Острая сердечная недостаточность

Классификация ОСН
 
Основные клинические варианты ОСН

2. Кардиогенный шок;
3. Гипертензивная ОСН (при сохранной функции ЛЖ на фоне гипертонического криза).
3. Правожелудочковая ОСН (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА, инфаркт миокарда правого желудочка и др.).
4. ОСН с высоким сердечным выбросом (сепсис, тиретоксикоз, анемия и др.).
 

Патогенез острой сердечной недостаточности
 

Основной целью функционирования сердечно-сосудистой системы  является адекватное кровоснабжение органов и тканей путем поддержания нормального уровня артериального давления, которое в основном зависит от работы сердца, обьемов сосудистого русла и  циркулирующей крови.
В регуляции сокращений миокарда  у здоровых есть несколько основных моментов. Во-первых, это прямая зависимость силы сокращений от степени растяжения миоцитов перед сокращением, так называемый закон Франка – Старлинга ¹⁴. Это означает, что чем больше происходит растяжение левого желудочка в конце диастолы, тем интенсивнее сокращение в систолу желудочка, то есть больше ударный объем ЛЖ. Степень растяжения ЛЖ (конечно-диастолический объем) зависит от давления в ЛЖ в конце диастолы и характеризует преднагрузку (приток крови в ЛЖ в диастолу) и практически равна давлению в левом предсердии, то есть потоку крови из сосудов малого круга кровообращения к левым отделам сердца в диастолу ^15,16. Преднагрузка правого желудочка характеризуется степенью венозного притока из полых вен к правым отделам сердца. Все это, естественно, верно при нормальной анатомии сердца. При отсутствии сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, обструктивные заболевания легких) по преднагрузке  правых отделов сердца, степень которой клинически можно оценить по набухшим шейным венам, центральному венозному давлению, косвенно можно судить и о преднагрузке  левых отделов сердца. Во-вторых, большое значение имеет влияние постнагрузки на сокращение миокарда. Суть в том, что развиваемое желудочком сокращение, давление в конце систолы и размер камеры зависят от постнагрузки, против которой осуществляется сокращение, в основном это систолическое артериальное давление. В третьих, важное место занимает сократимость (инотропный статус), зависящая от функционального состояния самих миоцитов, от скорости образования поперечных мостиков между актином и миозином. Сократимость не зависит от пред - и постнагрузки, регулируется гуморальными и химическими стимулами (катехоламины и др.), ухудшается под влиянием ишемических, воспалительных, токсических и других факторов ¹⁷. Также большое значение имеет эластичность камеры желудочка, то есть трудность или легкость заполнения желудочка во время диастолы ¹⁸. Расслабление стенок желудочка после систолы тоже является  активным, энергозатратным процессом, поэтому ишемические, воспалительные факторы нарушают не только систолу, но и диастолу желудочков. Общее состояние насосной функции можно оценивать, высчитывая минутный объем кровообращения (сердечный выброс), его отношение к площади поверхности тела (сердечный индекс)  и фракцию выброса ЛЖ. Нарушение насосной функции сердца называют систолической дисфункцией ЛЖ, в сочетании с клиническими симптомами левожелудочковой  недостаточности говорят о систолической сердечной недостаточности, которая, как правило, сочетается с диастолической дисфункцией ЛЖ, то есть с нарушением наполнения ЛЖ ¹⁹. В части случаев клинические симптомы левожелудочковой недостаточности выявляют у больных с практически нормальными показателями систолической функции ЛЖ при наличии нарушения наполнения ЛЖ в диастоле, тогда мы ведем речь о диастолической СН или СН с сохраненным сердечным выбросом ²⁰.
Систолическая СН, как правило, всегда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ (систолодиастолическая СН) ²¹. При диастолической СН в дебюте заболевания выявляется изолированно диастолическая дисфункция ЛЖ (СН с сохраненным сердечным выбросом), но по мере прогрессирования поражения миокарда происходит нарушение и систолической функции ЛЖ, в итоге диагностируется классическая систолодиастолическая или, что более привычно, систолическая СН ²².



При острых поражениях сердца, чаще всего это инфаркт, ишемия миокарда, реже воспалительные заболевания сердечной мышцы, происходит уменьшение ударного объема ЛЖ, это  приводит к артериальной гипотензии и повышению конечно-диастолического давления в ЛЖ (КДД ЛЖ). Снижение сердечного выброса воспринимается барорецепторами дуги аорты и каротидного синуса как сигнал о снижении перфузионного давления и незамедлительно начинается активация нейрогуморальных систем, то есть симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) систем и активации антидиуретического гормона (АДГ) ²³.
Активация САС системы приводит к увеличению симпатического тонуса, в результате развивается тахикардия, повышается  сократимость и суживаются системные артерии и вены ²⁴. Первоначально эти изменения имеют положительный эффект. Увеличение сократимости и ЧСС способствуют повышению сердечного выброса. Сужение вен усиливает венозный возврат, увеличивает преднагрузку ЛЖ и, по закону Франка-Старлинга, повышает сердечный выброс. Сужение мелких артериол приводит к повышению ОПСС, централизации крови и, тем самым,  обеспечению кровоснабжения сердца и головного мозга  (за счет кожи, мышц, органов брюшной полости и почек).
Стимулами к активации РААС являются гипоперфузия в почечных артериях вследствие снижения сердечного выброса, снижение концентрации натрия в дистальном отделе нефрона в результате изменений  внутрипочечной гемодинамики  и прямая стимуляция юкстагломерулярных бетаадренорецепторов, обусловленная повышением тонуса симпатической нервной системы. Ренин активирует превращение ангиотензиногена в аниготензин 1, который под влиянием АПФ преобразуется в ангиотензин 2. Ангиотензин 2 является мощным вазоконстриктором, способствуя повышению АД. К тому же ангиотензин 2 может увеличивать обьем циркулирующей крови (ОЦК) за счет стимулирования рецепторов жажды в гипоталамусе и  усиления секреции альдостерона в клетках коры надпочечников, приводящее к повышению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек. Увеличение ОЦК, в свою очередь, за счет механизма Франка-Старлинга способствует повышению сердечного выброса.
Важным механизмом компенсации является АДГ, вырабатывающийся в задней доле гипофиза, в регуляции его (АДГ) уровня большую роль играют барорецепторы левого предсердия и артерий и ангиотензин 2. АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах, способствуя увеличению ОЦК, и, следовательно,  повышению ОЦК и сердечного выброса.
Стимуляция нейроэндокринных систем играет компенсаторную роль на начальных стадиях сердечной недостаточности, обеспечивая кровоснабжение жизненно важных органов, однако в дальнейшем начинают проявляться негативные эффекты. Сужение артериол, повышение  ОПСС и централизация крови ведет к увеличению постнагрузки, что затрудняет работу сердца, увеличивает потребность миокарда в кислороде, снижает сердечный выброс. Увеличение ОЦК и венозного возврата вызывает венозный застой в малом круге кровообращения, нарушая оксигенацию крови.  Тахикардия укорачивает диастолу, требует дополнительных затрат энергии, тем самым негативно влияет на сократимость миокарда. Длительное повышение симпатического тонуса приводит в уменьшению количества адренорецепторов, а значит к снижению чувствительности  миокарда к катехоламинам и редукции сократимости. Также длительная гиперсимпатикотония провоцирует различные тахиаритмии, стимулирует апоптоз миоцитов. Неблагоприятные эффекты нейрогуморальной активации без соответствующей коррекции неизбежно начинают превалировать над положительными, усиливая ишемию  и структурно-функциональные нарушения миокарда, формируя  порочные круги. Дополнительными компенсаторными способностями обладают предсердные натрийуретические пептиды, которые начинают активно вырабатываться  при повышении давления в предсердиях. Натрийуретический пептид  нейтрализирует влияние ренина и АДГ- расширяет сосуды, усиливает выведение жидкости и соли из организма, однако без соответствующего лечения эти эффекты недостаточны для компенсации состояния. Параллельно с нейрогуморальными сдвигами происходят и изменения самого левого желудочка, проявляющиеся в виде  патологического ремоделирования. Патологическое ремоделирование ЛЖ заключается в гипертрофии, дилатации и изменении геометрии (формы) ЛЖ ²⁵. В норме в процессе сокращения  форма ЛЖ изменяется от более сферической в диастолу  к более эллипсовидной в систолу, именно за счет систолической  эллиптификации ЛЖ обеспечивается 1/4-1/3 фракции выброса ЛЖ. Утрата систолической эллиптификации ЛЖ при отсутствии адекватного  лечения ведет к прогрессивному снижению сердечного выброса ²⁶. Важной составляющей деятельности сердца является синхронность сокращения левого и правого желудочка, предсердий, стенок самого ЛЖ ²⁷. При заболеваниях сердца, особенно при инфаркте миокарда и нарушениях внутрижелудочковой проводимости, развивается так называемая меж- и внутрижелудочковая асинхрония, приводящая к нарастанию СН и подчас требующая особой электрокардиостимуляции, так называемой ресинхронизирующей терапии ²⁸.
При КБС и инфаркте миокарда выделяют дополнительно еще два состояния, характерных для дисфункции ЛЖ. Это гибернированный («спящий») и «оглушенный» миокард. «Спящий»  миокард развивается при тяжелом многососудистом атеросклерозе, при этом метаболизм в ишемизированных миоцитах значительно снижается соответственно низкой коронарной перфузии, сердечный выброс уменьшается, но миоциты остаются жизнеспособными, при реваскуляризации, чаще это аортокоронарное шунтирование, сократимость улучшается. «Оглушенный» миокард характерен для острого инфаркта миокарда после успешной реперфузии, медикаментозной или инвазивной, когда после восстановления коронарного кровотока  сократимость ЛЖ остается нарушенной. Обьясняется этот феномен реперфузионным поражением миокарда свободными радикалами, в течение нескольких недель, как правило, функция  ЛЖ улучшается.
В патогенезе СН большую роль играют нарушения функции не только сердца, но и всех других органов, так называемая полиорганная недостаточность ²⁹. При отсутствии своевременной, достаточной компенсации СН начинает ухудшаться функция почек вплоть до преренальной острой почечной недостаточности, при этом прогноз заболевания значительно ухудшается, летальность вырастает в 2-3 раза. Характерны нарушения сознания, энцефалопатия, возбуждение,  сопор, в тяжелых случаях дело может дойти до гипоксической комы, инсульта. Поражается печень с нарушением всех ее функций, при этом появляется риск кровотечений. При тяжелой СН, особенно кардиогенном шоке, необходимо контролировать свертывающую систему крови с целью диагностирования возможных нарушений коагуляции, ДВС синдрома.
Описанные патофизиологические изменения миокарда при сохраняющихся повреждающих факторах, несвоевременном  инвазивном и неинвазивном лечении неизбежно приводят к прогрессированию СН, зачастую проявляясь в виде острых, жизнеопасных вариантах  этого состояния, таких как отек легких и кардиогенный шок. Адекватная немедикаментозная, медикаментозная и инвазивная  терапия позволяет затормозить прогрессирование заболевания, увеличить продолжительность и  улучшить качество жизни, однако полностью остановить патологический процесс, к сожалению, не удается.
 

