удалить

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Гастрит и дуоденит (K29)

Общая информация

Краткое описание


Острый гастрит - острое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей (химических, механических, термических, бактериальных), вызывающих повреждение слизистой оболочки желудка. 

Воспаление может затрагивать всю слизистую желудка (пангастрит) или ее часть (например, антральный гастрит). 
Острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

Острые гастриты всегда начинаются внезапно и иногда протекают тяжело, нередко сопровождаются образованием так называемых эрозий (небольших дефектов слизистой оболочки) желудка и развитием кровотечения (см. К25.0, K25.3).

От острого гастрита следует отличать обострение хронического (уже существующего) гастрита.

Классификация


В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.

1. Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

2. Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой (хлорид ртути) или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

3. Коррозийный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) развивается из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Для коррозийного гастрита характерны некротические изменения тканей желудка.

4. Флегмонозный гастрит появляется в результате травм; осложнений после язвенной болезни или рака желудка; некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

Примечание. Острый коррозивный гастрит по сути является ожогом желудка и должен быть отнесен в T28.7 Химический ожог других отделов пищеварительного тракта или  T28.2 Термический ожог других отделов пищеварительного тракта.


У детей классификация включает следующие виды острого гастрита:

1. Острый простой первичный (экзогенный) гастрит:
- алиментарный;
- токсико-инфекционный.

2. Острый простой вторичный (эндогенный) гастрит, осложняющий тяжелые инфекционные и соматические заболевания.

3. Острый коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.

4. Острый флегмозный гастрит (флегмона желудка).

Этиология и патогенез


Острый простой (катаральный) гастрит 

Встречается наиболее часто. Его развитие может быть обусловлено экзогенными и эндогенными факторами.
Экзогенными причинами могут стать грубые  погрешности питания: жирная, жареная, острая, копченая пища, острые соусы, чипсы, еда всухомятку, употребление слишком горячих или чрезмерно холодных блюд, трудноперевариваемых пищевых продуктов, систематическое употребление шипучих напитков. 
Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка может развиться и вследствие плохого пережевывания пищи, а также переедания.
Причинами заболевания также могут быть некорректное (натощак) применение некоторых лекарственных препаратов (НПВС, дигоксин, антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды и др.), а также пищевая аллергия. 
Эндогенной причиной развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка является проникновение этиологического агента в желудок гематогенным путем: значительное количество токсических продуктов белкового распада, образующихся при инфекционных заболеваниях, вместе с бактериальными токсинами с током крови попадают в стенку желудка и вызывают ее воспаление. 

Патогенетическую основу развития гастрита при уремии, ожогах, отморожениях составляют сопровождающие данные заболевания циркуляторные расстройства, гипоксия слизистой оболочки желудка и поступление в кровеносное русло токсических веществ.
При заболеваниях желез внутренней секреции и нарушениях обмена веществ (сахарном диабете, тиреотоксикозе) также имеет место гематогенное патологическое воздействие на слизистую оболочку желудка токсических веществ (продуктов нарушеного обмена веществ).

У детей эндогенными причинами острого гастрита могут быть острая почечная недостаточность, нарушение обмена веществ с массивным распадом белков при ожогах, переливание несовместимой крови, а также острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т.п.).

Острый гастрит  может развиться и при тяжелых радиационных поражениях. 
В патогенезе гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов, отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой оболочки и нарушения секреторной и моторной функций желудка.

Острый коррозивный гастрит

Причиной возникновения является попадание в желудок ядовитых веществ - концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, этилового спирта, продуктов бытовой химии, соединений мышьяка, фосфора, йода, а также ацетона, нефтепродуктов, лекарственных веществ (НПВС, глюкокортикоидов, сульфаниламидов, ноотропов, перепаратов железа, калия и йода).
Развитие острого коррозивного гастрита у детей младшего возраста происходит по недосмотру взрослых вследствие доступности для ребенка ядовитых веществ. В старшем возрасте возникновение коррозивного гастрита возможно при суицидальной попытке, при употреблении алкоголя, токсикомании.

