиях, рисков, связанных с терапией ЭСС, и наличия симптомов, относящихся к анемии(С).
При выборе ЭСС необходимо основываться на информации по фармакодинамике, безопасности, данных по клиническим исходам, стоимости и доступности (C). Следует использовать только ЭСС, одобренные независимым регуляторными органами. Среди «копийных» образцов ЭСС следует использовать только истинные биоаналоги (C).
Не рекомендуется использование в качестве дополнительной терапии анемии андрогенов (В), витамина C, витамина D, витамина E, фолиевой кислоты, L-карнитина и пентоксифиллина(C).
При лечении хронической анемии рекомендуется избегать, где возможно, переливания эритроцитов для минимизации общих рисков, связанных с их использованием (B). Это особенно важно для пациентов, подходящих для трансплантации, для минимизации риска аллосенсибилизации (C).
У взрослых пациентов с ХБП не рекомендуется использовать ЭСС для поддержания концентрации гемоглобина выше 115 г/л (C). При дальнейшем его повышении до полной нормализации может увеличиться риск развития острого инфаркта миокарда, инсульта, гипертензии, повыситься частота тромбозов хронической артериовенозной фистулы.
В процессе лечения необходим постоянный контроль функции почек (динамика СКФ и креатинина крови), АД, гидратации, кардиодинамики, скорости прироста гемоглобина, гематокрита, содержания железа в организме, электролитных показателей, факторов свертывания крови. У всех взрослых пациентов, получающих ЭСС не рекомендовано намеренное увеличение концентрации гемоглобина выше 130 г/л (A).
У пациентов с ХБП 5 на диализе рекомендована терапия ЭСС для предотвращения падения гемоглобина ниже 90 г/л при концентрации гемоглобина 90 и 100 г/л(B). У некоторых пациентов обоснована инициация терапии ЭСС при гемоглобине выше 100 г/л для улучшения качества жизни.
Почечная анемия у больных СД на диализе:
- целевой уровень гемоглобина крови: <130 г/л у мужчин, < 120 г/л у женщин,
- лечение средствами, стимулирующими эритропоэз и препаратами железа (пероральными и парентеральными).
Применение антиагрегантов при ДН
Дополнительно к основным нефропротективным средствам при ведении больных СД с почечной патологией применяют и антиагреганты, прежде всего, с целью кардиопротекции. Стандарты мультифакторной терапии включают аспирин для больных СД с почечной патологией для кардиоваскулярной профилактики. Рекомендации ESH/ESC 2021 подтвердили их особую значимость для пациентов с СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 в профилактике сердечно-сосудистых событий (29).
Коррекция фосфорно-кальциевого гомеостаза
Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза ответственны за развитие остеодистрофии, кальцификацию сосудов и мягких тканей, повышения кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Снижение массы функционирующей почечной ткани ведет к уменьшению продукции кальцитриола, гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня паратгормона (ПГ), развитию вторичного гиперпаратиреоза.
Согласно рекомендациям KDIGO (2022) измерение уровня кальция, фосфора, ПГ, щелочной фосфатазы должно проводиться ежегодно у взрослых при СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 3в-5) для определения базовых значений и дальнейшего прогноза (C).
У лиц со СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 3в-5) рекомендовано поддерживать уровень фосфора в пределах нормальных значений по данным локальных лабораторий (С). При значениях интактного ПГ выше нормального уровня, прежде всего, необходимо дать оценку гиперфосфатемии, гипокальциемии и дефициту витамина D(C).
Не рекомендуется рутинное назначение витамина D или его аналогов в отсутствие документально подтвержденного дефицита для подавления повышенного уровня ПГ у лиц с ХБП до диализа (В).
Не рекомендуется назначение бифосфонатов лицам со СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 4-5) в отсутствие очень серьезных клинических показаний (В).
У лиц со СКФ<45 мл/мин/1,73 м2не предлагается рутинно выполнять измерение показателей минеральной плотности кости, поскольку они не предсказывают риск переломов (как в общей популяции) и не позволяют определить тип почечной остеодистрофии (B).
Заместительная почечная терапии у больных СД
Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и терминальной почечной недостаточностью (согласно рекомендациям КDOQI): СКФ < 15
мл/мин/1,73 м2, гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л), не корригируемая консервативными методами лечения, тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких, нарастание белково-энергетической недостаточности.
Выбор метода диализа: самым адекватным методом ЗПТ по клиническим и экономическим аспектам является трансплантация почки. При отсутствии родственного донора и/или при ожидании трупной почки пациент до трансплантации почки должен находиться на перитонеальном диализе или на гемодиализе.
Целевые значения фосфорно-кальциевого обмена у больных СД на диализе.
- Паратгормон – 150–300 пг/мл;
- Фосфор – 1,13–1,52 ммоль/л;
- Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
- Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2 /л2
Трансплантация органов у больных СД
Наличие СД не является противопоказанием к трансплантации органов (почки или почки в сочетании с поджелудочной железой). Заблаговременно до трансплантации необходимо детальное обследование пациентов.
Противопоказания к проведению трансплантации: наличие активного онкологического процесса, активный инфекционный процесс, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, тяжело протекающие психические заболевания, наличие выраженного атеросклеротического поражения тазовых сосудов в связи с большим риском потери трансплантанта по техническим причинам, небольшая ожидаемая продолжительность жизни.
Изолированная трансплантация поджелудочной железы не целесообразна для лечения СД.
Хроническая болезнь почек и сердечно-сосудистые заболевания
Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP, и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений [26,32,39].
Таблица 4.2.13. Стратегия терапии у больных ХБП и ССЗ [12,32]
Рекомендации | Уровень доказательств |
Пациентов с ХБП следует относить к группе высокого риска ССЗ | А |
При лечении ИБС у больных ХБП следует исходить из существующих рекомендаций при отсутствии противопоказаний* | А |
Антитромботическая терапия может назначаться больным ХБП с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, если не повышен риск кровотечения* | В |
Лечение сердечной недостаточности при ХБП следует проводить в том же объеме, что и у пациентов без ХБП* | А |
При болях в грудной клетке больные ХБП должны обследоваться так же, как и пациенты без ХБП | В |
*необходима коррекция дозы препаратов с учетом СКФ
Таблица 4.2.14. Основные принципы лечения ДН в зависимости от стадии [12,35]
Стадия ДН
|
Принципы лечения
|
ХБП С1-3 А2 | Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки) Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; противопоказаны при беременности Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД (< 130/80 мм рт. ст) Коррекция дислипидемии Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований |
ХБП С1-3 А3 | Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки) Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; противопоказаны при беременности Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД (< 130/80 мм рт. ст) Коррекция дислипидемии Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) Коррекция костно-минеральных нарушений Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур Контроль статуса питания |
ХБП С4 | Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c Ограничение животного белка (0,7 – 0,8 г/кг массы тела в сутки), Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; уменьшение дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД (< 130/80 мм рт. ст) Коррекция гиперкалиемии Коррекция дислипидемии Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур Контроль статуса питания |
ХБП С5 | Гемодиализ Перитонеальный диализ Трансплантация почки |
Необходимо помнить о нефротоксическом эффекте ряда препаратов (аминогликозиды, рентгенконтрастные вещества первых поколений -ионные, нестероидные противовоспалительные средства, тиазидные диуретики в больших дозах) и избегать их применения.
У лиц со СКФ<60 мл/мин/1.73 м2 (ХБП 3а-5) при развитии тяжелых интеркуррентных заболевании, повышающих риск развития острого почечного повреждения, рекомендована временная отмена потенциально нефротоксичных препаратов и препаратов с почечной элиминацией (блокаторы РААС (иАПФ, БРА, ингибиторы альдостерона, прямые ингибиторы ренина), диуретики, нестероидные противовоспалительные средства, метформин, препараты лития, дигоксин и др. (С).
Таблица 4.2.15.Рекомендации по ведению больных с ДН [12,35]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Оптимизация гликемического контроля уменьшает риск или замедляет прогрессирование ДН. | А |
Оптимизация контроля АД (< 140/90 мм рт.ст.) уменьшает риск или замедляет прогрессирование ДН. | А |
Для пациентов на додиализной стадии ДН, потребление белка должно быть 0,8 г/кг массы тела в сутки, а для пациентов, находящихся на диализе, требуются более высокие уровни диетического потребления белка. | А |
Рекомендуется назначить иАПФ или БРА небеременным пациентам с СД с альбуминурией 30-299 мг/сут. | В |
Настоятельно рекомендуется назначить иАПФ или БРА небеременным пациентам с СД с альбуминурией более 300 мг/сут или снижением СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2. | А |
иАПФ или БРА не рекомендуются для первичной профилактики ДН у пациентов с СД, с нормальным АД, с соотношение альбумин/креатинин в моче (< 30 мг/г) и нормальной СКФ. | В |
В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования, наличии сложных вопросов ведения ДН необходима консультация нефролога | В |
Хроническая инфекция мочевых путей
Аналогична таковой у пациентов без СД, но:
- часто протекает латентно,
- значительно ускоряет нарушение функции почек при ДН,
- требует активного выявления и агрессивного лечения,
- диагностика – по общепринятым правилам (обнаружение лейкоцитов и бактерий в моче).
Частой причиной лейкоцитурии являются вульвит у женщин и простатит, баланит у мужчин.
Лечение уросептиками должно назначаться лишь после консультации гинеколога (уролога).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (НЕЙРОПАТИЯ, ДПН)
Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД. По определению ВОЗ, диабтическая полинейропатия – это болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон. Частота развития различных форм ДПН достигает 65-80%. Это осложнение является причиной 50-75% всех случаев ампутаций нижних конечностей. Больные СД 2 типа входят в группу риска с момента диагностики заболевания[2].
Патогенез ДПН: в основе лежит декомпенсация СД, вызывающая различные метаболические и сосудистые нарушения (хроническая эндоневральная ишемия, снижение синтеза оксида азота, образование осмотически активного сорбитола, конечных продуктов гликирования белков, истощение пула миоинозитола, нарушения фактора роста нервов и др.), приводящие к патологии нервных волокон.
Классификация диабетической нейропатии. Клинические формы диабетической нейропатии многообразны. Проявляются как генерализованным, так и локальным поражением нервной системы. Существуют несколько классификаций диабетических нейропатий. Одна из наиболее распространенныхи удобных - классификация диабетической нейропатии (Thomas P.K. c соавт., 1998), в модификации РАЭ (2021).
Классификация диабетической нейропатии (Thomas, 1998; РАЭ, 2021).
А. Диффузная нейропатия
1. Дистальная нейропатия
• С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)
• С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)
• Смешанная (сенсо-моторная - наиболее распространенная)
2. Автономная нейропатия
• Кардиоваскулярная
Снижение вариабельности сердечного ритма
Тахикардия покоя
Ортостатическая гипотензия
Внезапная смерть (злокачественная аритмия)
Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы)
2. Мононевриты различной локализации (в том случае, если полинейропатия исключена)
В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы)
2. Грудная радикулопатия
• Гастроинтестинальная
Диабетический гастропарез(гастропатия)
Диабетическая энтеропатия (диарея)
Снижение моторики толстого кишечника (констипация)
• Урогенитальная
Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь)
Эректильная дисфункция
Женская сексуальная дисфункция
• Судомоторная дисфункция
Дистальный гипогидроз, ангидроз
• Нарушение распознавания гипогликемий
Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы)
1. Изолированные поражения черепно-мозговых или периферических нервов
2. Мононевриты различной локализации (в том случае, если полинейропатия исключена)
В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы)
1. Радикулоплексопатия (пояснично-крестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиелотрофия)
2. Грудная радикулопатия
Недиабетические нейропатии, сопутствующие СД
• Туннельные синдромы
• Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
• Радикулоплексопатия
• Острая болевая нейропатия с поражением тонких нервных волокон
Стадии
I. Доклиническая.
II. Клинических проявлений.
III. Осложнений.
Сенсомоторная полинейропатия
Таблица 4.3.1. «Активная» и «пассивная» нейропатическая симптоматика периферической нейропатии
Сенсомоторная нейропатия |
|
Таблица 4.3.1. «Активная» и «пассивная» нейропатическая симптоматика периферической нейропатии
“Активная” (положительная) симптоматика | “Пассивная” (отрицательная) симптоматика |
Жжение Кинжальные боли Прострелы, “удары током” Покалывание Гипералгезии - повышение чувствительности на болезненный стимул Аллодинии - боль возникает из-за стимула, обычно не вызывающего боль | Одеревенелость Онемение «Омертвение» Покалывание Неустойчивость при ходьбе |
Таблица 4.3.2.Тесты для диагностики сенсомоторной периферической нейропатии [2,4,12]
Вид чувствительности | Инструмент | Методика использования |
Сенсорная | ||
Болевая | Игла | Ощущает ли пациент боль. Если нет, чувствует ли прикосновение |
Тактильная | Ватные палочки, вата | Прикосновение к поверхности кожи в области тыла стопы, голеней |
Чувство давления | Монофиломент* | Давление монофиламентом на область подошвы стоп |
Вибрационная | Камертон 128 Гц (градуированный 0/8) | Тыльная поверхность большого пальца стопы, лодыжки, голень |
Проприоцептивная | Пассивное сгибание в суставах пальцев стопы в положении больного лежа с закрытыми глазами | |
Моторная | ||
Мышечная слабость, атрофия | Неврологический молоточек | Определение сухожильных рефлексов (ахиллова, коленного) с помощью неврологического молоточка |
Таблица 4.3.3. Показатели периферической чувствительности [2,4,12]
Методы диагностики состояния периферической чувствительности | Показатели периферической чувствительности |
Оценка вибрационной чувствительности по градуированному камертону 128 Гц в разных возрастных группах: 18-40 лет 41-60 лет 61-71 год 72 года и старше по биотезиометру |
5-8 ед. 4-8 ед. 3-8 ед. 2-8 ед. 10-25 В – умеренная нейропатия >25 В – выраженная нейропатия |
Оценка температурной чувствительности (ТипТерм, касание теплым/холодным предметом с разницей t не более 2Со) | Не чувствует разницы температур – признак нейропатии |
Оценка тактильной чувствительности с помощью монофиламента 10 г. | Чувствительность не нарушена, если пациент ощущает более 2-х прикосновений из 3-х Чувствительность нарушена, если пациент чувствует менее 2-х прикосновений из 3-х |
Оценка болевой чувствительности с помощью неврологической иглы | Чувствует более 2-х покалываний из 3-х – нет снижения чувствительности, чувствует менее 2-х покалываний из 3-х – чувствительность снижена |
Для диагностики симметричной полинейропатии достаточно тщательно собранного анамнеза, определения порога температурной (или тактильной) чувствительности, а также вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц.
Всем пациентам необходимо проводить исследование с помощью монофиламента 10 г для определения риска формирования трофических язв стоп и ампутации.
Другие (редкие) методы исследования:
Нейромиография: исследование периферической нервной системы с помощью нейромиографии осуществляется с целью получения наиболее объективной информации о состоянии крупных миелинизированных нервных волокон. Показано, что скорость рас- пространения возбуждения (СРВ) по нервным волокнам у больных СД снижается прибли- зительно на 0,5 м/с/год. Электронейромиография абсолютно показана при неэффективно- сти стандартной терапии диабетической нейропатии в течение 6 мес. для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.
Биопсия икроножного нерва - проводится для диагностики атипичных форм нейропатии, а также в ряде клинических исследований, в которых оценивается эффектив- ность патогенетической терапии нейропатии.
Биопсия кожи позволяет получить морфологическую картину, количественно от- ражающую состояние иннервации кожи мелкими нервными волокнами.
Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) используется для оценки степени вовлеченно- сти спинного мозга в развитие изменений периферической нервной системы.
Конфокальная микроскопия – исследование роговой оболочки, которая состоит из нескольких слоев, в одном из них представлены нервные волокна мелкого калибра, непо- крытые миелином. Позволяет визуализировать роговую оболочку и количественно оце- нить состояние иннервации. Это единственная неинвазивная методика, позволяющая оце- нить мелкие немиелинизированные нервные волокна.
Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например:
• шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS). Сумма баллов >5 говорит о наличии выраженной нейропатии (см. приложение 7.2);
• визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома – приложение 7.3);
• Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI). Сумма баллов >2 позволяет подозревать наличие нейропатии (см. приложение 7.4.);
• Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии. Сумма баллов >4 свиде- тельствует о нейропатическом характере боли (приложение 7.5.).
Таблица 4.3.4. Рекомендации по скринингу и лечению ДПН [12]
Группы риска развития ДПН:
Рекомендации |
Уровень доказательности
|
Рекомендуется всех пациентов обследовать на диабетическую периферическую нейропатию, начиная с момента диагностики СД 2 типа и как минимум 1 раз в год после постановки диагноза. | В |
Обследование должно включать тщательный анамнез и обследование с применением 10 г монофиломента, и как минимум оценку одного из следующих тестов: болевую, температурную или вибрационную чувствительность. | В |
Симптомы и признаки вегетативной нейропатия должны быть оценены у пациентов с микрососудистыми и нейропатическими осложнениями | D |
Оптимизация контроля глюкозы замедляет прогрессирование ДПН у пациентов с СД 2 типа. | В |
Следует оценить и лечить пациентов для уменьшения боли, связанной с ДПН, а также купировать симптомы автономной нейропатии. | В |
Лечение улучшает качество жизни пациентов | D |
Группы риска развития ДПН:
- больные СД 1 типа с недостижением целевых уровней гликемического контроля спустя 5 года от дебюта заболевания;
-
больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания.
Таблица 4.3.5. Этапность диагностики и лечения
Мероприятия | Кто выполняет |
Выявление групп риска (скрининг) | Семейный врач, эндокринолог |
Обязательные методы исследования | Семейный врач, эндокринолог или невролог |
Определение клинической формы нейропатии | Эндокринолог или невролог |
Выбор специфического метода лечения: – периферической нейропатии – автономной нейропатии |
Эндокринолог или невролог Эндокринолог и врачи других специальностей (кардиолог, гастроэнтеролог, уролог и др.) |
Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.
Диагностика и лечение: проводится эндокринологом, совместно с врачами других специальностей (невролог, кардиолог, гастроэнтеролог, уролог, хирург и др.).
Основные принципы лечения ДПН:
- достижение целевых показателей контроля гликемии (в основе лечения и про- филактики всех форм ДПН лежит длительная и стойкая компенсация СД);
- предотвращение осложнений со стороны стопы;
- уменьшение болевых ощущений.
Симптоматическое лечение болевой формы ДПН [2,12,43]
Основой лечения и профилактики развития ДПН является обеспечение стабильной нормогликемии, однако наличие болевой симптоматики, резко снижающей качество жизни пациента, требует назначения лечения, направленного на быстрое и качественное купирование болевого синдрома. Лечение болевой ДПН заключается в назначении симптоматических препаратов. Доказан эффект трициклических антидепрессантов, антиконвульсантов габапентина и прегабалина, а также ингибитора обратного захвата серотонина дулоксетина, при отсутствии противопоказаний к их применению. Эти препараты и являются лечением первой линии, выбор осуществляется с учетом сопутствующих заболеваний и стоимости препарата.
Таблица 4.3.6.Препараты для лечения болевой формы нейропатии
Таблица 4.3.7.Рекомендации по лечению болевой формы ДПН [12,43
Таблица 4.3.6.Препараты для лечения болевой формы нейропатии
Класс препаратов | Механизм действия | Препараты (дозы) |
Антидепрессанты: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗН) | Высоко специфичное ингибирование обратногозахвата серотонина и норадреналина | Дулоксетин (60 мг/сутки) |
Трициклические антидепрессанты (ТЦА) | Ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина | Амитриптилин (25–150 мг/сутки) |
Противосудорожные средства | Модулирование электрического потенциала кальциевых каналов | Прегабалин (150–300 мг/сутки) Габапентин (300–3600 мг/сутки) Карбамазепин (200–800 мг/сутки) |
Опиаты | Блокада μ-опиоидных рецепторов | Трамадол (100–400 мг/сутки) |
Препараты местного действия | Местно-раздражающее Местно-обезболивающее | Капсаицин Лидокаин |
Таблица 4.3.7.Рекомендации по лечению болевой формы ДПН [12,43
Рекомендации | Уровень доказательности |
При отсутствии противопоказаний для лечения болевой ДПН следует назначать прегабалин | А |
При лечении болевой БДПН можно использовать габапентин и вальпроат натрия | В |
В терапии болевой ДПН можно применять такие препараты, при отсутствии противопоказаний, как амитриптилин, венлафаксин и дулоксетин. | В |
Для терапии болевой ДПН можно применять такие препараты, как декстрометорфан, морфина сульфат, трамадол и оксикодон | В |
При терапии болевой ДПН следует назначать препараты капсаицина и изосорбида динитрата | В |
Для лечения болевой ДПН не следует назначать такие препараты, как клонидин, пентоксифиллин и мексилетин | В |
Для снижения выраженности болевого синдрома при ДПН возможно применение лидокаинового пластыря | С |
При терапии болевой ДПН следует назначать проведение чрескожной электрической стимуляции нервов | В |
Для лечения болевой ДПН не следует применять такие терапевтические подходы, как электромагнитная терапия, низкоинтенсивная лазерная терапия и массаж Рейки | В |
Автономная полинейропатия [2,12]
Таблица 4.3.8. Симптомы и проявления автономной нейропатии
Система | Проявления | Симптомы |
Сердечно-сосудистая |
Тахикардия покоя Ортостатическая гипотензия (ОГ) - снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или ДАД ≥ 10 мм рт.ст. Синдром постуральной тахикардии Снижение переносимости физических нагрузок «Немая» ишемия миокарда |
Головокружение, обморочные состояния, слабость, снижение работоспособности, сердцебиение, «фиксированный пульс» |
Желудочно-кишечная | Снижение перистальтики, гастропарез, атония желчного пузыря | Дисфагия, тошнота, рвота, запоры |
Усиление перистальтики | Диарея, ночное недержание стула | |
Мочеполовая |
Дисфункция мочевого пузыря Нарушения сексуальной сферы |
Никтурия, остаточная моча в мочевом пузыре |
Эректильная дисфункция | ||
Ретроградная эякуляция, сухость влагалища | ||
Судомоторная |
Нарушение потоотделения Нарушение зрения |
Ангидроз, потоотделение во время приема пищи Нарушение адаптации к свету |
Таблица 4.3.9. Тесты для диагностики автономной нейропатии
Методы | ||
Обязательные | Дополнительные | |
Сердечно-сосудистая | Ортостатическая проба (снижение систолического АД >30 мм рт.ст. при перемене положения тела с горизонтального на вертикальное). Отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и его урежения на выдохе более чем на 10 уд/мин. Проба Вальсальвы (отсутствие увеличения ЧСС при натуживании) более чем на 10 уд/мин. |
Суточное мониторирование АД (отсутствие ночного снижения). Холтеровское мониторирование - ЭКГ (разница между макс. и мин. ЧСС в течение суток ≤ 14 уд/мин). ЭКГ в пробе Вальсальвы (отношение макс. RR к мин. RR ≤ 1.2). |
Желудочно-кишечная | Дисфагия, боли в животе, чередование диареи и запоров; ночная диарея; ощущение переполнения желудка; боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота. |
Рентгенография ЖКТ. Эзофагогастродуо-деноскопия. Сцинтиграфия желудка. Электрогастрография. |
Мочеполовая | Опрос и осмотр (отсутствие позывов к мочеиспусканию, проявления эректильной дисфункции; ретроградная эякуляция). |
Урофлоуметрия. УЗИ мочевого пузыря (объем остаточной мочи). УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов полового члена. |
Нераспознаваемая гипогликемия | Опрос и анализ дневника самоконтроля гликемии (больной не чувствует проявлений гипогликемии). | Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM). |
Основные принципы лечения автономной нейропатии [2]
В настояший момент не существует ни одного патогенетического препарата для лечения автономной полинейропатии. Медикаментознаяя терапия основана на симптома- тическом лечении и сводится к купированию тех или иных симптомов нейропатии, в за- висимости от уровня поражения.
