Коклюш
Версия: Клинические протоколы КР 2022 (Кыргызстан)
Общая информация
Краткое описание
Приложение 19
КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
Коклюш (wooping-cough — англ.; Keuchhusten — нем; Coqueluche — франц.) - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое Bordetella pertussis, характеризующееся затяжным течением и наличием приступообразного спазматического кашля. [1-3]
Кодирование по МКБ-10
Код
|
Название |
А37
|
Коклюш, вызванный Bordetella pertussis |
А37.1
|
Коклюш, вызванный B. parapertussis |
А37.8
|
Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella |
А37.9
|
Коклюш неуточненный |
Классификация
Классификация [6]
По типу:
|
По тяжести: | По течению: |
1. Типичная форма
2. Атипичная форма:
- абортивная;
- стертая;
- бессимптомная;
- транзиторное бактерионосительство.
|
Легкая Среднетяжелая Тяжелая |
Неосложненное Осложненное
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеванием.
|
Этиология и патогенез
Этиология
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
Другие бордетеллы (B. parapertussis, редко B. bronchiseptica) также вызывают коклюшеподобное заболевание (клинический коклюш). B. bronchiseptica чаще вызывает бордетеллезы у животных.
Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное).
В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин (комплекс экзофермента аденилатциклазы, которая катализирует образование цАМФ, с токсином – гемолизином; наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного судорожного (спазматического) кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3.
Агглютиногены – полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – от не привитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.
Патогенез
Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей.
Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.
Бактериемия для больных коклюшем не характерна.
В развитии коклюшной инфекции выделяют три стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности:
1 – адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены;
2 - локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин;
3 - системные поражения под действием коклюшного токсина.
Коклюшный токсин, обладая аденозин-дифосфат-рибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен ионизированного кальция (работу «кальциевого насоса»), обусловливая развитие судорожного компонента кашля, судорог при тяжелой форме коклюша, а также гематологических и иммунологических изменений (в том числе развитие лейкоцитоза и лимфоцитоза, повышение чувствительности организма к гистамину и другим биологически активным веществам с возможностью развития гиперергии с IgЕ-опосредованным механизмом аллергических реакций).
В структуре системных поражений при коклюше доминируют:
1. Расстройство центральной регуляции дыхания;
2. Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани;
3. Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);
4. Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания);
5. Угнетение сосудистых центров и блокада β-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
6. Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния. Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которой направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр, что, по данным отечественных авторов, приводит к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А.А. Ухтомскому.
Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:
- повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);
- способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;
- возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:
а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);
b) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);
c) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);
- стойкость (длительно сохраняется активность);
- инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);
- возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).
Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2–3-ей неделе.
Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который на стадии локальных повреждений (предсудорожный, катаральный, начальный период коклюша) имеет характер обычного трахеобронхиального, впоследствии (на стадии системных поражений в период судорожного кашля, спазматический, разгара заболевания) приобретает приступообразный судорожный характер.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка).
Механизм передачи – капельный, путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Риск инфицирования для окружающих особенно велик в предсудорожном периоде заболевания и начале периода судорожного кашля (спазматического), далее постепенно снижается. К 25 дню от начала коклюша больной, как правило, становится не заразен. При отсутствии антибактериальной терапии риск передачи инфекции не привитому ребенку, находящемуся в тесном контакте, сохраняется до 7 недели периода судорожного кашля.
Летальность в настоящее время низкая, однако, риск ее сохраняется у новорожденных и недоношенных детей, а также больных с врожденными инфекциями.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина [4-8]
Типичная форма коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 суток. (в среднем 7-8 дней).
Предсудорожный (катаральный, начальный) период составляет от 3 до 14 суток. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.
Период приступообразного судорожного (спазматического) кашля продолжается от 2 – 3 недель до 6 – 8 недель и более. Характерный симптом коклюша приступообразный судорожный кашель обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.
Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.
При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают подкожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.
Надрыв или язвочки язычка – характерный симптом коклюша.
Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.
Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным участием и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-ой неделе судорожного периода; на 3-ей неделе выявляются специфические осложнения; на 4-ой неделе – неспецифические осложнения на фоне вторичного иммунодефицита.
В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на второй неделе спазматического периода.
Поражение органов дыхания является основным симптомокомплексом при коклюше. Различают варианта патологических изменений: 1) пневмококлюш или «коклюшное легкое»; 2) бронхит; 3) пневмония и 4) ателектаз.
При пневмококлюше («коклюшном легком») физикальные данные ограничиваются симтомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность и расширение легочных полей, усиление легочного рисунка в медиальных отделах, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев трактуются рентгенологами как пневмония.
Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде, нарастают в спазматическом и сохраняются длительное время, нередко в течение многих недель.
Бронхит является осложнением коклюша. О наличии бронхита можно судить по появлению большого количества влажных разнокалиберных хрипов в легких, при этом отмечается повышение температуры, катаральный синдром со стороны верхних дыхательных путей и ротоглотки, а также явления интоксикации и дыхательной недостаточности, обусловленные поражением бронхиального дерева. Мокрота приобретает воспалительный характер.
Свидетельством вовлечения в процесс мелких бронхов является бронхообструктивный синдром, который не наблюдается при коклюшной моноинфекции.
К описанным выше морфологическим признакам, свойственным «коклюшному легкому», при бронхите, сопутствующих ОРВИ, присоединяется повреждение слизистой оболочки бронхов, деструкция эпителия и его подслизистой основы.
Пневмония при коклюше чаще возникает в связи с присоединением вторичной респираторной инфекции – чаще ОРВИ и микоплазменной инфекции.
Ателектаз развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функцией бронха. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением или усилением приступов пароксизмального кашля. Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области IV-V сегментов легких.
Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).
Диагностика
Жалобы и осмотр [4-8]
Инкубационный период: длится от 3-х дней, до 2-х недель.
Катаральный период: (2 недели) у детей первых месяцев жизни может укорачиваться до 3-5 дней, характеризуется:
Период поздней реконвалесценции (длится от 2 до 6 мес):
Критерии тяжести коклюша у детей [2, 4, 5, 7, 9]
Критерии тяжести | Формы тяжести | ||
легкая
|
среднетяжелая | тяжелая | |
Частота приступов кашля (в сутки) | 10-15 | 16-24 | более 24 |
Частота реприз в течение одного приступа кашля | редко | 5-10 | более 10 |
Рвота | - | редко |
часто,
после каждого приступа
|
Носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру | - | - | + |
Апноэ | - | - | + |
Судороги | - | - | + |
Гематологические сдвиги (лейкоцитоз, лимфоцитоз) | - | умеренные | выраженные |
У взрослых коклюш протекает в атипичной стертой форме болезни.
Серологические методы лабораторной диагностики (РА, РНГА) Диагностическим считается титр агглютининов 1:80 и рост титра антител в 4 и более раз при исследовании парных сывороток с интервалом 7 – 10 дней.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика [2,4,5,7]
Диагноз
|
Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
РС- инфекция | кашель, и учащенное дыхание. |
ИФА
рентгенологическое исследование грудной клетки
|
впервые возникающие приступы астмоидного дыхания у детей в возрасте до 2-х лет
постепенное начало
субфебрильная температура
упорный кашель, сначала сухой, затем продуктивный, часто приступообразный
характерна экспираторная одышка
|
Пневмония | кашель и учащенное дыхание | рентгенография органов грудной клетки |
кашель и учащенное дыхание
втяжение нижней части грудной клетки;
лихорадка;
аускультативные признаки
ослабленное дыхание влажные хрипы;
раздувание крыльев носа;
кряхтящее дыхание (у младенцев раннего возраста).
|
Инородное тело в дыхательных путях | кашель |
рентгенологическое исследование грудной клетки
или
бронхоскопия
|
в анамнезе: внезапный приступ кашля (ребенок «подавился»);
отсутствие общеинфекционного синдрома;
возобновление приступообразного кашля в связи с изменением положения тела
отсутствие в периферической крови лейкоцитоза с лимфоцитозом
возможны характерные изменения на рентгенограмме органов дыхания.
|
Аллергический кашель | длительный кашель | ОАК: определяется эозинофилия |
протекает на фоне
нормальной температуры и без интоксикации
ухудшение общего состояния будет происходить в вечернее и ночное время суток с приступами удушья
слезотечение
затрудненность носового дыхания
возможен зуд и высыпания на коже
|
Туберкулез легких | кашель более 30 дней |
бактериологический анализ мокроты на МТ
рентгенологическое исследование грудной клетки
|
длительный кашель (более 30 дней)
отставание в весе
положительная реакция Манту
контакт с больным туберкулезом в анамнезе
рентгенологическое исследование грудной клетки: первичный комплекс или милиарный туберкулез
|
Бронхолегочная форма муковисцидоза | кашель |
обследование пота на содержание ионов натрия и хлора
рентгенологическое исследование грудной клетки
|
указание в семейном анамнезе на аналогичное заболевание у других детей в семье;
отставание в физическом развитии;
выявление признаков длительно сохраняющейся бронхообструкции
при присоединении вторичной инфекции — проявления пневмонии
возможны признаки легочного сердца
симптомы недостаточности поджелудочной железы, в том числе стеаторея
стойкие запоры при нарушении диеты
возможность билиарного цирроза с признаками портальной гипертензии
|
Лечение (амбулатория)
Консервативное лечение
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: [2,3,4,5,7,9]
Режим – охранительный:
Лечение (стационар)
Лечение [7-9]
Этиотропная терапия:
• отсутствие интоксикации;
• отсутствие воспалительного процесса в ротоглотке и/или иной локализации;
• отсутствие отека подкожной клетчатки;
• купирование поражений нервной, сердечной систем, почек;
Применяется основной вариант стандартной диеты в зависимости от возраста, наличия пищевой аллергии. Витаминотерапия назначается до 1,5–2 месяцев (поливитамины, витаминно-минеральные комплексы).
Медицинская реабилитация
Реабилитация [5, 10]
Применительно к больным, перенесшим тяжелую, осложненную форму коклюша необходимо соблюдать следующие основные принципы реабилитации:
1. Возможно раннее начало восстановительных мероприятий. Они начинаются в остром периоде или в ранней реконвалесценции, когда миновала угроза жизни больного и начались процессы реадаптации.
2. Строгая последовательность и преемственность восстановительных мероприятий, обеспечивающих непрерывность на различных этапах реабилитации и диспансеризации.
3. Комплексный характер восстановительных мероприятий с участием различных специалистов и с применением разнообразных методов воздействия.
4. Адекватность реабилитационно-восстановительных мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента. При этом важны постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, а также дифференцированное применение различных методов воздействия.
5. Постоянный контроль эффективности проводимых мероприятий. При этом учитываются скорость и степень восстановления функционального состояния и профессионально-значимых функций переболевших (косвенными и прямыми методами) методами).
Госпитализация
Показания к госпитализации [4,5,7,9]
Показаниями для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии являются тяжелые формы коклюша с развитием неотложныж состояний (нарушение ритма дыхания, судороги, признаки угнетения сознания) [4,5].
Медицинская помощь детям коклюшем оказывается в виде:
Медицинская помощь детям, больным коклюшем может оказываться в следующих условиях:
- амбулаторно (в условиях, не предусматривающих круглосуточное медицинское наблюдение и лечение) – при легкой и среднетяжелой форме коклюша;
- стационарно (в условиях, обеспечивающих круглосуточное медицинское наблюдение и лечение) – при среднетяжелой и тяжелой формах коклюша, требующих специальных методов диагностики и лечения.
Первичная медико-санитарная помощь детям предусматривает:
- первичную доврачебную медико-санитарную помощь;
- первичную врачебную медико-санитарную помощь;
- первичную специализированную медико-санитарную помощь.
Первичная доврачебная медико-санитарная помощь детям в амбулаторных условиях осуществляется в фельдшерско-акушерских пунктах, родильных домах, перинатальных центрах, образовательных организациях средним медицинским персоналом. Оказание первичной доврачебной медико-санитарной помощи предусматривает лечение, направленное на купирование ведущих синдромов, с использованием патогенетических и симптоматических лекарственных средств. При подозрении на коклюш (подтверждении диагноза) для назначения этиотропных средств и продолжения лечения больной направляется на этап оказания первичной врачебной, специализированной медико-санитарной помощи или специализированной медицинской помощи в зависимости от степени тяжести заболевания. При наличии в этих учреждениях врача, медицинская помощь оказывается в виде первичной врачебной медико-санитарной помощи.
При подозрении или выявлении у ребенка коклюша, не требующего лечения в условиях стационара, семейные врачи, средние медицинские работники медицинских организаций или образовательных организаций) при наличии медицинских показаний направляют ребенка на консультацию к врачу-инфекционисту для оказания ему первичной специализированной медико-санитарной помощи.
Первичная специализированная медико-санитарная помощь детям осуществляется врачом-инфекционистом, оказывающим медицинскую помощь детям в амбулаторных условиях.
Лечение детей осуществляется в условиях стационара по направлению семейного врача, врача-инфекциониста, медицинских работников, выявивших инфекционное заболевание.
Профилактика
Вакцинация ПЕНТА-вакциной (АКДС-ВГВ-ХИБ) начинается с 2-х месяцев и проводится 3-х кратно с интервалом 1,5 месяца, затем ревакцинация в 2 года АКДС-вакциной.
Состав:
Информация
Источники и литература
-
Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики
- 1. Вакцины против коклюша: документ по позиции ВОЗ – август 2015 г. Еженедельный эпидемиологический бюллетень. № 35, 2015, 90, 433-460. http://www.who.int/wer 2. Гаврилова О. А., Астапов А. А., Артёмчик Т. А. / Коклюш у детей. Учебно-методическое пособие // Минск БГМУ 2018. – 29с. 3. Карманный справочник по оказанию стационарной помощи детям, ВОЗ, второе издание, 2013 – Бишкек, 2017. 111-114с. 4. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным коклюшем. ФГБУ НИИДИ ФМБА, ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, ГКУЗ «ИКБ№1 ДЗМ», Россия 2013г. 5. Клинический протокол. Коклюш. Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «16» августа 2016 года. Протокол №9 6. Колтыпин А.А, «Патогенетические основы клинической классификации острых инфекционных болезней у детей», 1948г, г. Москва, https://rusneb.ru/catalog/000199_000009_005814183/ 7. Проблемы диагностики тяжелых форм коклюша у детей раннего возраста с патологией ЦНС, совершенствование лечения для снижения риска развития коклюшной энцефалопатии. Халупко Е.А., диссертациякандидатская, Бишкек 2013г, с. 8. Способ комплексного лечения тяжелых форм коклюша у детей раннего возраста с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Патент №1392. 08.02.2011г. Халупко Е.А., Джолбунова З.К., Кадырова Р.М. Кыргызстан. 9. Коклюш у детей: учеб. пособие / Сост.: С.А. Ларшутин, Д.А. Валишин, Т.Д. Просвиркина, Т.А. Хабелова. – Уфа: ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2019. – 76 с. 10. Стандарты эпиднадзора за управляемыми инфекциями. Коклюш. Всемирная организация злравоохранения. 2018г 11. Учайкин, В.Ф. Инфекционные болезни у детей [Текст]: учебник / В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева.- Геотар Медицина, 2010. – 687 с. 12. National Institute for Communicable Diseases. Pertussis: NICD recommendations for diagnosis, management and public health response. Johannesburg, South Africa: NICD; 2017 (http://www.nicd.ac.za/wp-content/uploads/2017/03/Guidelines_pertussis_v1_20-December-2017_Final.pdf). 13. Sylvia Yeh, MD, ChrisAnna M Mink, MD. Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis – UpToDate. 21.12.2020. www.uptodate.com ©2020 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved. 14. Sylvia Yeh, MD. Pertussis infection in infants and children: Treatment and prevention – UpToDate. 21.12.2020. www.uptodate.com ©2020 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved. 15. World Health Organization. Laboratory manual for the diagnosis of whooping cough caused by Bordetella pertussis/ Bordetella parapertussis. Geneva: World Health Organization; 2014 (http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/127891/1/WHO_IVB_14.03_eng.pdf). 16. World Health Organization. Pocket book for hospital care of children: guidelines for the management of common childhood illnesses, second edition. Geneva: World Health Organization; 2013 (http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/81170/1/9789241548373_eng.pdf?ua=1).
Информация
Список использованных сокращений
Состав рабочей группы
Адреса для переписки с рабочей группой:
Конфликт интересов
Данное клиническое руководство рассмотрено и рекомендовано: на заседании.
Все поправки, к представленным рекомендациям, будут опубликованы в соответствующих журналах. Любые комментарии и пожелания по содержанию руководства приветствуются.
Мониторинг внедрения клинического руководства (анализ использования, сбор информации по недостаткам и замечаниям), внесение дополнений и изменений осуществляет ЦРЗиМТ. Обновление версии руководства осуществляется по мере необходимости, по мере появления новых ключевых доказательств по диагностике и лечению столбняка, но не реже 1 раза в 5 лет.
Методология разработки клинических рекомендаций
Цель разработки данного клинического руководства
Целевые группы: врачи скорой неотложной помощи, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, невропатологи, анестезиологи, реаниматологи, хирурги, травматологи, организаторы здравоохранения.
Методологическая экспертная поддержка
Шкала уровней доказательности и градации рекомендаций SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network)
1++ |
Высококачественные мета-анализы, систематические обзоры РКИ
или РКИ с очень низким риском ошибки
|
1+ |
Хорошо выполненные мета-анализы, систематические обзоры РКИ
или РКИ с очень низким риском ошибки
|
1 |
Мета-анализы, систематические обзоры РКИ или РКИ с высоким
риском ошибки
|
2++ | Высококачественные систематические обзоры исследований типа случай-контроль или когортных исследований, либо высококачественные исследования типа случай-контроль, либо когортные исследования с очень низким риском ошибки, предвзятости и с высокой вероятностью выявления связи с причиной |
2+ | Правильно проведенные исследования типа случай-контроль или когортные исследования с низким риском ошибки, предвзятости и с умеренной вероятностью выявления связи с причиной |
2 |
Исследования типа случай-контроль или когортные исследования с высоким риском ошибки, предвзятости и со значительным риском отсутствия связи с причиной
|
3 | Неаналитические исследования, например, сообщение о случае, серии случаев |
4 | Мнения экспертов |
Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.
Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций
Сила
|
Описание |
А | По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов |
В | группа доказательств, включающая результаты исследовании, оцененные, как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+ |
С | группа доказательств, включающая результаты исследований оцененные, как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2++ |
D | Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства, из исследований, оцененных, как 2+ |
АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ «ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ»
Информация для пациента
Коклюш – заболевание, проявляющееся длительным, навязчивым кашлем, который в периоде разгара болезни переходит в приступообразный, спазматический кашель с репризами и может заканчиваться рвотой или отхождением мокроты.
Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном и продолжительном контакте с больными. Вероятность заболевания непривитого ребенка при наличии контакта достигает 100%. Привитые дети болеют реже, как правило, при снижении иммунитета через 5-6 и более лет после завершения прививок. Коклюш у детей старшего возраста и у взрослых протекает в легкой, часто атипичной форме. Коклюш представляет угрозу для жизни у детей младшего возраста, особенно первых 4-х месяцев жизни, из-за развития осложнений со стороны нервной и дыхательной систем, которые требуют оказания реанимационной помощи.
В тяжелых случаях у детей первого года жизни исход заболевания может быть смертельным. Под действием токсинов коклюшной палочки у детей на 3-6 неделях заболевания развивается вторичный иммунодефицит, что способствует присоединению вторичных вирусных и бактериальных инфекций. В этот период у больных часто отмечают появление лихорадки, развитие бронхитов и пневмоний, нарастание катаральных явлений (появление насморка, реже – одышки, затрудненного, свистящего дыхания, болей в ухе), что обусловливает усиление и учащение приступообразного кашля. Негладкое течение заболевания удлиняет его течение до двух и более месяцев, приводит к формированию хронической патологии бронхолегочной системы (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.