Острый флегмонозный гастрит

Представляет собой гнойное воспаление всей стенки желудка. В качестве этиологического фактора этого вида гастрита часто выступает инфекционный агент. В некоторых случаях такой гастрит развивается как осложнение язвы желудка или как следствие повреждения стенки желудка при травме живота. Морфологические характеристики острого флегмонозного гастрита: развитие бактериального абсцесса стенки желудка, гнойное расплавление стенки желудка и распространение гноя по подслизистому слою.
Первичный флегмонозный гастрит может возникать вследствие внедрения инфекции через дефект слизистой оболочки желудка. Например, при язве, дивертикуле желудка, его травматическом повреждении.
При вторичной флегмоне желудка патогенные бактерии проникают в его стенку из соседних органов или заносятся с током крови. Вторичный флегмонозный гастрит может развиваться при септических заболеваниях: сепсисе, септическом эндокардите, рожистом воспалении, брюшном тифе, фурункулезе, а также после хирургических вмешательств на желудке. 

 Инфекционные агенты возникновения острого гастрита

1. H.pylori (хеликобактериоз) - наиболее частая причина острого гастрита. При H.pylori-ассоциированном гастрите поражение обычно начинается с антрального отдела, вызывая в нем интенсивную воспалительную реакцию. Далее возможно распространение инфекции на все отделы желудка. Под влиянием различных токсинов и ферментов в слизистой оболочке развивается воспалительная реакция. Например через 10 суток после введения добровольцу, с гистологически нормальной СОЖ, взвеси Н.pilori  у него развился острый гастрит.

2. Инфекция H.heilmanii. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0.25-1.5%. Источником инфекции могут быть животные.

3. Бактерии, вызывающие флегмонозный гастрит: стрептококки, стафилококки, Proteus species, Clostridium species, и Escherichia coli. Факторы риска флегмонозного острого гастрита включают: злоупотребление алкоголем, сопутствующую инфекцию верхних дыхательных путей, СПИД. При этом инфекционное воспаление локализуется преимущественно в более глубоких слоях желудка (подслизистом и мышечном). В результате заболевания развивается гнойный процесс, который может привести к гангрене.

4. Туберкулез - редкая причина возникновения острого гастрита, чаще встречается среди иммунокомпрометированных больных. Наблюдается обычно при туберкулезе легких или диссеминированном процессе.

5. Сифилис - редкая особая форма гастрита, которая может наблюдаться при вторичном сифилисе.

6. Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных (при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессии, ВИЧ-инфекции). Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным.

7. Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия.

8. Паразитарные инфекции: анизакиаз. Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы (суши).

Эпидемиология

 

Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте. 

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения

Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение (у детей), чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой. В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе (гастроспазм), головная боль, головокружение, общая слабость.
В дальнейшем боли в животе становятся более сильными, возникает многократная рвота, возможно с остатками пищи, съеденной 4-6 ч назад, с примесью слизи, изредка желчи, в отдельных  случаях наблюдается рвота с прожилками крови. Рвота, как правило, сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением АД. Возможна диарея. 
При осмотре пациента отмечаются такие симптомы, как обложенность языка бело-желтым налетом; бледность кожи; метеоризм; при пальпации живота  больные ощущают болезненность в эпигастральной области; слюноотделение или выраженная сухость во рту; частый пульс, пониженное АД.
В начале острого гастрита наблюдается гиперсекреция (секреция и кислотность желудочного сока повышены), которая позже сменяется угнетением функций желудочных желез. Резко замедлена двигательная и эвакуаторная активность желудка вследствие его гипотонии, атонии, спазма привратника.

Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит

Симптомы  схожи с проявлениями алиментарного гастрита. Однако в клинической картине на первый план выступают симптомы заболевания, ставшего причиной развития этого вида гастрита. Если причиной выступает пищевая токсикоинфекция, значительное место в клинической картине занимают симптомы энтерита. Характерны частая рвота с возможным развитием обезвоживания, преимущественная локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях и выраженная диарея. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей. При этом возможно появление судорог в икроножных мышцах.
 
Коррозивный гастрит 

Симптомы возникают непосредственно после попадания токсического вещества в желудок. Клиническая картина зависит от характера яда и его количества, от его способности всасываться и степени поврежедния слизистой оболочки рта, пищевода и желудка.
У больных появляются резкие боли в области эпигастрия; жжение в полости рта; глотке, пищеводе; возможны боли и затруднение при глотании, повторная рвота пищей со слизью, иногда с кровью. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества. В желудке возникают мучительные боли, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. В тяжелых случаях развивается шок - сосудистый коллапс, артериальная гипотензия, нитевидный пульс, нарушение сознания. 
При осмотре больного следует обратить внимание на цвет пятен от ожогов на слизистой оболочке губ, уголков рта, щек, языка, глотки. На слизистой оболочке рта, пищевода, желудка обнаруживаются обширные воспалительные изменения различной степени выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления. При поражении гортани возникают охриплость голоса и затрудненное дыхание. Живот обычно вздут, отмечают резкую болезненность при пальпации в эпигастрии.
Отравление может сопровождаться угнетением сознания и адинамией или, наоборот, признаками возбуждения нервной системы. Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом, практически всегда в кале можно выявить наличие скрытой крови. Это объясняется массивным кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода. 
Критический период заболевания продолжается 2-3 дня. В первые часы после отравления, реже в более поздние сроки, возможна острая перфорация стенки желудка, а при несвоевременном оказании помощи - летальный исход, который может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфорацией желудка.

Флегмонозный гастрит

Характерны следующие симптомы: сильные боли в животе, фебрильная лихорадка с потрясающим ознобом (температурная кривая имеет ремиттирующий или гектический характер); наблюдается быстрое ухудшение состояния больного с появлением резкой слабости, повторной рвоты. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже - крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение.
Больной беспокоен или находится в прострации, у него отмечается тяжелое состояние, еще ухудшающееся в дальнейшем. Больные отказываются от еды и питья. У них быстро развивается обезвоживание; заостряются черты лица; кожа имеет бледно-серый оттенок; язык сухой, обложен густым налетом;  при пальпации в эпи- и гипогастрии ощущается резкая боль, пальпаторно в этой области определяют мышечное напряжение. Иногда в области желудка удается прощупать болезненную опухоль эластической консистенции. В дальнейшем присоединяются перитонит и сепсис. Развивется токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.
Данная форма гастрита может сопровождаться тяжелыми осложнениями (медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов, абсцесс печени). В крови выявляют нейтрофильный лейкoцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ, в анализе мочи - лейкоцитурия и протеинурия. В случае отсутствия своевременного хирургического вмешательства в течение нескольких дней заболевание заканчивается смертью больного от сепсиса, коллапса или перитонита. В крайне редких случаях абсцесс опорожняется в желудок: появляется рвота гноем и состояние больного постепенно улучшается. 

При эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т.п.) наблюдается аналогичное преобладание в клинической картине признаков основного заболевания. В анализе крови обычно имеется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи появляется белок (альбуминурия), уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия).

При остром гастрите, связанном с приемом недоброкачественных пищевых продуктов или медикаментов, нередко наблюдается поражение слизистых оболочек эрозивного характера. Начало заболевания сопровождается появлением диспептических расстройств (тошноты, рвоты), болей в подложечной области, в редких случаях  появляется желудочное кровотечение без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также диапедезом в просвет желудка крови из воспаленной слизистой оболочки. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.

Диагностика


Диагностика обычно основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях. Относительно просто распознают алиментарные, аллергические и медикаментозные гастриты. Постановке диагноза способствуют анамнестические данные, указывающие на предшествующие началу заболевания погрешности в диете; прием лекарственных средств; употребление пищевых продуктов, к которым  у больного ранее отмечалась повышенная индивидуальная чувствительность.
Затруднения могут возникать при распознавании острых гастритов, имеющих токсико-инфекционное происхождение, т.к. при них клиническая картина острого воспаления желудка сочетается с симптомами острого энтерита, лихорадкой и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика острого коррозивного гастрита опирается на анамнестические сведения об отравлении больного ядовитым веществом, а также на сведения о приеме некоторых лекарственных средств в повышенной дозировке. Тщательный осмотр больного помогает в установлении вида ядовитого вещества. Возможно выявление характерных для определенного вида яда пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, зева, языка, мягкого нёба и глотки. Также помогает установить разновидность ядовитого вещества специфический запах рвотных масс. 

Инструментальная диагностика

Обязательные исследования

Эндоскопия - позволяет обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки, а также эрозии и внутрислизистые кровоизлияния. При выраженном отеке слизистой оболочки может определяться обструкция в области привратника желудка. Иногда обнаруживается изъязвление и кровотечение слизистой оболочки желудка. В случае анизакиаза возможно обнаружение гельминтов в желудке.

Для постановки диагноза острого гастрита и определения его этиологии необходимо проведение биопсии. Рекомендуется проводить множественные биопсии для получения оптимальной информации. Должно быть не менее пяти биопсий: по две из антрального отдела (2-З см от привратника по большой и малой кривизне), по две из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и по одной из угла желудка. Биоптаты из тела желудка важны для контроля за лечением. Значение биоптатов, взятых из угла желудка, определяется тем, что здесь чаще развиваются предраковые изменения.