Таблица 4.3.10. Препараты для симптоматического лечения автономной нейропатии [2,12]
Система | Принципы лечения |
Сердечно-сосудистая | |
Ортостатическая гипотензия |
|
Желудочно-кишечная | |
Двигательные пищеводные нарушения (гастроэзофагальный рефлюкс) | Ингибиторы протонной помпы |
Диабетический гастропарез |
Дробное питание, прокинетики -Дромперидон внутрь по 10 мг 3 раза в сутки Метоклопрамид внутрь по 5–10 мг 3–4 раза в сутки Эритромицин внутрь по 0,25–1 г 4 раза в сутки |
Констипационный синдром |
Изменения стиля жизни (регулярное питание, с включением в рацион пищи, богатой растительной клетчаткой, увеличение объема выпиваемой за сутки жидкости до 2 л). Слабительные средства с объемным (макрогол) или осмотическим (лактулоза) механизмами действия |
Диарея | Заместительная терапия панкреатическими препаратами, лоперамид внутрь по 2 мг, далее по 2–12 мг/сут до частоты стула 1–2 раза в сутки, но не более 6 мг на каждые 20 кг массы тела в сутки |
Мочеполовая | |
Эректильная дисфункция, задержка эякуляции | Психологическое консультирование. Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил, варденафил, уденафил), при неэффективности алпростадил внутрикавернозно, протезирование полового члена. |
Нарушение ощущения наполнения мочевого пузыря, атония мочевого пузыря, недержание мочи | Для коррекции интравезикулярной обструкции- альфа- адреноблокаторы, периодическая катетеризация мочевого пузыря, давление на мочевой пузырь при мочеиспускании для полного опорожнения. |
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
СД 2 типа является независимым фактором риска ССЗ. Наличие СД повышает риск развития ИБС в 2-4 раза. В структуре смертности пациентов с СД ССЗ занимают основное место, являясь причиной смерти у 52% больных [44]. Смертность от инфаркта миокарда, как в острой стадии, так и при длительном наблюдении, среди больных CД в 1,5–2 раза выше, чем у лиц без СД. В совместных рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению СД с высоким уровнем доказательности (А) определены следующие позиции [45].
Существует определенная взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. На каждый 1% гликированного гемоглобина (HbA1c) риск ССЗ увеличивается определенным образом.
Риск ССЗ у мужчин с СД в 2–3 раза, а у женщин в 3–5 раз выше, чем у лиц без СД.
Уровень постпрандиальной гликемии в большей степени является фактором риска ССЗ, чем гликемия натощак, и повышение уровня постпрандиальной гликемии также повышает риск развития ССЗ у лиц с нормальным уровнем гликемии натощак.
Уровень постпрандиальной гликемии в большей степени является фактором риска ССЗ, чем гликемия натощак, и повышение уровня постпрандиальной гликемии также повышает риск развития ССЗ у лиц с нормальным уровнем гликемии натощак.
Более половины пациентов на момент верификации диагноза СД 2 типа уже страдают ИБС. Течение ИБС зависит от длительности СД. ИБС бывает представлена как стабильными формами – стенокардия напряжения, бессимптомная ишемия миокарда, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, аритмии; так и острыми – острый коронарный синдром с подъемом или без подъема сегмента ST. ИБС во многих случаях протекает бессимптомно Смертность при развитии острого коронарного синдрома у больных СД выше в 2-3 раза.
Все пациенты с ИБС без известных ранее проблем с гликемией должны в целях адекватной стратификации риска и целенаправленного лечения, пройти исследование гликемического статуса [7,29].
Клинические особенности ИБС при СД
- Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда (связано с автономной нейропатией).
- Высокий риск «внезапной смерти» (отсутствие адекватной клинической картины, более позднее обнаружение заболевания).
- Высокая частота развития постинфарктных осложнений:
- кардиогенного шока,
- застойной сердечной недостаточности,
- нарушений сердечного ритма.
- Оценка факторов риска, влияющих на развитие ИБС при СД:
- Семейный анамнез по ИБС (родственники у женщин <65 лет и у мужчин <55 лет);
- Вес и перераспределение жира, оценка анамнеза, ИМТ (ожирение ≥30 кг/м2) и окружность талии (абдоминальное ожирение - >102 см у мужчин и >88 см у женщин);
- Физическая активность – оценивается в настоящее время и в прошлом;
- Дислипидемия (снижение ЛПВП и повышение триглицеридов);
- Артериальная гипертензия (более 140/85 мм рт.ст.);
- Табакокурение – на текущий момент, в прошлом и интенсивность;
- Альбуминурия и уровень креатинина плазмы (СКФ);
-
СД – возраст пациента на момент дебюта гипергликемии, наследственность по СД, сосудистые осложнения, уровень глюкозы плазмы натощак, уровень HbА1с.
Таблица 4.4.1. Рекомендации по скринингу ИБС [2,7,29]
Обследование больных для верификации ИБС в целом аналогично диагностическим подходам у больных без СД с соответствующими показаниями к тестам с физической нагрузкой, оценке миокардиальной перфузии и коронарной ангиографии (таблица 4.4.2.).
Рекомендации | Уровень доказательности |
У бессимптомных больных СД рутинный скрининг для выявления ИБС не рекомендуется, так как он не улучшает результаты лечения, при условии проводимой терапии факторов риска ССЗ. | А |
Обследованию для выявления ИБС подлежит присутствие любого из следующих состояний: атипичные сердечные симптомы (например, необъяснимая одышка, дискомфорт в груди); знаки или симптомы, связанные с сосудистым заболеванием, транзиторная ишемическая атака, инсульт, хромота или болезнь периферических артерий; или ЭКГ аномалии (Q волны). | D |
Рекомендуется обследовать пациентов с ССЗ на наличие нарушений обмена глюкозы | А |
Обследование больных для верификации ИБС в целом аналогично диагностическим подходам у больных без СД с соответствующими показаниями к тестам с физической нагрузкой, оценке миокардиальной перфузии и коронарной ангиографии (таблица 4.4.2.).
Таблица 4.4.2. Инструментальные методы обследования больных СД с ИБС
Целевые показатели терапии у больных СД и сердечно-сосудистой патологией [7].
Обязательные методы
Обследования
|
Дополнительные методы обследования (в условиях кардиологического стационара)
|
Электрокардиография (ЭКГ) |
Пробы с физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия) Стресс-эхокардиография
Коронарная ангиография МСКТ
Сцинтиграфия миокарда с нагрузкой
|
Целевые показатели терапии у больных СД и сердечно-сосудистой патологией [7].
Таблица 4.4.3. Модификация образа жизни при СД и ИБС
Рекомендации | Уровень доказательности |
Строгий запрет курения при СД, НТГ и ИБС | А |
Для профилактики и контроля за СД рекомендовано употребление жиров: всего - <35 %, насыщенных - <10 %, ненасыщенных - >10 % от общего калоража в день | А |
Употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки >40 г/день (или 20 г/1000 ккал/день) | А |
Любое питание с ограничение суточной энергии рекомендовано для снижения ИМТ при СД | В |
Средняя или высокоинтенсивная физическая активность ≥ 150 мин/нед рекомендована для управления и профилактики СД или НТГ | А |
Рекомендованы аэробные или силовые физические упражнения для снижения риска и контроля СД, НТГ и ИБС, а лучше их комбинация | А |
Гликемический контроль при СД и ИБС. Целевые значения показателей углеводного обмена у пациентов с ССЗ и СД должны быть индивидуализированы с учетом длительности СД, возраста и сопутствующих заболеваний [112].
Таблица 4.4.4. Контроль гликемии при СД и ИБС[7]
Специальные предостережения: при СД 2 типа интенсивное снижение уровня гликемии повышает частоту тяжелых гипогликемий в 3-4 раза. При краткосрочных гипогликемиях это может способствовать возникновению аритмии, а при длительных гипогликемиях – прогрессированию ССЗ, повышает риски деменции и когнитивных расстройств. Следует подчеркнуть, что из ПСМ наиболее опасным с точки зрения развития гипоглике- мий является глибенкламид, а наименее – гликлазид МВ и глимепирид [7].
Коррекция дислипидемии
Антиагрегантная терапия
Рекомендации | Уровень доказательности |
иНГЛТ-2 | |
С целью снижения риска развития ССС у пациентов с СД и очень высоким/высоким ССР рекомендовано назначение эмпаглифлозина, канаглифлозина или дапаглифлозина | А |
У пациентов с СД и ССЗ рекомендовано назначение эмпаглифлозина с целью снижения риска летальных исходов | В |
аГПП-1 | |
С целью снижения риска развития ССС у пациентов с СД и ССЗ или с очень высоким/высоким ССР рекомендовано назначение лираглутида, семаглутида или дулаглутида | А |
У пациентов с СД и ССЗ или с очень высоким/высоким ССР рекомендовано назначение лираглутида с целью снижения риска летальных исходов | В |
Бигуаниды | |
У пациентов с избыточной массой тела и СД2 без ССЗ и с умеренным ССР следует рассмотреть назначение метформина | С |
Инсулин | |
У пациентов с ОКС и выраженной гипергликемией (>10 ммоль/л или >180 мг/дл) следует рассмотреть применение инсулинотерапии для контроля гликемии с достижением целевых значений в зависимости от сопутствующих заболеваний | С |
Тиазолидиндионы | |
Тиазолидиндионы не рекомендованы у пациентов с СН. | А |
Ингибиторы ДПП-4 | |
Саксаглиптин не рекомендован у пациентов с СД2 и высоким риском развития СН | В |
Специальные предостережения: при СД 2 типа интенсивное снижение уровня гликемии повышает частоту тяжелых гипогликемий в 3-4 раза. При краткосрочных гипогликемиях это может способствовать возникновению аритмии, а при длительных гипогликемиях – прогрессированию ССЗ, повышает риски деменции и когнитивных расстройств. Следует подчеркнуть, что из ПСМ наиболее опасным с точки зрения развития гипоглике- мий является глибенкламид, а наименее – гликлазид МВ и глимепирид [7].
Коррекция дислипидемии
Согласно Европейским рекомендациям по ведению пациентов с дислипидемией (2019 г.) для больных высокого и очень высокого риска (в том числе с СД) рекомендовано сразу выбрать максимально агрессивную тактику гиполипидемической терапии. Ориентиром служит уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Назначение статинов показано всем пациентам с СД и ИБС.
Антиагрегантная терапия
Тромбоцит играет важнейшую роль в активации и прогрессировании атеротромбоза. Аномалии агрегации тромбоцитов при СД ex vivo описаны целым рядом исследователей, и как постпрандиальная, так и постоянная гипергликемия были признаны серьёзными детерминантами активации тромбоцитов in vivo в ранние и поздние фазы течения СД 2 типа [7]. Во вторичной профилактике антитробоцитарная терапия в виде низкодозированого аспирина (75-150 мг) или клопидогреля (отдельно или в комбинации) снижает риск инсульта, инфаркта миокарда или сосудистой смерти, хотя преимущества оказываются меньше при наличии СД [29].
Таблица 4.4.5. Рекомендации по лечению пациентов с СД и ОКС/ХКС
Рекомендации | Уровень доказательности |
При СД и ИБС показано назначение иАПФ или БРА с целью снижения риска развития ССС | А |
При СД и ИБС рекомендована терапия статинами с целью снижения риска развития ССС | А |
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) в дозе 75-160 мг/сут. рекомендован с целью вторичной профилактики при СД | А |
У пациентов с СД и ОКС, а также у больных, перенесших ЧКВ или АКШ, рекомендованоприменение блокатора рецепторов P2Y12, тикагрелора или прасугрела в течение 1 года в комбинации с аспирином | А |
У пациентов, получающих ДААТ или монотерапию оральными антикоагулянтами, имеющих высокий риск желудочно-кишечного кровотечения, показан одновременный прием ингибиторов протонной помпы | А |
При непереносимости аспирина рекомендовано применение клопидогрела как альтернативного антитромбоцитарного препарата | В |
У пациентов с СД, хорошей переносимостью ДААТ без больших кровотечений целесообразно рассмотреть продление ДААТ >12 мес. до 3 лет | А |
У пациентов без высокого риска кровотечений целесообразно рассмотреть добавление второго антитромботического препарата в дополнение к аспирину для долгосрочной вторичной профилактики | А |
У пациентов с СД и ИБС можно рассмотреть назначение бетаблокаторов | В |
Сокращения: АКШ — аортокоронарное шунтирование, БРА — блокатор рецепторов ангиотензина II, ДААТ — двойная антиагрегантная терапия, иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ИБС — ишемическая болезнь сердца, ОКС — острый коронарный синдром, рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации, СД — сахарный диабет, CCС — сердечно-сосудистые события, ХКС — хронический коронарный синдром, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство.
Реваскуляризация
Четверть всех процедур реваскуляризации миокарда поводится у больных СД. У них эта процедура осложнена более диффузным атеросклеротическим поражением и большим вовлечением эпикардиальных сосудов, более высокой склонностью к развитию рестенозов после ЧКВ, окклюзии шунтов после АКШ и неуклонному прогрессированию атеросклероза с появлением новых стенозов. Это приводит к более высокому риску, включая смертность в долгосрочной перспективе, которая наблюдается у больных СД, независимо от стратегии реваскуляризации [7]
Таблица 4.4.6. Рестенозирование коронарных артерий при СД
Рекомендации | Уровень |
У пациентов с СД и без СД рекомендованы одинаковые подходы к реваскуляризации (например, применение СЛП и лучевого доступа для ЧКВ; использование левой внутренней грудной артерии в качестве графта при АКШ) | А |
Рекомендовано проведение контроля почечной функции непосредственно перед ангиографией у пациентов, принимавших метформин, и временно отменять метформин при снижении почечной функции. | С |
Пациентам с ХКС и СД следует рекомендовать оптимальную медикаментозную терапию как предпочтительную, кроме случаев неконтролируемых симптомов ишемии, значительной площади ишемии или значимого поражения ствола или проксимального поражения ЛКА. | В |
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ (ОКС)
ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических симптомов, которые позволяют предполагать острую ишемию миокарда (нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда с повышением и без повышения сегмента ST, инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q). Причиной появления термина «ОКС» явилась практическая необходимость выбора адекватной тактики лечения в первые часы развития обострения ИБС, до установления окончательного диагноза.
Диагностика ОКС, стратификация риска и выбор лечения осуществляются на основании:
- анализа болевого синдрома в грудной клетке и/или его эквивалентов;
- оценки изменений на ЭКГ;
- оценки уровня маркеров некроза миокарда;
В качестве предпочтительных маркеров некроза миокарда рекомендуется определение сердечных тропонинов:
При нормальном уровне сердечных тропонинов диагностируется нестабильная стенокардия.
При повышении уровня сердечных тропонинов выше 99-го перцентиля верхнего референсного значения с последующим снижением до нормы диагностируется острый ИМ.
Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST[7]:
Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, называется транзиторной гипергликемией.
Вопрос проведения в этих случаях гипогликемизирующей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повышении глюкозы плазмы более 11,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является, безусловно, необходимым.
Контроль гликемии.
Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС.
Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД.
Достижение компенсации углеводного обмена улучшает исходы ИМ у больных СД.
Гликемический контроль с помощью различных медикаментозных средств, должен применяться у пациентов с СД и ОКС (B).
Целевые уровни гликемии.
По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие целевые значения: в острой фазе уровни гликемии должны быть ≤ 11,0 ммоль/л, и избегать падение гликемии < 5 ммоль/л (C).
Методы достижения целевых уровней гликемии.
Выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит от клинической ситуации и должен быть индивидуализирован.
Показания для инсулинотерапии у больных СД и ОКС:
- СД 1 типа;
- гипергликемия при поступлении стойко выше 10 ммоль/л;
- ДКА, ГГС;
- терапия высокими дозами стероидов;
- парентеральное питание;
- общее тяжелое/ критическое состояние;
- кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная недостаточность, тяжелая постинфарктная стенокардия, артериальная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма;
- любая степень нарушения сознания;
- периоперационный период, в том числе предстоящая в ближайшие часы хирургическая реваскуляризация коронарных артерий.
Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС.
Наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения компенсации углеводного обмена является непрерывная внутривенная инфузия инсулина (НВИИ) короткого действия, только при необходимости – с инфузией глюкозы (5%, 10%, 20 % в зависимости от уровня гликемии и объема вводимой жидкости). Инфузию глюкозы начинают тольк при падении уровни гликемии ниже рекомендованного уровня.
Для обеспечения безопасного и эффективного управления гликемией методика НВИИ и глюкозы проводится через раздельные инфузионные системы, по стандартному протоколу, обученным персоналом.
НВИИ (и глюкозы) проводится на фоне ежечасного определения гликемии (после стабилизации гликемии – каждые 2 ч).
Больные СД с ОКС без нарушения сознания и других перечисленных выше осложнений, способные самостоятельно принимать пищу, могут находиться на п/к интенсифицированной инсулинотерапии, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии.
Пероральная сахароснижающая терапии при ОКС.
Больные СД с ОКС с низким риском смерти/ИМ, у которых клинические и инструментально-лабораторные признаки ОКС ликвидируются на этапе поступления в клинику, могут находиться на терапии препаратами СМ, глинидами или метформином при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии. Следует подчеркнуть, что из производных СМ наиболее опасным с точки зрения развития гипогликемий является глибенкламид, а наименее – гликлазид МВ и глимепирид [7].
Тиазолидиндионы при развитии ОКС должны быть отменены, та как они могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым развитию застойной сердечной недостаточности.
Таблица 4.5.1. Рекомендации по контролю кликемии при ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST[7]
Рекомендации | Уровень |
Измерение гликемии должно проводиться всем пациентам с ОКС, и повторяться у пациентов с диабетом или гипергликемией | |
В острой фазе уровни гликемии должны быть ≤ 11,0 ммоль/л, и избегать падения гликемии < 5 ммоль/л | |
Измерение гликемии натощак и А1с, а также, в некоторых случаях, проведение ОГТТ, может быть поведено пациентам с гипергликемией, не имеющих в анамнезе ранее СД | |
Инфузия глюкозо-инсулино-калиевых смесей не рекомендована |
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)
ХСН – клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда. СД вызывает развитие сердечной недостаточности независимо от наличия или отсутствия ИБС за счет развития диабетической кардиомиопатии. Распространенность сердечной недостаточности при СД в 2–4 раза выше, чем у лиц без СД. Распространённость ХСН в общей популяции равна 1–4%, а у 0,3–0,5% есть и ХСН, и СД 2 типа. Исследования популяций с ХСН показывают распространённость СД 2 типа у 12–30%. Успешное лечение пациентов с СД и его осложнениями позволяет существенно уменьшать риск развития ХСН (А)[44-46].
ХСН не является обособленным патологическим состоянием, а представляет собой комплексный синдром, ведущие проявления которого — одышка, чувство нехватки воздуха, отечность лодыжек и др., сопровождающиеся такими клиническими признаками, как повышение центрального венозного давления, хрипы в легких и периферические отеки. ХСН развивается в результате структурных и/или функциональных нарушений сердца, которые приводят к повышению внутрисердечного давления и/или снижению сердечного выброса в момент физической нагрузки и/или в покое.
