Алкогольная печеночная недостаточность (K70.4) > Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Версия для печати

Краткое описание

Алкогольная печеночная недостаточность (АПН) - состояние, возникающее на фоне алкогольной болезни печени и/или острой алкогольной интоксикации, при котором ухудшение функции печени приводит к коагулопатии (МНО>1,5) и изменению в психическом статусе человека (энцефалопатия, кома).

Алкогольная болезнь печени - это заболевание печени, обусловленное длительным приемом токсических доз этанола. Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы печени и функционального состояния гепатоцитов, вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков.

Примечание

В данную подрубрику включена алкогольная печеночная недостаточность:

- неуточненная (без дополнительных уточнений);

- острая;

- хроническая;

- подострая;

- с или без печеночной комы.

Из данной подрубрики исключены формы без коагулопатий ("Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя" - рубрика F10.- ).

Классификация

По интервалу времени от начала желтухи до развития печеночной энцефалопатии печеночная недостаточность классифицируется как ( по O’Grady et al.):

- сверхострая, если она развивается в течение 7 дней;

- острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней;

- подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.

Примечание. Существует множество альтернативных классификаций, выделяющих такие формы как фульминантная, субфульминантная, отсроченная (см., например, классификации Trey and Davidson или Bernuau et al. или Gimson et al).

Этиология и патогенез

Этиология алкогольной печеночной недостаточности (АПН) связана с токсическим действием этанола на печень. АПН может развиться как при одномоментном употреблении больших доз алкоголя, так и при длительном употреблении его в умеренных количествах.

В настоящее время существует несколько теорий патогенеза как АПН, так и печеночной недостаточности в принципе.

1. Интоксикация аммиаком.

Аммиак образуется в желудочно-кишечном тракте при бактериальном расщеплении аминов, аминокислот, пуринов и мочевины. Как правило, аммиак обезвреживается в печени путем превращения его в мочевину и глутамин. При болезни печени или портальном шунтировании, аммиак крови не до конца превращается в мочевину и повышенные количества аммиака могут попасть в системный кровоток.
Аммиак находится в крови в относительно небольших концентрациях (11,0-32,0 мкмоль/л). При превышении этих пределов в 2-3 раза возникают симптомы аммиачного отравления. Гипераммониемия вызывает нейротоксические эффекты, включающие изменение транзита аминокислот, воды и электролитов через мембрану нейронов. Аммиак также может препятствовать генерации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов.

2. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и нейростероиды.

ГАМК является нейроингибитором и вырабатывается в желудочно-кишечном тракте. Было сделано предположение, что ГАМК проникает через гемато-энцефалический барьер пациентов с циррозом печени, а затем взаимодействует с сверхчувствительными постсинаптическими ГАМК-рецепторами. Это ведет к генерации тормозных постсинаптических потенциалов. Предполагают, что клинически это взаимодействие воспроизводит симптомы печеночной энцефалопатии. Согласно некоторым исследованиям, содержание ГАМК в ткани мозга не повышено у пациентов с циррозом печени. Однако у этих пациентов увеличен уровень нейростероидов в ткани мозга, которые способны связываться с комплексами рецепторов ГАМК и увеличивать ингибирующую нейротрансмиссию. Некоторые исследователи утверждают, что в настоящее время нейростероиды могут играть ключевую роль в развитии печеночной энцефалопатии.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.4

Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна. Проблема осложняется тем, что признаки латентной энцефалопатии без коагулопатий отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Описаны единичные случаи отравления алкоголем у детей с развитием печеночной недостаточности, но средний возраст пациента со значительным "алкогольным стажем", как правило, более 35-40 лет.

Факторы и группы риска

Факторы риска:
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами или воздействие иных гепатотоксических агентов на фоне острого или хронического воздействия алкоголя;
- дефицит питания;
- острая или хроническая алкогольная интоксикация тяжелой степени.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

желтуха, энцефалопатия, асцит, боль в правом подреберье, изменение размеров печени, боль в животе, рвота, гематохезия, слабость, вялость, спленомегалия, гепатомегалия, телеангиоэктазии, ладонная эритема

Cимптомы, течение

Общие положения
1. Диагноз алкогольной печеночной недостаточности (АПН) является комплексным.
2. Вне зависимости от формы, острая и хроническая АПН в терминальной стадии протекают одинаково.
3. Наиболее общими критериями диагностики АПН являются:
- злоупотребление алкоголем, как ведущая этиологическая причина поражения печени;
- желтуха;
- энцефалопатия;
- коагулопатия.

Анамнез:

- дата начала желтухи и энцефалопатии;

- употребление алкоголя;

- прием лекарственных препаратов (назначения врача, самолечение, прием незаконных наркотиков или психотропных препаратов);

- фитотерапия или использование средств народной медицины (например, зверобой);

- семейный анамнез заболеваний печени (например, болезнь Вильсона);

- наличие факторов риска вирусных гепатитов (туризм, трансфузии, сексуальные контакты, род занятий, пирсинг);

- воздействие гепатотоксинов (грибы, органические растворители, фосфор, содержащийся в фейерверках);

- признаки осложнений (например, почечная недостаточность, судороги, кровотечения, инфекции).

Осмотр включает в себя тщательную оценку и документирование психического состояния и поиск признаков хронических заболеваний печени.

1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия	Состояние сознания	Интеллектуальный статус, поведение	Неврологический статус
Минимальная (латентная)	Не изменено	Не изменен	Изменения психометрических тестов
1-я (легкая)	Сонливость, нарушение ритма сна	Снижение внимания, концентрации, забывчивость	Мелкоразмашистый тремор, изменение почерка
2-я (средняя)	Летаргия или апатия	Дезориентация, неадекватное поведение	Астериксис, атаксия
3-я (тяжелая)	Сомноленция, дезориентация	Дезориентация, агрессия, глубокая амнезия	Астериксис, повышение рефлексов, спастичность
4-я (кома)	Отсутствие сознания и реакции на боль	Отсутствует	Арефлексия, потеря тонуса

Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.

3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).

4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари.

5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии.

6. Быстрое развитие асцита, особенно если наблюдается у пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью, сопровождается болями в животе и предполагает возможность тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

Кровавая рвота или мелена, возникающие вследствие портальной гипертензии (желудочно-кишечное кровотечение из верхних отделов ЖКТ), могут осложнить молниеносную печеночную недостаточность.

7. Как правило, у пациентов наблюдаются артериальная гипотензия и тахикардия в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления (при молниеносной форме АПН). В этом случае следует дополнительно рассмотреть возможность наслоения инфекции (особенно спонтанного бактериального перитонита), которое может вызвать сходные нарушения гемодинамики, вследствие развития септического шока.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Признаки злоупотребления алкоголем:

1. Резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ)в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции. ГГТ является более чувствительным лабораторным тестом (чувствительность 69-73%), чем АСТ или АЛТ для алкогольной болезни печени. Низкая специфичность (65% до 80%) ГГТ обусловлена ее присутствием во многих других органах и изменением индукции микросомальных ферментов различными препаратами. Повышение ГГТ не всегда указывает на алкогольную болезнь печени.

2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) - относительно недорогой, но не широко используемый тест на выявление фактов злоупотребления алкоголем. Данные по специфичности (от 82% до 92%) и чувствительности (от 58% до 69%) теста для выявления текущего злоупотребления алкоголем могут существенно разниться. Высокая информативность теста доказана для молодых мужчин, употребляющих алкоголь в дозе более 60 г/сутки.

3. Макроцитоз (MCV) - данному тесту, как диагностическому для выявления факта злоупотребления алкоголем, не хватает чувствительности (27-52%), но изменения становятся достаточно чувствительными (85-91%) для пациентов, употребляющих алкоголь более 50 г/день (при отсутствии терапии витамином В12 или фолиевой кислотой).

4. Электролитные нарушения:
- гипонатриемия - часто присутствует у пациентов с циррозом печени;
- гипокалиемия и гипофосфатемия - распространенные причины мышечной слабости при алкогольной болезни печени в целом;
- гипомагниемия может привести к постоянной гипокалиемии, что предрасполагает пациентов к судорогам во время алкогольной абстиненции; тест обладает низкой чувствительностью (27-52%) и высокой специфичностью (85-91%).