Дополнительные исследования

Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости  позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите.

Рентгенография желудка с бариевой взвесью

Выделяются следующие четыре рентгенологических признака острого гастрита (относительно постоянны, вне зависимости от этиологии):

1. Утолщенние складок слизистой оболочки. Утолщенными считают складки размером более 5 мм в диаметре. Толщину складок оценивают на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка. При наличии данного признака у симптоматичного пациента предполагают хеликобактерный генез воспаления.
2. Узловатость слизистой оболочки - является вторым признаком острого или подострого гастрита. Узлы могут представлять собой эпителизированные (заживающие), но все еще отечные участки эрозий. В отличие от полипов желудка они имеют меньший размер и менее очерченные границы. Наиболее часто данный признак обнаруживают в дистальных отделах желудка.
3. Увеличение желудочных полей. Обычно желудочные поля имеют размер 1-3 мм. Увеличение полей возникает вследствие отека слизистой при воспалении.
4. Наличие эрозии на слизистой желудка  - является одним из наиболее специфичных признаков гастрита. Эрозии могут быть линейными или серпигинозными, могут сопровождаться отеком. Часто эрозии располагаются по большой кривизне желудка или около нее. Для лучшей визуализации эрозий выполняют двойное контрастное исследование, которое также применяют для выявления нематод в желудке (при анизакидозе).

Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта помогает определять наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200-240 мм вод. ст.).

Лабораторная диагностика


Обязательные исследования:
- анализ крови для выявления анемии;
- биохимический анализ крови;
- исследование кала на скрытую кровь;
- бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование;
- неинвазивные методы диагностики H.pylori.

Дополнительные исследования: серологическое исследование крови (реакция торможения миграции лейкоцитов, РНГА), позволяющее выявить диагностические титры и нарастание титров антител вероятных возбудителей инфекционных заболеваний ЖКТ.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика различных форм острого гастрита

  Катаральный  Коррозивный Флегмонозный
Этиология 1. Экзогенные 
2. Эндогенные: острые инфекции, нарушение обмена веществ, массивный распад белка (ожоги), радиационное поражение (лучевой гастрит) 
Попадание в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов,  этилового спирта 1. Первичный: вызывается стрептококками нередко в сочетании с E. coli и др., является осложнением язвы или распадающегося рака желудка или повреждением слизистой оболочки желудка при травме живота
2. Вторичный: при общих инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф)
Особенности Лейкоцитарная инфильтрация поверхностного, местами дистрофически и некробиотически измененного эпителия, признаки венозной гиперемии. Мелкоточечные кровоизлияния, эрозии Разрушается не только слизистая, но и более глубокие слои, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы Встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением всей стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя, преимущественно в подслизистом слое; обычно сопровождается перигастритом и перитонитом
Клиника Через 4-8 часов. Чувство тяжести в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос, слабость, головокружение. Язык обложен, кожа бледная. При пальпации – болезненность в эпигастральной области Боль во рту, за грудиной, в эпигастральной области; частая рвота с кровью, слизью. Следы химического ожога на губах, слизиситой рта, зева (отек, гиперемия, изъязвление). Охриплость голоса, стридорозное дыхание. Живот вздут, болезненность в эпигастрии, иногда - признаки раздражения  брюшины Интоксикация.  Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, лицо Гиппократа. Живот вздут, болезненность в эпигастрии. Кровь - общевоспалительный синдром, токсигенная зернистость нейтрофилов. При перфорации – признаки раздражения брюшины
Исходы Благоприятный. Если воздействие этиологических факторов повторяется – переход в хронический В первые 2-3 дня возможна смерть от шока или перитонита. Возможно развитие в последующем рубцовых изменений пилорического или кардиального отделов Прогноз чаще неблагоприятный.
Осложнения Риск инфицирования H.pylori 10-15 % случаев - острая перфорация Гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени

Диагностика с другими заболеваниями
Дифференциальная диагностика острого гастрита очень трудна. Сходную с острым гастритом клиническую симптоматику могут иметь острый панкреатит, язвенная болезнь желудка и ДПК, а также острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой (острые кишечные инфекции, менингит, брюшной тиф и т.п.).

