Амебный абсцесс печени (A06.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Амебный абсцесс печени (A06.4)

Общая информация

Краткое описание


Абсцесс печени - гнойное отграниченное воспаление ткани печени, обусловленные амёбной инвазией.

Этиология и патогенез


Этиология
Амёбный абсцесс печени возникает в результате инвазии Entamoeba histolytica. Инфекционной формой является циста (12 мкм в диаметре), развитие которой осуществляется в тонкой кишке. Трофозоит (10-60 мкм) может спускаться в толстую кишку и вызывать воспаление - острую дизентерию. В печень амёба попадает через систему воротной вены.
Во внешней среде цистa способна существовать до 15 дней, в то время как трофозоит погибает в течение нескольких минут.
 
Жизненный цикл Entamoeba histolytica в теле человека

Существуют патогенные и непатогенные формы. Непатогенная форма - Е. dispar. Патогенный штамм может быть дифференцирован от непатогенного на основании ферментного анализа (электрофоретическим путем выделено 22 вида изоферментов) и исследования РНК и ДНК.

Патогенез
После проникновения в печень Е. histolytica лизирует (растворяет) ее ткань с помощью протеолитических ферментов, содержащихся в цитоплазматических вакуолях возбудителя. Первоначально в ответ на внедрение паразита в организме хозяина наблюдается миграция нейтрофилов в очаг поражения. Однако амёба способна разрушать нейтрофилы, что вызывает освобождение их ферментов, ускоряющих процесс разрушения ткани.
Абсцесс состоит из клеточного детрита. Амёбные трофозоиты находятся на периферии повреждения и в дальнейшем могут активизироваться. Часть амёб погибает, вокруг оставшихся появляются фокусы воспалительной инфильтрации и жировая дегенерация печеночных клеток. Данную стадию ранее называли диффузным амёбным гепатитом.
Очаги поражения в дальнейшем подвергаются некрозу и сливаются в один или чаще в несколько крупных абсцессов. Они локализуются в правой доле в 4-5 раз чаще, чем в левой, что можно объяснить более прямым углом отхождения и большим диаметром праводолевой ветви воротной вены. Более чем в 80% случаев абсцессы печени расположены поверхностно, преимущественно вблизи ее верхнего полюса. Последнее связано с присасывающим действием дыхательных движений диафрагмы, которое обуславливает устремление тока крови в печеночных сосудах вверх.

Эпидемиология


Около 420 млн человек являются носителями Е. histolytica. Амёбиаз выступает как причина 40 000 смертей в год.
Распространенность инфекции варьирует от 1% в промышленно развитых странах до 50-80% в некоторых тропических областях. Эндемические зоны заболевания: теплые и жаркие климатические районы Азии, Африки и Южной Америки. По данным одного из исследований в Гамбии, инфицированность населения составляет 100%. В эндемических районах амёбные абсцессы печени лежат в основе 80-90% всех нагноительных заболеваний печени.
На территории СНГ паразитарные абсцессы наблюдают, главным образом, в Закавказье и Средней Азии. В странах с умеренным и холодным климатом отмечаются только единичные случаи возникновения данного заболевания, которые обычно связаны с лицами, ранее побывавшими в южных районах.
Резервуаром паразита служит человек. Механизм передачи — фекально-оральный.
 
 

Факторы и группы риска


Факторы риска заражения:
- плохая обработка пищи;
- контакт продуктов питания с пылью;
- несоблюдение гигиенических правил питания;
- употребление недоброкачественной воды;
- использование человеческих испражнений в качестве удобрения.

Высокий риск заражения установлен в следующих группах:
- лица с низким социально-экономическим статусом в эндемичных районах;
- эмигранты из эндемичных областей;
- изолированные коллективы, например стационарные больные в психиатрических больницах;
- гомосексуалисты;
- путешественники;
- мужчины.

Факторы, способствующие развитию болезни:
- возраст (дети  и молодые люди болеют чаще);
- беременность;
- неправильное питание;
- алкоголизм;
- прием глюкокортикоидов;
- опухоли.
ВИЧ-инфекция не способствует увеличению заболеваемости и тяжести болезни.


