Первичный туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически (A15.7)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Первичный туберкулёз развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулёза в организм человека. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерий, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма. Вследствие высокого уровня естественной резистентности человека к туберкулёзной инфекции у 90-95% инфицированных микобактериями туберкулёз не развивается. У них он протекает скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулёзного иммунитета. У людей с иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование микобактериями туберкулёза может привести к заболеванию.
Классификация
Этиология и патогенез
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При первичном туберкулёзе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, лёгком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большом объёме поражения его обычно обнаруживают при клиническом и лучевом обследованиях пациента.
Различают три основные формы первичного туберкулёза:
• туберкулёзную интоксикацию;
• туберкулёз ВГЛУ;
• первичный туберкулёзный комплекс.
Туберкулёзная интоксикация — ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям.
Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.
Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.
Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.
Туберкулёз ВГЛУ — самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлече- ния в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.
После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.
В зависимости от величины поражённых ВГЛУ и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.
Течение неосложнённого туберкулёза ВГЛУ чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.
Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза ВГЛУ может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.
Первичный туберкулёзный комплекс — наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как правило, органы дыхания. Возникновение первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.
Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.
Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.
Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.
Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением ВГЛУ формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.
При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.
При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и перивас- кулярной тканей.
Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфа- тических узлах — морфологическое подтверждение клинического излечения первич- ного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.
У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.
При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клинические симптомы при первичном туберкулёзе условно можно объединить а три основных синдрома: интоксикационный, бронхолёгочно-плевральный и синдром поражения других органов и систем.
Ранними клиническими признаками туберкулёзной интоксикации считают функциональные нарушения работы ЦНС (раздражительность, эмоциональная лабильность), вегетативно-сосудистую дисфункцию (тахикардия, аритмия, склонность к гипотонии, систолический шум над верхушкой сердца), ухудшение аппетита, повышенную потливость. Нередко снижена толерантность к физической и умственной нагрузкам, а также способность концентрировать внимание. Характерна непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъёмами температуры тела до субфебрильных значений во второй половине дня. У девочек-подростков вследствие нейроэндокринной дисфункции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни. При длительном интоксикационном синдроме (5-6 мес и более) нарастает эмоциональная лабильность, нередко возникают вялость и адинамия, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. Отмечают бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса.
При туберкулёзной интоксикации как клинической форме туберкулёза интоксикационный синдром—преобладающий (иногда единственный) клинический признак заболевания. Симптомов локального специфического воспаления у больных с туберкулёзной интоксикацией не обнаруживают. Нередко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме микобактерий туберкулёза. Эти изменения наиболее выражены в периферических лимфатических узлах. При пальпации можно обнаружить увеличенные до 5-14 мм в диаметре лимфатические узлы пяти-девяти групп, в т.ч. надключичных и кубитальных. Лимфатические узлы безболезненные, подвижные, мягкоэластичной консистенции без признаков периаденита и воспаления кожных покровов. Микрополиаденопатия более отчётливо выражена у детей дошкольного возраста и в меньшей степени — у подростков и молодых взрослых. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением печени и селезёнки.
При хроническом течении туберкулёзной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняются (иногда — до каменистой плотности).
Выраженность симптомов, обусловленных поражением органов дыхания, при туберкулёзе ВГЛУ и первичном туберкулёзном комплексе зависит от распространённости процесса и казеозно-некротического компонента специфического воспаления, а также фазы воспалительной реакции. У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулёза характеризуются яркими клиническими проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика нередко довольно скудная.
При малых формах туберкулёза ВГЛУ специфическим воспалением поражено не более 2 ВГЛУ, а их диаметр не превышает 1.5 см. Малые формы туберкулёза ВГЛУ часто протекают без явных клинических проявлений. Заболевание диагностируют в основном по виражу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологического исследования, преимущественно КТ.
Туберкулёз ВГЛУ с большим объёмом поражения обычно начинается подостро, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в патологический процесс всех групп лимфатических узлов корня лёгкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функциональные расстройства. У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. У некоторых больных давление увеличенных лимфатических узлов на бифуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает появление стридорозного дыхания.
Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лимфатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней поверхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширяется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда бывают выражены и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объёма шеи. повышение венозного давления.
Стетоакустические симптомы туберкулёзного поражения ВГЛУ обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изменениями в средостении. Выявляют приглушение перкуторного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, венозный шума волчка над верхней частью рукоятки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение ВГЛУ физикальными методами невозможно.
Первичный туберкулёзный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первичного лёгочного очага заболевание развивается остро, что характерно для детей дошкольного возраста. Наблюдают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.
При значительном перифокальном воспалении, когда протяжённость лёгочного поражения превышает размеры сегмента, можно выявить притупление перкуторного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.
При всех формах первичного туберкулёза в различных тканях и органах возможно развитие токсико-аллергических, параспецифических изменений, которые принято связывать с токсическим действием продуктов жизнедеятельности микобактерий туберкулёза. Эти изменения могут проявляться в виде конъюнктивита, фликтены, узловатой эритемы, блефарита, аллергического плеврита, полисерозита или артрита (ревматоид Понсе). Изредка отмечают реактивный параспецифический гепатит, выявляемый при УЗИ.
Параспецифические реакции очень типичны для первичного туберкулёза. С ними связано большое разнообразие проявлений заболевания, которые в клинической практике называют «масками» первичного туберкулёза. Первичный туберкулёз, особенно у взрослых, может протекать под «маской» бронхиальной астмы, эндокринных, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дистрофических нарушений.
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.