Таблица 4.6.1.Классификация СН в зависимости от ФВ ЛЖ [46-48]
Тип СН | ХСН со сниженной (reduced) ФВ ЛЖ ≤40% (ранее — <40%) | ХСН со слегка сниженной (mildly reduced) ФВ ЛЖ 41- 49% (ранее — 40- 49%) (ХСНслснФВ). | ХСН с сохраненной (preserved) ФВ ЛЖ ≥50% (без изменений) (ХСНсФВ) | |
Критерии | 1 | Cимптомы ± признаки* | Cимптомы ± признаки* | Cимптомы ± признаки* |
2 | ФВ ЛЖ ≤40% | ФВ ЛЖ 41-49%** | ФВ ЛЖ ≥50% | |
3 | Объективные доказательства наличия структурных или функциональных изменений при наличии ДД ЛЖ/повышения давления наполнения ЛЖ, включая повышение уровня НУП*** |
Примечание: * — симптомы могут не выявляться на ранних стадиях СН (особенно при ХСНсФВ) и у пациентов, получающих оптимальную терапию; ** — при диагностике ХСНслснФВ наличие другой структурной патологии (увеличенные размеры левого предсердия, гипертрофия ЛЖ или эхокардиографические признаки уменьшенного наполнения ЛЖ) делает диагноз более вероятным; *** — диагноз ХСНсФВ тем вероятнее, чем больше патологических изменений выявляется.
Сокращения: ДД — диастолическая дисфункция, ЛЖ — левый желудочек, НУП — натрийуретический пептид, СН — сердечная недостаточность, ФВ — фракция выброса, ХСНслснФВ — хроническая сердечная недостаточность со слегка сниженной фракцией выброса, ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохранной фракцией выброса.
Таблица 4.6.2. Диагностика ХСНХ[46-49]
Шаг 1 - оценка возможного наличия сердечной недостаточности | Клиническая картина | Одышка, ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки, влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены, тахикардия |
Шаг 2 | ЭКГ | Признаки патологии миокарда, способствующие установлению причины ХСН - любое отклонение от нормы |
Шаг 3 | Натрийуретические пептиды | NT-proBNP ≥125 пг/мл BNP ≥35 пг/мл (если норма - СН маловероятна, поиск другого диагноза) |
Эхокардиография | Оценка размеров полостей сердца и функции левого желудочка | |
Шаг 4 | Определение фенотипа на основании измерения ФВ ЛЖ | ФВ ЛЖ ≤40% ФВ ЛЖ 41-49% ФВ ЛЖ ≥50% |
Определение этиологии и начало лечения |
Лечение ХСН[46-49]
Фармакологическое лечение ХСН при СД 2 типа
Основные принципы терапии ХСН при СД такие же, как и у лиц без СД.
ХСНснФВ ЛЖ
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), бета- адреноблокаторы (БАБ), антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) улучшают показатели выживаемости, снижают риск госпитализаций и уменьшают выраженность клинических симптомов у пациентов с ХСНснФВ. Данные группы препаратов представляют собой основу фармакотерапии пациентов с ХСНснФВ.
Триада иАПФ/ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторов (АРНИ), БАБ и АМКР является приоритетом в выборе лечения данной группы пациентов, за ис- ключением случаев, когда эти группы препаратов противопоказаны или плохо переносятся.
АРНИ рекомендованы в качестве замены иАПФ пациентам, у которых на фоне те- рапии иАПФ, БАБ и АМКР сохраняются симптомы ХСН (B) при неэффективности трех- компонентной терапии иАПФ/антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА), БАБ и АМКР.
Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (дапаглифлозин и эмпаглифлозин) впервые введены в основную группу препаратов и рекомендованы для всех пациентов с ХСНснФВ, которые получают терапию иАПФ/АРНИ, БАБ и АМКР, несмотря на наличие или отсутствие сахарного диабета.
Таблица 4.6.3. Рекомендации по фармакотерапии пациентов с ХСНснФВ ЛЖ [46-49]
Рекомендации | Уровень доказательности |
иАПФ рекомендованы пациентам с ХСНснФВ для снижения риска госпитализации и смерти | А |
БАБ рекомендованы пациентам со стабильной ХСНснФВ для снижения риска госпитализации и смерти | А |
АМКР рекомендованы пациентам с ХСНснФВ для снижения риска госпитализации и смерти | А |
Даппаглифлозин или эмпаглифлозин рекомендованы пациентам с ХСНснФВ для снижения риска госпитализации и смерти | А |
Сакубитрил/валсартан рекомендован в качестве замены иАПФ у пациентов с ХСНснФВ для снижения риска госпитализации и смерти | В |
Таблица 4.6.4. Другие рекомендации по фармакотерапии отдельных пациентов с ХСНснФВ и ФК по NYHA II-IV[46-49]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Петлевые диуретики | |
Рекомендованы пациентам с ХСНснФВ с признаками и/или симптомами застоя для уменьшения симптомов СН, улучшения переносимости физических нагрузок и снижения количества госпитализаций | С |
АРА | |
Рекомендованы для снижения риска госпитализаций и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с симптомами СН, которые не переносят иАПФ или АРНИ (пациенты также должны получать БАБ и АМКР) | В |
Ингибитор If-каналов | |
Должен быть рассмотрен у пациентов с симптомами СН с ФВ ≤35%, и синусовым ритмом, с ЧСС ≥70 уд./мин, несмотря на терапию целевыми дозами (или максимально переносимыми) БАБ, иАПФ (или АРНИ) и АМКР для снижения риска госпитализации и сердечно-сосудистой смерти | В |
Должен быть рассмотрен у пациентов с симптомами СН с ФВ ≤35%, и синусовым ритмом, с ЧСС ≥70 уд./мин, у которых невозможен прием БАБ для снижения риска госпитализации и сердечно-сосудистой смерти. Пациенты также должны получать иАПФ (или АРНИ) и АМКР |
С |
Стимулятор растворимой гуанилатциклазы (верицигуат) | |
Может быть рассмотрен у пациентов с ФК по NYHA II-IV и декомпенсацией ХСН, несмотря на терапию иАПФ (или АРНИ), БАБ и АМКР для снижения риска сердечно-сосудистой смерти или госпитализации |
В |
Гидралазин и изосорбида динитрат | |
Должны быть рассмотрены у пациентов негроидной расы с ФВ ЛЖ ≤35% или с ФВ ЛЖ ≤45% в сочетании с дилатацией ЛЖ и ФК по NYHA III-IV, несмотря на терапию иАПФ (или АРНИ), БАБ или АМКР для снижения риска госпитализации и смерти | В |
Должны быть рассмотрены у пациентов негроидной расы с ФВ ЛЖ ≤35% или с ФВ ЛЖ ≤45% в сочетании с дилатацией ЛЖ и ФК по NYHA III-IV, несмотря на терапию иАПФ (или АРНИ), БАБ или АМКР для снижения риска госпитализации и смерти | В |
Дигоксин | |
Может быть рассмотрен у пациентов с сохраняющимися симптомами ХСНснФВ с синусовым ритмом, несмотря на терапию иАПФ (или АРНИ), БАБ и АМКР для снижения риска смерти |
В |
Таблица 4.6.5. Рекомендации по фармакотерапии пациентов с ХСНслснФВ ЛЖ [46-49]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Диуретики рекомендованы для уменьшения выраженности застоя жидкости | С |
иАПФ возможно рекомендовать для снижения риска госпитализации по поводу СН и смерти | С |
БАБ возможно рекомендовать для снижения риска госпитализации по поводу СН и смерти | С |
АМКР возможно рекомендовать для снижения риска госпитализации по поводу СН и смерти | С |
Сакубитрил/валсартан возможно рекомендовать для снижения риска госпитализации по поводу СН и смерти | С |
Таблица 4.6.6. Рекомендации по фармакотерапии пациентов с ХСНсФВ ЛЖ
Рекомендации | Уровень |
Диуретики рекомендованы для уменьшения выраженности застоя жидкости | С |
Выявление и лечение сопутствующих заболеваний не сердечно-сосудистого и сердечно-сосудистого происхождения | С |
Таблица 4.6.7. Рекомендации по ведению СН у больных с СД в зависимости от стадии развития симптомов (ADA, 2022)[12]
Стадия | Уровень помощи | Обследование | Лечение |
Стадия А Высокий риск СН |
Врачи ПССП Диетолог Эндокринолог |
Анамнез Физикальный осмотр Периодическое исследование натрийуретического пропептида и кардио-специфических тропонинов |
иАПФ/БРА Оптимизация АД и липидного контроля Оптимизировать контроль уровня глюкозы Предпочтителен иН-ГЛТ2, аГПП1 и метформин) |
Стадия В Структурные изменения без симптомов СН |
Врачи ПССП Диетолог Эндокринолог Кардиолог |
Анамнез Физикальный осмотр Периодическое исследование натрийуретического пропептида и кардиоспецифических тропонинов ЭХО-КГ |
ИАПФ/БРА иНГЛТ2 (± аГПП1) метформин предпочтителен, инсулин – как альтернатива Оптимизация АД и липидного контроля Оптимизировать контроль уровня глюкозы ИЗБЕГАТЬ иДПП4 ИЗБЕГАТЬ ТЗД ИЗБЕГАТЬ СМ |
Стадия С/D Симптомы СН |
Кардиолог Эндокринолог Врачи ПССП Диетолог |
Анамнез Физикальный осмотр Периодическое исследование натрийуретического пропептида ЭХО-КГ Инвазивные методы исследования при возможности |
АРНИ/иАПФ/БРА (в зависимости от типа СН) ББ иНГЛТ2 АМКР Диуретики Другие разрешенные ССП при необходимости ИЗБЕГАТЬ иДПП4 ИЗБЕГАТЬ ТЗД ИЗБЕГАТЬ СМ Рассмотреть вопрос о пересадке сердца на стадии D |
Особенности сахароснижающей терапии у больных СД с ХСН [4]
иНГЛТ2 типа (дапаглифлагин и эмпаглифлазин) рекомендованы для всех пациентов с ХСНснФВ, которые получают терапию иАПФ/АРНИ, БАБ и АМКР, несмотря на наличие или отсутствие сахарного диабета (А).
Использование метформина, препарата первой линии, показало снижение смертности и госпитализаций, а также меньшее число нежелательных явлений. Необходимо отметить важность контроля уровня гликемии с использованием препаратов, улучшающих чувствительность тканей к инсулину - метформина (В).
Рекомендации по ПСМ при ХСН основываются на обсервационных данных. Ника- кой связи не было найдено между приемом ПСМ и смертностью от ХСН в исследовании UKPDS, но в крупной базе данных [49] смертность были выше среди пациентов, леченных ПСМ, чем получавших метформин, в течение 2,5 лет наблюдения.
ХСН любого функционального класса является противопоказанием к применению тиазолидиндионов. Они вызывают задержку натрия и увеличение объёма плазмы (В).
иДПП-4 (саксаглиптин) применять с осторожностью у больных с выраженными стадиями сердечной недостаточности.
В отношении инсулина ретроспективные когортные исследования пациентов с СД и первичным диагнозом ХСН не показали какой-либо ассоциации между инсулином и смертностью, в сравнении с рядом сахароснижающих препаратов [4].
АРИТМИИ (МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ И ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ) И СД
Диабет и фибрилляция предсердий [2,7]
● Фибрилляция предсердий (ФП) часто встречается при СД и ассоциирована с увеличением смертности и заболеваемости.
● Следует рекомендовать проведение скрининга для выявления ФП у пациентов с СД в возрасте >65 лет путем оценки пульса или с помощью носимых устройств. Диагноз ФП во всех случаях должен быть подтвержден по ЭКГ.
● У всех пациентов с СД и ФП рекомендовано проведение антикоагулянтной терапии.
● Внезапная сердечная смерть (ВСС) чаще регистрируется при СД, особенно у женщин.
● У пациентов с СД и СН следует регулярно проводить оценку длительности комплекса QRS и ФВ ЛЖ для определения целесообразности имплантации СРТ ± Д.
Диабет и риск инсульта при ФП. Два недавних систематических обзора, посвящённых доказательной базе для ФР инсульта при МА, сделали заключение о том, что предшествующий инсульт/ТИА/тромбоэмболия, а также возраст, гипертензия, СД и порок сердца являются важными факторами риска.
Антитромботическая терапия при СД и ФП
Поддерживаемые результатами ряда исследований и Европейскими рекомендациями 2019 и 2020 гг., пероральные антикоагулянты (необходимости назначения оральной антикоагулянтной терапии — новые не-витамин К-зависимые пероральные антикоагулянты (НОАК) (дабигатран, апиксабан, ривароксабан или эдоксабан) или антагонисты витамина К [1,2]. У пациентов с СД при назначении НОАК следует тщательно мониторировать функцию почек во избежание передозировки вследствие замедленного выведения препарата.
Желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть
При СД часто встречаются учащенное сердцебиение, желудочковая экстрасистолия и неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии (ЖТ). Подходы к диагностике и лечению желудочковых нарушения ритма не отличаются у пациентов с СД и без СД. Внезапная сердечная смерть (ВСС) относится примерно к 50% смертей от сердечно-сосудистых причин. В основном, она вызвана желудочковыми тахиаритмиями, часто провоцируется ОКС, который может развиваться в отсутствие данных о каком-либо заболевании сердца.СД повышат римк ВСС у пациентов с ГБ, ОИМ и СН. ВСС является важнейшей причиной смерти при СД. Хотя ряд ФР могут быть специфически связаны с СД (как микрососудистая патология и автономная нейропатия) акцент должен делаться на первичной профилактике СД, атеросклероза и ИБС, а также вторичной профилактике сердечно-сосудистых последствий этих столь распространённых состояний.
Таблица 4.7.1. Рекомендации по ведению пациентов с СД и аритмиями[7]
НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООРАЩЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА[7,12]
К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующиеся внезапным ( в течении минут, реже - часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигатеоных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и т.д.), которые сохраняются блее 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Классификация острых нарушений мозгового кровообращения
Особенности ОНМК при СД. Значение СД в развитии инсульта связано с его тяжестью и продолжительностью. Гипергкликемия отягощает течение ОНМК как вследствии ухудшения газотранспортных свойств гемоглобина и нарастания гипоксии, так и накопление пула анаэробного гликолиза. В головном мозге найдены инсулинчувствительные рецепторы, непосредствено связанные с процессами консолидации памяти и некоторыми другими когнитивными функциями.
Чаще развиваются лакунарные (обусловленные патологей мелких артерий) и атеротромботические подтипы инсульта.
Повышен риск «немых» инсультов – инфаркты в глубинных или перивентрикулярных отделах белого вещества больших полушарий, не сопровождающимися четкими очаговыми неврологическими симптомами.
Утежеление течения инсульта и вероятности наступления летального исхода такова же, как и при повторном инсульте.
Контроль гликемии при ОНМК. Для достижения оптимального гликемического контроля применяются диета, физические нагрузки, пероральные сахароснижающие средства и/или инсулины. Рандомизированные клинически исследования показали, что жсткий контроль гликемии не улучшает прогноз при развитии ОНМК. Целевые значения гликемии и гликированного гемоглобина при ОНМК не отличаются от значений, принятых для пациентов без нарушения мозгового кровообращения, т.е. должны быть подоброны индивидуально для каждого пациента.
Контроль дислипидемии при ОНМК. У пациентов с СД, перенесших инсульт или преходящие нарушения мозгового кровообращения, содержание ЛПНП не должно превышать 1,8 ммоль/л. Более низкие целевые значения ЛПНП объясняются тем, что больные диабетом с сопутствующими нарушениями кардиального и мозгового кровообращения в анамнезе относятся к группе лиц очень высокого риска и требуют более активного подхода к проведению гиполипидемической терапии.
Вторичная профилактика
В настоящее время у больных с ТИА и малым инсультом при патологии сонных артерий являются два направления предупреждения инсульта:
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ[7]
Рекомендации | Уровень доказательности |
У пациентов с СД в возрасте >65 лет при наличии ФП и показателе по шкале CHA2 DS2 -VASc ≥2 рекомендовано применение НОАК, которым следует отдавать предпочтение, по сравнению с АВК, в отсутствие противопоказаний | А |
1) Имплантация ИКД рекомендована пациентам с СД и симптомной СН (по NYHA класс II или III) с ФВ ≤35% на фоне оптимальной медикаментозной терапии, проводимой на протяжении 3 мес., с ожидаемой продолжительностью жизни не менее 1 года с хорошим функциональным статусом. 2) Имплантация ИКД рекомендована пациентам с СД с доказанной фибрилляцией желудочков или гемодинамически значимой ЖТ в отсутствие устранимых причин или в пределах 48 ч от начала ИМ. |
А |
С целью профилактики ВСС рекомендованы ББ пациентам с СД и СН и после перенесенного острого ИМ с ФВ ЛЖ <40% | А |
Скрининг ФП путем пальпации пульса следует рассматривать у пациентов с СД в возрасте >65 лет с последующим подтверждением при регистрации ЭКГ в случае подозрения на ФП, т. к. ФП при СД ассоциирована с повышением риска заболеваемости смертности | С |
Назначение оральных антикоагулянтов, учитывая индивидуальные особенности пациентов, следует рассматривать у пациентов с СД и ФП в возрасте <65 лет без других ФР тромбоэмболий (CHA2 DS2 -VASc <2) | С |
При назначении антитромботической терапии пациентам с ФП и СД следует провести оценку риска кровотечений (например, по шкале HAS-BLED) | С |
У пациентов с СД и ранее известными ИМ или СН следует проводить скрининг ФР ВСС, особенно оценку ФВ ЛЖ | С |
У пациентов с СД и частыми желудочковыми экстрасистолами следует проводить исключение структурного поражения сердца | С |
Следует избегать гипогликемии, т. к. она может являться триггером нарушений ритма сердца | С |
НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООРАЩЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА[7,12]
К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующиеся внезапным ( в течении минут, реже - часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигатеоных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и т.д.), которые сохраняются блее 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Классификация острых нарушений мозгового кровообращения
- Субарахноидальное кровоизлияние
- Внутримозговое кровоизлияние
- Ишемический инсульт
- Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или ишемический инсульт
- Преходящие нарушения мозгового кровообращения или транзиторные ишемические атаки
Особенности ОНМК при СД. Значение СД в развитии инсульта связано с его тяжестью и продолжительностью. Гипергкликемия отягощает течение ОНМК как вследствии ухудшения газотранспортных свойств гемоглобина и нарастания гипоксии, так и накопление пула анаэробного гликолиза. В головном мозге найдены инсулинчувствительные рецепторы, непосредствено связанные с процессами консолидации памяти и некоторыми другими когнитивными функциями.
Чаще развиваются лакунарные (обусловленные патологей мелких артерий) и атеротромботические подтипы инсульта.
Повышен риск «немых» инсультов – инфаркты в глубинных или перивентрикулярных отделах белого вещества больших полушарий, не сопровождающимися четкими очаговыми неврологическими симптомами.
При сочетани СД и АГ часто наблюдается диффузное поражение белого вещества – лейкоареоз.
Утежеление течения инсульта и вероятности наступления летального исхода такова же, как и при повторном инсульте.
Контроль гликемии при ОНМК. Для достижения оптимального гликемического контроля применяются диета, физические нагрузки, пероральные сахароснижающие средства и/или инсулины. Рандомизированные клинически исследования показали, что жсткий контроль гликемии не улучшает прогноз при развитии ОНМК. Целевые значения гликемии и гликированного гемоглобина при ОНМК не отличаются от значений, принятых для пациентов без нарушения мозгового кровообращения, т.е. должны быть подоброны индивидуально для каждого пациента.
Контроль дислипидемии при ОНМК. У пациентов с СД, перенесших инсульт или преходящие нарушения мозгового кровообращения, содержание ЛПНП не должно превышать 1,8 ммоль/л. Более низкие целевые значения ЛПНП объясняются тем, что больные диабетом с сопутствующими нарушениями кардиального и мозгового кровообращения в анамнезе относятся к группе лиц очень высокого риска и требуют более активного подхода к проведению гиполипидемической терапии.
Антиагрегантная терапия. В целях профилактики первичного и повторного ишемического инсульта показано проведение сочетанной антиагрегантной терапии, либо комбинированный антикоагулянтный и антитромбоцитарный прием препаратов с коррекцией дислипопротеинемии.
Вторичная профилактика
В настоящее время у больных с ТИА и малым инсультом при патологии сонных артерий являются два направления предупреждения инсульта:
- Применение антиагрегантов;
- Ангтохирургические операции по устранению стеноза
- Предупреждение повторных ОНМК у пациентов, перенесших геморагический инсульт:
- У больных с АГ – в проведении адекватной антигипертензивной терапии;
- У больных с кровоизлиянием вследствии артериальной аневризмы или мальформации – в проведении ангиохирургической операции [19].
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ[7]
Диабетическая макроангиопатия – заболевание периферических артерий, возникшее при СД. Поражения артерий при СД характеризуется преимущественно дистальной локализацией. Морфологическая картина поражения артерий идентична таковой у лиц с нормальным углеводным обменом, однако имеются ряд особенностей:
Подозрение на ЗАНК по клиническим данным (симптомы или данные осмотра) у пациентов с СД.
ЗАНК являются частым осложнением СД, и их встречаемость возрастает с увеличением длительности течения СД и/или при сочетании с другими факторами ССР.
На любой стадии ЗАНК наличие сопутствующего СД ассоциировано с худшим прогнозом.