7.0. Диагностика острой сердечной недостаточности
 

7.1. Клиническая симптоматика. Клинические проявления ОСН обусловлены сниженным сердечным выбросом и венозной гипертензией ^30,31,32. Если ОСН развивается в дебюте основного заболевания, то как правило, диагностируются симптомы недостаточности левого или правого желудочка, а в случаях, когда острая сердечная декомпенсация произошла на фоне предшествующей хронической СН, выявляются признаки недостаточности кровообращения и по малому, и по большому кругу ³³. Наиболее характерной жалобой при СН является одышка при  физических нагрузках, а в более тяжелых случаях-в покое ³⁴. В острых случаях одышка принимает более выраженные формы. Об ортопноэ свидетельствует появление одышки в горизонтальном положении, больной вынужден присесть, после этого состояние облегчается. При пароксизмальной ночной одышке также характерно ухудшение состояния в горизонтальном положении, часто по ночам, после принятия вертикального положения одышка уменьшается более чем через 30 минут. Если в этих случаях при аускультации легких или дистантно слышны сухие свистящие хрипы при отсутствии обструктивных заболеваний легких, то следует диагностировать сердечную астму³⁵. К другим проявлением венозного застоя относят также кашель, сопровождающий одышку.
 

Клинические проявления сердечной недостаточности

Кроме одышки больного могут беспокоить сердцебиение, сонливость, уменьшение объема выделяемой мочи, ночной диурез, тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение живота. При объективном осмотре обращает на себя внимание акроцианоз, в тяжелых случаях смешанный цианоз. У больных с предшествующей хронической СН отмечаются отеки от небольших на лодыжках до анасарки ³⁶. Дыхание часто поверхностное, частое,  в тяжелых случаях -  дыхание Чейна - Стокса.  При аускультации легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, в более легких случаях они локализуются в нижних отделах легких, в тяжелых- распространяются по всему легкому. При отеке легких количество хрипов максимально, они выслушиваются по всему легкому, причем появляются крупнопузырчатые хрипы, характерно так называемое «клокочущее» дыхание, слышное на расстоянии. Интерстициальный отек легких и сдавление, в связи с этим,  бронхиол вызывает появление сухих свистящих хрипов, характерных для сердечной астмы. Характерным симптомом является тахикардия, при тяжелой дисфункции миокарда можно выявит альтернирующий пульс, то есть чередование высоких и низких пульсовых волн. При предшествующей хронической СН у больных с атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП определяется разлитой верхушечный толчок, приподнимающий  при перегрузке объемом (митральная регургитация), продолжительный при перегрузке сопротивлением (аортальный стеноз, высокая артериальная гипертензия), левая  границ сердца смещается  влево. Венозная гипертензия в малом круге приводит к усилению 2 тона на легочной артерии. Может появиться 3 (протодиастолический) тон, обусловленный ускоренным наполнением дилатированного ЛЖ в 1 фазу диастолы, либо 3 (пресистолический) тон в фазу систолы предсердий, чаще при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ. Для выраженной дилатации ЛЖ характерно появление симптомов относительной митральной недостаточности. При наличии пороков сердца выслушивается соответствующая аускультативная картина.  При правожелудочковой недостаточности выявляются набухшие шейные вены, правожелудочковый ритм галопа (3 или 4 тон правого желудочка), недостаточность трикуспидального клапана, гепатомегалия, отеки нижних конечностей ³⁷. Плевральный выпот встречается как при лево-, так и при правожелудочковой недостаточности, так как вены плевры получают кровь из большого и малого кругов кровообращения. При наличии тяжелой хронической СН нередко, выявляются отеки на нижних конечностях, увеличение печени, асцит, анасарка.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, определить наличие венозного застоя, плеврального выпота, инфильтрации и других изменений легочной ткани. Исследование необходимо проводить всем  больным с острой СН в возможно более ранние сроки. Необходимо учитывать, что рентгенологические признаки венозного застоя характеризуются медленной динамикой, то есть могут отсутствовать даже при увеличении давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)  до 25 мм. рт. ст. и сохраняться после  его (ДЗЛА) нормализации в течение 12 и более часов.

ЭХОКГ и ДопплерЭХОКГ являются наиболее важными методами неинвазивной диагностики у больных острой СН. С помощью этих методов выявляют локальные либо диффузные нарушения движения стенок сердца, патологию клапанного аппарата, врожденные пороки сердца, механические осложнения ОИМ (разрывы стенок, изменения клапанов), обьемные образования (тромбы, миксомы и др.), наличие перикардиального выпота, оценивают систолическую и диастолическую функцию, ремоделирование  желудочков, внутри- и межжелудочковую асинхронию, давление в легочной артерии. Проводить ЭХО- и ДопплерЭХОКГ  необходимо всем больным с острой СН или с подозрением на ОСН в максимально ранние сроки, причем неинвазивный характер методики  позволяет проводить повторные исследования и оценивать эффективность лечения ⁴¹.

Лабораторные методы исследования. К обязательным лабораторным анализам относятся общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, определение электролитов, креатинина, глюкозы, трансаминаз, кардиоспецифических ферментов ^{40, 44}, общего анализа мочи, при тяжелой ОСН - газов крови  и кислотно-щелочного состава крови. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии рекомендуется определять Д димер крови. Современным методом диагностики СН является анализ уровня предсердных натрийуретических пептидов (BNP, NT-proBNP), нормальный их уровень с высокой долей вероятности может исключить диагноз СН ^38,39.
Другие методы исследования применяются в зависимости от основного заболевания. Так, например, при остром коронарном синдроме, осложнившимся ОСН, необходима экстренная коронарография с целью инвазивной реваскуляризации ⁴⁵, при подозрении на ТЭЛА проводят перфузионно - вентиляционную сцинтиграфию и ангиопульмонографию ⁴².

 
8.1.Основные цели терапии острой сердечной недостаточности.  Первая цель - это экстренное купирование жизнеопасного состояния, уменьшение острых проявлений заболевания, улучшение оксигенации и уменьшение повреждения органов, стабилизация гемодинамики, снижение продолжительности нахождения в реанимационной палате.
Вторая цель - стабилизация состояния и реабилитация пациентов, оптимизация медикаментозной терапии с целью вторичной профилактики, решение вопроса об инструментальном лечении (ресинхронизация, имплантация дефибриллятора-кардиовертера, кардиостимулятора).
Третья цель (перед и после выписки из стационара) – улучшение качества и продолжительности жизни, уменьшение повторных госпитализаций за счет дальнейшей реабилитации, вторичной профилактики с использованием образовательных программ, изменений образа жизни, медикаментозного и инструментального лечения. 
 
8.2. Организация лечения больных ОСН. Все больные с острой СН должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии, реанимации с обученным персоналом. Подобные отделения  должны быть оборудованы соответствующим образом, включая  реанимационные кровати, прикроватные мониторы, дефибрилляторы, аппараты неинвазивной и инвазивной  вентиляции легких, систему кислородотерапии, электрокардиостимуляторы, небулайзеры, электроотсосы, инфузоматы, передвижной рентгенаппарат, ЭКГ, ЭХОКГ. Лабораторная диагностика осуществляется  в круглосуточном  режиме с определением вышеперечисленных анализов.
 
8.3. Мониторирование больных с ОСН. Неинвазивное мониторирование больных с ОСН начинают немедленно после осмотра в машине скорой медицинской помощи и продолжают стационаре при помощи прикроватных мониторов. Контролируют  артериальное давление, ЭКГ, частоту дыхания, процент насыщения гемоглобина кислородом (сатурацию), ЧСС, температуру тела. Обязательно регистрировать часовой и суточный диурез.
Инвазивное мониторирование проводится по определенным показаниям и при наличии технической возможности.
Катетеризация артерий показана при необходимости постоянного контроля артериального давления у больных кардиогенным шоком, особенно при применении внутриаортальной балонной контрпульсации, а также для частых анализов артериальной крови.
Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные средства и растворы, особенно у тяжелых больных, измерять центральное венозное давление и оксигенацию венозной крови. По уровню ЦВД можно судить об ОЦК, но прямой параллели между ЦВД и давлением наполнения ЛЖ не имеется. Однако при отсутствии возможности определения давления заклинивания легочной артерии все таки по ЦВД можно косвенно судить о наполнении ЛЖ (преднагрузка ЛЖ), если нет пороков сердца, обструктивных заболеваний легких, тромбоэмболии легочной артерии и заболеваний, при которых повышается легочное артериальное давление.
Катетеризация легочной артерии с помощью плавающего катетера позволяет дифференцировано определить давление в легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление в левом предсердии и конечно-диастолическое давление в ЛЖ. Подобная диагностика важна при сочетании кардиологической и пульмонологической патологии и, что крайне важно, при развитии кардиогенного шока с отеком легких, особенно при неэффективности лечебных мероприятий. Кроме измерения давления можно определять оксигенацию крови в легочной артерии. При этом необходимо иметь в виду, что  при аортальном стенозе, митральной и трикуспидальной регургитации, выраженной диастолической дисфункции ЛЖ ДЗЛА не совсем точно отражает давление наполнения ЛЖ. Катетеризация ЛА показана больным с тяжелой СН, особенно при выраженном застое в легких в сочетании с гипоперфузией, когда необходимо точно дозировать вазоактивные препраты, оптимизируя наполнение левого и правого желудочков. Катетеризацию ЛА проводят при возникновении неотложной ситуации, после стабилизации состояния катетер сразу удаляют.
 