Клиническая картина

Cимптомы, течение

 
Амёбная инфекция может протекать бессимптомно или иметь клинику дизентерии
У больных печеночным амёбиазом амёбная дизентерия выявляется в 10% слу­чаев,  цисты в кале в 15%. Дизентерия в анамнезе встречается редко.
Существуют случаи возникновения печёноч­ного амёбиаза через длительный (до 30 лет) про­межуток времени после первичной кишечной ин­фекции.

Амёбное поражение печени имеет разнообразные симптомы. Диагностика болезни на начальной стадии вследствие этого затруднена. Частота не распознанных случаев амёбного абсцесса печени в медицинских учреждениях общего профиля достигает 50-60%.

Клинические проявления абсцесса печени можно объединить в три группы:

1. Симптомы гнойной интоксикации: внезапное начало, фебрильная лихорадка гектического характера, озноб с проливным потом, тошнота, анорексия, общая слабость.

2. Симптомы, указывающие на поражение печени.
Местные: боль и симптомы мьшечной защиты в правом подреберье, увеличенная, болезненная при пальпации печень.
Общие: субиктеричность склер (в начале заболевания у 50% больных).

3. Симптомы нарушения функции смежных органов: сухой кашель, боль в грудной клетке, положительный френикус-симптом, боль в плече, икота.

Диагностика

 
Анамнез
Амёбный абсцесс печени в 10% случаев сочетается с амёбным колитом. В 20% случаев в анамнезе имеются указания на диарею или дизентерию. Паразит может быть выделен из кала в 50% случаев.

Важную роль играет эпиданамнез (социально-экономический и демографический):
- миграция из эндемической области или проживание в ней;
- посещение эндемической области;
- мужчины болеют чаще, чем женщины;
- лица молодого возраста болеют чаще детей и пожилых лиц.

Физикальное обследование

Общие симптомы: кожные покровы имеют восковой цвет, тяжелое общее состояние пациента, лихорадка, кахексия.
Признаки поражения органов брюшной полости: желтуха; увеличенная, чувствительная при пальпации печень; перитонеальные симптомы, асцит.
Признаки поражения органов грудной клетки: шум трения плевры, перикарда.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет высокое стояние правого купола диафрагмы, нечеткость правого реберно-диафрагмального угла и ателектаз легкого.

УЗИ органов брюшной полости обнаруживает округлое или овальное очаговое гипоэхогенное образование в печени (иногда образования множественные), которое чаще всего располагается подкапсульно с неоднородным содержимым на фоне нормальной ткани печени, а также снижение отражения ультразвуковой волны, что дает резкий переход изображения от абсцесса к нормальной ткани печени.

При проведении КТ визуализируются четкие очаги повреждения округлой или овальной формы, обычно одиночные (иногда множественные) с низкой плотностью по сравнению с окружающей тканью печени. Образование имеет неоднородную внутреннюю структуру.

При проведении МРТ абсцесс в Т1-взвешенном режиме дает сигнал низкой интенсивности,   в Т2-взвешенном режиме сигнал имеет высокую интенсивность.
Радиоизотопное сканирование выявляет дефект наполнения. В связи с появлением альтернативных методов, это исследование редко проводят в настоящее время. В отличие от бактериальных, при амёбных абсцессах при использовании галлия, отмечается его концентрация только по периферии полости абсцесса.

Лабораторная диагностика


При амёбном абсцессе печени часто встречаются лейкоцитоз, повышение щелочной фосфатазы, увеличение СОЭ, протеинурия, увеличение билирубина. У половины больных встречается анемия. Плохим прогоностическим признаком является увеличение трансаминаз. 

Диагноз распространенной инфекции подтверждают серологические тесты:
- реакция гемаглютинации;
- реакция непрямой флуоресценции;
- противоточный иммуноэлектрофорез;
- иммуноэлектрофорез;
- реакция преципитации в геле;
- реакция связывания комплемента;
- реакция латексной аглютинации;
- твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA).

