Эмболия и тромбоз неуточненных артерий (I74.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ: Эмболия и тромбоз неуточненных артерий (I74.9)

Общая информация

Версия для печати

Краткое описание

I74.9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, следствием которого является ишемия тканей конечности.

Понятие об острой артериальной непроходимости является собирательным, так как включает все причины внезапно наступившей артериальной недостаточности: эмболию, острый тромбоз, травму, а также спазм сосуда .Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей, головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

Артериальным тромбозом называется образование тромба на измененной стенке артерии с постепенным его ростом и закупоркой (окклюзией) просвета сосуда.

Классификация

Стадии ишемии при ОАН по В.С.Савельеву:

I – боли в конечности, онемение, похолодание, парестезии.

II А – расстройства активных движений, парез,

II Б – активные движения отсутствуют, паралич конечности,

II В – субфасциальный отек.

III А – частичная мышечная контрактура,

III Б – полная мышечная контрактура.

Клинические классификации ОАН

В.А. Жмур (1964 г.) предложил выделять:

I. Неосложненные эмболии:

а) регрессивная эмболия;

б) скрытая (стертая) форма.

II. Осложненные эмболии:

а) заканчивающиеся гангреной;

б) сопровождающиеся развитием тромбофлебита.

Г.Л. Ратнер и И.И. Стрельников (1974 г.) выделили две формы:

эмболии с медленно прогрессирующей ишемией;
эмболии с быстро прогрессирующей ишемией.

По локализации эмбола и вовлечению магистральных артерий конечностей в процесс принято различать:

1. Эмболию изолированную.

2. Эмболию множественную.

3. Сочетанную эмболию.

4. Комбинированную эмболию (сочетание изолированной и множественной эмболии).

5. Повторную эмболию.

Этиология и патогенез

Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого русла. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.
Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфокиназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

Тромбоз Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапная сильная больв пораженной конечности, отсутствие пульсации артерии дистальнее места окклюзии, нарушение чувствительности, активных движений, болезненность при пальпации

Cимптомы, течение

Клиническая картина эмболии аорты и периферических артерий зависит от локализации эмбола и степени развившейся ишемии, но у большинства больных протекает довольно типично. Заболевание, как правило, начинается с сильной боли в конечности. В короткий срок боли принимают характер «невыносимых». Больные иногда впадают в шоковое состояние, и даже наркотические анальгетики мало облегчает их страдания. Примерно у 30% больных боли носят нарастающий характер. Вслед за болью быстро возникает чувство онемения и похолодания дистальных отделов конечности, бледность кожи и запустевание поверхностных вен. При высоком стоянии эмбола исчезает тактильная и глубокая чувствительность.

Наиболее характерные признаки эмболии:

внезапная сильная боль в пораженной конечности в 85-90% случаев является первым признаком острой артериальной непроходимости;
чувство онемения, похолодания, парестезии - патогномоничные симптомы данной патологии. Больные отмечают «ползание мурашек» по ноге, как будто «отсидели ногу» и т.д.;
изменение окраски кожных покровов конечности от бледной до цианотичной и мраморной. «Мраморный рисунок» появляется при тяжелой ишемии;
снижение кожной температуры, наиболее выраженное в дистальных отделах конечности;
отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Следует отметить, что отсутствие пульсации артерии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба. Кроме тщательной пальпации артерий конечности, следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может изменить тактику обследования и лечения;
расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка»;
нарушение активных движений в конечности характерно для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем в проксимально расположенных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности;
болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях обнаруживается болезненность мышц бедра (плеча);
субфасциальный отек мышц голени также встречается при тяжелой ишемии. Отек плотный и не распространяется выше коленного сустава. Отек может быть тотальным, т.е. охватывать все мышцы голени, или ограниченным передней или задней группой мышц;
ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. При частичной контрактуре пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах, при полной контрактуре - во всех суставах конечности.

Наиболее тяжело протекает эмболия бифуркации аорты. Начало заболевания всегда внезапное. Появляются сильные боли в поясничной области, в животе, в промежности и в обеих нижних конечностях. Больные нередко впадают в коллаптоидное состояние (тахикардия, падение артериального давления, холодный пот, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Картина ишемии нижних конечностей и нарушение общего состояния прогрессируют быстро, поэтому диагностика эмболии и оказание своевременной помощи имеют решающее значение не только для спасения конечности, но и жизни больного.

Клинические проявления ишемии всегда более выражены в дистальных отделах конечности, и их проксимальная граница часто ниже уровня окклюзии. Однако уровень ишемических расстройств может быть и высоким при окклюзии относительно небольшого сосуда и, наоборот, низким при закупорке крупного артериального ствола

Обследование больного.

Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовой связкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2-3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой – на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком.

Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета (стенозе) появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.

При эмболических закупорках бифуркации брюшной аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. Восходящий тромб может перекрыть нижнюю брыжеечную и даже почечные артерии, в результате чего развиваются некроз толстой кишки и почечная недостаточность.

Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети.

Диагностика

Ультразвуковая доплерография. Она позволяет произвести прямую локацию кровотока с оценкой его характера (магистральный или коллатеральный) и рассчитать т.н. лодыжечно-плечевые индексы (ЛПИ), определяемые как отношение артериального систолического давления в передней и/или задней большеберцовой артерии к этому показателю в плечевой артерии. В норме ЛПИ составляет от 1,0 до 1,5 на любом уровне. ЛПИ ниже 1,0 указывает на поражение артерии проксимальнее или в месте измерения.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий – доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени.

Ангиография дает не менее важную информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях. Этот метод основан на введении в артериальное русло йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества (уротраст, омнипак и др.). Контрастное вещество вводят в артерию пункционно или через катетер, введенный в артерию по Сельдингеру проксимальнее предполагаемой окклюзии. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена.

Дифференциальный диагноз

Для установления характера острой артериальной непроходимости необходимо прежде всего провести дифференциальный диагноз между эмболией и острым тромбозом.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли возникают в момент закупорки артерии. Ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток.

При остром тромбозе она обычно выражена умеренно и не столь чревата развитием гангрены. Начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как при эмболии. Вместе с тем артериальный тромбоз иногда может протекать молниеносно, это обусловлено так называемой тромботической готовностью (наличием значительных изменений сосудистой стенки на большом протяжении, резкой гиперкоагуляцией и т.д.).

В части случаев приходится проводить дифференциальную диагностику с острым илиофеморальным флеботромбозом, который может сопровождаться резким артериальным спазмом. Начало заболевания по остроте схоже с картиной эмболии — внезапно появляются сильные боли в конечности, в дальнейшем присоединяется чувство онемения. Кожа становится бледно-цианотичной. Нередко развивается картина вялого паралича конечности с потерей всех видов чувствительности. Основной диффренциально-диагностический признак венозного тромбоза — отёк конечности, который возникает сразу вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда и распространяется на нижнюю половину брюшной стенки, что никогда не происходит при острой артериальной непроходимости. По консистенции отёк более мягкий, захватывает подкожную жировую клетчатку. При эмболии отёк всегда плотный и только субфасциальный. Возникает он значительно позже, при наступлении тяжёлых органических изменений в мышцах голени.

Острое расслоение аорты может симулировать эмболию бифуркации аорты. Это патологическое состояние характеризуется внезапным возникновением резких болей, преимущественно в области спины и поясницы. Они, как правило, иррадиируют в нижние конечности. Существенно выявление выраженной артериальной гипертензии и расширения тени средостения на рентгенограмме. Ишемия конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмболии (сохраняются движения, отсутствует мраморная пятнистость кожных покровов). При расслаивающей аневризме аорты расстройства чувствительности локализуются значительно выше уровня похолодания. Особые диагностические трудности представляют случаи расслоения аорты с образованием интрамурального тромба и закрытием устьев обеих подвздошных артерий. Диагноз подтверждают ультразвуковым ангиосканированием, аортографией, КТ, МРТ и транспищеводной эхокардиографией.

Кроме заболеваний сосудов, острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы. В частности, поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аорты. Заболевание характеризуется развитием в течение 1—2 ч вялого паралича нижних конечностей, сопровождающегося потерей чувствительности. Правильный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий (она всегда сохранена).

Осложнения

- Турникет-синдром (= сидром жгута) особенно при закупорке > 6-10 часов, вследствие постишемического отека
- ацидоз и гиперкалиемия, рабдомиолиз, миоглобинэмия, гемоконцентрация
- гиповолемический шок, угрожающая почечная недостаточность
- сердечно-сосудистая недостаточность, шок
- висцеральные сосуды: паралитическая кишечная непроходимость некроз кишечника
- конечности: компартмент синдром вследствие постишемического отека
- перфорация аневризмы

Лечение

Тактика ведения больных с острой артериальной непроходимостью

Степень ишемии		Характер артериальной окклюзии
		Эмболия	Острый тромбоз
1		Экстренная или отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия	Обследование (УЗИ, ангиография), консервативная терапия или реваскуляризирующая операция
1	А	Экстренная эмболэктомия	Срочное обследование (до 24 ч), реваскуляризирующая операция
	Б	Экстренная реваскуляризирующая операция
	В	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
3	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000– 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2–21/2 раза. Через 3–5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), – стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка–является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой активатор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз гепарина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения клинического эффекта.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10–15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4–5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000–50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2–2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют путем введения 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7– 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в Г/2–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45–50%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.

Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

В настоящее время существует единое мнение, что консервативную терапию в качестве пробного лечения следует проводить в течение 2—4 ч при субкомпенсации кровообращения конечности. Для снятия болей, ангиоспазма, раскрытия коллатералей и профилактики развития продолжительного тромбоза больному сразу же после установления диагноза вводят 1—2 мл 2% раствора промедола или морфина, 4 мл 1 % раствора но-шпы, 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 15 000— 20000ЕД гепарина и 15000—30000 ЕД фибринолизина. Если наступило видимое улучшение кровообращения конечности, то следует продолжить такую терапию до ликвидации ишемических проявлений. Если же за это время явного улучшения не наступило, следует ставить вопрос о немедленном оперативном лечении. Как самостоятельный плановый вид лечения консервативную терапию сразу же можно назначить больным при острой артериальной закупорке в тех случаях, когда имеется компенсированное кровообращение в конечности. Наконец, консервативная терапия как вынужденный самостоятельный вид лечения применяется у крайне тяжелых больных, у которых операция невыполнима.

Хирургическое лечение

Абсолютными противопоказаниями к хиругическому лечению являются:

1) агональное состояние больных,

2) тотальная ишемическая контрактура конечности ( III В стадия),

3) крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (IБ степень).

Относительные противопоказания - острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при легкой ишемии (1Б степени) и отсутствии ее прогрессировании.

Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером).

Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.

Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ.

Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции добавочного шейного ребра.

В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости.

Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях.

Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии. Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромб-эктомией. При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены.

Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы.

Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках.

Прогноз

В отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз у больных с артериальной тромбоэмболией при условии быстрого восстановления магистрального кровотока благоприятный. Летальность, обусловленная декомпенсацией кровообращения, достигает 25%. Отдалённый прогноз неблагоприятный: в течение 5 лет до 40% больных погибают от прогрессирования заболеваний сердца и рецидива эмболии церебральных и висцеральных сосудов. При остром тромбозе прогноз также достаточно серьёзный. Около 30% больных подвергаются ампутации конечности в связи с развитием её гангрены. Летальность за счёт гангрены и тяжёлых фоновых заболеваний сердечно-сосудистой системы также достигает 30%.

Госпитализация

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимостью должно проводиться только в специализированных отделениях сосудистой хирургии, операции в большинстве случаев выполняются в экстренном порядке

Профилактика

Проблема предотвращения эмболии артерий большого круга кровообращения связана с коррекцией эмбологенных заболеваний (клапанные пороки левых отделов сердца, ИБС). Своевременное протезирование сердечных клапанов, реваскуляризация миокарда путём аортокоронарного шунтирования или стентирования венечных артерий и устранение нарушений сердечного ритма препятствуют возникновению внутрисердечных тромбов, тем самым предотвращая развитие тромбоэмболии магистральных артерий. Если кардиохирургические вмешательства невозможны, следует рассмотреть вопрос о длительном (пожизненном) приёме больными непрямых антикоагулянтов, что в 2 раза снижает частоту развития эмболии у подобного контингента больных.

В плане профилактики тромбоза большое значение имеют назначение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и проведение коррекции дислипидемии.

Информация

Затевахин И.И. Острая артериальная непроходимость. Клиническая диагностика и тактика лечения. Ангиология и сосудистая хирургия. 2,2002, том8
«Хирургические болезни». Под редакцией B.C. Савельева, А.И. Кириенко, М., «ГЭОТАР-Медиа» 2005.
Качество жизни больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей в зависимости от индивидуально-типологических свойств личности пациента//С.В. Мартемьянов и др.//Ангиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2003, №4.
Влияние гравитационных нагрузок небольших величин на течение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей//И.В. Макаров// Ангиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2003, №4.
Хирургические заболевания кровеносных сосудов. Сосудистый модуль: учебно-метод. пособие для студентов 5 курса лечеб., педиатр. и медико-профилакт. фак. / под ред. С. В. Иванова; ГОУ ВПО КГМУ Федерал. агентства по здравоохранению и соц. развитию, Каф. хирург. болезней №1. – Курск: КГМУ, 2006. – 83 с.
Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен. – М.: «Высшая школа» - 1999 г.
Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. – М.: «Де Ново» - 2000 г.
Кохан Е.П., Заварин И.К. Избранные лекции по ангиологии. – М.: Наука – 2000 г.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.