8.4. Общие мероприятия. После стабилизации состояния больному необходимо  обеспечить частое (4-6 раз в сутки), дробное питание. Первые 4-6 часов  лучше воздержаться от приема пищи, затем начать принимать еду общим калоражем 1000-1500 ккал в сутки с достаточным содержанием калия, клетчатки, ограничением соли, жидкости  и жиров животного происхождения (43). Необходимо проводить мероприятия по профилактике инфекций, пролежней, гастрита и стрессовых язв (ингибиторы протонной помпы), тромбоэмболии легочной артериии (гепарины). Очень важно контролировать диурез, проверять наполнение мочевого пузыря, при необходимости устанавливать мочевой катетер. Часто у больных ОСН бывают нарушения сознания в виде возбуждения или, наоборот, заторможенности, причиной является гипоксия мозга, однако параллельно надо оценивать  функцию печени, выявлять алкогольную или наркотическую зависимость, устранять болевые раздражители. Лечение возбуждения заключается в  коррекции основного заболевания, адекватном обезболивании (морфин, фентанил), применении седативных средств. Необходимо ежедневное взвешивание пациентов, увеличение массы тела за несколько дней свидетельствует о накоплении жидкости в организме и требует коррекции лечения.

8.5. Оксигенотерапия терапия применяется при гипоксемии у всех больных острой СН, при этом целью является достижение сатурации более 95%, у больных ХОБЛ - более 90% ¹⁰².
Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) проводится без установления эндотрахеальной трубки через маску. Существует режим постоянного позитивного давления в дыхательных путях (соntionuous positive airway pressure – CPAP)  и режим поддержки двухуровневого  позитивного давления в дыхательных путях (BiPAP) ⁴⁶. Второй режим обеспечивает не только восстановление функции легкого, увеличение функционального остаточного обьема легких, улучшение податливости легкого и уменьшение градиента междиафрагмального давления, что характерно для первого режима и  сопровождается снижением работы, связанной с дыханием, но и оптимизирует процесс вдоха, что еще в большей степени уменьшает энергетические затраты, связанные с дыханием. НИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) показана больным с кардиогенным отеком легких и гипертензивной ОСН, при этом улучшается сердечный выброс, уменьшается постнагрузка ЛЖ ⁴⁷. НИВЛ не может быть применена при нарушениях сознания, при быстро нарастающей гипоксемии и тяжелой ХОБЛ ⁴⁸. НИВЛ проводят в течение 30-60 минут до достижения эффекта, постепенно увеличивают давление в конце выдоха с 5 до 7.5 и 10 мм водного столба, концентрация  кислорода в подаваемом воздушном потоке должна быть более 40%. Возможны такие побочные эффекты, как прогрессирование правожелудочковой СН, сухость дыхательных путей, гиперкапния, пневмоторакс, аспирация, негативная психологическая реакция ⁴⁹.
ИВЛ с интубацией трахеи проводят по определенным показаниям, причем НИВЛ позволяет  снизить потребность в ИВЛ. Показаниями к ИВЛ являются симптомы слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания), тяжелые нарушения дыхания, не корригирующиеся при НИВЛ  и консервативном лечении, у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или после определенных медикаментов, при необходимости санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
Важным моментом в лечении всех больных с СН является профилактика тромбоэмболических осложнений. Сразу при поступлении в стационар и на весь период постельного режима применяют нефракционированный или низкомолекулярный гепарины. Нефракционированный гепарин вводят подкожно 15000 ЕД в сутки на 2 приема, более эффективен эноксипарин 60-80 мг 2 раза в сутки. При наличии у больного мерцательной аритмии, постоянной или пароксизмальной, со 2-3 дня начинают прием варфарина и при достижении МНО 2-3 ед. или ПТИ 40-55% гепарины отменяют. Такой же тактики придерживаются при тромбах в полости ЛЖ, тромбозе глубоких вен нижних конечностей. Терапия варфарином продолжается так длительно, пока сохраняется  риск эмболических осложнений.
 
8.6. Острая левожелудочковая недостаточность (застойная сердечная недостаточность)
В покое практически одышки у таких больных нет, объективно обращает на себя внимание акроцианоз, набухшие шейные вены, умеренные тахипноэ и тахикардия. В легких могут выслушиваться незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, причем менее, чем над половиной их (легких) поверхности. При аускультации сердца возможна приглушенность тонов, в более тяжелых случаях выслушивается третий тон (протодиастолический ритм галопа). Если у больного ранее была хроническая СН, то могут выявляться соответствующие  симптомы - гидроторакс, расширение границ сердца, увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит.
На догоспитальном этапе при гипоксемии начинают оксигенотерапапию, НИВЛ, до устанановления внутривенного доступа применяют нитраты сублингвально в виде аэрозоля и таблеток (НТГ, изосорбид) ⁵⁸, дают каптоприл 12-25 мг разжевать. После установления внутривенного доступа начинают внутривенную инфузию НТГ или изосорбита, вводят струйно небольшие дозы фуросемида (20-40 мг), при наличии болевого синдрома используют морфин (50). Эффективно применение внутривенно ИАПФ, например эналаприлата, особенно при сочетании СН и артериальной гипертонии.
Лечение ОСН в первую очередь направлено на основное заболевание. К другим напрвлениям лечения относят влияние на патогенетические механизмы сердечной недостаточности, то есть блокирование нейрогуморальной активности, присущей этому состоянию. Применяют медикаменты, уменьшающие активность симпатоадреналовой, ренин – ангиотензин - альдостероновой систем -  ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), бетаадреноблокаторы (ББ), антагонисты альдостерона, диуретики, нитраты, сердечные гликозиды. Фактически лечение проводится аналогично терапии ХСН.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) являются одними из основных групп при лечении сердечной недостаточности, как острой, так и хронической ⁶⁷. ИАПФ улучшают функцию ЛЖ, уменьшают   частоту госпитализаций в связи сердечной декомпенсацией, сокращают сроки стационарного лечения и, самое главное, увеличивают выживаемость и продолжительность жизни больных с сердечной недостаточностью ⁶⁸. ИАПФ эффективны при лечении СН, обусловленной коронарной болезнью сердца, включая острый коронарный синдром и инфаркт миокарда, воспалительными и практически любыми другими поражениями миокарда ⁶⁹. Показаниями к назначению ИАПФ являются сердечная недостаточность, ФВ ЛЖ <40% независимо от наличия симптомов СН ⁷⁰. К противопоказаниям относят аллергию на препарат, двусторонний стеноз почечных артерий, креатинин сыворотки крови более 220 мкмоль/л и калий >5 ммоль/л  (почечная недостаточность), тяжелый аортальный стеноз. Перед началом применения ИАПФ надо определить креатинин и калий крови, после 1-2 недель лечения анализы необходимо повторить. Дозу ИАПФ надо постепенно увеличивать каждые 2-4 недели  до целевых, рекомендуемых в РКИ. После увеличения дозы ИАПФ повторно калий и креатинин крови определяют через 1 и 4 недели. При отсутствии артериальной гипотонии в стационаре, особенно у больных инфарктом миокарда, дозу ИАПФ можно увеличивать быстрее с более частым контролем функции почек.   После выписки из стационара при достижении целевых доз функцию почек определяют через 1, 3 и 6 месяцев, затем при нормальной функции почек - каждые 6 месяцев. При увеличении креатинина и калия крови дозу ИАПФ  уменьшают, а при сохраняющейся почечной дисфункции – отменяют ⁷¹.
 

Эффективные дозы ИАПФ 

 
К частым побочным эффектам ИАПФ относят почечную дисфункцию. Если при приеме ИАПФ креатинин крови  увеличивается до 265-310 мкмоль/л, то дозу препарата уменьшают вдвое, а при уровне более 310 мкмоль/л – отменяют ⁷¹. Нередко на фоне приеме ИАПФ развивается гиперкалиемия, при уровне электролита  5,5 ммоль/л дозу уменьшают вдвое, а при 6.0 ммоль/л- прекращают прием. К другим побочным эффектам ИАПФ относят артериальную гипотензию, при этом дозу препарата необходимо уменьшить. Если после начала приема ИАПФ появляется кашель, то медикамент заменяют на блокатор ангиотензиновых рецепторов (БРА).

Бетаблокаторы (ББ) необходимы при лечении всех больных с симптомами СН  или с ФВ ЛЖ менее 40% различной этиологии ⁷². Применение ББ улучшает функцию ЛЖ, уменьшает частоту госпитализаций по поводу сердечной декомпенсации, увеличивает выживаемость ⁷³. При застойной СН прием ББ начинают сразу после начала стабилизации больного на фоне лечения ИАПФ, нитратами, диуретиками  при уменьшении одышки, тахипноэ, возможности больного находиться в горизонтальном положении без усиления симптомов СН. У больных с декомпенсированной ХСН дозу ББ уменьшают до минимальной,  а в тяжелых случаях (отек легкого, кардиогенный шок) отменяют ⁷⁴.
Побочные эффекты могут развиваться в виде артериальной гипотензии, необходима коррекция доз гипотензивных препаратов, включая нитраты, диуретики, дозу ИАПФ уменьшают в последнюю очередь ⁷⁵. При ХОБЛ возможно усиление симптомов бронхообструкции, поэтому у таких пациентов  надо использовать высокоселекивные ББ (бисопролол), параллельно применяя ингляционные бронходилататоры. К другим осложнениям терапии ББ относят брадиаритмии, нарушения проводимости на ЭКГ, в этих случаях прием препарата прекращают ⁷⁶. В ряде случаев может произойти нарастание симптомов СН, в этих случаях дозу препарата уменьшают, корректируют дозы других медикаментов.
Противопоказаниями  к приему ББ служат бронхиальная астма, A-V блокада I (PQ>0.24 сек.), II, III степени, синусовая брадикардия менее 50 ударов в минуту, в ночное время – менее 45 ударов в минуту.
При СН доказана эффективность нескольких ББ - карведилола, бисопролола и метопролола сукцината (ретард) ⁷⁷, у пожилых пациентов возможно применение небиволола ⁷⁸. Принципом лечения бетаблокаторами является начало с минимальных доз, постепенное (каждые 2-4 недели) увеличение дозы  на 50-100% при отсутствии побочных эффектов до достижения целевых доз.
 