Стандартные методы включают реакцию непрямой гемагглютинации (чувствительность 90-100%). Комбинация иммунофлюоресцентного анализа с реакцией преципитации с ацетатом целлюлозы обладает 100% чувствительностью.
Эти исследования чувствительны при всех формах распространенной амёбной инфекции, включая дизентерию.
Положительные результаты иммунофлюоресцентного анализа могут сохраняться в течение 6 месяцев и более после окончания лечения. Гемагглютининовые титры могут оставаться повышенными в течение 2-х и более лет.
Результаты реакции преципитации могут быть отрицательными в течение недели после начала лечения, поэтому для точной постановки диагноза необходимо комбинированное использование тестов. 
Разработан тест латекс-агглютинации, который может бьггь использован как скрининговый метод при распространенных формах болезни.
В случае неясного диагноза или для предотвращения прорыва абсцесса проводят аспирацию содержимого абсцесса. Содержимое абсцесса не имеет запаха и может быть окрашено по-разному: от желтого до темно-коричневого. Гной состоит, в основном, из клеточного детрита. В стенках абсцесса трофозоиды выявляются в 20% случаев.

Дифференциальный диагноз


Следует дифференцировать с бактериальным абсцессом печени, эхинококком, опухолью, кистой и другими объемными образованиями печени, а также с острым холангитом.

Осложнения


Возможные осложнения:
- прорыв абсцесса в грудную клетку с развитием гепатобронхиального свища (может выделяться гнойная мокрота), абсцесса легкого, амёбной эмпиемы плевры.
- прорыв абсцесса в перикард с развитием сердечной недостаточности, перикардита, тампонады сердца (нередко с летальным исходом); возможно развитие констриктивного перикардита;
- прорыв абсцесса в брюшную полость с развитием перитонита, асцита;
- присоединение вторичных инфекций (обычно ятрогенно - при аспирации содержимого абсцесса).

Редкие осложнения:
- фульминантная печеночная недостаточность;
- гемобилия;
- обструкция нижней полой вены;
- синдром Бадда-Киари;
- гематогенное распространение с развитием абсцессов мозга.

Факторы, предрасполагающие к развитию осложнений: возраст старше 40 лет, употребление глюкокортикоидов, множественные абсцессы, размер абсцесса более 10 см в диаметре.

У пациентов, предрасположенных к развитию системных осложнений, наблюдают очень высокие уровни СОЭ и С-реактивного белка.

Лечение


Медикаментозное лечение

Обычно проводят только консервативное лечение по одной из следующих схем:
- Метронидазол по 750 мг/сут в течение 5-10 дней (детям 35-50 мг/кг в сутки в течение 5 дней). Дозу делят на 3 приема.
- Тинидазол по 2 г/сут в течение 3 дней (детям 50-60 мг/кг в сутки в течение 5 дней).
- Хлорохин по 1 г - начальная доза в течение 1-2 дней, затем по 500 мг/сут в течение 20 дней (детям 10 мг/кг в сутки).
- Фуората дилоксанид по 500 мг/сут в течение 10 дней (детям 20 мг/кг в сутки). Дозу делят на 3 приема.
- Йодохинол по 650 мг/сут в течение 20 дней (детям 30-40 мг/кг в сутки, максимальная доза 2 г/сут). Дозу делят на 3 приема.
- Сульфат паромомицина 25-35 мг/кг в сутки в течение 5-10 дней (детям 25-35 мг/кг в сутки). Дозу делят на 3 приема.

Пациентам с подозрением на амёбный абсцесс необходимо начать лечение этими препаратами до получения результата серологического анализа. Снижение температуры в течение 48-72 часов подтверждает быстрый ответ на лечение. 

Тяжелым больным и пациентам, не ответившим на начальный курс лечения, показано проведение тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или КТ для исключения абсцесса другой этиологии. В случае развития осложнений (прорыв абсцесса и прочие) применяется чрескожный дренаж.
Открытое хирургическое дренирование осуществляют при абсцессах левой доли печени и при недостаточной эффективности консервативной терапии в течение 48 часов. Это необходимо поскольку именно  осложнения  амёбного абсцесса левой доли печени являются наиболее вероятными и летальными.

Прогноз


Амёбный абсцесс печени хорошо поддается лечению. В неосложненных случаях летальность составляет от 1% до 2,2%.
Несвоевременная постановка диагноза может привести к прорыву абсцесса (около 4,5%). Летальность при прорыве абсцесса в грудную клетку или брюшную полость составляет 20%, при прорыве в перикард - 32-100%.

Госпитализация


Экстренная. 

Информация

Источники и литература

  1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008
  2. МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005
  3. Рэфтери Э. Хирургия. Справочник/под общ.редакцией Луцевича О.И., Пушкаря Д.Ю., Медпресс-информ, 2006
  4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей, М.:Гэотар, 1999

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх