Амебный абсцесс печени (A06.4)

Этиология

Амёбный абсцесс печени возникает в результате инвазии Entamoeba histolytica. Инфекционной формой является цистаЦиста -  временная форма существования многих одноклеточных организмов, характеризующаяся наличием защитной оболочки
(12 мкм в диаметре), развитие которой осуществляется в тонкой кишке. ТрофозоитТрофозоит ( син. - вегетативная форма) - активная размножающаяся стадия жизненного цикла простейших
(10-60 мкм) может спускаться в толстую кишку и вызывать воспаление - острую дизентерию. В печень амёба попадает через систему воротной вены.

Во внешней среде цистa способна существовать до 15 дней, в то время как трофозоит погибает в течение нескольких минут.
 

Существуют патогенные и непатогенные формы. Непатогенная форма - Е. dispar. Патогенный штамм может быть дифференцирован от непатогенного на основании ферментного анализа (электрофоретическим путем выделено 22 вида изоферментов) и исследования РНК и ДНК.

Патогенез

После проникновения в печень Е. histolytica лизирует (растворяет) ее ткань с помощью протеолитических ферментов, содержащихся в цитоплазматических вакуолях возбудителя. Первоначально в ответ на внедрение паразита в организме хозяина наблюдается миграция нейтрофилов в очаг поражения. Однако амёба способна разрушать нейтрофилы, что вызывает освобождение их ферментов, ускоряющих процесс разрушения ткани.
АбсцессАбсцесс - полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной
состоит из клеточного детритаДетрит - кашицеобразный продукт распада тканей
. Амёбные трофозоиты находятся на периферии повреждения и в дальнейшем могут активизироваться. Часть амёб погибает, вокруг оставшихся появляются фокусы воспалительной инфильтрации и жировая дегенерация печеночных клеток. Данную стадию ранее называли диффузным амёбным гепатитом.
Очаги поражения в дальнейшем подвергаются некрозу и сливаются в один или чаще в несколько крупных абсцессов. Они локализуются в правой доле в 4-5 раз чаще, чем в левой, что можно объяснить более прямым углом отхождения и большим диаметром праводолевой ветви воротной вены. Более чем в 80% случаев абсцессы печени расположены поверхностно, преимущественно вблизи ее верхнего полюса. Последнее связано с присасывающим действием дыхательных движений диафрагмы, которое обуславливает устремление тока крови в печеночных сосудах вверх.

Около 420 млн человек являются носителями Е. histolytica. Амёбиаз выступает как причина 40 000 смертей в год.

Распространенность инфекции варьирует от 1% в промышленно развитых странах до 50-80% в некоторых тропических областях. Эндемические зоны заболевания: теплые и жаркие климатические районы Азии, Африки и Южной Америки. По данным одного из исследований в Гамбии, инфицированность населения составляет 100%. В эндемических районах амёбные абсцессы печени лежат в основе 80-90% всех нагноительных заболеваний печени.
На территории СНГ паразитарные абсцессы наблюдают, главным образом, в Закавказье и Средней Азии. В странах с умеренным и холодным климатом отмечаются только единичные случаи возникновения данного заболевания, которые обычно связаны с лицами, ранее побывавшими в южных районах.

Резервуаром паразита служит человек. Механизм передачи — фекально-оральный.

 

 

Факторы риска заражения:
- плохая обработка пищи;
- контакт продуктов питания с пылью;
- несоблюдение гигиенических правил питания;
- употребление недоброкачественной воды;
- использование человеческих испражнений в качестве удобрения.

Высокий риск заражения установлен в следующих группах:

- лица с низким социально-экономическим статусом в эндемичных районах;

- эмигранты из эндемичных областей;

- изолированные коллективы, например стационарные больные в психиатрических больницах;

- гомосексуалисты;

- путешественники;
- мужчины.

 

Анамнез

Амёбный абсцесс печени в 10% случаев сочетается с амёбным колитом. В 20% случаев в анамнезе имеются указания на диарею или дизентерию. Паразит может быть выделен из кала в 50% случаев.