Признаки поражения печени и алкогольной печеночной недостаточности

1. Повышение уровня аминотрансфераз: АСТ (чувствительность - 50%, специфичность - 82%) и АЛТ (чувствительность - 35%, специфичность - 86%) повышены при всех формах алкогольной болезни печени при приеме алкоголя более 50 г /сутки. "Классическое" соотношение АСТ/АЛТ при алкогольной болезни печени равно или более 2. Значительного повышения ферментов может не наблюдаться при отсутствии массивного некроза гепатоцитов и/или изменения активности ферментов в них.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (при холестазе) и гипербилирубинемия (обе фракции повышаются в той или иной степени).

3. Гипоальбуминемия (снижение синтетической функции печени).

4. Анемия при алкогольной болезни печени и алкогольной печеночной недостаточности, скорее всего связана с несколькими причинами, такими, как дефицит железа, желудочно-кишечное кровотечение, дефицит фолиевой кислоты, гемолиз и гиперспленизм.

5. Тромбоцитопения может быть вторичной по отношению к алкогольному подавлению функции костного мозга, дефициту фолиевой кислоты или гиперспленизму, однако является довольно постоянным признаком в терминальных стадиях.

6. Коагулопатия (протромбиновое время, МНО >1,5) - отмечается стойкое, длительное повышение.

7. Мочевина и креатинин сыворотки. Повышение мочевины при нормальном креатинине свидетельствует о кровотечении желудочно-кишечного тракта. Одновременное повышение указывает на развитие гепаторенального синдрома и почечной недостаточности.

8. Гипераммониемия. Уровень сывороточного аммиака может быть значительно увеличен у пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью. Определение его в артериальной крови является наиболее точным, но исследование венозной крови также в целом приемлемо.
Повышенный уровень сывороточного аммиака не исключает возможности еще одной причины для изменения психического статуса (в частности - повышение внутричерепного давления и судороги). Аммиак в сыворотке не всегда коррелирует с печеночной энцефалопатией.

9. Уровень глюкозы в сыворотке может быть опасно низким. Это уменьшение связано с нарушениями синтеза гликогена и глюконеогенеза.

10. Лактат в крови может быть повышен и могут быть выявлены метаболический ацидоз и гипоксемия при исследовании газов крови.

Дифференциальный диагноз

При алкогольной печеночной недостаточности дифференциальный диагноз в основном проводится со следующими заболеваниями:
- вирусные гепатиты;
- холестаз (обструкция желчевыводящих путей);
- гемолиз;
- печеночная недостаточность другой этиологии (например, токсическая);
- острая, тяжелая алкогольная интоксикация;
- психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя;
- алкогольный гепатит на фоне цирроза печени;
- эклампсия;
- сепсис с полиорганной недостаточностью;
- инфицирование геморрагическими вирусами (вирус Эбола, вирус Ласса, вирус Марбург);
- гепатоцеллюлярная карцинома и метастазы опухолей в печень.

Идеальный вариант для адекватного дифференциального диагноза - правдивый токсикологический (алкогольный) анамнез в сочетании с данными клинической картины, биохимических и инструментальных исследований, а также тестов на инфекции.

Осложнения

1. Судороги. Должны контролироваться фенитоином. Использование любых седативных средств не приветствуется в свете их влияния на оценку психического состояния. Следует использовать только минимальные дозы бензодиазепинов, учитывая изменения в метаболизме препарата (например, для диазепама период полувыведения возрастает в 2-5 раз, клиренс уменьшается на 50%).
Судорожная активность может привести к гипоксии мозга и, таким образом, способствует отеку мозга. Возникновение отека мозга и внутричерепной гипертензии у пациентов с острой печеночной недостаточностью коррелирует с тяжестью энцефалопатии. Отек мозга редко наблюдается у пациентов с 1-2 степенью энцефалопатии. Риск отека увеличивается до 25-35% по мере прогрессирования стадии энцефалопатии до третьей и увеличивается до 65-75% (или более) у пациентов, перешедших в четвертую стадию.

2. Кровотечения развиваются в результате тяжелых нарушений коагуляции, которая проявляется у пациентов с острой алкогольной болезнью печени. В результате портальной гипертензии могут иметь место кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка или малого таза. Также могут отмечаться острый эррозивный гастрит и острые язвы желудка. Любая незначительная травма может привести к обширным кровотечениям любой локализации.