Дозы бетаблокаторов при СН

 
Антагонисты альдостерона (АА) в комплексе с другими препаратами уменьшают частоту сердечной декомпенсации, улучшают функцию ЛЖ, увеличивают выживаемость больных с СН ⁷⁸. АА назначают при ФВ ЛЖ менее 35%, у декомпенсированных больных с предшествующей ХСН III - IV ФК (NYHA) либо когда впервые возникшая острая СН трансформируется в хроническую указанных классов тяжести. Противопоказаниями к применению АА являются уровень калия крови более 5 ммоль/л, креатинина более 220 мкмоль/л, параллельное применение калийсберегающих диуретиков или калийсодержащих препаратов и добавок, комбинированный прием ИАПФ и БРА ⁷⁹.
                 
Дозы антагонистов альдостерона при СН 

 
Перед началом применения спиронолактона (верошпирона) или эплеренона необходимо определить уровень креатинина и калия крови, в последующем на фоне приема препарата повторные анализы проводят через 1 и 4 недели. Через 4-8 недель при допустимых уровнях креатинина и калия крови дозу увеличивают и повторно контролируют показатели через 1 и 4 недели ⁸⁰. При отсутствии побочных эффектов продолжают терапию, контрольные анализы повторяют через 1, 2, 3 и 6 месяцев, далее каждые 6 месяцев. К побочным эффектам относят гиперкалиемию, при уровне калия крови более 5 ммоль/л дозу препарата уменьшаем вдвое, при значениях более 6 ммоль/л - отменяем. Также возможно ухудшение функции почек, при уровне креатинина более 220 мкмоль/л дозу спиронолактона уменьшаем в 2 раза, при уровне в 310 мкмоль/л - отменяем.

Важным звеном в лечении как острой, так и хронической СН являются диуретики. Диуретики применяют у больных СН при наличии гиперволемии, застое в легких и периферических отеках, уменьшая вышеперечисленные симптомы ⁹³. При этом активное применение диуретиков может спровоцировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, поэтому оптимальным является комбинация с ИАПФ или БРА. При острой СН более оправдано применение петлевых диуретиков, тиазидные мочегонные средства уместны при лечении хронических форм СН. В тяжелых случаях СН возможно комбинированное применение петлевых и тиазидных диуретиков. Дозы диуретиков подбираются индивидуально, избегая гиповолемии и гипотонии, под контролем электролитов, креатинина крови.
 
Дозы диуретиков при СН

  
При длительном применении диуретиков возможны различные побочные явления, мероприятия при которых описаны в нижеследующей  таблице.
 
Коррекция побочных явлений при приеме диуретиков

 
Блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) применяют при СН и/или ФВ ЛЖ менее 40%,  при  неэффективности или непереносимости ИАПФ, при этом улучшается функция ЛЖ, уменьшается частота и продолжительность госпитализаций в связи с декомпенсацией СН, улучшается выживаемость ^81,82.
 
Блокаторы рецепторов ангиотензина при СН

 
БРА присущи все побочные явления ИАПФ, кроме кашля ⁸³. В начале применения БРА необходимо проверить уровень креатинина и калия крови, затем повторить через 1 неделю ⁸⁴. Дозу препарата можно увеличивать через 2-4 недели при отсутствии побочных явлений, контроль анализов через 1 и 4 недели. Постепенно пытаются довести дозу до целевых или максимально переносимых, далее контроль проводят через 1, 3, 6 месяцев, при хорошей переносимости  в последующем - каждые 6 месяцев ^85,86.

Дигоксин наиболее эффективен у больных с СН в сочетании с мерцательной аритмией, позволяя уредить частоту желудочковых сокращений ⁸⁷. При этом необходима комбинация с бетаблокаторами и другими базисными медикаментами (ИАПФ/БРА, диуретики). У пациентов с СН и синусовым ритмом дигоксин в сочетании с другими базисными препаратами на выживаемость не влияет, но позволяет уменьшить частоту госпитализаций в связи с сердечной декомпенсацией, улучшить качество жизни, ускоряет стабилизацию. В таких случаях дигоксин добавляют к терапии при недостаточной эффективности применения вышеперечисленных базисных препаратов. Дигоксин применяют под контролем ЭКГ, электролитов крови  с учетом возможности появления наджелудочковых и желудочковых аритмий. Показаниями к применению дигоксина при мерцательной аритмии у больных с СН является частота желудочковых сокращений более 80 в минуту в покое и более 110 в минуту при нагрузках ⁸⁸. При синусовом ритме дигоксин назначают при неэффективности лечения СН ИАПФ, бетаблокаторами, антогонистами альдостерона, диуретиками. Противопоказаниями являются PQ  на ЭКГ более 0,24 сек, атриовентрикулярная блокада 2, 3 степени, синдром слабости синусового узла, синусовая нормобрадикардия. Ежедневная доза дигоксина составляет 0,25 мг, быстрое насыщение,  как правило, не применяют, особенно при желудочковых аритмиях. У пожилых пациентов и при почечной недостаточности дозу дигоксина уменьшают до 0,125 или 0,0625 мг в сутки. Побочные эффекты могут проявляться в виде синоатриальных или атриовентрикулярных блокад, других брадиаритмий, нарушений ритма, особенно при гипокалиемии, передозировке препарата ⁸⁹.
Концентрацию препарата могут повысить некоторые медикаменты, это амиодарон, дилтиазем, верапамил, хинидин.
В редких случаях, когда больные с СН не переносят ни ИАПФ, ни БРА возможно применение комбинации гидралазина и изосорбида динитрата (ИСДН), либо эту комбинацию применяют в дополнение к базисным препаратам при неэффективности лечения ^90,91. Противопоказаниями являются  артериальная гипотензия, тяжелая почечная недостаточность (необходимо уменьшить дозы), волчаночный синдром ⁹².

Дозы гидралазина и ИСДН при СН

 
Начинают лечение с указанных в таблице доз. Увеличивают дозу медикаментов через 2-4 недели при отсутствии артериальной гипотонии. Могут развиться побочные эффекты в виде артериальной гипотонии, волчаночноподобного синдрома, артралгий, плеврита, перикардита.
По стабилизации состояния больного дальнейшее лечение и реабилитацию  проводят по принципам ведения хронической сердечной недостаточности, продолжая терапию ингибиторами АПФ или БРА, бетаблокаторами, петлевыми и/или тиазидными диуретиками при наличии периферических отеков и/или застоя в легких, антагонистами альдостерона, при необходимости дигоксином.

Ивабрадин - блокатор If рецепторов синусового узла, снижает ЧСС у больных с синусовым ритмом, при  мерцательной аритмии неэффективен ⁹⁴. Ивабрадин может удлинять интервал QT, вызывать нарушения зрения в виде ярких точек. Ивабрадин показан больным с СН, когда на фоне целевых либо индивидуально переносимых доз бетаблокаторов ЧСС превышает  70 ударов в минуту или в случаях непереносимости  бетаблокаторов ⁹⁵. Имеются данные о безопасности и эффективности ивабрадина при остром коронарном синдроме. Начальная доза препарата составляет 5 мг в сутки на 2 приема,  через 2-4 недели дозу увеличивают до 10 мг, затем до15 мг в сутки.
 
Уровни доказательности рекомендаций при  лечении острой застойной СН

Кардиогенный отек легких - острое состояние, характеризующееся накоплением внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, обусловленное тяжелой левожелудочковой недостаточностью и связанным с этим повышением легочного капиллярного гидростатического давления.
Существует два вида отека легких,  кардиогенный и некардиогенный, хотя у них схожие проявления, но патогенетические механизмы у них различаются, соответственно и лечение тоже проводится по разным направлениям.  Между кровью в легочных сосудах и газами в альвеолах есть три барьера, это эндотелий капилляров, интерстициальное пространство,  содержащее соединительную ткань, фибробласты и макрофаги, и альвеолярный эпителий. В норме перемещение жидкости между сосудами и интерстицием происходит постоянно. При этом величина потока жидкости определяется формулой:   

О = К (Ркап - Ринт) – И (Рокап - Роинт), где

О - фильтрация жидкости,
Ркап и Ринт- гидростатическое давление в легочных капиллярах и интерстиции,
Рокап и Роинт - онкотическое давление в капиллярах и интерстиции,
К и И- коэффициенты проницаемости для жидкости и белков.

Из формулы видно, что перемещение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство зависит от соотношения гидростатического и онкотического давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и степени проницаемости мембран для жидкости и протеинов. В нормальных легких движение жидкой части крови идет через небольшие пространства между эпителиальными клетками в интерстициальное пространство, но в альвеолы их проникновению препятствуют очень плотные соединения альвеолярного эпителия. При различных заболеваниях в интерстициальном пространстве  может накапливаться до 500 мл жидкости.  Накоплению жидкости препятствует отток по лимфатическим сосудам, в норме по лимфатическим сосудам в системный кровоток  удаляется от 10 до 20 мл жидкости в час, при  необходимости скорость эвакуации может увеличиться до 200 мл в час. Небольшое повышение гидростатического капиллярного давления до 18-20 мм.рт.ст.( в норме 10-12 мм рт ст) приводит к отеку периваскулярного и перибронхиального интерстициального пространства, при давлении более 25 мм.рт.ст. начинается альвеолярный отек легких. При отеке легких патологическое накопление жидкости в интерстиции и пропотевание ее в альвеолы происходит из-за высокой скорости перемещения жидкости из капилляров, при этом эвакуация жидкости по лимфососудам не успевает увеличиваться паралельно с ее (жидкостью) накоплением.
При кардиогенном отеке легких (КОЛ) основным механизмом развития этого состояния является быстрое увеличение гидростатического капиллярного давления  в результате тяжелой левожелудочковой недостаточности, сопровождающееся нейрогуморальной активацией с вовлеченим симпатоадреналовой, ренинангиотензинальдостероновой систем.