Важную роль играет эпиданамнез (социально-экономический и демографический):

- миграция из эндемической области или проживание в ней;

- посещение эндемической области;

- мужчины болеют чаще, чем женщины;

- лица молодого возраста болеют чаще детей и пожилых лиц.

Физикальное обследование

Общие симптомы: кожные покровы имеют восковой цвет, тяжелое общее состояние пациента, лихорадка, кахексияКахексия - крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом.
.

Признаки поражения органов брюшной полости: желтуха; увеличенная, чувствительная при пальпации печень; перитонеальные симптомы, асцит.

Признаки поражения органов грудной клетки: шум трения плевры, перикарда.

При амёбном абсцессе печени часто встречаются лейкоцитоз, повышение щелочной фосфатазы, увеличение СОЭ, протеинурия, увеличение билирубина. У половины больных встречается анемия. Плохим прогоностическим признаком является увеличение трансаминаз. 

Возможные осложнения:

- прорыв абсцесса в грудную клетку с развитием гепатобронхиального свища (может выделяться гнойная мокрота), абсцесса легкого, амёбной эмпиемы плеврыЭмпиема плевры - скопление гнойного экссудата в полости плевры при плеврите.
.

- синдром Бадда-Киари;

- гематогенное распространение с развитием абсцессов мозга.

Факторы, предрасполагающие к развитию осложнений: возраст старше 40 лет, употребление глюкокортикоидов, множественные абсцессы, размер абсцесса более 10 см в диаметре.

У пациентов, предрасположенных к развитию системных осложнений, наблюдают очень высокие уровни СОЭ и С-реактивного белка.

Медикаментозное лечение

Обычно проводят только консервативное лечение по одной из следующих схем:

- Метронидазол по 750 мг/сут в течение 5-10 дней (детям 35-50 мг/кг в сутки в течение 5 дней). Дозу делят на 3 приема.

- Тинидазол по 2 г/сут в течение 3 дней (детям 50-60 мг/кг в сутки в течение 5 дней).

- Хлорохин по 1 г - начальная доза в течение 1-2 дней, затем по 500 мг/сут в течение 20 дней (детям 10 мг/кг в сутки).

- Фуората дилоксанид по 500 мг/сут в течение 10 дней (детям 20 мг/кг в сутки). Дозу делят на 3 приема.

- Йодохинол по 650 мг/сут в течение 20 дней (детям 30-40 мг/кг в сутки, максимальная доза 2 г/сут). Дозу делят на 3 приема.

- Сульфат паромомицина 25-35 мг/кг в сутки в течение 5-10 дней (детям 25-35 мг/кг в сутки). Дозу делят на 3 приема.

Пациентам с подозрением на амёбный абсцесс необходимо начать лечение этими препаратами до получения результата серологического анализа. Снижение температуры в течение 48-72 часов подтверждает быстрый ответ на лечение. 

Тяжелым больным и пациентам, не ответившим на начальный курс лечения, показано проведение тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или КТ для исключения абсцесса другой этиологии. В случае развития осложнений (прорыв абсцесса и прочие) применяется чрескожный дренаж.
Открытое хирургическое дренирование осуществляют при абсцессах левой доли печени и при недостаточной эффективности консервативной терапии в течение 48 часов. Это необходимо поскольку именно  осложнения  амёбного абсцесса левой доли печени являются наиболее вероятными и летальными.

Амёбный абсцесс печени хорошо поддается лечению. В неосложненных случаях летальность составляет от 1% до 2,2%.
Несвоевременная постановка диагноза может привести к прорыву абсцесса (около 4,5%). Летальность при прорыве абсцесса в грудную клетку или брюшную полость составляет 20%, при прорыве в перикардПерикард (сердечная сорочка)-  тканевая оболочка, окружающая сердце, аорту, легочный ствол, устья полых и легочных вен
- 32-100%.