Острый гастирт прежде всего дифференцируют с сальмонеллезами. В этих случаях может быть отягощен эпидемиологический анамнез. Наряду с рвотой, как правило, отмечается диарея. Диагноз уточняют после бактериологического и серологического исследований.

Для исключения менингита определяют наличие менингеальных симптомов, в сомнительных случаях необходимы консультация невролога и исследование спинномозговой жидкости.

При остром панкреатите упорная рвота не приносит облегчения. Больные беспокойны, постоянно меняют положение тела. Довольно часто острый панкреатит сопровождается механической желтухой, чего не наблюдается при остром гастрите. Исключают панкреатит с учетом нормального уровня амилазы в моче, нормального уровня панкреатических ферментов в крови и данных УЗИ поджелудочной железы. 

Клиническая картина, сходная с симптоматикой острого гастрита, может наблюдаться при язвенной болезни желудка и ДПК. При этих заболеваниях, как и при остром гастрите, наблюдаются боли в животе, отрыжка, тошнота, изжога, рвота. Однако при остром гастрите боли носят менее интенсивный характер, отсутствуют "голодные" боли; не отмечается цикличности заболевания. Исключить язвенную болезнь позволяется проведение ЭГДС либо рентгеновского исследования желудка и ДПК.

Дифференциальная диагностика между острым гастритом и желчной коликой вызывает определенные трудности. Приступ колики обычно сопровождается беспокойством больного, что редко наблюдается при остром гастрите. При коликах боль обычно носит резкий, острый, очень интенсивный, постоянный или схваткообразный характер. Боль при желчной колике усиливается при пальпации области желчного пузыря. При желчной колике боли иррадиируют вверх под правую лопатку, в правое плечо, шею.

При почечной колике наблюдается иррадиация болей по ходу мочеточника, в паховую область, в наружные половые органы. Кроме того, отмечаются дизурия и изменение цвета мочи, гематурия.

Острый инфаркт миокарда (т.н. абдоминальная форма) может сопровождаться болями в животе, рвотой. Решающим методом дифдиагностики являются ЭКГ и исследования специфических маркеров острого повреждения миокарда.

Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита. Нередко ошибочно устанавливают диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, т.е. заболеваний, вызывающих картину острого живота и требующих хирургического лечения. Обычно диагноз устанавливают при оперативном вмешательстве.

Осложнения


Хронический гастрит, острая язва желудка (возможно с кровотечением и прободением), формирование стриктур, риск инфицирования Н. pylori.

Лечение


Лечение острого гастрита, в первую очередь, должно быть направлено на терапию состояний, вызвавших развитие острого гастрита. При H.pylori инфекции проводят специфическую антихеликобактерную терапию. В случае гастрита, вызванного приемом определенных лекарственных средств, эти препараты отменяют. Необходим отказ от приема алкоголя и курения.

Цели лечения: по возможности устранение причины, вызвавшей гастрит, и предотвращение развития осложнений.

Методы лечения

 Диетотерапия - полное голодание 12-24 ч, диета №0 первые 4 дня, далее диета № 1 не менее 6-10 дней 

 Медикаментозное лечение
 
1.  Неспецифическое медикаментозное лечение:
1.1 Антисекреторные средства:
- блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина;
- ингибиторы протонной помпы;
1.2 Антациды;
1.3 Гастропротективные препараты (препараты висмута).
 
2. Специфическое лечение, применяемое при острых гастритах различной этиологии и форм:
2.1 При гастрите, вызванном H.pylori-инфекцией, проводится лечение направленное на эрадикацию хеликобактериоза.
2.2 При туберкулезном гастрите применяют специальные режимы химиотерапии противотуберкулезными препаратами.
2.3 При цитомегаловирусном гастрите противовирусная терапия малоэффективна (несмотря на то, что был показан вирусостатический эффект двух препаратов  - ганцикловира и фоскарнета).
2.4 При кандидозном гастрите используют широкий спектр противогрибковых лекарственных средств, включающих клотримазол, итраконазол (орунгал, итраконазол-ратиофарм), флуконазол (дифлюкан , дифлюзон , микосист), амфотерицин B и кетоконазол (низорал).
2.5 В случае гистоплазмоза используют амфотерицин B, итраконазол и флуконазол. 
2.6 Препаратов для лечения анизакидоза на данный момент нет. В данном случае прибегают к эндоскопическому удалению гельминта из желудка.

