Другая пневмония, возбудитель не уточнен (J18.8)

Этиология: вирусы, грибы, гноеродная флора. Часто описаны межуточные пневмонии при микоплазменной, пневмоцистной, легионеллезной, орнитозной инфекциях.

Патологическая анатомия
Острая межуточная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстицииТкань интерстициальная (син. интерстиций, скелет волокнистый, ткань межуточная) - рыхлая волокнистая соединительная ткань, образующая строму паренхиматозных органов
респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудатаЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
в просвете альвеол и бронхиол.

Морфологические проявления острой межуточной пневмонии в значительной степени стереотипны:
- повреждение и регенерация альвеолярного эпителия;
- полнокровие альвеолярных капилляров;
- воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
- скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями.
В исходе нередко развивается интерстициальный фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
.

В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:

1. Перибронхиальная пневмония - как правило, развивается как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха (панбронхит), затем переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Вследствие воспалительной инфильтрации межальвеолярные перегородки утолщаются. В альвеолах накапливается экссудатЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.­­­­­­

2. Межлобулярная пневмония развивается при распространении воспаления (обычно вызвано стафилококком или стрептококком) на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плевритеПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастинитеМедиастинит - воспаление клетчатки средостенияСредостение - часть грудной полости, расположенная между правым и левым плевральными мешками, ограниченная спереди грудиной, сзади грудным отделом позвоночника, снизу диафрагмой, сверху верхней апертурой грудной клетки.
.
).
В некоторых случаях воспаление принимает характер флегмонозного, сопровождающегося расплавлением межлобулярных перегородок. Возникает "расслоение" легкого на дольки - расслаивающая (секвестрирующая) межуточная пневмония.
Межлобулярная пневмония, развивающаяся при гнойном плeврите или гнойном мeдиастините, называется плеврогенной и характеризуется длительным течением. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарнуюИнтерлобарный - междолевой, находящийся между долями
плевру, переходит на клетчатку средостенияСредостение - часть грудной полости, расположенная между правым и левым плевральными мешками, ограниченная спереди грудиной, сзади грудным отделом позвоночника, снизу диафрагмой, сверху верхней апертурой грудной клетки.
. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, который приводит к фиброзу и утолщению пораженных тканей. 
Нередко межлобулярная межуточная пневмония возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. ЛимфангитЛимфангит - воспаление лимфатических сосудов
и лимфостазЛимфостаз - нарушение оттока лимфы от лимфатических капилляров и периферических лимфатических сосудов конечностей и других органов до основных лимфатических коллекторов и грудного протока. Проявляется лимфангиэктазиями (стойкое резкое расширение лимфатических сосудов), отеками, слоновостью
завершаются межлобулярным фиброзом.­

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям занимает особое место среди межуточных пневмоний. Данная форма может присоединяться к любой из острых пневмоний, в этих случаях она имеет острое течение и преходящий характер. Интерстициальная пневмония при хроническом течении может быть морфологической основой интерстициальных болезней легких.­­­

"Чистые" межуточные пневмонии встречаются крайне редко. При присоединении бактериальной флоры чаще развивается смешанная форма с очагами инфильтрации и, иногда, плевральным выпотомВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
.

Диагноз, как и при других пневмониях, является клинико-рентгенологическим.

На рентгенограмме выявляется резкое усиление легочного рисунка за счет инфильтрации легочной стромыСтрома - соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
или интерстицииТкань интерстициальная (син. интерстиций, скелет волокнистый, ткань межуточная) - рыхлая волокнистая соединительная ткань, образующая строму паренхиматозных органов
. Рисунок становится линейно-тяжистым или сетчато-петлистым.
В случае инфильтрации поддерживающей ткани по ходу крупных сосудов и бронхов, тени уплотнений распространяются из корня легкого и напоминают "веер", отмечается линейно-тяжистый тип усиления легочного рисунка.
При инфильтрации межуточной ткани вокруг долек, легочный рисунок напоминает сетку или "пчелиные соты"  - сетчато-петлистый тип усиления легочного рисунка.
Корни легких при пневмонии расширены, инфильтрированы, однородные, не структурные.

Интерстициальные пневмонии имеют торпидное течениеТорпидное течение - вялое, скрытое, без явных симптомов, длительно не проявляющихся.
и плохо поддаются терапии.

Смешанные формы пневмоний, как правило, возникают в результате снижения иммунобиологических механизмов, приводящего к застою мокроты и активации микробной флоры. При присоединении бактериального компонента смешанная форма пневмонии развивается  как осложнение.

В 1% случаев пневмоний регистрируются рентгенотрицательные пневмонии, при которых на рентгенограммах не выявляется ничего кроме общего вздутия легких. Наблюдаются усиление легочного рисунка, диффузные билатеральные затемнения, которые имеют неоднородный пятнистый характер. Плевральный выпот обычно отсутствует.

При КТВРКТВР - компьютерная томография высокого разрешения
 видны двухсторонние, симметричные, преимущественно субплеврально расположенные негомогенные области "матового стекла", участки уплотнения воздушных пространств, расширение бронхиол на фоне нарушения нормальной архитектоники легких. 
 У пациентов, перенесших острейшую фазу заболевания, отмечается постепенное уменьшение участков уплотнения и "матового стекла", при этом могут формироваться изменения сетчатого характера.

Общий анализ крови. Характерны лейкоцитоз или лейкопения. Разнообразные варианты изменений связаны с различными вероятными этиологическими агентами и вариабельностью иммунного ответа конкретных пациентов.

Микробиологическое исследование. Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищенной" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаважБронхоальволярный лаваж (лечебная бронхоскопия) — диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие (с последующим его удалением) и изучение состояния дыхательных путей и состава извлеченного субстрата
(БАЛ). Преимуществ какого-либо из методов не выявлено. 
При микробиологическом исследовании жидкости, полученной при БАЛ, диагностически значимым является титр микробных тел >10⁴ КОЕ/мл; при исследовании материала, полученного с помощью "защищенной" бранш-биопсии - >10³ КОЕ/мл.

Бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании. Перед началом микробиологического исследования осуществляется окраска мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости.
Результаты исследования мокроты имеют высокую диагностическую ценность при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥106 КОЕ/мл (для бактериальных агентов).
Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.

Тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) следует до начала антибактериальной терапии произвести посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 минут; на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp.,  должна рассматриваться в ряду обязательных методов исследования.

Исследование плевральной жидкости проводится при наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя >1 см). Осуществляются подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка, окраска мазков по Граму, выделение культуры, ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
. 

Лечение интерстициальной пневмонии представляет большую сложность, вследствие серьезных затруднений при верификации возбудителя и иммунной недостаточности или, наоборот, гиперергии.

Заболевание характеризуется затяжным течением и резистентностью к проводимой антибактериальной терапии. При эмпирическом выборе антибиотика следует исходить из условий развития пневмонии (внебольничная, внутрибольничная, у лиц с иммунодефицитом), а также из тщательного сбора анамнеза. Решающую роль играют браш-биопсия и исследование мокроты при бронхоскопии. 

Статистически, вероятно, наиболее эффективными этиотропными препаратами следует считать макролиды, комбинированные сульфаниламиды, фторхинолоны. Длительность терапии - до исчезновения дыхательной недостаточности, нормализации температуры.