Основными причинами КОЛ являются:

• Инфаркт и ишемия миокарда;
• Разрыв МЖП;
• Рефрактерные тахиаритмии;
• Тяжелые острые миокардиты;
• Дилятационная кардиомиопатия;
• Гипертрофическая кардиомиопатия с выраженной обструкцией выходящего тракта;
• Расслаивание аорты с аортальной недостаточностью и/или тампонадой сердца;
• Клапанные пороки сердца - критический аортальный или митральный стеноз, тяжелая аортальная или митральная недостаточность, разрывы папиллярных мышц или хорд с развитием недостаточности клапанов;
• Токсические поражения - передозировка бета блокаторов или кальциевых блокаторов, тяжелый ацидоз или гипоксиемия;
• Тампонада сердца;
• Гипертонический криз.

 
Некардиогенный отек легких (НКОЛ) (респираторный дистресс синдром взрослых, синдром острого повреждения легких) вызывается увеличением сосудистой проницаемости легких в результате развернутой воспалительной реакции, в результате чего происходит быстрое перемещение жидкости в интерстиций и альвеолы. Особенностью НКОЛ является повышенное содержание белка, в том числе крупных молекул, в перемещающейся жидкости в связи с увеличенной проницаемостью мембран.

Причины НКОЛ:

• Непосредственные повреждения легких - травма грудной клетки, ушиб легких, аспирация, ингаляция токсинов (дым, фосген, озон, диоксид азота, пары тефлона и др.), пневмония, эмболия легочной артерии;
• Опосредованные поражения легких - сепсис, панкреатит, обширные неторакальные травмы, реакция лейкоагглютинации, множественные трансфузии, героин, ДВС синдром;
• Повреждение легких с возможным повышением гидростатического давления - высокогорный отек легких, нейрогенный отек  легких, после быстрого удаления воздуха при пневмотораксе.

При поступлении пациента с отеком легких в ряде случаев возникают трудности в дифференциальной диагностике этих состояний, эти ситуации чаще характерны у пожилых, при наличии нескольких параллельно текущих заболеваний. Для уточнения диагноза требуется тщательный анализ анамнеза, внимательный объективный осмотр, расширенное лабораторно-инструментальное обследование. Основные критерии дифференциальной диагностики изложены в таблице.

Диагностика кардиогенного и некардиогенного отек легких

 
В дифференциальной диагностике КОЛ и НКОЛ существенно помогает визуализация самих легких на рентгенограмме.
 
Рентгенографические признаки КОЛ и НКОЛ

 
Стадии кардиогенного отека легких
1 стадия. Увеличение давления в левом предсердии приводит к открытию и расширению мелких легочных сосудов, газообмен не нарушен.
2 стадия. Начинается отток жидкости, коллоидов из легочных капилляров в интерстиций, но увеличение лимфатического оттока компенсирует этот процесс. Затем начинается накопление жидкости в интерстиции, могут сдавливаться мелкие бронхиолы с развитием начальной гипоксемии. Появляется тахипноэ в результате раздражения J рецепторов, расположенных в капиллярах около альвеол.
3 стадия. Выход жидкости в альвеолы, сопровождающийся гипоксемией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина. В стадии интерстициального отека легких больного беспокоит чувство нехватки воздуха, затрудненный вдох, кашель, тахипноэ и тахикардия, усиливающиеся в горизонтальном положении, часто по ночам, больной вынужден присаживаться для облегчения состояния. При осмотре  обращает на себя внимание цианоз, аускультативно в легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы в краевых зонах, в ряде случаев - сухие свистящие хрипы. Во время обследования сердца может выявляться расширение границ сердца при хроническом течении заболевания, при дебюте болезни границы сердца чаще в норме, при аускультации выслушивается глухость тонов, третий тон, протодиастолический ритм галопа, при диастолической сердечной недостаточности - четвертый  тон и пресистолический ритм галопа. Ортопноэ диагностируют, если после принятия вертикального положения состояние улучшается за 5-10 минут. Пароксизмальная ночная одышка, как правило, развивается во время сна, часто через 1-3 часа после засыпания, после принятия вертикального положения облегчение наступает позже, чем при ортопноэ. Присоединение сухих свистящих хрипов свидетельствует  о сердечной астме. При развернутой клинической картине КОЛ диагноз можно определить на расстоянии - больной сидит, уперевшись руками,  выраженный смешанный цианоз, дыхание шумное, «клокочущее», кашель с выделением розовой пенистой мокроты, для начальной стадии этого состояния характерны одышка, может быть кашель, вынужденное вертикальное положение, большое количество влажных хрипов в легких. В легких выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов, частота дыхания превышает 30 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагмы и брюшного пресса. Необходимо выявлять признаки утомления дыхательных мышц, то есть парадоксального дыхания, когда сокращения диафрагмы и мышц грудной клетки разнонаправлены, это расценивается как прогностически неблагоприятный фактор.
При клиническом осмотре предположительно можно выделять симптомы гипоперфузии и застоя (гиперволемии).

Симптомы гипоперфузии:

• артериальная гипотония, уменьшение пульсового давления
• холодные конечности
• спутанное сознание
• олигурия
• нитевидный пульс.

• ортопноэ
• набухшие шейные вены
• третий тон
• отеки
• влажные хрипы
• асцит,
• гепатомегалия.

В общем анализ крови обращают внимание на наличие анемии, признаки воспалительного процесса.
Необходимо определять электролиты сыворотки крови, при длительном приеме диуретиков выявляется гипокалиемия и гипомагниемия, при хронической почечной недостаточности - гиперкалиемия.
Для оценки функции почек обязателен анализ креатинина сыворотки крови. Степень гипоксемии контролируют по газовому составу крови.
Рутинными методами являются анализы мочи, сахара крови, свертывающей системы крови, печеночные тесты, при остром коронарном синдроме - тропонинов.

Инструментальные методы исследования
Рентгенография грудной клетки. В начальной стадии КОЛ инфильтрация локализуется в области корней легких (симптом «бабочки»), появляется симптом «манжетки» вокруг сосудов,  отражающий недостаточную функцию лимфатических сосудов, обеспечивающих эвакуацию жидкости из интерстиция. В более поздние стадии инфильтрация становится более распространенной. У хронических больных может быть  плевральный выпот, расширение размеров сердца.

ЭКГ позволяет выявлять ишемию, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, усугубляющие сердечную недостаточность.

Эхо - и допплерэхокардиография позволяет определить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, размеры полостей сердца, неинвазивное  легочное и конечно-диастолическое давление ЛЖ, что может подтвердить кардиологический генез отека легких. Оценивают клапанный аппарат сердца, наличие регургитаций, дефектов МЖП и МПП, вегетаций.

Катетеризация легочной артерии  катетером Сван-Ганза позволяет  измерить давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), то есть капиллярное гидростатическое давление. При ДЗЛА более 18 мм рт ст диагностируется КОЛ, при меньших значениях - НКОЛ. Определение ДЗЛА в динамике позволяет контролировать дозы гемодинамически активных препаратов у больных тяжелой сердечной недостаточностью. Однако в исследовании ESCAPE было показано, что катетеризация легочной артерии не оказала положительного влияния на продолжительность лечения и выживаемость у больных тяжелой сердечной недостаточностью, поэтому этот вопрос требует еще дополнительного исследования.

Лечение кардиогенного отека легких
Главным в лечении КОЛ является ранняя и активная терапия основного заболевания. КОЛ является жизнеопасным осложнением, такие больные нуждаются в экстренной госпитализации в отделения интенсивной терапии, реанимации.

Диагностику и лечение КОЛ необходимо начинать  незамедлительно при первом контакте с медиками на догоспитальном этапе, на дому врачами скорой медицинской помощи, семейными врачами в ЦСМ. Начинают с оценки сознания, проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения. Обязателен контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, очень важно мониторировать ЭКГ, сатурацию крови чрезкожным датчиком кардиомонитора. Больного необходимо присадить со спущенными ногами, освободить одежду.

До установления внутривенного доступа необходимо впрыснуть под язык изосорбит дининатрат аэрозоль 1 дозу, под контролем артериального давления можно повторять через 10-15 минут по 1 дозе изосорбит динитрата, при отсутствии изосорбит динитрата применяют нитроглицерин в таблетках.  Параллельно начинают оксигенотерапию через маску под контролем сатурации крови, желателен уровень более 90-95%.
После установления внутривенного доступа вводят морфин 2-4 мг дробно только при наличии болевого синдрома ⁵¹. При психомоторном возбуждении и отсутствии болевого синдрома используют бензодиазепамы. Обязательно применение петлевых диуретиков, фуросемида или торасемида ⁵⁵. Фуросемид вводят внутривенно 20-40 мг струйно, если пациент ранее принимал постоянно диуретики, то дозу увеличивают до 60-80 мг ⁵⁶. Начинают внутривенную инфузию изосорбит дининатрата или нитроглицерина. При остром коронарном синдроме решают вопрос о применении тромболитиков, антикоагулянтов. После указанных мероприятий больного транспортируют в стационар, проводя постоянную внутривенную инфузию нитратов.

В стационаре больного немедленно подключают к прикроватному кардиомонитору с анализом ЭКГ, АД, ЧСС, сатурации крови, ЧД, оценивают обьем диуреза. Направлениями лечения  являются вентиляционная поддержка, уменьшение венозного притока к сердцу (преднагрузки), уменьшение постнагрузки и,  при необходимости, инотропная терапия ⁵⁹.

Вентиляционная поддержка включает в себя оксигенотерапию через маску, неинвазивную и искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи.

Оксигенотерапию проводят при гипоксемии с плотно прилегающей маской, ингалируют смесь с 60% содержанием кислорода со скоростью 2-4 л в минуту с  целью достичь сатурации более 95%. 

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) с оксигенотерапией  в последние годы получила широкое распространение при лечении различных заболеваний легких, таких как ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмония, позволяя предупреждать и компенсировать дыхательную недостаточность. НИВЛ показала хорошие результаты и при КОЛ, повышенное давление в дыхательных путях тормозит пропотевание жидкости в альвеолы и снижает капиллярное гидростатическое давление, уменьшается как пред-, так постнагрузка сердца ¹⁰⁰. Преимуществами НИВЛ является неинвазивность, простота, хорошая переносимость пациентами. НИВЛ уменьшает летальность, уменьшает потребность в интубации трахеи, ускоряет купирование отека легких. Применяют два режима НИВЛ - постоянно повышенное давление (CPAP) и двухуровневое позитивное давление в дыхательных путях (BiPAP). При выборе вида НИВЛ ориентируются на технические возможности, быстроту начала вентиляции. Существенных клинических преимуществ BiPAP  терапии при КОЛ в настоящее время пока не найдено, поэтому большее распространение имеет СРАР терапия с давлением  в дыхательных путях 5-10 см водного столба. Противопоказаниями к НИВЛ являются остановка дыхания или кровообращения, пневмоторакс, рвота, нежелание пациента, гиповолемия, хирургия на верхних дыхательных путях или верхних отделах ЖКТ ,усталость дыхательных мышц, артериальная гипотензия (менее 90 мм рт ст), инфаркт миокарда правого желудочка, возраст младше 12 лет. Очень важно раннее применение НИВЛ (метод первой линии терапии), начиная с догоспитального этапа врачами скорой медицинской помощи немедленно после диагностирования отека легких.
ИВЛ с интубацией трахеи применяют в тех случаях, когда гипоксемия,  дыхательная и сердечная недостаточность сохраняются или нарастают, присоединяется и прогрессирует артериальная гипотония, шок несмотря на интенсивную терапию и НИВЛ, также при нарушениях сознания, при трудностях в  проведения НИВЛ.

Снижение преднагрузки сердца
Многие годы считалось, что морфин эффективно снижает венозный приток к сердцу и оказывает положительное влияние на течение отека легких ⁵². Однако в ряде исследований было показано, что морфин может увеличивать потребность в интубации трахеи и даже летальность (ADHERE Registry), при инвазивном измерении легочное давление достоверно не снижается, побочные явления в виде рвоты увеличивают постнагрузку сердца, возможно снижение сократимости миокарда и чрезмерное подавление дыхательного центра. Многие исследователи  в настоящее время считают, что положительным при применении морфина является седативное действие, поэтому  с учетом достаточно большого количества побочных эффектов в этих случаях предпочтительнее применять небольшие дозы бензодиазепамов, морфин же применять только при наличии интенсивного болевого синдрома.
Нитраты (нитроглицерин, изосорбит, перлинганит) являются наиболее эффективными, быстродействующими препаратами для снижения преднагрузки⁵⁷. Нитраты быстро действуют при сублингвальном приеме, далее переходят на длительную внутривенную инфузию. Сублингвальный прием 1 таблетки НТГ (0,4 мг) каждые 5 минут эквивалентен внутривенной инфузии 60 мкг в минуту. В дозе до 60 мкг/мин НТГ оказывает венодилатирующее действие (преднагрузка), в более высоких дозах начинается дилатация артериол (постнагрузка), улучшается сердечный выброс. Противопоказаниями к применению НТГ считают прием ингибиторов фосфодиэстеразы (виагра), гиповолемию, инфаркт миокарда правого желудочка, аортальный стеноз, тяжелую митральную недостаточность, легочную гипертензию. При применении НТГ толерантность может развиться в течение 2-12 часов, могут появиться побочные эффекты в виде тахикардии, артериальной гипотензии, головных болей. Инфузию НТГ  начинают с 10 мкг/минуту, каждые 5-10 минут увеличивают дозу на 10 мкг/минуту, при этом при артериальной гипертонии давление можно снизить на 15-20% от исходного, при нормотонии- на 5-10%, но не ниже 100 мм рт ст, старясь достичь максимально переносимой и безопасной дозы. Применение НТГ при КОЛ относят к мероприятиям первой линии терапии.

Петлевые диуретики. Фуросемид используется в лечении КОЛ многие годы⁵³. Действие на преднагрузку фуросемид осуществляет двумя механизмами - диуретическим и венодилатирующим. Фуросемид вызывает снижение гидростатического легочного капиллярного давления, подтверждаемое во время катетеризации легочной артерии. Фуросемид оказывает отсроченное действие в течение 30-120 минут, при этом в первое время может наблюдаться повышение постнагрузки со снижением ударного обьема, сердечного выброса в результате активации симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Важно, что половина больных с КОЛ не имеют гиперволемию,  поэтому часто на вторые сутки у этих пациентов развивается гиповолемия и артериальная гипотензия. Другим побочным эффектом при активном применении фуросемида является гипокалиемия, которая может провоцировать нарушения ритма сердца. Фуросемид относят к мероприятиям третьей линии терапии ⁵⁴.
Несеретид (рекомбинантный мозговой натрийуретический пептид) уменьшает давление заклинивания легочной артерии, давление в правом предсердии и легочной артерии, увеличивает сердечный  выброс, уменьшается уровень ренина, альдостерона, норэпинефрина, эндотелина-1 ¹⁰¹. Однако при исследовании клинических эффектов несеретида по сравнению с НТГ не было найдено убедительных доказательств преимущества первого (несеретида) (ASCEND HF), а в некоторых трайлах было обнаружено даже несколько более высокая летальность при его применении (VMAC).

Снижение постнагрузки сердца
Нитропруссид натрия дилатирует гладкие мышцы сосудов и вызывает снижение пред -  и, в большей степени, постнагрузки, гемодинамически это проявляется в виде увеличения сердечного выброса ⁵⁷. Нитропруссид натрия отличается очень быстрым началом действия, высокой эффективностью в купировании отека легких особенно при высокой артериальной гипертензии. Однако есть и ограничения, так нитропруссид не рекомендуется у больных инфарктом миокарда, так как он может вызывать синдром обкрадывания, не рекомендуют длительную инфузию препарата учитывая токсическое влияние содержащегося в нем цианида, не применяют у беременных в связи с неблагоприятным  воздействием на плод ⁵⁸.
Инотропная поддержка. Инотропную терапию начинают в случаях, когда вентиляционная терапия, коррекция пред - и постнагрузки оказываются неэффективными и при этом развивается  артериальная гипотония. Общими особенностями инотропной терапии являются необходимость применения только при симптомах гипоперфузии, отсутствие достоверного увеличения выживаемости, низкая эффективность при постоянном приеме бетаблокаторов ⁶⁰.
Добутамин - преимущественно бета 1 агонист, мало влияет на бета 2 и альфа рецепторы ⁶⁵. При инфузии оказывает достоверный позитивный инотропный, умеренные  хронотропный и артериолодилатирующий эффекты (снижение постнагрузки), все это приводит к увеличению сердечного выброса. У больных  инфарктом миокарда, отеком легких и умеренной артериальной гипотонией внутривенная инфузия  добутамина с НТГ является идеальной комбинацией, однако применение добутамина нежелательно при систолическом АД менее 80 мм рт ст, учитывая его вазодилатирующий эффект ⁶¹.
Эффекты допамина зависят от его дозы - при инфузии 0.5-5 мкг/кг/мин препарат стимулирует допаминовые рецепторы почек, увеличивая диурез и вызывая вазодилатацию, в дозе 5-10 мкг/кг/мин стимулирует бета рецепторы миокарда, вызывая увеличение сократимости и частоты сердечных сокращений, на фоне высоких доз в 10-20 мкг/кг/мин стимулируются альфа рецепторы сосудов, что приводит к росту постнагрузки сердца (ОПСС), повышается АД, но роста сердечного выброса не происходит. При дозах более 5 мкг/кг/мин увеличивается потребность миокарда в кислороде, могут провоцироваться нарушения ритма сердца. Допамин назначается в случаях невозможности инфузии добутамина при систолическом  АД 60-80 мм.рт.ст ⁶⁶.
Дигоксин при КОЛ применяют у больных с мерцательной аритмией с высокой частотой желудочковых сокращений для урежения сердечного
Ультрафильтрация применяется у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью, включая отек легких, при почечной недостаточности и резистентностью к диуретикам. Эффективность метода у больных с тяжелой СН и гиперволемией была показана в исследовании UNLOAD.
Для облегчения принятия решения при лечении отека легких можно предложить нижеописанный лечебный алгоритм.

Алгоритм лечения кардиогенного отек легких

Диагностика -
- Клинический осмотр, ЭКГ, рентген грудной клетки, ОАК, ОАМ, сахар, электролиты, креатинин, тропонин крови, при возможности ЭХОКГ, НУП,
- Мониторирование - ЭКГ, сатурация крови, АД.



Дозы диуретиков

По стабилизации состояния лечение продолжают в соответствии с принципами лечения застойной СН (раздел  8.6.).
 
Уровни доказательности диагностических и лечебных мероприятий.

Шок - это состояние, при котором сердечно - сосудистая система не способна обеспечить достаточное кровоснабжение органов, что  приводит к  клеточной дисфункции и их гибели. Механизмами развития шока могут быть уменьшение объема циркулирующей крови, снижение минутного выброса сердца и вазодилатация, иногда с шунтированием крови в обход капилляров.
Общими симптомами шоковых состояний являются артериальная гипотония, олигурия, энцефалопатия, периферическая гипоперфузия (нитевидный пульс, бледность, холодные конечности) в сочетании с проявлениями основного заболевания. Различают несколько видов шоков - кардиогенный, обструктивный, гиповолемический, перераспределительный.

Гиповолемический шок (ГШ) обусловлен острой потерей более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания. Наиболее часто гиповолемический (геморрагический) шок развивается в результате кровотечений при травмах, хирургических вмешательствах, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозного расширения вен пищевода, расслаивающей аневризмы аорты. Кровотечение может быть наружным (травмы) или внутренним (прерванная внематочная беременность, кровотечения ЖКТ).  Гиповолемический шок может развиваться не только при потере крови, но и других биологических жидкостей. Потеря жидкости может происходить через кожу при термических или химических ожогах, интенсивном  потоотделении при длительном перегревании, через почки, при рвоте или диарее. Может происходить выход жидкости во внесосудистое пространство вследствие  повышения сосудистой проницаемости  при остановке кровообращения, сепсисе, ишемии кишечника, панкреатите.
Наряду с симптомами основного заболевания и гипотонией характерно отсутствие набухших шейных вен, бледность кожных покровов, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, низкие центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и сердечный выброс (СВ), высокое общее периферическое  сосудистое сопротивление (ОПСС).

Обструктивный шок (ОШ) обусловлен снижением сердечного выброса в результате механического препятствия заполнению желудочков при напряженном пневмотораксе, тампонаде сердца, опухоли или тромбе в предсердии (редко), либо при наличии препятствия опорожнению желудочков при эмболии легочной артерии. Клинически наряду с признаками основного заболевания определяются набухшие шейные вены, холодный пот, цианоз, легочная  гипертензия, расширение правых отделов сердца. При инвазивном анализе гемодинамики определяем высокое ЦВД, высокое легочное артериальное давление (ЛАД), низкое ДЗЛА, в редких случаях тромбов или миксоме левого предсердия выявляем высокое ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС.

Перераспределительный шок (ПШ) характеризуется несоответствием между  объемом  циркулирующей крови (ОЦК) и обьемом сосудистого русла, обусловленным артериальной и/или венозной дилатацией, ОЦК при этом не изменяется, либо уменьшается незначительно. Гемодинамически происходит выраженное снижение ОПСС, ЛАД, ДЗЛА, ЦВД, сердечный выброс увеличен. Клинически шейные вены не набухшие, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.  Причинами перераспределительного шока могут быть анафилаксия (анафилактический шок), острая надпочечниковая недостаточность, сепсис (септический шок), тяжелое повреждение головного или спинного мозга (нейрогенный шок), прием нитратов, опиоидов, адреноблокаторов и других сильнодействующих средств (токсический шок).

Кардиогенный шок (КШ) обусловлен заболеваниями сердца, проявляется высоким ЦВД, ЛАД, ДЗЛА и ОПСС, низким сердечным выбросом, определяются набухшие шейные вены, холодный пот, медленное наполнение капилляров ногтевого ложа. Подробнее кардиогенный шок будет описан ниже.
 
Дифференциальная диагностика шоков

 
Кардиогенный шок - это одно из самых тяжелых, зачастую фатальных, осложнений различных острых и хронических заболеваний сердца, характеризующееся невозможностью сердца обеспечивать адекватную органную и тканевую перфузию.

Эпидемиология. Кардиогенный шок, как правило, развивается у больных инфарктом миокарда в 7-10% случаев. В мета - анализе  Worcester Heart Attack Study сообщается о 7,5% частоте кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда. Крайне важно, что у больных ОИМ без тромболитической терапии частота КШ увеличивается до 20-22%.

Прогноз. Внутрибольничная летальность у больных ОИМ, осложненным КШ, крайне высока и составляет 80 - 90%. Снизить летальность до 56 - 67% позволяет повсеместное, раннее применение тромболизиса и инвазивной реваскуляризации. Летальность от КШ при остром коронарном синдроме с подъемом и без подъема сегмента ST на ЭКГ не различается. У больных КШ, выживших в остром периоде ОИМ, неблагоприятными факторами риска являются фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ), митральная регургитация. Одногодичная выживаемость при ФВ ЛЖ менее 28% равна 24%, при большей фракции выброса выживаемость доходит до 56%. При наличии митральной регургитации одногодичная выживаемость равна 31%, а при ее отсутствии - 58%.

Причины. Кардиогенный шок чаще всего развивается у больных ОИМ, в более редких случаях могут быть другие факторы, подавляющие функцию левого или правого желудочка, нарушения ритма и проводимости.
Левожелудочковая недостаточность:

• Систолическая дисфункция ЛЖ - инфаркт, ишемия миокарда, клапанные поражения, ушиб миокарда, респираторный ацидоз,  метаболические нарушения (ацидоз, гипофосфатемия, гипокальциемия).
• Диастолическая дисфункция ЛЖ -  ишемия миокарда,  миокардит,  гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, затянувшийся гиповолемический или септический шок,  тампонада перикарда.
• Значительное повышение постнагрузки ЛЖ - аортальный стеноз,  гипертрофическая кардиомиопатия, коарктация аорты, злокачественная артериальная гипертония.
• Клапанные или структурные нарушения - митральный стеноз,  эндокардит, митральная ил аортальная недостаточность, обструкция при миксоме или тромбе предсердий, дисфункция или разрыв папиллярных мышц, разрыв межжелудочковой перегородки, передней стенки ЛЖ.

Правожелудочковая недостаточность:

• Инфаркт ПЖ.
• Значительное повышение постнагрузки ПЖ - эмболия легочной артерии,  заболевания легочных сосудов (легочная артериальная гипертензия и др.),  высокое альвеолярное давление, острый респираторный дистресс синдром,  фиброз легких,синдром обструктивного апноэ сна, ХОБЛ.

Нарушения ритма и проводимости сердца -  желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии, брадиаритмии (атриовентрикулярные блокады и др.).

Патофизиология. В результате различных причин, чаще всего острого коронарного синдрома, идет ишемия, повреждение, а затем некроз миоцитов, кардиогенный шок развивается при потере 40% массы миокарда левого желудочка.
Вызывая снижение сердечного выброса, артериальную гипотонию. Немедленно начинают реагировать барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса, в результате активируются симпатоадреналовая, ренинангиотензинальдостероновая системы. В результате нейрогуморальной активации происходит спазм артериол, увеличение ОПСС, некоторое увеличение сократимости миокарда, тахикардия, задержка жидкости - так называемая, централизация крови с увеличением артериального давления, целью которой является  улучшение кровоснабжения жизненно важных органов- головного мозга, сердца, почек. Однако, при сохранении повреждающих факторов компенсаторные механизмы исчерпываются и они сами приводят к усугублению проявлений шока, формируются порочные круги. Увеличение постнагрузки, тахикардия приводят к повышению потребности миокарда в кислороде, что в свою очередь еще более усиливает ишемию и повреждение миоцитов, замыкая таким образом один порочный круг. Образуются и другие порочные круги. Задержка жидкости повышает ОЦК, вызывая нарастание застоя в легких и гипоксемию. Ишемия снижает податливость левого желудочка, увеличивается сначала внутрижелудочковое диастолическое давление, а затем давление в левом предсердии, усиливается застой в легких и  гипоксемия. Тахикардия и увеличение сократимости повышает потребность миокарда в кислороде, повышение диастолического давления в желудочке снижает градиент давления в коронарном русле, уменьшается  доставка кислорода миокарду, одновременно нарастает напряжение стенки ЛЖ, а это дополнительно увеличивает потребность миокарда в кислороде. Тахикардия укорачивает диастолу, в еще большей степени уменьшая коронарный кровоток.
При длительно протекающем шоке начинается повреждение всех органов и тканей, развивается так называемая полиорганная недостаточность.
Головной мозг. При КШ повреждение головного мозга проявляются, как правило, в виде нарушения сознания, чаще оглушенности, реже бывает психомоторное возбуждение, имеет значение ацидоз, электролитные нарушения. При сохраняющейся артериальной гипотонии проявления ишемии мозга нарастают вплоть до мозговой комы. Нарушения функции головного мозга чаще встречаются у пожилых при значимом атеросклерозе церебральных артерий.
Легкие. Повреждение легких сопровождается снижением их податливости, нарушением газообмена, в невентилируемых участках идет сброс крови. В наиболее тяжелых случаях развивается респираторный дистресс синдром взрослых. Пониженная податливость легких приводит к повышенной  нагрузке  дыхательных мышц и увеличению их потребности в кислороде, однако доставка кислорода снижена, это приводит к усталости дыхательных мышц, нарушению вентиляции, быстрому прогрессированию  дыхательной недостаточности.
Почки. Артериальная гипотония вызывает уменьшение кровоснабжения почек, спазм приносящих артериол приводит к ишемии коркового вещества, что в свою очередь может вызвать острый канальцевый некроз. Все эти нарушения вызывают преренальную острую почечную недостаточность, что негативно отражается на функции самого сердца, развивается так называемый кардиоренальный синдром.
ЖКТ,  печень. При КШ низкое артериальное давление приводит к ишемии печени, повышается активность трансаминаз, при стабилизации состояния функция печени может восстанавиться. Ишемия кишечника проявляется в виде  синдрома нарушенного всасывания, кишечной непроходимости, стрессовых язв, панкреатита, холецистита.

Диагностика  кардиогенного шока
Критерии диагностики кардиогенного шока:
- снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст в течение более, чем 30 минут, пульсового АД менее 20 мм.рт.ст,  среднего АД более, чем на 30 мм рт ст, нитевидный пульс.
- олигурия, диурез менее  0,5 мл/кг/час,
- гипоперфузия головного мозга - спутанность сознания, заторможенность,
- признаки периферической гипоперфузии - холодная кожа, липкий пот, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи,
- сердечный индекс (СИ) <2,2 л/мин/м2, ДЗЛА>18 мм.рт.ст., индексированный ударный объем ЛЖ<20 мл/м2, ОПСС>1200/динсек/м2.
Сбор жалоб у больных КШ затруднителен, необходимо опрашивать родственников, врачей скорой медицинской помощи, внимательно изучать предшествующие медицинские заключения. Наиболее часто причиной КШ является ОИМ, поэтому и клинические проявления заболевания начинаются с  симптомов этой нозологии. При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, серый цвет кожи. В легких могут выслушиваться влажные хрипы, определяется тахипноэ. Границы сердца при предшествующей сердечной недостаточности расширены, у первичных больных - в норме. Тоны сердца, как правило, приглушены, часто выслушивается третий тон, при наличии клапанных пороков или механических осложнений ОИМ определяются соответствующие шумы. Конечности холодные, пульс нитевидный, при ухудшении состояния  пульс определяется только на сонных артериях. В результате выраженной периферической вазоконстрикции  на конечностях и брюшной стенке появляется мраморный цианоз.

Лабораторные  и инструментальные исследования
Общий анализ крови позволяет выявить анемию, воспалительные изменения, необходимо проверять количество тромбоцитов. К другим рутинным тестам относят анализ электролитов, билирубина и трансаминаз, свертывающей системы крови. Очень важен контроль состояния  почек, определяем часовой и суточный диурез, креатинин, фильтрационную функцию, микроальбуминурию, суточную протеинурию. Таким пациентам необходимо определять газы и кислотно-щелочной состав крови. Серийный анализ лактата помогает в оценке степени гипоперфузии и прогнозировании исхода заболевания. У больных с подозрением на острый коронарный синдром назначают анализ крови на кадиоспецифические ферменты, МВ фракцию креатинифосфата или, что достовернее, тропонина I или T, при серийном исследовании информативность теста увеличивается. Желательно определение уровня натрийуретического пептида, при показателях более 500 пг/мл можно с уверенностью говорить о кардиальной природе шока.
Регистрация ЭКГ обязательна всем больным с симптомами шока, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии позволяет выявить ишемию миокарда.  Также на ЭКГ диагностируют нарушения ритма и проводимости, которые значительно усугубляют, а иногда являются основной причиной  кардиогенного шока.
Эхо - и  допплерэхокардиография (ЭХОКГ, ДЭХОКГ) являются одними из важных, неинвазивных методов оценки систолической, диастолической функции и ремоделирования ЛЖ, позволяют выявить  локальные нарушения  сократимости, характерные для ОИМ, внутренние и наружные разрывы миокарда, выпот в полости перикарда. Возможность проведения исследования быстро, у постели больного, неинвазивность делают этот метод исследования одним из самых доступных и важных в диагностике как КШ в частности, так и других заболеваний сердца в целом.

Инвазивный контроль гемодинамики
Артериальный катетер полезен для постоянного контроля артериального давления и для забора крови для лабораторных исследований, в частности, газов артериальной крови.
Центральный венозный катетер необходим для инфузии жидкостей и лекарственных средств, определения центрального венозного давления (ЦВД) и забора крови для лабораторных исследований. Высокое ЦВД может иметь различные причины, вызывающие и лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность, а вот низкое ЦВД, как правило, свидетельствует об абсолютной или относительной гиповолемии.
Катетеризация легочной артерии с определением ДЗЛА, сердечного выброса применяется для дифференциальной диагностики шока, при неэффективности лечения, при планирующейся хирургической операции.
Коронарография у больных кардиогенным шоком, обусловленным острым коронарным синдромом, позволяет определить пациентов для инвазивного лечения, которое является самым эффективным методом, позволяющим максимально снизить летальность. Исследование при возможности проводят ургентно с целью быстрейшего восстановления коронарного кровотока.

Лечение кардиогенного шока
Больные с КШ нуждаются в экстренной госпитализации в реанимационные отделения, палаты интенсивной терапии. Диагностические и лечебные мероприятия должны начинаться немедленно при первом контакте с врачами СМП на догоспитальном этапе. Больного укладывают, освобождают одежду, избегая охлаждения. Проводят опрос, осмотр пациента, оценивают сознание, кровообращение, проходимость дыхательных путей, регистрируют ЭКГ, начинают мониторирование жизненных параметров (АД, ЧСС, SatО2, ЧД). Начинают оксигенотерапию, устанавливают внутривенный доступ, при отсутствии отека легких вводят 250 мл физиологического раствора за 10 минут, при сохраняющейся артериальной гипотонии начинают инфузию допамина в дозе 5 мкг/кг/минуту, при необходимости дозу увеличивают ступенчато до 10-20 мкг/кг/минуту. Если эффект допамина недостаточен параллельно подключают норэпинефрин в дозе 0,5 мкг/кг/минуту. Одновременно проводят лечение основного заболевания, при остром коронарном синдроме применяют аспирин, клопидогрель, гепарин, при наличии показаний - тромболитик.
На госпитальном этапе продолжают мониторирование жизненных параметров, лечение основного заболевания, поддержку гемодинамики, контроль сознания, дыхания, диуреза, начинают лабораторно-инструментальное обследование пациента.

Инотропная и вазопрессорная терапия. Действие допамина зависит от его дозы - при инфузии 0,5-5 мкг/кг/мин препарат стимулирует допаминовые рецепторы почек, увеличивая диурез и вызывая вазодилатацию, в дозе 5 - 10 мкг/кг/мин стимулирует бета рецепторы миокарда, вызывая увеличение сократимости и частоты сердечных сокращений, на фоне высоких доз в 10 - 20 мкг/кг/мин стимулируются альфа рецепторы сосудов, что приводит к росту постнагрузки сердца (ОПСС), повышается АД, но роста сердечного выброса не происходит. При дозах более 5 мкг/кг/мин увеличивается потребность миокарда в кислороде, провоцируются нарушения ритма сердца. Допамин назначается в случаях невозможности инфузии добутамина при систолическом  АД 85 мм.рт.ст.⁶².
Норэпинефрин стимулирует альфа-рецепторы сосудов, повышая постнагрузку и увеличивая потребность миокарда в кислороде, при этом сердечный выброс уменьшается. Норэпинефрин является резервным препаратом, применяемым только при тяжелой гипотензии, сохраняющейся на фоне инфузии допамина, если АД сист. повышается до 85 мм.рт.ст. и более, то дозу эпинефрина уменьшают и постепенно препарат отменяют ⁶³.
Добутамин - преимущественно бета 1 агонист, мало влияет на бета 2 и альфа рецепторы ⁶⁴. При инфузии оказывает достоверный позитивный инотропный, умеренные хронотропный и венодиалатирующий эффекты (снижение постнагрузки), все это приводит к увеличению сердечного выброса. Добутамин не применяют при систолическом артериальном давлении менее 85 мм.рт.ст., учитывая его влияние на преднагрузку. Как правило инфузию добутамина при КШ начинают, когда на фоне допамина давление начинает стабилизироваться на уровне 85-90 мм.рт.ст, при этом дозу допамина плавно начинают уменьшать, а затем при устойчивом систолическом АД в пределах 85-110 мм.рт.ст допамин отменяют и продолжают один добутамин. Если систолическое АД стабилизируется на уровне 110 мм.рт.ст., то дозу добутамина уменьшают, затем отменяют и пробуют начать инфузию нитратов ⁵⁸.
Сенситизаторы кальция. Левосимендан  оказывает инотропное, метаболическое (противоспалительное) и вазодилатирующее действие (95,96). Положительное инотропное влияние обуславливается связыванием тропонина С, при этом не увеливается потребность миокарда в кислороде и не оказывается проаритмогенный эффект ⁹⁷. Левосимендан открывает калиевые каналы, чувствительные к аденозин-трифосфату, вызывая периферическую артериальную и венозную вазодилатацию, в том числе увеличивая коронарный резерв (98). Наиболее частые побочные эффекты- это гипотензия и головные боли. В исследовании SURVIVE (левосимендан) не продемонстрировал увеличения выживаемости по сравнению с добутамином ⁶⁴.
Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФД) увеличивают внутриклеточный циклический аденозинмонофосфат, это проявляется позитивным инотропным, вазодилатирующим (снижение постнагрузки) эффектами, уменьшением легочного сосудистого сопротивления (уменьшение преднагрузки ЛЖ) ⁹⁷. Влияние ИФД не зависит от активности адреноцерепторов, к ним реже развивается толерантность, они в меньшей степени увеличивают потребность миокарда в кислороде. По сравнению с добутамином ИФД в такой или даже большей степени увеличивают сердечный выброс, однако побочные явления в виде тахикардии и желудочковых нарушений ритма тоже развиваются чаще ⁶⁰. В клинических исследованиях было показано, что милринон не имеет преимуществ перед добутамином, а побочные эффекты развиваются чаще (OPTIME-CHF).
Реперфузионная терапия, фармакологическая или инвазивная, при ОИМ является одним из основных методов лечения. Повсеместное, раннее, особенно, догоспитальное применение тромболитиков позволяет в 3 раза снизить частоту развития кардиогенного шока, с 21% до 7%. Если же у больного ОИМ кардиогенный шок уже развился, то эффективность системного тромболизиса уменьшается, особенно по сравнению с инвазивными методами реперфузии (GISSI). Улучшить эффективность тромболизиса возможно, применяя внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК). Оказалось, что при лечении ОИМ, осложненного КШ, комбинацией тромболитика и ВАБК госпитальная летальность составила 47%, только при помощи ВАБК- 52%, только тромболитиком- 63%, без тромболитика и ВАБК- 77%. Однако, максимальный положительный эффект достигается при инвазивной реваскуляризации в сочетании с балонной ангиопластикой, стентированием КА, при этом госпитальная летальность уменьшается до 39%. В случаях, когда у  врачей нет возможности применения ВАБК и инвазивной реваскуляризации необходимо сочетать введение тромболитических, инотропных и вазопрессорных препаратов.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация используется при КШ как временное мероприятие, позволяющее выиграть время для проведения тромболитической или инвазивной терапии ⁹⁹. Внутриаортальный баллон устанавливают  сразу ниже левой подключичной артерии, во время диастолы баллон раздувается, тем самым увеличивая коронарный и церебральный кровоток, при этом увеличивается сердечный выброс, уменьшаются клинические проявления шока. Сама процедура имеет ряд осложнений, таких как местное повреждение сосудов, эмболии, инфекции, кровотечения, частота которых может доходить до 30%. Однако тяжесть больных с КШ и высокая эффективность ВАБК в лечении таких пациентов оправдывает применение данной  методики. В исследованиях SHOCK Trial,   SHOCK Registry показано улучшение госпитальной, 30 дневной и 1 годичной летальности при применении ВАБК вне зависимости от реваскуляризации у больных ОИМ, осложнившимся КШ.
Под механическими методами поддержки кровообращения подразумевают так называемый искусственный левый желудочек (ИЛЖ) и искусственное сердце. ИЛЖ представляет собою насос, находящийся вне организма пациента, соединенный канюлями с магистральными сосудами. Использование  ИЛЖ позволяет пациенту дожить до трансплантации донорского или искусственного сердца. У больных ОИМ, осложненным КШ, ИЛЖ применяют во время тромболитической или инвазивной терапии, однако эффективность этой методики была хуже, чем при использовании ВАБК (SHOCK Ttial).
 
Алгоритм лечения кардиогенного шока
Кардиогенный шок

Лечение основного заболевания



При стабилизации состояния лечение продолжают по принципам терапии застойной СН (раздел 8.6.).
 
Дозировки инотропных средств

 
Уровни доказательности диагностических и лечебных мероприятий при  кардиогенном шоке

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.