Первый шаг в лечении заключается в коррекции коагулопатии путем трансфузии необходимых факторов, тромбоцитарной массы, нативной или свежезамороженной плазмы. При выраженной анемии показана гемотрансфузия. При признаках массивной кровопотери на фоне негативного результата эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта следует иметь в виду возможность массивной забрюшинной гематомы.

3. Инфекция. Периодические культуральные тесты должны проводиться для выявления бактериальных и грибковых инфекций.
Эмпирические антибиотики широкого спектра действия и противогрибковые препараты должны быть назначены в следующих случаях:

- прогрессивная энцефалопатия (показания к трансплантации печени);

признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), а именно: температура > 38° C или < 36° С; WBC> 12 000 / мкл или < 4000 / мкл; пульс > 90 ударов в минуту);

- стойкая артериальная гипотензия (гипотония);
- признаки перитонита.

Рекомендуемые препараты:
- пиперациллин / тазобактам (Zosyn) - для бактериальных инфекций;
- флуконазол - для грибковых инфекций;
- при предполагаемых внутрибольничных инфекциях, ассоциированных с наличием внутривенного катетера, - ванкомицин.

4. Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность является частым осложнением у больных с острой печеночной недостаточностью и может быть связана с обезвоживанием, развитием гепаторенального синдрома или острого тубулярного некроза.
Для сохранения функции почек следует поддерживать адекватное артериальное давление, избегать применения нефротоксичных препаратов, НПВС и своевременно лечить инфекционные осложнения.
Непрерывной вено-венозный гемодиализ (CVVHD) является предпочтительным методом лечения, поскольку в меньшей степени влияет на среднее артериальное давление и следовательно на церебральное перфузионное давление.

5. Метаболический дисбаланс

Ацидоз и алкалоз почти в равной степени выявляются при острой алкогольной печеночной недостаточности. Терапия в основном направлена на выявление и устранение причины. Дефицит оснований может быть исправлен путем инфузии соды или THAM, что предотвращает рост диоксида углерода, осмолярности и уровня натрия в крови.

Тяжелая гипогликемия встречается примерно у 20-40% пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью. Уровень сахара должен поддерживаться в диапазоне 60-200 мг/дл, используя 10%-й раствор декстрозы.

Фосфаты, магний и калий в сыворотке крови при острой печеночной недостаточности, как правило, снижены, однако хорошо коррегируются путем введения соответствующих растворов. Частой коррекции, как правило, не требуется.

Лечение

Общие положения
1. Пациенты с тяжелой энцефалопатией и/или острой (молниеносной) формой алкогольной печеночной недостаточности (АПН) и/или наличием осложнений подлежат интенсивной терапии.
2. На настоящий момент не существует единых, всеобъемлющих рекомендаций по лечению АПН. Многие вопросы остаются спорными и требуют дальнейшего изучения. Рекомендации могут существенно отличаться в зависимости от стадии энцефалопатии, коагулопатии, наличия сопутствующих заболеваний, подходов, принятых в той или иной стране или клинике, и прочего.
3. Упор делается на поддержание жизнедеятельности организма (посиндромная терапия) и подготовку к трансплантации печени.
4. Рекомендуется постельный режим. Голова приподнята на 30 градусов.

Защита дыхательных путей и обеспечение функции внешнеего дыхания:
1. Установка назогастрального зонда пациентам с нарушением сознания и защитных рефлексов.

2. Эндотрахеальная интубация показана пациентам с тяжелой комой. Может быть выполнена после введения малых доз бензодиазепинов короткого действия (например, мидазолам, 2-3 мг), пропофола с последующей инфузией (50 мкг/кг/ мин.). Перед эндотрахеальной аспирацией целесообразно использовать эндотрахеальное введение лидокаина с целью анестезии и уменьшения неблагоприятных реакций (например, увеличения внутричерепной гипертензии или снижения мозгового кровотока) в ответ на эту процедуру.

Лечение энцефалопатии и отека мозга

Существует много доказательств того, что аммиак может играть патогенную роль в развитии отека мозга. Снижение повышенного уровня аммиака с помощью энтерального введения лактулозы может помочь предотвратить или уменьшить отек мозга.
На поздних стадиях энцефалопатии, чтобы уменьшить риск аспирации, следует избегать введения лактулозы через рот или назогастральный зонд без предварительной интубации трахеи.

Пациенты с энцефалопатией первой степени могут лечиться в отделениях общего профиля. Показанием к переводу в отделение интенсивной терапии служит прогрессирование энцефалопатии до второй степени.
С целью своевременного выявления прогрессирования энцефалопатии оценка психического статуса должна выполняться довольно часто и регулярно. Следует прибегать к медикаментозной седации в крайних случаях.
При гиперактивности возможно применение бензодиазепинов короткого действия в малых дозах. Рекомендуется избегать манипуляций, способных в качестве ответной реакции вызывать изменения мозгового кровотока.

Помимо мониторинга основных параметров жизнедеятельности (артериального давления, ЧСС, температура, ЦВД, сатурации кислородом) рекомендован мониторинг внутричерепного давления, поскольку классическая триада Кушинга (брадикардия, гипертензия, нерегулярное дыхание) не всегда коррелирует со степенью отека мозга, а данные КТ неспецифичны.
Внутричерепное давление (ICP) следует поддерживать на уровне ниже 20-25 мм рт.ст. и, если это возможно, церебральное перфузионное давление (CPP) поддерживают выше 50-60 мм рт. Поддержка системного артериального давления может потребоваться для поддержания адекватного CPP.

Введение маннитола для уменьшении отека мозга эффективно в краткосрочной перспективе. Препарат вводится струйно в дозе 0,5-1 г/кг или 50-100 г. Эта доза может быть повторена один или два раза (в случае необходимости) при условии, что осмолярность сыворотки не превышает 320 мОсм/л.
У пациентов с нарушениями функции почек может потребоваться использование диализа для удаления избытка жидкости.

Если опасное для жизни внутричерепное давление (ВЧД) не контролируется с помощью маннитола, возможно применение гипервентиляции. Гипервентиляция со снижением парциального давления двуокиси углерода в крови ( РаСО₂ ) до 25-30 мм рт.ст. может быстро снизить ВЧД на короткое время.

Для уменьшения ВЧД также могут быть использованы другие методы (являются потенциально опасными и применяются в ограниченных случаях):

1. Введение гипертонического раствора: 30% раствор натрия хлорида по 5-20 мл/час под лабораторным контролем для поддержания сывороточных уровней натрия 145-155 ммоль/л у пациентов с острой печеночной недостаточности и тяжелой энцефалопатией.

2. Барбитураты (тиопентал или фенобарбитал) могут быть использованы при тяжелой ВЧД, не реагирующей на другие методы. Значительная системная гипотензия часто ограничивает их применение и может потребовать дополнительных мер для поддержания адекватного среднего артериального давления. Дозы барбитуратов для лечения ВЧД:

- тиопентал - 5-10 мг/кг и затем доза 3-5 мг/кг в инфузии;

- фентобарбитал - 3-5 мг/кг внутривенно и затем доза 1-3 мг/кг/ч. в инфузии.

3. Умеренная гипотермия (32-34° С) может предотвратить или контролировать ВЧД у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Потенциально вредные последствия гипотермии включают в себя повышенный риск инфекции, нарушения коагуляции и сердечного ритма (аритмии).

Контроль гемодинамики
Инфузионная терапия проводится для поддержания артериального давления > 80Hg. В качестве коллоидных растворов рекомендуется альбумин. Допустимо использование вазопрессоров (допамин, норадреналин), если показатели гемодинамики не позволяют проведение массивной инфузии. Рекомендован мониторинг ЦВД и других показателей, включая установку катетера Сван-Ганца.

Контроль коагулопатии

При отсутствии кровотечения вливания свежезамороженной плазмы (СЗП), как правило, не требуется. Исключением является планирование инвазивной процедуры или наличие тяжелой коагулопатии (МНО > 7).

Протромбиновое время (PT) и частичное тромбопластиновое время (PTT) обычно снижены до 30%, но аномальные кровотечения происходят, когда они менее, чем 17%. Одна единица СЗП увеличивает содержание факторов свертывания на 5%, 2 единицы - на 10%. Как правило, вливания СЗП в дозе 15 мл/кг массы тела (или 4 единицы) бывает достаточно для коррекции имеющейся коагулопатии.

При очень низком уровне фибриногена (<80 мг/дл) следует рассмотреть вопрос о введении криопреципитата. Рекомбинантный фактор VIIa (rFVIIa) может быть использован при коагулопатии, резистентной к введению СЗП. Он используется в дозе 4 мкг/кг болюсным в/в ведением, в течение более 2-5 минут. PT нормализуется в течение 20 минут и остается нормальным 3-4 часа.

Переливание тромбоцитов проводится, если их количество менее 10 000/мкл (PLT < 100х10⁹) или если планируется инвазивная процедура и количество тромбоцитов - менее 50 000/мкл. Рекомендуется вливание 6-8 единиц с целью увеличения количества тромбоцитов на 50 000/мкл. Эффект должен быть проверен контрольным анализом в сроки от 1 до 24 часов. Перелитые тромбоциты циркулируют в сосудистом русле 3-5 дней.
Пациентам должны назначаться ИПП для профилактики кровотечений из стрессовых язв желудка.

Питание и диета

Пациенты с острой печеночной недостаточностью в силу тяжести процесса не могут питаться энтерально (без зонда), поэтому требуют довольно значительных вливаний глюкозы, чтобы избежать гипогликемии.
Ограничение белка (аминокислот) до 0,6 г/кг массы тела в день и жиров до минимума, считается рутинным требованием в условиях печеночной энцефалопатии, особенно для пациентов, готовящихся к трансплантации.
В последнее время эти рекомендации пересматриваются в сторону увеличения количества белков для пациентов с дефицитом массы. Рекомендуемые пищевые добавки включают аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA - изолейцин, лейцин, валин), содержащиеся в основном в белках растительного происхождения.
Эффект пробиотиков изучается, но первые данные показывают неплохие результаты. Лактобациллы и бифидобактерии являются по предварительным данным наиболее эффективными как в плане исхода печеночной недостаточности, так и в плане ее профилактики у пациентов с циррозом печени.

Экстракорпоральная детоксикация (ЭД)
ЭД является временной мерой до подготовки к трансплантации печени.
Все методы с доказанной эффективностью условно разделяются на биологические и не биологические.
К биологическим относится перфузия крови через картридж со свиными гепатоцитами.
К небиологическим относятся различные методики так называемого "альбуминового диализа" (рекомендуются к использованию в основном в качестве клинических испытаний):
- система рециркуляции молекулярного адсорбента (MARS);

- технология сепарации и адсорбции фракционированной плазмы (FPSA);

- простой диализ альбумина (SPAD).

Трансплантация печени: основной метод лечения печеночной недостаточности.
Примечание. Оценка показаний к пересадке выходит за рамки данной подрубрики и должна обсуждаться со специалистами-трансплантологами.

Прогноз

Предикторы неблагоприятного исхода при алкогольной печеночной недостаточности:
- молниеносная и острая формы печеночной недостаточности;
- 3-4 степени энцефалопатии;.
- рН артериальной крови < 7,3;
- протромбиновое время (PT) > 100 секунд;
- сывороточный креатинин > 300 мкг/мл (3,4 мг/дл).

В целом прогноз считается неблагоприятным для пожилых пациентов с острой формой недостаточности и тяжелой энцефалопатией.

Госпитализация

В экстренном порядке в отделение реанимации или палату интенсивной терапии.

Профилактика

Отказ от злоупотребления алкоголем.

Информация

Источники и литература

The Merk manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение /под ред. Бирс Марк Х./пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г., М.:Литтерра, 2011
Дамианов И. Секреты патологии /перевод с англ. под ред. Коган Е. А., М.:2006
"Acute Liver Failure" Gagan K Sood
1. http://emedicine.medscape.com
"Acute liver failure" Stevan A. Gonzalez, Timothy J Davern, Muhammad Dawwas
1. http://bestpractice.bmj.com
"Treatment of alcoholic liver disease" Thomas H. Frazier, Abigail M. Stocker, Nicole A. Kershner, Luis S. Marsano, "Therapeutic Advances in Gastroenterology", №4(1), 2011
"Алкогольная болезнь печени: клиническое течение, терапия" Винницкая Е.В., журнал "Фарматека", №13, 2007
"Лабораторная диагностика интоксикации алкоголем у лиц с алкогольной болезнью печени" Павлов А.И., Хазанов А.И., "Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии", №1, 2010

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.