Пациенты с СД имеют более высокий риск развития хронической ишемии, угрожающей потерей конечности (далее — критическая ишемия), в дебюте ЗАНК, что требует регулярного проведения скринингового обследования с оценкой ЛПИ для выявления заболевания на ранней стадии.
Лечение и показания к различным подходам к лечению сходны у пациентов с ЗАНК с СД и без СД, хотя возможности для реваскуляризации могут быть ограничены из-за диффузного и дистального поражения сосудов.
Подходы к лечению атеросклероза сонных артерий сходны для пациентов с СД и без СД.
Подозрение на ЗАНК по клиническим данным (симптомы или данные осмотра) у пациентов с СД.
1. Рассмотреть скрининг на заболевание периферических артерий с помощью оценки ЛПИ.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – это параметр, позволяющий оценить адекватность артериального кровотока в нижних конечностях.
Методика: измеряется систолическое артериальное давление (САД) в проксимальном отделе плеча (слева/справа) и дистальном отделе голени (слева/справа). ЛПИ = отношение величины САД на лодыжке к величине САД на плече. Норма ЛПИ: от 0,9- 0,95 до 1,3
Например, САД на лодыжке равно 140 мм.рт.ст., а на плечевой артерии САД =110 мм.рт.т, следовательно, ЛПИ =140/110=1,27
|
ЕСЛИ
ЛПИ > 1,3 - Оценка ППИ или дуплексное сканирование
ЛПИ 1,01 – 1,3 - Маловероятно наличие значимого заболевания артерий нижних конечностей. Повторные обследования каждые 2-3 года.
ЛПИ 0,91 – 1,0 - Оценка ППИ или дуплексное сканирование
ЛПИ <0,9 - Значимое заболевание артерий нижних конечностей. Проведение мероприятий по вторичной профилактике.
Направить к специалисту при ЛПИ <0,70.
Таблица 4.9.1. Диагностика состояния артериального кровотока нижних конечностей
Методы | Признаки поражения |
Обязательные методы исследования | |
Пальпация периферических артерий | Отсутствие пульсации при стенозе > 90 % просвета артерии |
Аускультация периферических артерий | Систолический шум в проекции артерии при стенозе > 75 % |
Измерение ЛПИ (имеет диагностическое значение только в отсутствие медиокальциноза артерий) (ультразвуковая допплерография и допплерометрия с подсчетом с подсчетом ЛПИ) | ЛПИ < 0,9 |
Дополнительные методы исследования | |
Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий (проводится: всем больным СД из групп риска макроангиопатии нижних конечностей; при ЛПИ>1,2 при длительно незаживающих раневых дефектах). | Отсутствие окрашивания при исследовании в режиме цветного дуплексного картирования |
Рентгенконтрастная ангиография с субтракцией (выполняется в условиях стационара для определения тактики лечения) | Дефект контуров, дефект наполнения |
МСКТ- и МР-ангиография (выполняется в условиях стационара для определения тактики лечения) | Дефект контуров, дефект наполнения |
Транскутанная оксиметрия (проводится: при ЛПИ >1,2; для диагностики критической ишемии конечности; для оценки эффективности проведенного ангиохирургического вмешательства | ТсрО2<35 мм рт. ст. |
При наличии клинических признаков ишемии дуплексное сканирование артерий нижних конечностей проводится вне зависимости от величины ЛПИ.
Критическая ишемия (крайне высокий риск развития некроза мягких тканей и гангрены) – это снижение показателей (при отсутствии признаков медиокальциноза артерий):
–ЛПИ < 0,5 и/или
–систолического давления в артериях голени <90 мм рт. ст. и/или
–давления в артерии 1 пальца <50 мм рт. ст. и/или
–показателя транскутанной оксиметрии <35 мм рт. ст.
2. Оценить риск ампутаций
Таблица 4.9.2. Оценка риска ампутации: классификация WIfI (Wound, Ischaemia and foot Infection) РИИС (рана, ишемия и инфицирование стоп)[50]
Рана | Ишемия | Инфицирован е стоп | |||
Балл | ЛПИ | Систолическое давление в артерии голени, ммрт.ст. | Пальцевое давление, ТсРО2, мм рт.ст. | ||
0 | Отсутствие язвы (ишемическая боль в покое) | > 0,80 | > 100 | > 60 | Отсутствие симптомов/ признаков инфицирования |
1 | Небольшая, плоская язва (дистальная часть ноги или стопы), отсутствие гангрены | 0,60–0,79 | 70–100 | 40–59 | Локальная инфицированная рана с вовлечением только кожи и подкожной клетчатки |
2 | Глубокая язва (достигающая кости, сустава или сухожилия) ± изменения, характерные для гангрены, но ограниченные уровнем пальцев стоп | 0,40–0,59 | 50–70 | 30–39 | Локальная инфицированная рана с более глубоким поражением, вовлекающим более глубокие слои, чем кожа и подкожная клетчатка |
3 | Распространенная глубокая язва, вовлекающая всю стопу ± распространенная гангрена | < 0,4 | < 50 | < 30 | Синдром системной воспалительной реакции |
Таблица 4.9.3. Однолетний риск ампутации[7]
Оцениваемый риск ампутации при сроке наблюдения 1 год для каждой комбинации факторов
|
||||||||||||||||
Ишемия -0 | Ишемия -1 | Ишемия -3 | Ишемия -4 | |||||||||||||
Р-0 | ОН | ОН | Н | У | ОН | Н | У | В | Н | Н | У | В | Н | У | У | В |
Р-1 | ОН | ОН | Н | В | ОН | Н | У | В | Н | У | В | В | У | У | В | В |
Р-2 | Н | Н | У | В | У | У | В | В | У | В | В | В | В | В | В | В |
Р-3 | У | У | В | В | В | В | В | В | В | В | В | В | В | В | В | В |
ис-0 | ис-1 | ис-2 | ис-3 | ис-0 | ис-1 | ис-2 | ис-3 | ис-0 | ис-1 | ис-2 | ис-3 | ис-0 | ис-1 | ис-2 | ис-3 |
Сокращения: В — высокий риск, ис — инфицирование стоп, ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс, Н — низкий риск, ОН — очень низкий риск, Р — рана, СД —сахарный диабет, У — умеренный риск, TcPCO2 — чрескожное (транскутанное) давление кислорода, WIfI (Would, Ischaemia, and foot Infection) — РИИС (Рана,Ишемия и Инфицирование Стоп).
Лечение ЗАНК
Коррекция факторов риска атеросклероза (достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена; низкомолекулярные гепарины и антиагреганты; постоянная гиполипидемическая терапия).
У пациентов со стабильным атеросклеротическим поражением периферических сосудов продемонстрирована эффективность [50] ривароксабана 2,5 мг 2 раза/сут. в сочетании с аспирином 100 мг 1 раз/сут(A).
Лечение критической ишемии конечности (препараты простагландина Е1; баллонная ангиопластика, стентирование по показаниям; сочетание открытых и эндоваскулярных методов реваскуляризации; дистальное шунтирование; эндартерэктомия).
При лечении периферической макроангиопатии использование никотиновой кислоты, реополиглюкина, пентоксифилина, актовегина, спазмолитиков нецелесообразно и неэффективно.
Таблица 4.9.4. Рекомендации по лечению ЗАНК[7,50]
Профилактика заключается в устранении факторов риска:
СТРАТЕГИЯ ОЦЕНКИ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА[7]
Таблица 4.10.1. Рекомендации по применению лабораторных анализов, ЭКГ и визуализирующих методов обследования для оценки ССР у бессимптомных пациентов с СД [7]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Показано проведение ежегодного скрининга ЗАНК с оценкой клинических симптомов и/или измерением ЛПИ. | С |
Рекомендовано проведение обучения пациентов с СД правилам ухода за стопами, особенно лиц с имеющимся ЗАНК, даже при бессимптомном течении. Для улучшения исхода и спасения конечностей необходима ранняя диагностика тканевого дефекта и/или инфекции с последующим направлением пациента в отделение, где есть мультидисциплинарная врачебная команда. | С |
Диагностическим критерием ЗАНК является ЛПИ <0,9 независимо от наличия симптомов. В случае наличия симптомов показано проведение дальнейшего обследования, включая дуплексное сканирование. |
С |
В случае повышенного ЛПИ (>1,40) показано проведение других неинвазивных методов обследования, включая оценку ППИ или дуплексного сканирования. | С |
С целью оценки анатомических и гемодинамических особенностей артерий нижних конечностей показано проведение дуплексного сканирования как первого шага диагностического алгоритма. | С |
В случае обсуждения возможности проведения реваскуляризации при ЗАНК показано проведение КТ-ангиографии или МРТ-ангиографии (магнитно-резонансной ангиографии). | С |
При наличии симптомов перемежающейся хромоты при нормальном ЛПИ следует рассмотреть проведение тредмил-теста и оценку индекса ЛПИ после физической нагрузки. | С |
У пациентов с СД и критической ишемией конечности, с поражением артерий на уровне ниже коленного сустава до проведения реваскуляризации следует рассмотреть проведение ангиографии с оценкой артерий стоп. | С |
У пациентов с СД и симптомным ЗАНК рекомендовано проведение антитромбоцитарной терапии. | А |
Так как пациенты с СД и ЗАНК относятся к категории очень высокого СС риска, рекомендовано достигать целевого уровня ХС ЛНП. | В |
У пациентов с СД и критической ишемией конечности рекомендовано проведение оценки риска ампутации; с этой целью может использоваться шкала Wlfl. | В |
В случае критической ишемии конечности с целью спасения конечности при возможности показано проведение реваскуляризации. | С |
Для улучшения прогноза со стороны конечностей (стоп) у пациентов с СД и критической ишемией конечности следует рассмотреть достижение оптимального контроля гликемии. | С |
У пациентов с СД и хроническим симптомным ЗАНК без высокого риска кровотечений следует рассмотреть проведение комбинированной терапией ривароксабаном в низкой дозе (2,5 мг 2 раза/сут.) и аспирином (ацетилсалициловой кислотой в дозе 100 мг 1 раз/сут.) | В |
Профилактика заключается в устранении факторов риска:
- Отказ от курения
- Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена
- Коррекция АД до целевых значений
- Коррекция дислипидемии до целевых значений
-
Снижение массы тела на ≥ 5 % от исходной
СТРАТЕГИЯ ОЦЕНКИ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА[7]
Основная цель оценки — разделить популяцию на пациентов с низким, умеренным, высоким и очень высоким риском ССЗ, чтобы индивидуализировать профилактические меры. В 2019 году в Объединённых рекомендациях Европейского общества по предотвращению ССЗ было указано, что больных с СД и хотя бы одним фактором риска ССЗ или поражением органов-мишеней следует рассматривать как группу очень высокого риска, а всех остальных больных СД — как группу высокого риска. Разработка универсальной шкалы риска очень сложна, поскольку этнические и культурные особенности, метаболические и воспалительные маркёры вносят серьёзные различия между пациентами, а кроме того, шкалы для ишемической болезни сердца и инсульта также различны. Всё это заставляет вести больных СД в соответствии с основанными на доказательной базе и направленными на конкретную цель подходами, базирующимися на нуждах конкретного пациента.
Для профилактики ССЗ - инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения - всем лицам следует оценивать риск развития ССЗ. Всемирная Организация Здравоохранения предложила использовать для этой цели Номограмму ВОЗ оценки 10-ти летнего риска, разработанную как для пациентов с СД, так и для людей без СД (приложение 7.6.)[51].
Категории людей, которым следует определять 10-ти летний риск ССЗ:
- Возраст старше 40 лет;
- Курящие;
- Окружность талии более 88 см у женщин, более 102 см у мужчин;
- Артериальная гипертензия;
- СД;
- Раннее проявление ССЗ в анамнезе у ближайших родственников (в молодом возрасте);
- СД или заболевания почек в анамнезе у ближайших родственников
Таблица 4.10.1. Рекомендации по применению лабораторных анализов, ЭКГ и визуализирующих методов обследования для оценки ССР у бессимптомных пациентов с СД [7]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Показана оценка микроальбуминурии в рутинной практике для выявления пациентов с риском развития почечной дисфункции или высокого риска развития ССЗ | В |
Регистрация ЭКГ в покое у пациентов с СД и диагностированной АГ или с подозрением на ССЗ | С |
У бессимптомных пациентов с СД целесообразно проведение дуплексного сканирования артерий для оценки атеросклеротических бляшек в сонных и бедренных артериях как модифицирующего ФР | В |
У бессимптомных пациентов с СД и умеренным риском ССЗ при оценке ССР целесообразно определение индекса кальцификации КА по КТ как модифицирующего ФР | В |
У бессимптомных пациентов с СД для скрининга ИБС можно рассмотреть проведение КТ-коронарографии или функциональных визуализирующих методов оценки (радионуклидные методы оценки перфузии миокарда, стресс-МРТ сердца или стресс-эхокардиографию с применением физической нагрузки или фармакологической пробы) | В |
При оценке ССР может быть рассмотрено определение ЛПИ как модифицирующего ФР | В |
Пациентам с СД и умеренным или высоким ССР можно рекомендовать проведение КТ или МРТ для выявления атеросклеротических бляшек в сонных и бедренных артериях как модифицирующего ФР | В |
Оценка толщины комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий для определения ССР не показана | А |
Рутинное определение циркулирующих биомаркеров для оценки ССР не показано | В |
Использование таблиц оценки ССР, разработанных для общей популяции, не рекомендовано у пациентов с СД | С |
Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, ИБС — ишемическая болезнь серд- ца, КА — коронарные артерии, КТ — компьютерная томография, ЛПИ — лодыжечно- плечевой индекс, МРТ — магнитно-резонансная томография, СД — сахарный диабет, ССЗ — сердечно-сосудистое заболевание, ССР — сердечно-сосудистый риск, ФР — фак- торы риска, ЭКГ — электрокардиограмма.
Профилактика ССЗ
Артериальная гипертензия (см. главу 5)
Дислипидемия
Дислипидемия
СД сопровождает целый комплекс (кластер) нарушений обмена липидов и аполипопротеинов. Ключевыми компонентами являются умеренное повышение тощакового и нетощакового уровня триглицеридов и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП). Другие характерные признаки включают повышение уровня триглицеридов, включая хиломикроны и липопротеинов очень низкой плотности, и нормальные или слегка повышенные уровни ХС ЛНП с малыми частицами липо- протеинов низкой плотности. При хорошо контролируемом СД отмечается тенденция к нормальным значениям (или слегка повышенным) ХС ЛВП и триглицеридов.
Таблица 4.10.1. Рекомендации по лечению дислипидемии гиполипидемическими препаратами[7]
Рекомендации | Уровень доказательности |
Цели лечения | |
У пациентов с СД2 с умеренным ССР рекомендовано достижение целевого уровня ХС ЛНП <2,6 ммоль/л (<100 мг/дл) | А |
У пациентов с СД2 с высоким ССР рекомендовано достижение целевого уровня ХС ЛНП <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) и снижение ХС ЛНП по крайней мере на 50% от исходного | А |
У пациентов с СД с очень высоким ССР рекомендовано достижение целевого уровня ХС ЛНП <1,4 ммоль/л (<55 мг/дл) и снижение ХС ЛНП по крайней мере на 50% от исходного | В |
У пациентов с СД2 при очень высоком ССР рекомендована вторичная цель — уровень ХС не-ЛВП <2,2 ммоль/л (<85 мг/дл), а при высоком ССР — <2,6 ммоль/л (<100 мг/дл) | В |
Лечение | А |
Пациентам с СД и высокими уровнями ХС ЛНП в качестве гиполипидемической терапии первой линии рекомендованы статины: назначение статинов определяется по профилю ССР и с учетом рекомендованного целевого уровня ХС ЛНП (или ХС не-ЛВП) | В |
При недостижении целевого уровня ХС ЛНП рекомендована комбинированная терапия, включающая статин и эзетимиб | А |
У пациентов с очень высоким ССР и сохраняющимся высоким уровнем ХС ЛНП, несмотря на комбинированную терапию статином в максимальной переносимой дозе и эзетимибом, или при непереносимости статинов рекомендовано применение ингибиторов PCSK | В |
У пациентов с низким уровнем ХС ЛВП и высоким уровнем триглицеридов следует рекомендовать мероприятия по изменению образа жизни (в частности, снижение массы тела и снижение потребления быстроусваиваемых углеводов и алкоголя) и назначение фибратов | С |
До назначения комбинированного лечения целесообразно усиление терапии статинами | |
Пациентам с СД1 и высоким ССР независимо от исходного уровня ХС ЛНП целесообразно назначение статинов | А |
Статины не рекомендованы женщинам детородного возраста | А |
Сокращения: апоВ — аполипопротеин В, СД — сахарный диабет, СД2 — сахарный диабет 2 типа, CCР — сердечно-сосудистый риск, ХС ЛВП — холестерин липопротеинов высокой плотности, ХС ЛНП — холестерин липопротеинов низкой плотности, ХС не-ЛВП — холестерин не-липопротеинов высокой плотности, PCSK9 — ингибитор пропротеин-конвертазы субтилизин/кексин 9-го типа.
Антиагрегантная терапия
Таблица 4.10.2. Рекомендации по антиагрегантной терапии с целью первичной профилактики у пациентов с СД[7]
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ[50,7,52-59]
Эпидемиология
Травма на фоне сенсо-моторнойнейропатии и/или заболеваний периферических артерий, с нарушением целостности кожи сопровождается формированием инфекционного воспаления. У пациентов с тяжелой степенью поражения периферической нервной системы ежегодно вероятность язвы стопы, образовавшейся впервые составляет 5%, в семь раз выше, чем у пациентов СД без диабетической полинейропатии (ДПН). Поражение автономной нервной системы приводит к сухости кожных покровов, образованию трещин кожи, при отсутствии значимого снижения периферического кровообращения, повышенному кровообращению стопы как результат «аутосимпатэктомии». Снижение моторной функции в сочетании с нарушением проприоцепции ведет к образованию участков на подошве стопы с высоким нагрузочным давлением во время ходьбы и в положении стоя. В этих участках имеет место утолщение эпидермиса, образование гиперкератоза, подкожные кровоизлияния, аутолиз мягких тканей и образование язвенного дефекта. Другим крайне опасным этиологическим фактором образования язв на стопе при сахарном диабете является заболевания периферических артерий (ЗПА), приводящая к ишемии тканей, а при наличии сопутствующей сенсорной нейропатии остающееся бессимптомным и незамеченным [5].
Классификация СДС
I.Классификация СДС (Консенсус по диабетической стопе Diabetic Foot Study Group, 2019) [50]
II.Классификация IDSA
Рекомендации | Уровень доказательности |
У пациентов с СД и высоким/очень высоким ССР аспирин (ацетилсалициловая кислота в дозе 75-100 мг/сут.) может быть рекомендован с целью первичной профилактики при отсутствии явных противопоказаний | А |
У пациентов с СД и умеренным ССР применение аспирина (ацетилсалициловой кислоты) с целью первичной профилактики не рекомендовано. | В |
При назначении аспирина в низкой дозе целесообразно применение ингибиторов протонной помпы для профилактики желудочно-кишечных кровотечений | А |
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ[50,7,52-59]
Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие яз- венно-некротических процессов и гангрены стопы. СДС диагностируется у 4-10% всех больных СД, ежегодно новые случаи составляют 2,2 -5,9% «диабетической популяции», 30-35% больных входят в группу повышенного риска. В основе патогенеза лежат – дистальная нейропатия, микроангиопатия, артропатия, остеопороз и нарушение магистрального кровотока в сосудах нижних конечностей.
Эпидемиология
СДС диагностируется у 4-10% всех больных СД, ежегодно новые случаи составляют 2,2-5,9% «диабетической популяции», 30-35% больных входят в группу повышенного риска.
Больные с диабетическими трофическими язвами стоп составляют 6-10 % всех госпитализированных лиц с СД. СДС является наиболее частой причиной нетравматической ампутации нижних конечностей, каждые 20 секунд в мире теряется нижняя конечность по причине СД [50].
Этиология и патогенез
Патогенез СДС многокомпонентен. В его основе – изолированное или сочетанное поражение периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла. На сегодняшний день подтверждена ведущая роль в развитии данных изменений хронической недостаточности инсулина и гипергликемии. В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы СДС: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейро-ишемическую). Наиболее часто встречается нейропатическая форма СДС – около 60-70 % случаев. Это осложнение является причиной 50-75% всех случаев ампутаций нижних конечностей. На втором месте нейроишемическая форма – 20-30 %. Истинная ишемическая форма, без признаков нейропатии, встречается относительно редко – в 5-10 % случаев. В силу особенностей поражения стоп при остеоартропатии предложено выделять отдельную нейроартропатическую форму СДС. Способствуют развитию СДС деформации стопы, неправильный уход за ногами, неподходящая обувь.
Травма на фоне сенсо-моторнойнейропатии и/или заболеваний периферических артерий, с нарушением целостности кожи сопровождается формированием инфекционного воспаления. У пациентов с тяжелой степенью поражения периферической нервной системы ежегодно вероятность язвы стопы, образовавшейся впервые составляет 5%, в семь раз выше, чем у пациентов СД без диабетической полинейропатии (ДПН). Поражение автономной нервной системы приводит к сухости кожных покровов, образованию трещин кожи, при отсутствии значимого снижения периферического кровообращения, повышенному кровообращению стопы как результат «аутосимпатэктомии». Снижение моторной функции в сочетании с нарушением проприоцепции ведет к образованию участков на подошве стопы с высоким нагрузочным давлением во время ходьбы и в положении стоя. В этих участках имеет место утолщение эпидермиса, образование гиперкератоза, подкожные кровоизлияния, аутолиз мягких тканей и образование язвенного дефекта. Другим крайне опасным этиологическим фактором образования язв на стопе при сахарном диабете является заболевания периферических артерий (ЗПА), приводящая к ишемии тканей, а при наличии сопутствующей сенсорной нейропатии остающееся бессимптомным и незамеченным [5].
Группы риска развития СДС
Таблица 4.11.1. В группу риска развития СДС могут быть включены следующие группы лиц [7]:
Рекомендации | Уровень доказательности |
Пациенты с нарушением периферической чувствительности любого генеза | А |
Лица с окклюзирующими заболеваниями периферических артерий | В |
Больные с деформациями стоп любого генеза | А |
Слепые и слабовидящие | С |
Одинокие пациенты и лица старческого возраста | С |
Злоупотребляющиеалкоголем | В |
Классификация СДС
В настоящее время предложен ряд классификаций СДС, в основу которых положены представления об основных патогенетических механизмах развития этого осложнения диабета, учитываются тяжесть поражения периферической нервной системы, периферического артериального русла, размер раневого дефекта и выраженность инфекционного процесса.
I.Классификация СДС (Консенсус по диабетической стопе Diabetic Foot Study Group, 2019) [50]
- Нейропатическая форма
- Трофическая язва стопы
- Диабетическая нейроостеоартропатия
- Ишемическая форма
- Нейроишемическая форма
II.Классификация IDSA
Классификация IDSA, предложенная рабочей группой по диабетической стопе при Американском обществе инфекционных болезней, наилучшим образом отражает важнейшую инфекционную составляющую СДС.
Таблица 4.11.2. Классификация IDSA
Степень | Клинические проявления |
Неинфецированная рана | Язвенный дефект без признаков воспаления |
Легкая | Наличие двух и более признаков воспаления (гнойное отделяемое, гиперемия, боль, отек) с минимальным вовлечением в инфекционный процесс кожи/подкожной клетчатки (до 2 см) вокруг язвенного дефекта, поверхностная язва при отсутствии местных осложнений и системных признаков инфекции |
Средняя | Инфекционное поражение у пациентов со стабильным общим состоянием и метаболическим статусом, но имеющих один или более местных признаков инфекции, таких как глубокая язва с выраженным целлюлитом (>2 см) и лимфангитом, абсцесс мягких тканей стопы, остеомиелит, гангрена стопы на фоне хронической ишемии нижней конечности |
Тяжелая | Инфекционное поражение стопы у пациентов с признаками общей интоксикации (лихорадка, озноб, тахикардия, спутанность сознания, артериальная гипотония) на фоне декомпенсации сахарного диабета (тяжелая гипергликемия, ацидоз) и выраженной ишемии стопы |
III. Классификация SINBAD
Таблица 4.11.3. Классификация язвенных дефектов при СДС
Категория | Описание | Балл |
Локализация |
Передний отдел стопы Средний или пяточный отдел стопы |
0 1 |
Ишемия |
Наличие пульсации как минимум на одной из артерий Клинические данные о снижении кровотока |
0 1 |
Нейропатия |
Нормальная чувствительность Снижение чувствительности |
0 1 |
Инфекция |
Нет Да |
0 1 |
Размер |
<1 см2 ≥1 см2 |
0 1 |
Глубина |
Язва, ограниченная кожей и подкожной клетчаткой Язва, достигающая мышцы, сухожилия или глубже |
0 1 |
Всего | 6 |
IV. Классификация WIFI
Система WIfI используется для классификации пациентов при первом осмотре. Однако у некоторых пациентов с тяжелой степенью инфицирования язвы перед объектив- ной оценкой ишемии может потребоваться обработка (очистка) язвы. В таких случаях исходная степень ишемии будет обозначаться как U (Неизвестная). Степень ишемии добавляется после достаточного очищения язвы от инфекции (в том числе вскрытия гнойных очагов). Если ишемия была обнаружена и оценена, но тем не менее необходима срочная обработка язвы от инфекции, пациент должен быть переклассифицирован после снижения степени инфицирования до реваскуляризации.
Таблица 4.11.4. Классификация язвенных дефектов при СДС WIFI
Wound (глубина поражения)
Ischemia (оценка ишемии)
Степень | Язва | Гангрена |
0 | Нет | Нет |
Клинические признаки: ишемические боли в покое (типичные симптомы + ишемия 3-й степени); язвы нет | ||
1 | Маленькая поверхностная язва (язвы) в дистальном отделе голени или стопы; костные структуры не вовлечены, за исключением дистальных фаланг пальцев | Нет |
Клинические признаки: минимальное повреждение тканей. Показаны малые дистальные ампутации (1 или 2 пальцев) или кожная пластика | ||
2 | Глубокая язва с вовлечением костей, суставов или сухожилий; в основном без вовлечения пяточной области, возможны поверхностные язвы пятки без вовлечения пяточной кости | Гангренозные изменения ограничиваются фалангами пальцев |
Клинические признаки: выраженное повреждение тканей, требующее ампутации нескольких пальцев (больше 3) или трансметатарзальной ампутации с пластикой кожи или без нее | ||
3 | Обширная глубокая язва, распространяющаяся на передний и/или средний отдел стопы; глубокая язва пяточной области с вовлечением пяточной кости | Гангрена, распространяющаяся на передний и/или средний отдел стопы; глубокий некроз пяточной области ± вовлечение пяточной кости |
Клинические признаки: распространенное поражение тканей, требующее комплексного лечения стопы или нестандартной трансметатарзальной ампутации (по Шапару или Лисфранку) |
Ischemia (оценка ишемии)
Степень | ЛПИ | Систолическое давление в артерии голени, ммрт.ст. | Пальцевое давление, ТсРО2, мм рт.ст. |
0 | > 0,80 | > 100 | > 60 |
1 | 0,60–0,79 | 70-100 | 40-59 |
2 | 0,40–0,59 | 50-70 | 30-39 |
3 | < 0,39 | < 50 | < 30 |
Foot Infection (оценка инфекции)
Степень (выраженность) | Клинические признаки инфекции |
0 (инфекции нет) | Нет симптомов и признаков инфекции |
1 (легкая) | Отмечаются минимум 2 из перечисленных признаков: местный отек или инфильтрация; эритема 0,5–2 см вокруг язвы, местное напряжение или болезненность; локальная гипертермия; гнойное отделяемое |
2 (средней тяжести) | Локальная инфекция с гиперемией > 2 см или с вовлечением более глубоких, чем кожа и подкожная клетчатка, структур (абсцесс, остеомиелит, септический артрит, фасциит). Отсутствие системных признаков воспаления |
3 (тяжелая) | Местная инфекция с признаками системного воспаления (2 и более из перечисленных признаков): температура тела > 38 или < 36 °С; частота сердечных сокращений > 90 уд/мин; частота дыхательных движений > 20 в минуту или РаСО2 < 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз> 12 000 или < 4000 или 10 % юных форм |
Консенсус рабочей группы по диабетической стопе 2019 предлагает использовать различные классификации в зависимости от ситуации:
1. У пациента с диабетом и язвой стопы следует использовать систему SINBAD для характеристики язвы при общении между медицинскими работниками (А).
2. Не следует использовать ни одну из доступных в настоящее время систем классификации/подсчета баллов в качестве прогноза (А).
3. У человека с диабетом и инфицированной язвой стопы следует использовать классификацию инфекции IDSA (С).
4. У человека с диабетом и язвой стопы, которому следует провести сосудистые вмешательства, следует использовать классификацию WIFI, как хороший инструмент для принятия решений в оценки перфузии и вероятности пользы от реваскуляризации (С).
5. Следует использовать систему SINBAD для любых региональных/национальных/международных исследований для сравнения между учреждениями по исходам у больных с сахарным диабетом и язвой стопы (А).
Диагностика синдрома диабетической стопы
Диагноз СДС основывается на результатах анализа анамнестических данных, осмотра нижних конечностей (состояние кожных покровов, наличие раневых дефектов и их характеристики, видимые деформации костных структур), данных оценки состояния периферической тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, определении состояния периферического артериального кровотока.
При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на длительность течения сахарного диабета (СД), наличие других поздних осложнений этого заболевания. Требуется помнить, что СД 2 типа – скрытое, малосимптомное заболевание, которое часто диагностируется при обследовании пациента с уже развившимся тяжелым гнойнонекротическим поражением стопы. Также при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами) (А). Так как в основе СДС лежит изолированное или сочетанное поражение периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, очень важно диагностировать наличие этих нарушений.
Выявление диабетической полинейропатии (см.раздел Диабетическая полинейропатия)
Для диагностики нарушения периферической иннервации у пациента с синдромом диабетической стопы рекомендуется оценивать следующие клинические признаки:
- жалобы на боли и другие симптомы (парестезии, онемение, жжение в сто- пах,одеревенелость, неустойчивость при ходьбе);
- безболезненность или малоболезненность язвенного дефекта;
- результаты оценки состояния периферической тактильной, вибрационной и температурной чувствительности.
Выявление нарушений артериального кровотока (макроангиопатии нижних конечностей).
Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей – заболевание артерий нижних конечностей, возникшее при СД. Поражения артерий при СД характеризуется преимущественно дистальной локализацией. Морфологическая картина поражения артерий идентична таковой у лиц с нормальным углеводным обменом, однако имеются ряд особенностей: чаще поражаются артерииголени и подколенная артерия; двусторонняя и множественна локализация стенозов; развитие процесса в более молодом возрасте, сопоставимая по частоте заболеваемость мужчин и женщин.
Основными клиническими признаками нарушения магистрального кровотока рекомендуется считать следующие: наличие акральных некрозов, ишемических ран, резко болезненных и/или гангрена пальца или части стопы и/или наличие некротических поражений по краям и на дне раны/язвы, расширение зоны поражения, несмотря на проводимое местное (С).
Диагностика макроангиопатии нижних конечностей (см. раздел Заболевания артерий нижних конечностей)
Рекомендуется диагностировать критическую ишемию нижних конечностей на основании хотя бы одного из ниже перечисленных признаков (А):
- постоянная ишемическая боль в покое, требующая регулярного обезболивания в течение более чем двух недель;
- наличие язвы или гангрены пальцев или стопы на фоне систолического давления в тибиальных артериях ≤ 50 мм.рт.ст. или пальцевого давления ≤ 30 мм.рт.ст.[6,7].
Клиническая картина нейропатической и ишемической форм CДС
Жалобы
Пациенты с СДС предъявляют жалобы на наличие длительно незаживающего раневого дефекта (иногда множественных дефектов) на стопе (возможно на обеих стопах). Длительность существования ран может колебаться от нескольких недель до 2-6 лет. Наличие и выраженность болевого синдрома зависит от состояния периферической чувствительности (возможно снижение вплоть до полной анестезии вследствие диабетической сенсорной нейропатии), уровня локальной ишемии и тяжести присоединившейся инфекции.).
Осмотр и пальпация нижних конечностей
При осмотре стоп и голеней необходимо обратить внимание на состояние и цвет кожных покровов (сухие, влажные, бледные, розовые, гиперемированные), пальпаторно определить их температуру (холодные, теплые, горячие). Очень важно выявить асимметрию цвета и температуры кожи обеих стоп, что может служить первым признаком имеющегося нарушения. Необходимо оценить состояние ногтевых пластин, т.к. имеющийся онихомикоз может являться дополнительным источником инфекции. Результаты осмотра могут помочь составить первое мнение о возможной клинической форме синдрома диабетической стопы. Оценка состояния периферического артериального кровотока. Клинически значимая артериальная недостаточность может быть исключена при наличии хорошо пальпируемого пульса на тыльной артерии стопы, передней и задней большеберцовых артериях или лодыжечно-плечевом индексе (ЛПИ)>0,9. ЛПИ>1,3 свидетельствует о ригидности артериальной стенки. У пожилых пациентов или у лиц с ЛПИ >1,2 состояние артериального кровотока должно быть подтверждено уровнем артериального давления в пальцевой артерии (величиной пальце-плечевого индекса, ППИ) или данными транскутанной оксиметрии (ТсрО2>40 мм рт. ст.). Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий подтверждает артериальную окклюзию, выявляет ее анатомическую локализацию и протяженность (А) Оценка состояния периферической иннервации. Наличие диабетической нейропатии устанавливается на основании определения тактильной чувствительности с помощью 10 г монофиламента (А). Достоверность полученных результатов повышается при дополнительной оценке других видов чувствительности (вибрационной с помощью градуированного камертона 128 Гц или Биотезиометра) и/или сухожильных рефлексов (А).
Диагностика раневой инфекции
Системные признаки раневой инфекции– лихорадка, лейкоцитоз, а также угнетение функций ЦНС (заторможенность), нарастание почечной недостаточности, декомпенсация углеводного обмена, кетоацидоз. Однако, ввиду частой гипореактивности иммунной системы при СД (особенно у пожилых пациентов), лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать даже при тяжелой раневой инфекции.
Местные признаки раневой инфекции:
Признаки острой раневой инфекци - гиперемия, отек, боль, местная гипертермия, гнойный экссудат.
Признаки инфекции при хронических ранах – появление болезненности в области раны и окружающих тканей, кровоточивость и атипичный цвет грануляционной раны, увеличение размеров раны, замедленное заживление, неприятный запах, экссудация.
Основным методом диагностики инфекционного процесса в ране является бактериологическое исследование (А). Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейро-ишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стафилококка (В).
Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.
Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической форм СДС
Таблица 4.115. Дифференциальная диагностика форм СДС
Нейропатическая форма | Ишемическая форма |
Анамнез | |
Длительное течение СД и/или | Гипертония и/или дислипидемия и/или |
Наличие в анамнезе трофических язв стоп, ампутаций пальце или отделов стопы, деформаций стоп, ногтевых пластинок | Наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни |
Злоупотребление алкоголем | Курение |
Осмотр нижних конечностей | |
Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления на стопу | Кожа бледная или цианотичная, атрофична, часто трещины |
Специфичная для СД деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов | Деформация пальцев, стопы носит неспецифичный характер |
Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон | Пульсация на артериях стоп снижена или отсутствует |
Язвенные дефекты в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные | Акральные некрозы, резко болезненные |
Субъективная симптоматика отсутствует | Перемежающаяся хромота (у больных с нейропатией перемежающаяся хромота может отсутствовать) |
Диабетическая нейроартропатическая форма СДС (артропатия Шарко, ДНОАП)
В силу особенностей поражения стоп при остеоартропатии предложено выделять отдельную нейроартропатическую форму СДС. Артропатия Шарко является одним из поздних осложнений СД, которая сопровождается асептической деструкцией костного скелета стопы на фоне выраженной диабетической нейропатии и медиакальциноза. Частота развития колеблется от 1,5% среди всех больных СД до 30% среди пациентов с диабетической нейропатией. В большинстве случаев ДНОАП поражает кости и суставы стоп. Встречаются случаи поражения других суставовколенного, локтевого. У 20-25% пациентов с ДНОАП поражает обе стопы. Осложнения ДНОАП: формирование нестабильных ложных суставов, образование язв.
Группы риска ДНОАП:
В силу особенностей поражения стоп при остеоартропатии предложено выделять отдельную нейроартропатическую форму СДС. Артропатия Шарко является одним из поздних осложнений СД, которая сопровождается асептической деструкцией костного скелета стопы на фоне выраженной диабетической нейропатии и медиакальциноза. Частота развития колеблется от 1,5% среди всех больных СД до 30% среди пациентов с диабетической нейропатией. В большинстве случаев ДНОАП поражает кости и суставы стоп. Встречаются случаи поражения других суставовколенного, локтевого. У 20-25% пациентов с ДНОАП поражает обе стопы. Осложнения ДНОАП: формирование нестабильных ложных суставов, образование язв.
Группы риска ДНОАП:
- длительно болеющие СД
- пациенты с периферической нейропатией любого генеза 79
- перенесшие хирургическое вмешательство на стопе
- получающие лечение глюкокортикоидами, иммуносупрессорами
- больные на хроническом гемодиализе.
Таблица 4.11.6. Клинические стадии ДНОАП и их диагностика
Стадия нейроостео артропатии | Клинические проявления | Методы диагностики | |
Обязательные | Дополнительные | ||
Проявления диабетическойнейропатии () | |||
Острая | Отек стопы, умеренная гиперемия и местная гипертермия. Боль и лихорадка не характерны. | Рентгенография может не выявить деструктивных изменений. Инфракрасная термометрия пораженной и непораженной конечности (градиент температуры >2 оС свидетельствует об острой стадии ДОАП) | МР-томография стопы (выявление отека костного мозга в зонепораженного сустава) |
Хроническая | При осмотре - характерная деформация стопыи/или голеностопного сустава, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вальгусная деформация внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидная деформация пальцев. | Рентгенография стопы и голеностопного сустава в прямой и боковой проекциях (определяется остеопороз, выраженная деформация стопы, параоссальные обызвествления, гиперостозы, вывихи и подвывихи суставов, фрагментация костных | МСКТ стопы и голеностопного сустава |
Таблица 4.11.7. Классификация нейроостеоартропатии на основании клиники, МСКТ/МРТ картины (E.A.Chantelau,G.Grutzner, 2014)[56]
Клиника | МСКТ/МРТ признаки | |
Активная стадия Фаза 0 | Умеренно выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск травматизации при ходьбе), нет выраженных деформаций | Обязательные: отек костного мозга и мягких тканей, нет нарушения кортикального слоя. Возможные: субхондральные трабекулярные микротрещины, повреждение связок. |
Активная стадия Фаза 1 | Выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск травматизации при ходьбе), выраженная деформация | Обязательные: переломы с нарушением кортикального слоя, отек костного мозга и/или отек мягких тканей. Возможные: остеоартрит, кисты, повреждение хряща, остеохондроз, внутрисуставной выпот, скопление жидкости в суставах, костные эрозии/некрозы, лизис кости, деструкция и фрагментация кости, вывихи/подвывихи суставов, повреждение связок, теносиновииты, дислокация костей. |
Неактивная стадия Фаза 0 | Нет признаков воспаления, нет деформации | Отсутствие изменений или незначительный отек костного мозга, субхондральный склероз, кисты кости, остеоартроз, повреждение связок. |
Неактивная стадия Фаза 1 | Нет воспаления, стойкая выраженная деформация, анкилозы | Остаточный отек костного мозга, кортикальная мозоль, выпот, субхондральные кисты, деструкция и дислокация суставов, фиброз, образование остеофитов, ремоделирование кости, нарушения хряща и связок, анкилоз, псевдоартроз. |
Диагностика
Наиболее трудна дифференциальная диагностика ДНОАП, особенно в острой стадии. Необходимо решить два вопроса:
Являются воспалительные изменения следствием поражения костных структур при ДНОАП или проявлением другого заболевания (флегмона стопы, острый тромбофлебит, подагрический артрит, ревматическое поражение суставов идр.).
Какова природа рентгенографических признаков деструкции кости: неинфекционная (ДНОАП) или инфекционная(остеомиелит).
Несоответствие клинической и рентгенологической картин наблюдается на ранних стадиях развития осложнения достаточно часто («предварительная стадия», «стадия 0»). В такой ситуации тщательно собранный анамнез, клинический осмотр с проведением
неврологических тестов и оценкой магистрального кровотока помогут с большой долей вероятности поставить диагноз стопы Шарко. Для инструментального подтверждения нейроостеоартропатии необходимо провести МРТ стоп.
При наличии нейроостеоартропатии с плантарной язвой необходимо провести дифференциальную диагностику между острой стадией стопы Шарко и остеомиелитом. Данное уточнение имеет ключевое значение для назначения адекватной антибактериальной терапии и выбора тактики хирургической коррекции. Для проведения диагностического поиска показаны дополнительные методы обследования (фистулография, МСКТ).
Сочетание позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии позволяет с высокой точностью обнаружить локализацию процесса на самых ранних стадиях, проследить за стадиями развития и количественно оценить метаболическую активность процесса для контроля прогрессирования осложнения.
Подсчитано, что до 65% инфицированных форм СДС приходится на остеомиелит. В свою очередь это является основной причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей в мире, 5-летняя выживаемость после этих операций ввиду целого ряда медицинских и социальных проблем составляет только 50% [58].
Подтверждение диагноза «остеомиелит» (таблица 4.11.8.) у пациентов с инфекцией диабетической стопы повышает риск ампутации и значительно пролонгирует стационарное лечение. На практике имеет место гипердиагностика остеомиелита. Большая часть пациентов c остеоартропатией направляется к хирургу с неверным диагнозом и в итоге подвергается резекции стопы или ампутации на уровне голени. Подозрение на остеомиелит должно быть обоснованно и возникать в тех случаях, когда язва стопы не заживает в течение 6 нед, имеет большую глубину, когда в ней виден фрагмент костной ткани и при ревизии раны или свища зондом создается впечатление, что он достаеткостную ткань (Probeto-BoneTest или РТВ, тест «зонд-кость»). Тест легко выполняется, стерильный тупой металлический зонд, способен контактировать с костью в глубине язвы, чувствительность и специфичность достигают 95 и 93% соответственно. Остеомиелит вероятен и в ситуациях выраженного отека стопы в сочетании с высоким лейкоцитозом крови и присутствием маркеров воспаления [12].
Таблица 4.11.8. Критерии остеомиелита
Категория | Подтверждение диагноза после обследования | Критерии | Рекомендации |
Доказанный остеомиелит (нет причин сомневаться) | >90% | Образец костной ткани с положительной культурой и соответствующим гистологическим заключением или Гнойное отделяемое из кости во время операции или Внутрикостный абсцесс при МРТ (желательно наличие 2 из приведенных критериев) | Лечение остеомиелита |
Вероятный остеомиелит (скорее да, чем нет) | Видна кость в ране или На МРТ определяются признаки остеомиелита или Положительный микробиологический тест с костным биоптатом, но отрицательный гистологический или Положительный тест при выполнении гистологии, но не выделена культура (желательно наличие 2 из приведенных критериев) | Начать лечение и подтвердить остеомиелит дополнительными методами | |
Возможный остеомиелит (маловероятно, но не исключено) | 10–50% | Деструкция кортикального слоя на рентгенограмме или МРТ регистрирует полость в костной ткани или СОЭ >70 мм/ч без выявления других причин или Наличие незаживающей раны при адекватной перфузии и разгрузке в течение 6 нед или незаживающая инфицированная язва >2 нед | Терапия по схеме остеомиелита может быть оправданна, но требуются дополнительные методы исследования |
Маловероятный остеомиелит | <10% | Нет симптомов воспаления, изменений на рентгенограмме, язва поверхностная и существует менее 2 нед или Нормальная картина на МРТ | Обычно нет необходимости в дальнейших обследованиях и лечении |
Оценка состояния костных структур нижних конечностей
«Золотым стандартом» оценки состояния костей и суставов остается рентгенография, позволяющая с высокой достоверностью определять очаги остеолиза (остеомиелит) (А). Рекомендовано проведение рентгенографии стоп и голеностопных суставов в двух проекциях всем больным с СДС (В). Мультиспиральнаякомпьюторная томография позволяет уточнить локализацию и размеры остеомиелитического очага при планировании объема оперативного вмешательства (А)[50]. Однако эти методы визуализации неинформативны в диагностике острой стадии диабетической остеоартропатии (ДОАП). В этом случае целесообразно использование магнитнорезонансной томографии; метод позволяет выявить отек костного мозга в зоне предполагаемого поражения (А). Наиболее простым, доступным и достаточно информативным методом диагностики острой стадии ДОАП признается инфракрасная термометрия (С). Разница температуры над пораженным и контлатеральным непораженным суставом в 2 и более градусов Цельсия позволяет с высокой долей вероятности диагностировать это осложнение и своевременно начать адекватное лечение.
Лечение синдрома диабетической стопы
Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена
Основным условием успешного лечения СДС является поддержание хорошей компенсации углеводного и жирового обмена. Поэтому оценка состояния углеводного и липидного обмена является абсолютно необходимыми компонентом обследования. Для этого необходимо исследование таких параметров как уровень гликированного гемоглобина А1с (HbA1c), уровень пре- и постпрандиальной гликемии, общего холестерина, холестерина ЛПНП сыворотки крови. Коррекция нарушений углеводного обмена у больного с синдромом диабетической стопы должна проводиться параллельно с лечением раневого дефекта.
Лечение и профилактика макроангиопатии нижних конечностей
Коррекция факторов риска атеросклероза (достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена; низкомолекулярные гепарины и антиагреганты; постоянная гиполипидемическая терапия).
Лечение критической ишемии конечности (баллонная ангиопластика, стентирование по показаниям; сочетание открытых и эндоваскулярных методов реваскуляризации; дистальное шунтирование; эндартерэктомия) при давлении в голеностопном суставе <50 мм рт. ст., ЛПИ <0,5, давление в большом пальце <30 мм рт. ст. или TcPO2 <25 мм рт. (А).
При лечении периферической макроангиопатии использование никотиновой кислоты, реополиглюкина, пентоксифилина, актовегина, спазмолитиков нецелесообразно и неэффективно.
Профилактика заключается в устранении факторов риска:
- Отказ от курения
- Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена
- Коррекция АД
- Коррекция дислипидемии
- Снижение массы тела на ≥ 5 % от исходной
Лечение трофических язв и ишемии конечностей у пациентов с синдромом диабетической стопы
Разгрузка пораженной области
Основным условием успешного лечения трофических язв у пациентов как с нейропатической, так и с ишемической и нейро-ишемической формами СДС является обеспечение полной разгрузки пораженной области. Возможными методами разгрузки являются разгрузочныйполубашмак, индивидуальная разгрузочная повязка и костыли (В). Адекватное использование кресла – каталки не всегда возможно, особенно в амбулаторных условиях. Индивидуальная разгрузочная повязка (Total Contact Cast) - наиболее эффективный метод разгрузки пораженной зоны стопы (В).
Пациентам группы высокого риска развития трофических язв стоп (значимая артериальная недостаточность, тяжелая нейропатия, язвы стоп в анамнезе, грубый гиперкератоз) показано постоянное ношение профилактической обуви для больных диабетом (С), а больным, перенесшим ампутацию в пределах стопы – сложной ортопедической обуви (А).
Первичная обработка раны
Параллельно с разгрузкой пораженной зоны должна проводиться первичная обработка раны (debridment), направленная на удаление всех некротизированных и нежизнеспособных тканей (В) и подготовку раневого ложа к заживлению. Первичная обработку раны у больных СДС является важнейшим компонентом комплексной терапии раневой инфекции. Кроме хирургического возможно использование ферментного, механического, ультразвукового методов или их комбинации (А). Метод обработки выбирается индивидуально, исходя из состояния раны, общего состояния больного, возможностей клиники.
При поверхностных поражениях объем хирургической обработки заключается в удалении некротизированных мягких тканей, удалении (при наличии) окружающего язву гиперкератоза, тщательной ревизии полсти дефекта на предмет наличия дополнительных карманов и затеков. При более глубоком поражении обязательно выполнять резекцию пораженных частей скелета стопы. Объем резекции в данном случае определяется как клиническими, так и рентгенологическими методами (рентгенография, фистуллография, компьютерная томография) (В).
После проведения обработки рана должна быть закрыта стерильной атравматичной повязкой. В процессе лечения может возникнуть необходимость в повторном проведении обработки раневого дефекта. Перед каждой сменой повязки рана должна быть промыта достаточным количеством (20 - 50 мл в зависимости от размера) стерильного физиологического раствора температурой 25-28 гр. С (В). При наличии критической ишемии конечности проведение хирургической обработки раны опасно, т.к. может привести к расширению зоны некроза.
Выбор средства местного лечения раны
Рекомендуется использовать для местного лечения ран у пациентов с нейропатической и нейроишемической формой синдрома диабетической стопы атравматичные повязки с достаточной впитывающей способностью. Выбор повязки зависит от состояния локальной гемодинамики (наличия или отсутствия ишемии) и фазы раневого процесса (таблица 4.11.9.и 4.11.10). Выбранная повязка должна поддерживать влажную среду в ране (А), контролировать уровень экссудата и препятствовать мацерации краев (А). Она должна быть хорошо зафиксирована на ране, чтобы не травмировать ее за счет своей подвижности (С).
Таблица 4.11.9. Современные средства для закрытия ран
Категория | Характеристика |
Влажные марлевые салфетки | Салфетки, смоченные физиологическим или гипертоническим раствором. |
Нетканые абсорбирующие композиционные повязки | Многослойные раневые покрытия, полностью исключающие или значительно уменьшающие прилипание. Содержат впитывающие волокна (целлюлозу, хлопок, вискозу) |
Пленки | Поддерживают влажную среду, прозрачные, водоустойчивые, плотно фиксируются к ране |
Губчатые повязки (foam) | Пенообразующие растворы полимеров. Впитывающая способность зависит от толщины повязки. Атравматичны |
Гидроколлоиды | Содержат желатин и пектин. Абсорбирующая способность низкая и зависит от толщины повязки. Плотно фиксируются на коже, непроницаемы для воды и воздуха. |
Гидрогели | Полимерные соединения, набухающие при взаимодействии с экссудатом раны. Обладают высокой впитывающей способностью. |
Аморфныегидрогели | Вода, полимеры и другие ингредиенты, соединенные таким образом, что способны поддерживать влажность раны. |
Альгинаты | Нетканые повязки, созданные на основе морских водорослей. При контакте с экссудатом превращаются в гель |
Комбинации гидрогелей и гидрополимеров | Содержат волокна с высокой абсорбирующей способностью, посредством которых экссудат отводится от раны |
Повязки, содержащие антибиотики и антисептики | Способны постепенно выделять в рану содержащиеся противомикробные препараты |
Комбинированные и импрегнированные повязки | Повязки на основе свиного, бычьего, человеческого коллагена с добавлением окисленной целлюлозы или альгината |
Таблица 4.11.10. Современные атравматичные перевязочные средства
Стадия экссудации | Стадия грануляции | Стадия эпителизации |
Альгинаты, нейтральные атравматичные повязки, атравматичные повязки с антисептиками (повидонйод, ионизированное серебро) | Нейтральные атравматичные, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро), губчатые / гидрополимерные повязки, повязки на основе коллагена | Нейтральные атравматичные повязки, полупроницаемые пленки |
*При использовании индивидуальной разгрузочной повязки противопоказаны перевязочные средства, увеличивающие количество раневого экссудата и препятствующие его эвакуации
У лиц с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы противопоказано использование мазевых повязок (В).
При обширных, глубоких, обильно экссудирующих неинфицированных ранах рекомендуется применение терапии отрицательным давлением (ТОД) (В). Эффектами локального отрицательного давления являются: обеспечение влажной среды в ране и удаление избыточного экссудата, стимуляция заживления, сокращение размеров раны, усиление локальной гемодинамики, сокращение перираневого отека, стимуляция формирования качественной грануляционной ткани, уменьшение бактериальной обсемененности, деформация раневого ложа, усиление эффекта медикаментозной терапии. Данный вид местного лечения может применяться как с целью подготовки раны к пластическому закрытию, так и для достижения заживления раны вторичным натяжением. С точки зрения обеспечения наиболее эффективного заживления наиболее оптимально применение отрицательного давления в значениях от -80 до -120 мм.рт.ст. Использование терапии отрицательным давлением противопоказано при наличии необработанного гнойного очага, в том числе при флегмоне, выраженной ишемии конечности, неконтролируемом остеомиелитическом процессе, неадекватно проведенной хирургической обработке раны с сохранением некротизированных тканей, наличии некомпенсированных коагулопатий, злокачественном новообразовании в ране, аллергии на компоненты набора для терапии отрицательным давлением. При вакуум-терапии у больного с СДС необходимо помнить, что ее использование целесообразно только после полноценной хирургической обработки раневого дефекта, контроля инфекции путем назначения системной антибактериальной терапии и коррекции имеющейся ишемии. Проведение терапии требует адекватной разгрузки пораженной конечности.
Для лечения обширных ран рекомендовано применение ростовых факторов: рекомбинантного человеческого тромбоцитарного фактора роста, рекомбинантного человеческого эпидермального фактора рост, исследуется применение препаратов рекомбинантного фактора роста фибробластов [50].
Антибактериальная терапия
В случае проведения адекватной обработки раневого дефекта, эпителизация должна начаться в течение 2 недель, при условии соблюдения оптимального режима разгрузки пораженной области. Если этого не произошло, показано проведение бактериологического исследования тканей раны (С). Дальнейшие терапевтические мероприятия будут зависеть от результатов исследования.
При выявлении β-гемолитического стафилококка и/или содержания микробных тел более 1х106 на грамм ткани показана повторная хирургическая обработка раневого дефекта и местное использование антисептика. При достижении бактериального баланса применение антисептика должно быть прекращено во избежание цитотоксического эффекта и бактериальной резистентности (В). В качестве антисептика не должны использоваться спиртсодержащие жидкости, растворы кислот и щелочей, красящие вещества.
Системная антибактериальная терапия рекомендуется только при активном инфекционном процессе, подтвержденном не только клинически (фебрильная лихорадка, лейкоцитоз, гнойный раневой экссудат, гиперемия и гипертермия мягких тканей пораженной областии раневых дефектах 2 ст. и глубже) но и лабораторнос учетом характера и чувствительности микрофлоры (А). Рекомендуются следующие группы антибиотиков: при выявлении стафилококка–клиндамицин,оксациллин; метицилинрезистентногостафилококка-ванкомицин,линезолид; стрептококка–амоксициллин,оксациллин,клиндамицин, эритромицин; энтерококка– амоксициллин; анаэроба - метронидазол, клиндамицин;колиформных бактерий- цефалоспорины II поколения, фторхинолоны, триметоприм, меропенем, эртапенем, тикарциллин-клавулонат.
Важным условием при выборе антибактериального препарата является предварительная оценка азотовыделительной функции почек (по скорости клубочковой фильтрации, СКФ). При СКФ < 45 мл/мин/1,73 м2 доза антибактериального препарата должна быть редуцирована. Пациентам даже с начальными проявлениями диабетической нефропатии (на стадии микроальбуминурии) абсолютно противопоказаны препараты из группы аминогликозидов, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения (гентамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин) (В).
При подозрении на наличие остеомиелита должно быть выполнено дополнительное обследование (зондирование раны, рентгенография, МСКТ) (В). При подтверждении диагноза показано хирургическое лечение – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией в течение 2-4 недель (В).
После достижения бактериального баланса раны и заполнения ее объема здоровой грануляционной тканью на 75% и более возможно выполнение пластического закрытия раны местными тканями или аутодермопластики (С). Необходимо регулярно последовательно документировать состояние раны (локализация, размеры, раневое дно, отделяемое, состояние окружающей кожи, выраженность болевого синдрома) и определение скорости заживления и оценки эффективности лечения. В том случае, если раневой дефект за 4 недели не сократился на 40 %, тактика лечения должна быть пересмотрена (С).
Лечение критической ишемии
При наличии признаков критической ишемии консервативное лечение неэффективно! Больной в обязательном порядке должен быть направлен в отделение сосудистой хирургии. Решение вопроса об ампутации конечности следует принимать только после ангиографического исследования и/ или консультации ангиохирурга.
Пациенты с ишемией конечности нуждаются в проведении реваскуляризирующих вмешательств (А). Показаниями к ангиохирургическому вмешательству (баллонная ангиопластика, баллонная ангиопластика со стентированием, гибридные операции) являются гемодинамически значимые (>85%) стенозы и/или окклюзии артерий нижних конечностей, ведущие к ишемии мягких тканей стопы (ТсрО2< 30 мм рт.ст.).
В периоперационном периоде необходимо проводить профилактику контрастиндуцированной нефропатии. Для этого накануне вмешательства и после его проведения пациентам группы риска (хроническая болезнь почек 2 ст. и выше) нужно отменить метформин, петлевые диуретики и ввести 1000 мл физиологического раствора внутривенно капельно (В). При наличии гнойно-некротического очага его первичная санация должна быть выполнена до ангиохирургического вмешательства. При невозможности выполнения реваскуляризирующего вмешательства показано назначение препаратов простагландинового ряда (В).
Таблица 4.11.11. Схемы лечение разных форм синдрома диабетической стопы
У лиц с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы противопоказано использование мазевых повязок (В).
При обширных, глубоких, обильно экссудирующих неинфицированных ранах рекомендуется применение терапии отрицательным давлением (ТОД) (В). Эффектами локального отрицательного давления являются: обеспечение влажной среды в ране и удаление избыточного экссудата, стимуляция заживления, сокращение размеров раны, усиление локальной гемодинамики, сокращение перираневого отека, стимуляция формирования качественной грануляционной ткани, уменьшение бактериальной обсемененности, деформация раневого ложа, усиление эффекта медикаментозной терапии. Данный вид местного лечения может применяться как с целью подготовки раны к пластическому закрытию, так и для достижения заживления раны вторичным натяжением. С точки зрения обеспечения наиболее эффективного заживления наиболее оптимально применение отрицательного давления в значениях от -80 до -120 мм.рт.ст. Использование терапии отрицательным давлением противопоказано при наличии необработанного гнойного очага, в том числе при флегмоне, выраженной ишемии конечности, неконтролируемом остеомиелитическом процессе, неадекватно проведенной хирургической обработке раны с сохранением некротизированных тканей, наличии некомпенсированных коагулопатий, злокачественном новообразовании в ране, аллергии на компоненты набора для терапии отрицательным давлением. При вакуум-терапии у больного с СДС необходимо помнить, что ее использование целесообразно только после полноценной хирургической обработки раневого дефекта, контроля инфекции путем назначения системной антибактериальной терапии и коррекции имеющейся ишемии. Проведение терапии требует адекватной разгрузки пораженной конечности.
Для лечения обширных ран рекомендовано применение ростовых факторов: рекомбинантного человеческого тромбоцитарного фактора роста, рекомбинантного человеческого эпидермального фактора рост, исследуется применение препаратов рекомбинантного фактора роста фибробластов [50].
Антибактериальная терапия
В случае проведения адекватной обработки раневого дефекта, эпителизация должна начаться в течение 2 недель, при условии соблюдения оптимального режима разгрузки пораженной области. Если этого не произошло, показано проведение бактериологического исследования тканей раны (С). Дальнейшие терапевтические мероприятия будут зависеть от результатов исследования.
При выявлении β-гемолитического стафилококка и/или содержания микробных тел более 1х106 на грамм ткани показана повторная хирургическая обработка раневого дефекта и местное использование антисептика. При достижении бактериального баланса применение антисептика должно быть прекращено во избежание цитотоксического эффекта и бактериальной резистентности (В). В качестве антисептика не должны использоваться спиртсодержащие жидкости, растворы кислот и щелочей, красящие вещества.
Системная антибактериальная терапия рекомендуется только при активном инфекционном процессе, подтвержденном не только клинически (фебрильная лихорадка, лейкоцитоз, гнойный раневой экссудат, гиперемия и гипертермия мягких тканей пораженной областии раневых дефектах 2 ст. и глубже) но и лабораторнос учетом характера и чувствительности микрофлоры (А). Рекомендуются следующие группы антибиотиков: при выявлении стафилококка–клиндамицин,оксациллин; метицилинрезистентногостафилококка-ванкомицин,линезолид; стрептококка–амоксициллин,оксациллин,клиндамицин, эритромицин; энтерококка– амоксициллин; анаэроба - метронидазол, клиндамицин;колиформных бактерий- цефалоспорины II поколения, фторхинолоны, триметоприм, меропенем, эртапенем, тикарциллин-клавулонат.
Важным условием при выборе антибактериального препарата является предварительная оценка азотовыделительной функции почек (по скорости клубочковой фильтрации, СКФ). При СКФ < 45 мл/мин/1,73 м2 доза антибактериального препарата должна быть редуцирована. Пациентам даже с начальными проявлениями диабетической нефропатии (на стадии микроальбуминурии) абсолютно противопоказаны препараты из группы аминогликозидов, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения (гентамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин) (В).
При подозрении на наличие остеомиелита должно быть выполнено дополнительное обследование (зондирование раны, рентгенография, МСКТ) (В). При подтверждении диагноза показано хирургическое лечение – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией в течение 2-4 недель (В).
После достижения бактериального баланса раны и заполнения ее объема здоровой грануляционной тканью на 75% и более возможно выполнение пластического закрытия раны местными тканями или аутодермопластики (С). Необходимо регулярно последовательно документировать состояние раны (локализация, размеры, раневое дно, отделяемое, состояние окружающей кожи, выраженность болевого синдрома) и определение скорости заживления и оценки эффективности лечения. В том случае, если раневой дефект за 4 недели не сократился на 40 %, тактика лечения должна быть пересмотрена (С).
Лечение критической ишемии
При наличии признаков критической ишемии консервативное лечение неэффективно! Больной в обязательном порядке должен быть направлен в отделение сосудистой хирургии. Решение вопроса об ампутации конечности следует принимать только после ангиографического исследования и/ или консультации ангиохирурга.
Пациенты с ишемией конечности нуждаются в проведении реваскуляризирующих вмешательств (А). Показаниями к ангиохирургическому вмешательству (баллонная ангиопластика, баллонная ангиопластика со стентированием, гибридные операции) являются гемодинамически значимые (>85%) стенозы и/или окклюзии артерий нижних конечностей, ведущие к ишемии мягких тканей стопы (ТсрО2< 30 мм рт.ст.).
В периоперационном периоде необходимо проводить профилактику контрастиндуцированной нефропатии. Для этого накануне вмешательства и после его проведения пациентам группы риска (хроническая болезнь почек 2 ст. и выше) нужно отменить метформин, петлевые диуретики и ввести 1000 мл физиологического раствора внутривенно капельно (В). При наличии гнойно-некротического очага его первичная санация должна быть выполнена до ангиохирургического вмешательства. При невозможности выполнения реваскуляризирующего вмешательства показано назначение препаратов простагландинового ряда (В).
Таблица 4.11.11. Схемы лечение разных форм синдрома диабетической стопы
Лечение нейропатической формы СДС с язвой стопы | Компенсация углеводного обмена |
Разгрузка пораженной конечности | |
Первичная обработка раневого дефекта | |
Системная антибиотикотерапия при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2ст. и глубже | |
При выявлении остеомиелита–удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией | |
Использование современных атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса. | |
Отказ от курения является обязательным (В) | |
Лечение ишемической формы СДС | Консервативная терапия (см. лечение макроангиопатии нижних конечностей). |
Хирургическое лечение Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование) Ампутация конечности-только после ангиографического исследования и/или консультации ангиохирурга. | |
Постоянная антиагрегантная и антикоагулянтная терапия после выполнения реваскуляризации нижней конечности | |
При невозможности выполнения реваскуляризирующего вмешательства показано назначение препаратов простагландинового ряда. |
Лечение диабетической нейроостеоартропатии (ДОАП)
Лечение острой стадии ДОАП
Единственным эффективным методом лечения острой стадии ДОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки (ИРП)Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза (А).
Относительным противопоказанием для наложения несъемной ИРП при стопе Шарко является наличие язвенного дефекта, требующего ежедневного контроля и смены повязки. Абсолютным противопоказанием для наложения ИРП (как несъемной, так и съемной) является наличие обширного гнойно-деструктивного процесса, требующего обязательной хирургической обработки.
ИРП необходимо носить до перехода острой стадии нейроостеоартропатии в хроническую. В среднем длительность использования ИРП составляет 3–6 мес. Этот срок зависит от локализации и обширности процесса. Длительность разгрузки может доходить до 12 месяцев.
В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии ДОАП может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат). Но помнить, что бисфосфонаты противопоказаны при нарушении азотовыделительной функции почек, которая достаточно часто выявляется у пациентов с длительно текущим и плохо контролируемым диабетом.
Грубейшей ошибкой будет назначение препаратов, усиливающих кровоток(пентоксифиллин, вазопростан, спазмолитики ит.д.)
Лечение хронической стадии нейроостеоартропатии
Целью лечебно-профилактических мероприятий на стадии консолидации (хронической стадии) является предотвращение травматизации стопы, новых переломов и образования плантарных язвенных дефектов. На этой стадии нет необходимости в постоянной максимальной иммобилизации конечности. После снятияИРП рекомендовано постепенное расширение двигательного режима.
В качестве промежуточных методов фиксации и разгрузки стопы можно применять съемную ИРП не на целый день, а также использовать съемные ортезы на голеностопный сустав.
Принципиально важное значение в хронической стадии отведено выбору обуви. Требования к обуви зависят от типа поражения и сформировавшейся деформации стопы. Если деформация стопы минимальна, достаточно постоянного ношения профилактической обуви. Если сформировалась выраженная деформация стопы или деформация по типу «стопы-качалки», то необходимо проведение консультации ортопеда и изготовление сложной ортопедической обуви (А).
При поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного ортеза.
Адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе;
При формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция.
Профилактика синдрома диабетической стопы
Поддержание длительной стойкой компенсации углеводного обмена.
Для выявления лиц с высоким риском язвы стопы, всем пациентам следует раз в год проходить скрининг на наличие признаков и симптомов периферической полинейропатии и болезней периферических артерий(С).
Диагноз основывается на результатах анализа анамнестических данных, осмотранижних конечностей (состояние кожных покровов, наличие раневых дефектов и их характеристики, видимые деформации костных структур), данных оценки состояния периферической тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, определении состояния периферического артериального кровотока(A).
У пациентов с СД и периферической полинейропатией следует проводить скрининг на язву стопы, если в анамнезе были ампутации нижней конечности, болезни периферических артерий, деформации стопы, предрасполагающие факторы развития язвы стопы, плохая гигиена стоп, ношение неадекватной обуви, следует лечить все предрасполагающие к развитию СДС факторы. Это лечение включает: удаление гиперкератозов и мозолей, ношение защитных накладок на места повышенного риска развития язвы, лечение вросших ногтей, лечение кровоизлияний при необходимости, лечение грибковых инфекций(С).
Своевременное выявление и динамическое наблюдение за пациентами группы риска развития ДОАП.
Наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммунодепрессантами) (А).
Для профилактики СДС важно обучить пациентов не ходить босиком, или только в носках или обуви на очень тонкой подошве, как дома, так и на улице(С).
Обучение пациентов с СД: ежедневный осмотр стоп и обуви, ежедневное мытье ног (обязательно тщательно вытирать насухо, особенно межпальцевые промежутки), избегать использования химических средств или пластырей для удаления мозолей, использовать крема для увлажнения сухой кожи, обрезать ногти прямо для предотвращения врастания(С).
Обучение всех пациентов с СД высокого риска СДС носить правильно подобранную обувь для предотвращения образования первичных язв от натирания. Когда у пациента есть деформация стопы или признаки, предшествующие образованию язвы, следует предписать им ношение ортопедической обуви, подобранной или сделанной индивидуально(С).
Обучить пациентов с СД следить за температурой кожи на ногах дома для профилактики первичных или вторичных язв стоп. Цель–выявление ранних признаков воспаления, а также принятие ранних мер для его ликвидации(B).
Профилактика рецидивов трофических язв стоп у больных сахарным диабетом
Необходимым условием профилактики рецидивов трофических язв у больных с СДС является обеспечение преемственности и мультидисциплинарного подхода в организации длительного наблюдения за данной категорией пациентов.
Профилактическую роль играет индивидуальное обучение пациентов с уже имеющимися раневыми дефектами и/или высоким риском их развития, а также (при необходимости) их родных и близких, правилам ухода за ногами (С).
Для предотвращения рецидивов трофических язв больные группы высокого риска трофических язв стоп должны постоянно (дома и на улице) пользоваться профилактической, а при необходимости – сложной ортопедической обувью (С). Показанием для назначения сложной ортопедической обуви являются хроническая стадия диабетической остеоартропатии, ампутации достаточно большого объема (переднего отдела стопы, нескольких пальцев). Адекватность изготовленной ортопедической обуви должна регулярно оцениваться лечащим врачом (эндокринологом, хирургом, специалистом кабинета диабетической стопы) и меняться не реже 1 раза в год.
Частоту рецидивов уменьшает и ежедневный осмотр стоп пациентом (или его родственником), соблюдение правил ухода за ногами. Важную роль играют процедуры профессионального подиатрического ухода, которые должны осуществляться специально обученной медицинской сестрой в условиях кабинета диабетической стопы (А).
Этапность диагностики, профилактики и лечения СДС
Профилактика: врачи первичного звена и эндокринолог.
Выявление групп риска, диагностика и лечение: эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы, хирург.
Лечение острой стадии ДОАП
Единственным эффективным методом лечения острой стадии ДОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки (ИРП)Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза (А).
Относительным противопоказанием для наложения несъемной ИРП при стопе Шарко является наличие язвенного дефекта, требующего ежедневного контроля и смены повязки. Абсолютным противопоказанием для наложения ИРП (как несъемной, так и съемной) является наличие обширного гнойно-деструктивного процесса, требующего обязательной хирургической обработки.
ИРП необходимо носить до перехода острой стадии нейроостеоартропатии в хроническую. В среднем длительность использования ИРП составляет 3–6 мес. Этот срок зависит от локализации и обширности процесса. Длительность разгрузки может доходить до 12 месяцев.
В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии ДОАП может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат). Но помнить, что бисфосфонаты противопоказаны при нарушении азотовыделительной функции почек, которая достаточно часто выявляется у пациентов с длительно текущим и плохо контролируемым диабетом.
Грубейшей ошибкой будет назначение препаратов, усиливающих кровоток(пентоксифиллин, вазопростан, спазмолитики ит.д.)
Лечение хронической стадии нейроостеоартропатии
Целью лечебно-профилактических мероприятий на стадии консолидации (хронической стадии) является предотвращение травматизации стопы, новых переломов и образования плантарных язвенных дефектов. На этой стадии нет необходимости в постоянной максимальной иммобилизации конечности. После снятияИРП рекомендовано постепенное расширение двигательного режима.
В качестве промежуточных методов фиксации и разгрузки стопы можно применять съемную ИРП не на целый день, а также использовать съемные ортезы на голеностопный сустав.
Принципиально важное значение в хронической стадии отведено выбору обуви. Требования к обуви зависят от типа поражения и сформировавшейся деформации стопы. Если деформация стопы минимальна, достаточно постоянного ношения профилактической обуви. Если сформировалась выраженная деформация стопы или деформация по типу «стопы-качалки», то необходимо проведение консультации ортопеда и изготовление сложной ортопедической обуви (А).
При поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного ортеза.
Адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе;
При формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция.
Профилактика синдрома диабетической стопы
Поддержание длительной стойкой компенсации углеводного обмена.
Для выявления лиц с высоким риском язвы стопы, всем пациентам следует раз в год проходить скрининг на наличие признаков и симптомов периферической полинейропатии и болезней периферических артерий(С).
Диагноз основывается на результатах анализа анамнестических данных, осмотранижних конечностей (состояние кожных покровов, наличие раневых дефектов и их характеристики, видимые деформации костных структур), данных оценки состояния периферической тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, определении состояния периферического артериального кровотока(A).
У пациентов с СД и периферической полинейропатией следует проводить скрининг на язву стопы, если в анамнезе были ампутации нижней конечности, болезни периферических артерий, деформации стопы, предрасполагающие факторы развития язвы стопы, плохая гигиена стоп, ношение неадекватной обуви, следует лечить все предрасполагающие к развитию СДС факторы. Это лечение включает: удаление гиперкератозов и мозолей, ношение защитных накладок на места повышенного риска развития язвы, лечение вросших ногтей, лечение кровоизлияний при необходимости, лечение грибковых инфекций(С).
Своевременное выявление и динамическое наблюдение за пациентами группы риска развития ДОАП.
Наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммунодепрессантами) (А).
Для профилактики СДС важно обучить пациентов не ходить босиком, или только в носках или обуви на очень тонкой подошве, как дома, так и на улице(С).
Обучение пациентов с СД: ежедневный осмотр стоп и обуви, ежедневное мытье ног (обязательно тщательно вытирать насухо, особенно межпальцевые промежутки), избегать использования химических средств или пластырей для удаления мозолей, использовать крема для увлажнения сухой кожи, обрезать ногти прямо для предотвращения врастания(С).
Обучение всех пациентов с СД высокого риска СДС носить правильно подобранную обувь для предотвращения образования первичных язв от натирания. Когда у пациента есть деформация стопы или признаки, предшествующие образованию язвы, следует предписать им ношение ортопедической обуви, подобранной или сделанной индивидуально(С).
Обучить пациентов с СД следить за температурой кожи на ногах дома для профилактики первичных или вторичных язв стоп. Цель–выявление ранних признаков воспаления, а также принятие ранних мер для его ликвидации(B).
Профилактика рецидивов трофических язв стоп у больных сахарным диабетом
Необходимым условием профилактики рецидивов трофических язв у больных с СДС является обеспечение преемственности и мультидисциплинарного подхода в организации длительного наблюдения за данной категорией пациентов.
Профилактическую роль играет индивидуальное обучение пациентов с уже имеющимися раневыми дефектами и/или высоким риском их развития, а также (при необходимости) их родных и близких, правилам ухода за ногами (С).
Для предотвращения рецидивов трофических язв больные группы высокого риска трофических язв стоп должны постоянно (дома и на улице) пользоваться профилактической, а при необходимости – сложной ортопедической обувью (С). Показанием для назначения сложной ортопедической обуви являются хроническая стадия диабетической остеоартропатии, ампутации достаточно большого объема (переднего отдела стопы, нескольких пальцев). Адекватность изготовленной ортопедической обуви должна регулярно оцениваться лечащим врачом (эндокринологом, хирургом, специалистом кабинета диабетической стопы) и меняться не реже 1 раза в год.
Частоту рецидивов уменьшает и ежедневный осмотр стоп пациентом (или его родственником), соблюдение правил ухода за ногами. Важную роль играют процедуры профессионального подиатрического ухода, которые должны осуществляться специально обученной медицинской сестрой в условиях кабинета диабетической стопы (А).
Этапность диагностики, профилактики и лечения СДС
Профилактика: врачи первичного звена и эндокринолог.
Выявление групп риска, диагностика и лечение: эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы, хирург.
Информация
Источники и литература
-
Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики
- Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики - 1. IDF Diabetes Atlas 2021 – 10th edition | www.diabetesatlas.org. 2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным иабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 10-й выпуск – М.; 2021. 3. Потемкин В.В., Старостина Е.Г. Руководство по неотложной эндокринологии. – М: Медицинское информационное агентство, 2008. 393 с. 4. American Diabetes Assosiation. Standards of Medical Care in Diabetes // Diabetes Care.- 2021. - vol. 44. – S.1-232. 5. Осложнения сахарного диабета: лечение и профилактика / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2017. 6. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline: Developing a Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan—2022. 7. Чазова И.Е., Шестакова М.В., Жернакова Ю.В., Блинова Н.В., Маркова Т.Н., Мазурина Н.В., Ежов М.В., Терещенко С.Н., Жиров И.В., Комаров А.Л., Миронова О.Ю., Юричева Ю.А., Сухарева О.Ю. Евразийские рекомендации по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний у больных с диабетом и предиабетом (2021). - Евразийский кардиологический журнал. – 2021. - https://doi.org/10.38109/ 2225-1685-2021-2-6-29. 8. Дедов И.И. Эндокринология. Национальное руководство / И.И.Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2022. – 1112 с. 9. Дедов И.И. Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение. Клинические рекомендации (протокол лечения) / И.И. Дедов, В.И. Краснопольский. - М: МИА, 2013. – 13 с. 10. Дедов И.И. Сахарный диабет: Острые и хронические осложнения / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. - М.: МИА, 2011. - 120 с. 11. Смирнова О.М. Диабетическая ретинопатия. Современные проблемы / О.М. Смирнова // Сахарный диабет. – 2008.- C.10. 12. American Diabetes Assosiation. Standards of Care in Diabetes//Diabetes Care.- 2023. - 46 (Supplement_1): S1–S4. https://doi.org/10.2337/dc23-Sint 13. At-Kateb H. DCCT/EDIC Research Group. Multiple variants in vascular endothelial growth factor (VEGFA) are risk factors for time to severe retinopathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC genetics study / H. At-Kateb., I. Mirea, X Xie. et al. // Diabetes.-2007.- Vol.56.-P.2161-2168. 14. Chew EY, Davis MD, Danis RP, et al.; Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Eye Study Research Group. The effects of medical management on the progression of diabetic retinopathy in persons with type 2 diabetes: the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) eye study. Ophthalmology 2014;121:2443–2451. 15. Eid S, Sas KM, Abcouwer SF, et al. New insights into the mechanisms of diabetic complications: role of lipids and lipid metabolism. Diabetologia 2019;62:1539–1549. 16. International Council of Ophthalmology | Guidelines for Diabetic Eye Care . - 2020. 17. Prevention of blindness from diabetes mellitus. Report of a WHO consultation // WHO. - Geneva. - 2003. 18. Shi R, Zhao L, Wang F, et al. Effects of lipidlowering agents on diabetic retinopathy: Metaanalysis and systematic review. Int J Ophthalmol. - 2018. - 11:287–295. 19. Solomon SD, Chew E, Duh EJ, et al. Diabetic retinopathy: a position statement by the American Diabetes Association. - Diabetes Care. - 2017. - 40:412– 418. 20. Yau JWY, Rogers SL, Kawasaki R, et al.; MetaAnalysis for Eye Disease (META-EYE) Study Group. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. - Diabetes Care. - 2012. - 35: 556–564 21. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 1 типа у взрослых. Сахарный диабет.- 2020. - 23(1S):42-114. 22. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Сахарный диабет. – 2020. - 23(2S):4-102. 23. Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007.- П.2. – С.1-35. 24. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. – М.: Медицинское информационное агентство, 2009. - 500 с. 25. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Chronic kidney disease and risk management. Standards of Medical Care in Diabetes—2022. - Diabetes Care 2022. - 45(Suppl. 1):S175–S184 26. Bakris GL. ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis of randomised controlled trial / Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR et al. // Lancet. - 2010. - 375: 1173-1181. 27. Calculator GFR [Электронный ресурс]. – Режим доступа:http://www.kidney.org/professional/kdoqi/gfr_calculator.cfm,http://nkdep. nih.gov/professional/gfr calculator/index.htm. 28. de Boer IH, Caramori ML, Chan JCN, et al. KDIGO, 2020. Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease// Kidney Int. -2020. - 98: S1–S115. 29. ESC. Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice Article in European Heart Journal · August 2021. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab484 30. Filippatos, Anker SD, Agarwa lR, et al.; FIDELIO-DKD Investigators. Finerenone and cardiovascular outcomes in patients with chronic kidney disease and type 2 diabetes// Circulation- 2021. - 143:540–552 31. Grunberger G, Sherr J, Allende M, et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline: The Use of Advanced Technology in the Management of Persons With Diabetes Mellitus. //Endocr Pract.-2021; 27(6):505-537. doi: 10.1016/j.eprac.2021.04.008 32. Haller H. ROADMAP Trial Investigators. Olmesartan for the delay or prevention of microalbuminuria in type 2 diabetes / Haller H, Ito S, Izzo JL Jr et al.// N Engl J Med. - 2011. - 364:907-917. 33. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al.; DAPA-CKD Trial Committees and Investigators. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease// N Engl J Med.- 2020;383:1436–1446 34. Introduction of IADPSG Criteria for the Screening and Diagnosis of Gestational Diabetes Mellitus Results in Improved Pregnancy Outcomes at a Lower Cost in a Large Cohort of Pregnant Women: The St. Carlos Gestational Diabetes Study // Diabetes Care. – 2014.- S.37. -Р.2442–2450. 35. Kidney International (2020) 98, S1–S115, VOL 98 | ISSUE 4S | OCTOBER 2020 KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. 36. Mann JFE, Muskiet MHA. Incretin-based drugs and the kidney in type 2 diabetes: choosing between DPP-4 inhibitors and GLP-1 receptor agonists. Kidney Int 2021;99:314–318 37. Mann JFE, Hansen T, Idorn T, et al. Effects of once-weekly subcutaneous semaglutide on kidney function and safety in patients with type 2 diabetes: a post-hoc analysis of the SUSTAIN 1-7 randomised controlled trials// Lancet Diabetes Endocrinol.-2020;8:880– 893 38. Mc Guire DK, Shih WJ, Cosentino F, et al. Association of SGLT2 Inhibitors With Cardiovascular and Kidney Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes: A Metaanalysis// JAMA Cardiol.-2021;6:148–158. 39. The ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N Engl J Med. - 2008. - 358:2560-72. 40. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension.//Eur Heart J.- 2018; 39: 3021–3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339. 41. Zelniker TA, Raz I, Mosenzon O, et al. Effect of dapagliflozin on cardiovascular outcomes according to baseline kidney function and albuminuria status in patients with type 2 diabetes: a prespecified secondary analysis of a randomized clinical trial. //JAMA Cardiol.-2021;6:801–810 42. Kidney International (2022), S1–S127, VOL 102 | ISSUE 5S | NOVEMBER 2022 KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. 43. American Academy of Neurology. Painful Diabetic Neuropathy Guidance 2022. 44. Morrish NJ.Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Diease in Diabetes / Morrish NJ, Wang SL, StevensLK, Fuller JH, Keen H. // Diabetologia. – 2001. – S.2. Р.14–21. 45. Rydén L. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) / Rydén L, Standl E, Bartnik M, et al. // Eur Heart J. – 2019. – Р.88–136. 46. McDonagh T, Metra M, Adamo M, et al. ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726. doi:10.1093/eurheartj/ ehab368. 47. Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37:2129-200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128. 48. Ларина В.Н., Скиба И.К., Скиба А.С. Краткий обзор обновлений клинических рекомендаций по хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов 2021 года. Российский кардиологический журнал 2022. - 27(2):4820 С. 97-105. 49. Rodica Pop-Busui, James L. Januzzi, Dennis Bruemmer, Sonia Butalia,Jennifer B. Green, William B. Horton,Colette Knight, Moshe Levi, Neda Rasouli, Caroline R. Richardson. Heart Failure: An Underappreciated Complication of Diabetes. A Consensus Report of the American Diabetes Association. https://doi.org/10.2337/dci22-0014. 50. The International Working Group on the Diabetic Foot. – 2019. 51. Пакет основных мероприятий в отношении неинфекционных заболеваний для первичной медико-санитарной помощи. – Бишкек,2022. 52. Синдром диабетической стопы. Клинические рекомендации, РАЭ, 2015; Armstrong DG, Boulton AJM, Bus SA. Diabetic Foot Ulcers and Their Recurrence. N. Engl. J. Med. 2017 Jun 15;376(24):2367-2375. 53. IDF Clinical Practice Recommendations on the Diabetic Foot – 2017 54. Wagner FW. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot Ankle. 1981 Sep;2(2):64-122. 55. Sumpio BE , Armstrong DG , Lavery LA , Andros G ; Society for Vascular Surgery ; American Podiatric Medical Association . The role of interdisciplinary team approach in the management of the diabetic foot: a joint statement from the Society for Vascular Surgery and the American Podiatric Medical Association.J Am Podiatr Med Assoc. 2010 Jul-Aug;100(4):309-11.] 56. Swiss Med Wkly. 2014 Apr 24;144:w13948. doi: 10.4414/smw.2014.13948. eCollection 2014.Is the Eichenholtz classification still valid for the diabetic Charcot foot? Chantelau EA1, Grützner G2. 57. Armstrong D.G., Wrobel J., Robbins J.M. Guest Editorial: are diabetes-related wounds and amputations worse than cancer? // Int. Wound J. – 2007. – Vol. 4, N 4. – P. 286– 2871; Game F., Jeffcoate W. Diabetic foot // Adv. Skin Wound Care. – 2013. – Vol. 26, N 9. – Р. 421–428; Lew D., Waldvogel F. Osteomyelitis // Lancet. – 2004. – Vol. 364. – P. 369–379 58. В.В. Привольнев, Д.В. Рязанов. Трудности дифференциальной диагностики форм синдрома диабетической стопы. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №1 2015. С.47-54; Rishi Malhotra, Claire Shu-Yi Chan, and Aziz Nather, Osteomyelitis in the diabetic foot/ Diabet Foot Ankle. 2014; 5: 10.3402/dfa.v5.24445 59. Snyder RJ , Kirsner RS , Warriner RA 3rd , Lavery LA , Hanft JR , Sheehan P . Consensus recommendations on advancing the standard of care for treating neuropathic foot ulcers in patients with diabetes. Ostomy Wound Manage. 2010 Apr;56(4 Suppl):S1-24 60. Дедов И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия / И.И.Дедов, М.В.Шестакова.– М.:МИА, 2006. – 344 с. 61. Parving HH. Cardiorenal endpoints in a trial of telmisartan, ramipril, or both in patients at type 2 diabetes / HH Parving, BM Brenner, JJV McMurray, D de Zeeuw, SM Haffer, SD Solomon // N Engl J Med. – 2012. – 367. – P.2204–2213.
Информация
Адрес для переписки с рабочей группой
Кыргызская Республика, г. Бишкек, Тел: 0772350754
E-mail: sultanalieva_r@mail.ru
Состав рабочей группы по созданию руководства
Для разработки клинического руководства по диагностике и лечению СД 2 типа была создана группа разработчиков:
Султаналиева Р.Б., д.м.н., профессор, зав. курсом эндокринологии КГМИПиПК и профессор кафедры терапии КРСУ.
Абылова Н.К., преподаватель курса эндокринологии КГМИПиПК и кафедры терапии КРСУ, главный эндокринолог г. Бишкек.
Князева В.Г., к.м.н., преподаватель курса эндокринологии КГМИПиПК и МВШМ
Рысбекова Г.С., к.м.н., доцент медицинского факультета Ошского государственного университета, главный эндокринолог Ошской области.
Жунусова Б.З., преподаватель курса эндокринологии КГМИПиПКи МВШМ.
СД 2 типа является мультидисциплинарной проблемой. Широкий спектр сосудистых осложнений, развивающихся при СД, такие как нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, мозга, нижних конечностей, объясняет столь высокий интерес к проблеме этих больных не только эндокринологов-диабетологов, но и специалистов практически всех медицинских направлений. К диагностике, лечению и профилактике осложнений часто привлекаются специалисты различных звеньев и отраслей медицины: терапевты, кардиологи, нефрологи, неврологи, окулисты, хирурги, семейные врачи. Непреложным условием эффективного контроля СД является создание программ активного скрининга, направленных на максимально раннюю диагностику осложнений, и оптимальная организация клинико-диагностического процесса в рамках обеспечения мультидисциплинарного подхода в лечении.
Данное издание содержит третий актуализированный выпуск рекомендаций по стандартизации и оптимизации оказания медицинской помощи пациентам с СД во всех регионах Кыргызстана на основе доказательной медицины. Издание содержит обновленную информацию в соответствии с последними данными и рекомендациями по лечению пациентов с СД.
В этом издании сохранен акцент на персонифицированный подход к выбору целей терапии и контроля углеводного и липидного обмена, уровня артериального давления.
Новое:
-Пересмотрены позиции, касающиеся алгоритма назначения сахароснижающих препаратов при лечении осложнений сахарного диабета 2 типа.
- Обновлены некоторые данные по таким осложнениям как нейропатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия, хроническая сердечная недостаточность, диабет и артериальная гипертензия
Издание предназначено для практикующих врачей эндокринологов, терапевтов, врачей общей практики и специалистов смежных специальностей, а также ординаторов и аспирантов соответствующих направлений.
Для пересмотра клинического руководства по диагностике и лечению СД были привлечены медицинские консультанты, что позволило рассмотреть проблему с различных точек зрения, в том числе вопросы применимости руководства в различных учреждениях здравоохранения Кыргызской Республики.
Создание междисциплинарной группы позволило исключить личную заинтересованность разработчиков, что значительно снизило риск возникновения систематической ошибки.
Медицинские консультанты:
Медицинские рецензенты:
Джумагулова
А.С.
|
Д.м.н., профессор КГМА | кардиология |
Токтогулова
Н.А.
|
К.м.н., доцент, зав. кафедрой терапии №1 КРСУ | терапия |
Омурова Ж.Н. | К.м.н., зав. кафедрой семейной медицины КГМИиПК | семейная медицина |
Зурдинова
А.А.
|
Д.м.н., профессор, зав. кафедрой базисной и клинической фармакологии КРСУ | фармакология |
Медицинские рецензенты:
Добрынина Н.П. | Главный внештатный эндокринолог МЗ КР | Внутренний рецензент |
Маматов С.М. | Зав. кафедрой госпитальной терапии Кыргызской государственной медицинской академии имени И.К. Ахунбаева, д.м.н., профессор | Внешний рецензент |
Цели и задачи руководства
Цель данного руководства: повысить знания и умения врачей всех специальностей в оказания медицинской помощи больным СД 2 типа на уровне первичного, вторичного и третичного звеньев здравоохранения Кыргызстана, на основе доказательной медицины.
Задачи руководства:
Врач должны знать и владеть следующими навыками:
- Проводить раннюю диагностику острых и хронических осложнений СД 2 типа и других нарушений углеводного обмена.
Ожидаемые результаты.
Целевая группа руководства
Основные термины и определения
- Оказывать эффективную лечебную помощь больным СД 2 типа на всех уровнях здравоохранения, основанную на принципах современной доказательной медицины, для снижения риска развития осложнений заболевания, инвалидности и смертельных исходов.
- Проводить профилактику осложнений СД 2 типа.
Ожидаемые результаты.
Полученные врачами знания будут способствовать своевременной диагностике острых и хронических осложнений СД 2 типа, оказанию квалифицированной медицинской помощи, улучшению качества жизни больных, а также снижению инвалидности и смертности населения.
Целевая группа руководства
Клинические рекомендации по диагностике и лечению осложнений СД 2 типа рекомендуется применять только к пациентам старше 18 лет с СД 2 типа. Руководство разработано для врачей общей практики, терапевтов, эндокринологов, а также для врачей всех других специальностей, принимающие участие в лечении больных СД 2 типа.
Основные термины и определения
Адреналин — гормон, который образуется в надпочечниках; способствует повышению уровня глюкозы (сахара) в крови.
Аналог инсулина — человеческий инсулин, структура молекулы которого была изменена с целью улучшения его свойств.
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (сартаны) — препараты, обладающие двойным действием: во-первых, снижают артериальное давление, во-вторых, защищают почки от прогрессирования диабетической нефропатии.
Артериальная гипертензия (гипертония) — давление крови, постоянно превышающее верхнюю границу нормы.
Атеросклероз — состояние, характеризующееся отложением жира (преимущественно холестерина) в стенках артерий, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка, которая приводит к сужению просвета сосудов.
Атеросклеротическая бляшка — образование в стенке артерии, состоящее преимущественно из холестерина.
Витрэктомия — хирургическая операция по удалению соединительной ткани и крови из полости глаза.
Гипогликемия — уровень глюкозы (сахара) в крови ниже 3.3 ммоль/л или в плазме ниже 3.9 ммоль/л, что может сопровождаться гипогликемическими симптомами.
Глаукома — повышение внутриглазного давления из-за нарушения оттока жидкости из передней камеры глаза.
Гликированный гемоглобин (HbA1c), синонимы — гликогемоглобин, гликозилированный гемоглобин. Показатель, который отражает средний уровень глюкозы крови за последние 2-3 месяца (но не равен ему по цифровому значению!) и позволяет оценить эффективность проводимого лечения и изменения образа жизни.
Гликоген — вещество, в виде которого запас глюкозы хранится в печени и мышцах.
Глюкозурия — присутствие глюкозы (сахара) в моче.
Глюкагон — гормон, который производят альфа-клетки поджелудочной железы;
он повышает уровень сахара в крови путем высвобождения глюкозы из печени, где она хранится в виде гликогена.
Диализ — процедура очищения организма (крови) от продуктов обмена белков – креатинина и мочевины, которые накапливаются при развитии хронической почечной недостаточности.
Дислипидемия — термин, обозначающий изменение нормального соотношения жиров (в основном холестерина и триглицеридов) в крови.
Ингибиторы АПФ — препараты, снижающие артериальное давление и оказывающие защитное действие на почки.
Инсулин — гормон, который вырабатывают бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы.
Инсулинорезистентность — низкая чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего глюкоза плохо проникает в клетки организма.
Инсульт (синоним – острое нарушение мозгового кровообращения) — поражение ткани головного мозга в результате кровоизлияния (на фоне высокого артериального давления) или прекращения поступления крови с кислородом (в результате сужения или полного закрытия просвета артерии атеросклеротической бляшкой).
Инфаркт миокарда — повреждение сердечной мышцы в результате нарушения кровоснабжения и поступления кислорода вследствие развития атеросклеротической бляшки, сужающей или закрывающей просвет коронарных артерий.
Катаракта — помутнение хрусталика, вследствие чего свет начинает хуже проникать в глаз.
Кардиоваскулярный — сердечно-сосудистый (например, риск), относящийся к сердцу и кровеносным сосудам.
Кетоацидоз — острое и очень опасное осложнение сахарного диабета, обусловленное недостатком инсулина.
Кетоновые тела — побочный продукт распада свободных жирных кислот в процессе высвобождения энергии, являются симптомом выраженной декомпенсации сахарного диабета (преимущественно 1 типа), признаком дефицита инсулина.
Кетонурия — появление кетоновых тел в моче.
Контррегуляторные (стрессовые) гормоны — гормоны, выделяющиеся в стрессовых ситуациях.
Креатинин — нормальный компонент крови и мочи, продукт метаболизма белков.
Лазерная фотокоагуляция сетчатки (ЛФК) — метод лечения диабетической ретинопатии и макулопатии при помощи лазерного луча.
Макулопатия или отек макулы — отек центральной зоны сетчатки, зоны наилучшего видения.
Микроальбуминурия — первая стадия поражения почек (нефропатии) при сахарном диабете, характеризующаяся присутствием небольшого количества белка (альбумина) в моче (от 30 до 300 мг в сутки).
Нейропатия диабетическая — поражение нервов вследствие длительного декомпенсированного сахарного диабета.
Нефропатия диабетическая — общий термин для обозначения поражения почек при сахарном диабете.
Парестезия — чувство онемения, покалывания, жжения, иногда сопровождается болью, является симптомом диабетической нейропатии.
Ретинопатия диабетическая — общий термин для обозначения поражения сетчатки вследствие сахарного диабета.
Синдром диабетической стопы — поражение нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом, характеризуется наличием раны, возникающей вследствие поражения нервов (нейропатии), суставов, и/или артерий (атеросклероза) нижних конечностей.
Подиатрия - раздел медицины, занимающийся лечением заболеваний стопы и голени, объединяющий знания по ортопедии, травматологии, сосудистой и гнойной хирургии, нейрохирургии.
Хроническая болезнь почек – наднозологическое понятие, обобщающее повреждение почек или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующее в течение более 3 мес, независимо от первичного диагноза
Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, характеризующийся типичными жалобами (одышка, отеки лодыжек, усталость и другие), которые могут сопровождаться повышенным давлением в яремных венах, застойными хрипами в легких, периферическими отеками, вызванными нарушением структуры и/или функцией сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время нагрузки.
Шкала уровней доказательности и градации рекомендаций
Все основные рекомендации в данном руководстве имеют свою градацию, которая обозначается латинской буквой от A до D (SIGN). При этом каждой градации соответствует определённый уровень доказательности данных, и это значит, что рекомендации основывались на данных исследований, которые имеют различную степень достоверности. Чем выше градация рекомендации, тем выше достоверность исследований, на которой она основана. Ниже приведена шкала, которая описывает различные уровни градации рекомендаций, включённых в данное руководство.
А |
Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное
РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
|
В |
Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или
Высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или
РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
|
С |
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое иследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), ре- зультаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или
РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или
+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию
|
D |
Описания серии случаев ИЛИ Неконтролируемое исследование ИЛИ Мнение экспертов
Рекомендации, основанные на клиническом опыте членов мультидисциплинарной группы
|
Стратегия поиска
Учитывая высокую актуальность проблемы СД, во всем мире ведется активный поиск новых методов диагностики, профилактики, лечения и ведения больных с данным заболеванием. В настоящее время существует достаточное количество клинических руководств, содержащих рекомендации, имеющих строгую научную базу. Данное руководство регулярно обновляется в соответствии с новыми международными данными, включая рекомендации ВОЗ (2019), Международной диабетической федерации (IDF, 2021), Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD 2018, 2019, 2020,2021), Американской диабетической ассоциации (АDA 2018, 2020, 2021, 2022,2023), Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE, 2020, 2021). Рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов (2019,2020,2021) оказались более всего близки к нашей ситуации в отношении СД. Сопоставление и объединение данных всех вышеуказанных руководств, позволило составить данный документ с учетом современных подходов к диагностике и лечению СД и имеющихся ресурсов в нашем государстве.
Поиск клинических руководств по СД осуществлялся в национальных и международных реестрах клинических руководств с использованием электронных баз данных в сети Интернет:
http://www.nap.edu/ http://guidelines.diabetes.ca/ http://www.diabetes.org/ http://www.easd.org/ http://www.idf.org/ http://www.idf.org/guidelines http://www.sign.ac.uk/
http://circ.ahajournals.org/ www.endocrincentr.ru/ https://www.escardio.org/ https://www.dfsg.org/ www.aace.com
С учетом быстрого обновления данных в медицинской литературе и появления большого количества новых публикаций нами был проведен дополнительный поиск исследований, посвященных анализируемому вопросу в англоязычных библиографических системах Medline (через Pubmed (www.ncbi.nlm.nih.gov) и Embase), в базе данных The Cochrane Library, а также ручной поиск по ссылкам литературы оригинальных статей че- рез каталог медицинских журналов (в www.healthinternetwork.org.)
Апробация клинического руководства
Проект данного клинического руководства неоднократно обсуждался на заседаниях и форумах Диабетической и Эндокринологической Ассоциации Кыргызстана (ДЭАК), апробирован путем обучения на его основе семейных врачей и преподавателей семейной медицины КГМИПиПК г. Бишкек, Ошской, Нарынской, Иссык-Кулькой, Таласской, Баткенской и Чуйской областей в 2020-22 году, обучения эндокринологов и врачей других специальностей на курсе эндокринологии при КГМИПиПК. Проект клинического руководства получил одобрение всех специалистов.
Декларация конфликта интересов
Перед началом работы по созданию данного клинического руководства и протоколов все члены рабочей группы и рецензенты дали согласие сообщить в письменной форме о наличии финансовых взаимоотношений с фармацевтическими компаниями. Никто из членов авторского коллектива не имел коммерческой заинтересованности или другого конфликта интересов с фармацевтическими компаниями или другими организациями, производящими продукцию по ведению сахарного диабета 2 типа и его осложнений.
Инструкция к применению:
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 7.1. Номограмма для вычисления площади поверхности тела по росту и массе тела (используется для расчета истинной СКФ)
Инструкция к применению:
• Соединить линейкой шкалы с ростом и массой тела конкретного человека. На пересечении со шкалой площади поверхности тела получаем цифру, соответствующую площади тела данного человека.
• Истинная СКФ = СКФ, рассчитанная по формуле Кокрофта-Голта, умноженная на 1,73 м2 и деленная на полученную по номограмме площадь поверхности тела конкретного человека.
![](https://files.medelement.com/uploads/diseases/images/246f1360f0162733c56f1cdc0f26a103.png)
Приложение 7.2. Шкала балльной оценки симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score)
Название симптома | Баллы |
Жжение, онемение, покалывание | 2 |
Утомляемость, судороги, боли | 1 |
Локализация: | |
- стопы | 2 |
- икры | 1 |
- другая | 0 |
Время возникновения: | |
- только ночью | 2 |
- ночью и днем | 1 |
- днем | 0 |
- сразу после пробуждения | 1 |
Уменьшение симптоматики: | |
- при ходьбе | 2 |
- стоя | 1 |
- лежа | 0 |
Сумма баллов |
Интерпретация результата:
3 - 4 балла - умеренная нейропатия
5 - 6 баллов - выраженная нейропатия
7 - 9 баллов - тяжелая нейропатия.
7 - 9 баллов - тяжелая нейропатия.
Приложение 7.3. Визуальная шкала оценки боли
![](https://files.medelement.com/uploads/diseases/images/3eae8e1592e698156ea3a76998fc9e5b.png)
Приложение 7.4. Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI).
А. Анамнез | ||
Ответьте на следующие вопросы, отметив "да = 1" или "нет = 0" на основании своих обычных ощущений | ||
1. Бывает ли у вас ощущение онемения в ногах и стопах? | Да | Нет |
2. Испытывали ли вы когда-либо жгучую боль в ногах или стопах? | Да | Нет |
3. Ваши стопы очень чувствительны к прикосновению? | Да | Нет |
4. У вас были судороги мышц ног или стоп? | Да | Нет |
5. Вы отмечали когда-либо ощущение покалывания в ногах или стопах? | Да | Нет |
6. Вызывает ли у вас болезненные ощущения прикосновение постельного белья или одеяла к коже? | Да | Нет |
7. Когда вы входите в ванну или в душ, можете определить холодная вода или горячая? | Да | Нет |
8. Была ли у вас когда-либо незаживающая рана на коже стоп? | Да | Нет |
9. Говорил ли вам когда-либо лечащий врач, что у вас диабетическая нейропатия? | Да | Нет |
10. Ощущаете ли вы общую слабость большую часть времени? | Да | Нет |
11. Усиливаются ли ваши симптомы в ночное время? | Да | Нет |
12. Болят ли у вас ноги во время ходьбы? | Да | Нет |
13. Вы чувствуете свои стопы во время ходьбы? | Да | Нет |
14. Кожа ваших стоп настолько сухая, что появляются трещины? | Да | Нет |
15. Были ли у вас ампутации нижних конечностей? | Да | Нет |
Сумма баллов: |
Приложение 7.5. Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии.
БЕСЕДА С ПАЦИЕНТОМ
Соответствует ли боль, которую испытывает пациент, одному или нескольким из следующих определений?
Да | Нет | ||
1 | Ощущение жжения | ||
2 | Болезненное ощущение холода | ||
3 | Ощущение как от ударов током |
Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области ее локализации?
Да | Нет | ||
4 | Пощипыванием, ощущением ползания мурашек | ||
5 | Покалыванием | ||
6 | Онемением | ||
7 | Зудом |
ОСМОТР ПАЦИЕНТА
Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих симптома:
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации?
Да | Нет | ||
8 | Пониженная чувствительность к прикосновению | ||
9 | Пониженная чувствительность к покалыванию |
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации?
Да | Нет | ||
10 | Проведя в этой области кисточкой |
Ключ (интерпретация): если сумма баллов (количество ответов "Да") составляет 4 и более баллов, это указывает на то, что боль у пациента является нейропатической, или имеется нейропатический компонент боли.
Приложение 7.6. Номограмма для оценки 10-летнего риска летального или нелетального сердечно-сосудистого приступа по полу, возрасту, САД, общему холестерину, статусу курения и наличия или отсутствия СД [51].
А. Анамнез | ||
Ответьте на следующие вопросы, отметив "да = 1" или "нет = 0" на основании своих обычных ощущений | ||
1. Бывает ли у вас ощущение онемения в ногах и стопах? | Да | Нет |
2. Испытывали ли вы когда-либо жгучую боль в ногах или стопах? | Да | Нет |
3. Ваши стопы очень чувствительны к прикосновению? | Да | Нет |
4. У вас были судороги мышц ног или стоп? | Да | Нет |
5. Вы отмечали когда-либо ощущение покалывания в ногах или стопах? | Да | Нет |
6. Вызывает ли у вас болезненные ощущения прикосновение постельного белья или одеяла к коже? | Да | Нет |
7. Когда вы входите в ванну или в душ, можете определить холодная вода или горячая? | Да | Нет |
8. Была ли у вас когда-либо незаживающая рана на коже стоп? | Да | Нет |
9. Говорил ли вам когда-либо лечащий врач, что у вас диабетическая нейропатия? | Да | Нет |
10. Ощущаете ли вы общую слабость большую часть времени? | Да | Нет |
11. Усиливаются ли ваши симптомы в ночное время? | Да | Нет |
12. Болят ли у вас ноги во время ходьбы? | Да | Нет |
13. Вы чувствуете свои стопы во время ходьбы? | Да | Нет |
14. Кожа ваших стоп настолько сухая, что появляются трещины? | Да | Нет |
15. Были ли у вас ампутации нижних конечностей? | Да | Нет |
Сумма баллов: |
Приложение 7.5. Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии.
БЕСЕДА С ПАЦИЕНТОМ
Соответствует ли боль, которую испытывает пациент, одному или нескольким из следующих определений?
Да | Нет | ||
1 | Ощущение жжения | ||
2 | Болезненное ощущение холода | ||
3 | Ощущение как от ударов током |
Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области ее локализации?
Да | Нет | ||
4 | Пощипыванием, ощущением ползания мурашек | ||
5 | Покалыванием | ||
6 | Онемением | ||
7 | Зудом |
ОСМОТР ПАЦИЕНТА
Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих симптома:
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации?
Да | Нет | ||
8 | Пониженная чувствительность к прикосновению | ||
9 | Пониженная чувствительность к покалыванию |
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации?
Да | Нет | ||
10 | Проведя в этой области кисточкой |
Ключ (интерпретация): если сумма баллов (количество ответов "Да") составляет 4 и более баллов, это указывает на то, что боль у пациента является нейропатической, или имеется нейропатический компонент боли.
Приложение 7.6. Номограмма для оценки 10-летнего риска летального или нелетального сердечно-сосудистого приступа по полу, возрасту, САД, общему холестерину, статусу курения и наличия или отсутствия СД [51].
![](https://files.medelement.com/uploads/diseases/images/538a653199948fad3296849e33684592.png)
![](https://files.medelement.com/uploads/diseases/images/81f8cfe1221edffd5a29abfb08fc019c.png)
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.