3. Симптоматическая терапия:
3.1 Анальгетики применяются крайне редко, т.к. болевой синдром, как правило, не выражен. Предпочтение отдается наркотическим анальгетикам, вводимым парентерально в небольших дозах, однократно. НПВС внутрь с целью анальгезии не применяются.
3.2 Спазмолитики. При болевом синдроме обычно назначают атропин, платифиллин, иногда папаверина гидрохлорид.
3.3 При рвоте назначают прокинетики - метоклопрамид (церукал),  домперидон (мотилиум).
3.4 Инфузионная терапия  - применяется с целью коррекции гомеостаза.
 
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение применяется в случае флегмонозного гастрита, заключается в иссечении пораженного участка желудка.
При выраженном кровотечении терапия соответствует таковой при язвах желудка с кровотечением, в том числе показана эндоскопическая коагуляция.
 
Эффективность лечения оценивается по исчезновению активного воспалительного процесса, устранению этиологической причины (эрадикация H.pylori инфекции, лечение туберкулеза, сифилиса) и предотвращению развития осложнений.

Особенности лечения острого гастрита у детей

Немедикаментозное лечение
При алиментарном и аллергическом происхождении острого гастрита стараются удалить содержимое желудка: вызывается рвота (предварительно ребенку дают выпить 1-2 стакана теплой воды).
При пищевых токсикоинфекциях, лекарственно-индуцированных, корозивных  острых гастритах назначают промывание желудка через желудочный зонд теплым изотоническим раствором натрия хлорида. При подозрении на перфорацию желудка промывание противопоказано. 

Диета
В первые 8-12 часов от начала болезни рекомендуют пищевую разгрузку с обильным частым питьем небольшими порциями (раствор регидрона, оралита, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы 1:1, минеральная вода слабой минерализации).Через 12-14 часов, продолжая допаивать ребенка регидрационными растворами, назначают дробное диетическое питание. Оно включает слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, сухари, манную или протертую рисовую каши. На 4-й день ребенку добавляются отварная курица, мясной или рыбный бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, белый подсушенный хлеб, суфле, кнели, яйца всмятку. На 5-7-й день болезни возможно переведение на обычный стол.

Медикаментозное лечение
В случае тяжелой интоксикации, выраженного обезвоживания необходимо в/в введение раствора глюкозы, физиологического раствора, солевых растворов, иногда (при нарушении глотания) необходимо проведение парентерального питания.

Хирургическое лечение
Срочное оперативное вмешательство необходимо при подозрении на перфорацию стенки желудка, при флегмонозном гастрите, при выраженном кровотечении, отеке гортани.

Прогноз


Острые алиментарные и инфекционные гастриты обычно имеют благоприятный прогноз, быстро заканчиваются выздоровлением при своевременном и адекватном лечении.

Острый хеликобактерный гастрит обычно приобретает хроническое течение.

Острый коррозивный гастрит в большинстве случаев имеет очень серьезный прогноз, зависящий от степени поражения. Полное восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит только в легких случаях. Если пациента удается спасти, сформировавшиеся рубцовые изменения в пищеводе и желудке, приводят к деформации органа. Могут развиться стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, хронический атрофический гастрит, рубцовое сморщивание желудка.
Частичная регенерация слизистой оболочки желудка и частичное восстановление секреторной функции желудка возможно лишь в небольшой части случаев при неглубоких поражениях.

Острый флегмонозный гастрит заканчивается летальным исходом при отсутствии своевременного хирургического лечения: больной обычно погибает от сепсиса или перитонита. Даже при своевременной диагностике и интенсивном лечении прогноз остается сомнительным, т.к смертность при этой форме гастрита достигает 65%. 

Госпитализация


При остром коррозивном гастрите необходима срочная госпитализация в хирургическое или токсикологическое отделение. При остром флегмонозном гастрите пациентов госпитализируют в хирургический стационар.

Профилактика


Профилактика заключается в правильной организации питания: следует избегать переедания, употребления жирных, жареных и острых блюд. Необходимо соблюдать правила приема некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов), назначая препараты после еды либо после антацидных препаратов, мизопростола. Следует соблюдать общие правила санитарии и гигиены для предотвращения попадания в ЖКТ болезнеетворных бактерий и вирусов.

Родители должны обеспечить недоступность для детей лекарств, ядовитых и токсических веществ.

Информация

Источники и литература

  1. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей /под ред. проф. Шабалова Н.П., 2011
    1. стр.301-310
  2. wikipedia.org (википедия)
    1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Гастрит

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх