Нормальная и патологическая физиология.

В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1-2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей. В норме в париетальной плевре больше лимфатических сосудов, в висцеральной  - больше кровеносных. Диаметр кровеносных капилляров в висцеральной плевре больше диаметра капилляров париетальной плевры. Движение жидкости в париетальной плевре осуществляется в соответствии закона транскапиллярного обмена Старлинга. Суть этого закона заключается в том, что движение жидкости осуществляется в силу разности абсолютного градиента гидростатического и онкотического давления. В соответствии с этим законом в норме плевральная жидкость из париетальной плевры направляется в плевральную полость, откуда адсорбируется висцеральной плеврой. Считается, что в париетальной плевре образуется 100 мл жидкости в час, всасывается же 300 мл, поэтому в плевральной полости жидкости практически нет. Другие способы передвижения жидкости: выведение жидкости из плевральной полости может происходить по лимфатическим сосудам париетальной плевры. У здоровых лиц дренаж жидкости через лимфатические сосуды составляет 20 мл/час, то есть по 500 мл в сутки.

     Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

1.    Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной  и

париетальной плевре.

2.    Увеличение количества белка в плевральной полости,

3.    Снижение онкотического давления плазмы крови.

4.    Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

5.    Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

 

Конечным результатом выпота является формирование уплощение или инверсия диафрагмы, механическая диссоциация висцеральной и париетальной плевры, а также ограничения вентиляции. Плевральный выпот, как правило, классифицируются как транссудат или экссудат, по признакам основанным на механизме формирования и плевральной жидкости и её химического состава. Трансудат образуется  в результате дисбаланса  онкотического и гидростатического давления, в то время как экссудат является результатом воспаления плевры или уменьшения лимфатического дренажа. В некоторых случаях плевральный выпот может иметь сочетание трансудативных  и экссудативных  характеристик.

 

Экссудат производятся вследствие различных воспалительных заболеваний. Экссудат возникает при воспаление легких, нарушение лимфатического дренажа в плевральной полости, трансдиафрагмальной миграции  воспалительной жидкости из брюшной пространство, изменении проницаемости плевральных мембран и повышения проницаемости капилляров или сосудистых нарушениях. 

 

Наиболее распространенные причины экссудата помимо пневмонии включают следующие причины:

 

- Злокачественные (чаще всего: рак молочной железы, рак легких, лимфома, лейкемия, реже: рак яичников, рак желудка, саркомы, меланомы) 

- Легочная эмболия

- Системные коллагенозы (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)

- Туберкулез 

- Панкреатит

-Травма

-Посткардиальный травматический  синдром

-Перфорации пищевода

-Радиационный плеврит

-Саркоидоз

-Грибковые инфекции

-Псевдокисты поджелудочной железы

-Абсцесс в брюшной полости 

-Коронарное шунтирование

-Болезни перикарда 

-Meigs синдром (доброкачественные новообразования тазовой области с соответствующими асцитом и плевритом)

-Синдром гиперстимуляции яичников

-Лекарственно-индуцированная плевральная болезнь (имеется довольно обширный список препаратов, которые могут вызвать плеврит)

-Поражения асбестом

-Синдром желтых ногтей (желтые ногти, лимфедема, плевральный выпот)

-Уремия

-Хилоторакс (острые заболевания с повышением триглицеридов в плевральной жидкости)

-Псевдохилоторакс (хроническое состояние с повышенным уровнем холестерина в плевральной жидкости)

-Свищ (вентрикулоплевральный, билиоплевральный, гастроплевральный)

У детей ВП вызваны значительно меньшим количеством причин.
В основном это парапневмонические процессы. В частности пенициллинорезистентные штаммы S pneumoniae высеваются у детей с ПВ в 26-76% случаев. Серотип 1 является доминирующим возбудителем у детей с эмпиемой плевры. После него наиболее частыми возбудителями экссудативных ПВ являются золотистый стафилококк и гемофильная палочка, что не исключает роли других бактерий, вирусов и грибов в этиологии экссудативного ПВ. 
Плевральный выпот встречается в 2-38% всех случаев туберкулеза легких у детей. Туберкулезный экссудативный плеврит может быть первичным или сопутсвующим другим формам заболевания (реактивации процесса). Первичный туберкулезный ПВ является результатом прямой гематогенной  инвазии в плевральную полость микобактерии туберкулеза. Как правило, ПВ при этом односторонние и часто встречается при отсутствии поражения легочной паренхимы. Туберкулезный плеврит из-за реактивации процесса, как правило, связан с фокусным паренхиматозным очагом. Туберкулезный плеврит обычно наблюдается  у подростков и редко встречается у ребенка дошкольного возраста.

Уровень заболеваемости в Соединенных Штатах не менее 1,5 млн. случаев в год.  Большинство из этих случаев связаны с застойной сердечной недостаточностью, бактериальной пневмонией, злокачественными опухолями и легочной эмболией. 

 

В целом, частота плеврального выпота равномерно распределена между полами. Тем не менее, есть определенные причины связанные с полом. Около двух третей злокачественных плевральных выпотов встречается у женщин. Они в значительной степени связаны с раком  груди и гинекологическими злокачественными новообразованиями. Плевральный выпот, связанный с системной красной волчанкой также чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В Соединенных Штатах, частота плеврального выпота в условиях злокачественной мезотелиомы выше у мужчин, вероятно, из-за их более высокой профессионального контакта с асбестом. Плевральный выпот, связанный с хроническим панкреатитом чаще встречаются у мужчин, при этом большинство случаев, имеют алкогольную этиологию. Ревматоидный ПВ выявляется  чаще у мужчин, чем у женщин.

 

Возраст. Плевральный выпот обычно возникает у взрослых. 

У детей.
Парапневмонический выпот и эмпиема чаще встречаются у мальчиков, чем девочек.Кроме того, парапневмонический выпот и эмпиема чаще встречается у младенцев и маленьких детей, чем у детей старшего возраста. 

Международные данные 
В США около 0.6-2% детей с бактериальной пневмонией имели эмпиему.  Распространенность плевральных инфекций увеличивается в некоторых промышленно развитых странах. В Соединенных Штатах,  госпитализации связанные с эмпиемой увеличились на 70% в период с 1997 года (2,2 на 100000) по 2006 год (3,7 на 100000 детей). 

В Испании, выявление парапневмонического ПВ  у детей моложе 5 лет увеличилось с 1,7 на 100000 человек (в 1999) до 8,5 на 100000 человек (в 2004).  Во Франции, частота эмпиемы увеличилась с 0,5 на 100 000 человек (в 1995) до 13 на 100.000 (в 2003). 

Общее описание

1.Обязательные:

1.1.прямая обзорная рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет наличие жидкости в плевральной полости, ее приблизительный объем;

1.2.боковая рентгенограмма органов грудной клетки – выявляет случаи небольших выпотов в костодиафрагмальных синусах и т.п.;

1.3.пункция плевральной полости (торакоцентез) – определяет органолептическую характеристику плевральной жидкости, биохимический анализ состава плевральной жидкости, ее цитологическое исследование;

1.4.ЭКГ – аритмии различного типа и блокады разной степени.

2.При наличии показаний:

2.1. трансторакальная (чрескожная) пункционная биопсия париетальной плевры с ее последующими цитологическим и гистологическим исследованиями (стандартная, так называемая слепая или под визуальным контролем – контролируемая);

2.2.торакоскопия с биопсией париетальной и/или висцеральной плевры;

2.3.видеоторакоскопия с биопсией париетальной и/или висцеральной плевры, а также выполнение ряда лечебных манипуляций, в частности разрушение спаек;

2.4.открытая биопсия париетальной плевры;

2.5. ФБС с трансбронхиальной биопсией легкого – получение биоптатов со слизистой бронхов, паренхимы легких;

2.6. морфологическое и цитологическое исследования биоптатов плевры – выявляют туберкулезный процесс; наличие новообразований и т.д.

2.7. УЗИ грудной полости – для выявления небольших по объему выпотов, уточнения локализации жидкости в плевральной и абдоминальной полостях;

2.8. КТ органов грудной полости  и органов брюшной полости – при подозрении на опухолевую природу выпота, в зависимости от локализации первичного опухолевого узла;

2.9. функциональное исследование функции легких (могут снижаться общая емкость легких, функциональная емкость легких и форсированная жизненная емкость легких).

 

2.7. УЗИ. Применяется для диагностики эмпиемы плевры а также асцита. УЗИ верифицирует небольшие, локальные или осумкованные ПВ; по показателям эхогенности позволяет отличить серозный плевральный выпот от гнойного и определить стадии эмпиемы плевры — экссудативную, фибринозно-гнойную и организации. Исследования пациентов с печеночным печеночным  гидротораксом  показало, что он практически всегда связан с асцитом, который может быть выявлен УЗИ.

1.1. -1.2. Рентгенография органов грудной клетки проводится в нескольких позициях (фас и профиль), в положении пациента лежа на больном и здоровом боках (особенно, если ПВ небольшой и не локализован). Имеется аксиома: если рентгенограмма легких выглядит непонятно, то следует думать о поражении плевры. Нередко у больного с измененной рентгенограммой повышение плотности изображения расценивается как паренхиматозное поражение, хотя на самом деле имеется плевральный выпот. Как правило, жидкость в плевральной полости создает относительно гомогенное затемнение, вид которого зависит от объема ПВ, его локализации и наличия (отсутствия) воздуха в плевре. Массивный плеврит может вызвать затемнение всей половины грудной клетки или большей ее части со смещением (или без) средостения. Наиболее ранним рентгенологическим признаком плеврита является закругление (затемнение) бокового реберно-диафрагмального угла, что указывает на наличие более 50 мл плеврального выпота. Имеется следующее соотношение уровня ПВ на рентгенограмме и объема жидкости в плевральной полости: затемнение реберно-диафрагмального угла на фронтальной проекции соответствует 200 мл выпота, если он занимает половину гематоракса — 1,5 л жидкости. Обычно при достаточно большом плеврите (1,0 л) в вертикальном положении на рентгенограмме легких выявляется гомогенное затемнение, верхняя его граница соответствует таковой при перкуссии, а на боковом снимке видна полуокружность Дамуазо (симптом «мениска»). На самом деле верхняя граница жидкости находится на одном уровне, а контур мениска виден, потому что глубина слоя жидкости неодинакова, в передней проекции ее мало для появления ренгенологически значимой тени. У больных ХСН (реже ТЭЛА) довольно часто плевральный выпот накапливается в междолевых щелях (междолевые плевриты) и быстро рассасывается после адекватной терапии ХСН. Междолевой выпот имеет форму гомогенного затемнения с четким краем и располагается вдоль оси главной междолевой щели. Рентгенологические проявления этого выпота часто имитируют наличие опухоли легкого. Нередко помогает выявить ПВ латерограмма, которая проводится на пораженном боку — жидкость скапливается в боковом плевральном пространстве и ее лучше видно. Массивные плевриты чаще бывают раковыми или метастатическими и реже туберкулезными или кардиальными (на фоне ХСН). Такие выпоты оттесняют органы средостения в здоровую сторону. Если этого не наблюдается, то средостение, вероятно, поражено опухолью. Двухсторонние ПВ встречаются довольно редко (у 5% больных). Могут возникать и осумкованные плевриты, чаще при ТВС легких (при развитии плевральных сращений). В большинстве случаев ренгенологическое обследование грудной клетки позволяет установить основную причину возникновения ПВ: бронхогенный рак, ТВС или пневмонию. Часто вследствие тяжести состояния больного ему делают рентгенографию легких в положении лежа на спине. При этом плевральная жидкость растекается по большой площади вдоль задней стенки грудной клетки. Все это может быть причиной того, что небольшие ПВ (менее 500 мл) не выявляются. Важно оценивать рентгеновские снимки легких в динамике (сравнивать старые снимки с настоящими).

2.8. КТ с контрастированием  органов грудной полости желательна у всех пациентов с впервые выяваленным ПВ без признаков пневмонии.  Двумя основными побудительными причинами к её назначению в этой ситуации являются вероятные диагнозы эмболии легочной артерии или туберкулезна. В обоих случаях появление ПВ является предвестником потенциальных рецидивов или осложненного течения заболеваний. Третьей побудительной причиной, при которой отсрочка проведения КТ нежелетельна, являются опухолеввые процессы.  При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии также должна быть выполнена КТ-ангиография. 

1.3. Торакоцентез.

Показания:

- этиология ПВ остается неясной,

- ПВ рефрактерен к проводимой терапии или если он не регерессирует под воздействием терапии.

Противопоказания:

Относительные противопоказания к диагностической плевроцентоз включают в себя

- небольшой объем жидкости (слой <1 см толщиной в боковой проекции ),

- геморрагический диатез или применение системных антикоагулянтов,

- искусственная вентиляция легких,  

- кожные заболевания в предполагаемом месте пункции.

- ПВ у клинически стабильных пациентов, если его присутствие можно объяснить  застойной сердечной недостаточностью (особенно при двусторонних ПВ).

Осложнения:

Осложнения диагностической плевроцентоз включают в себя

- боль в месте пункции,

- наружнее или внутреннее кровотечение,

- пневмоторакс

-эмпиема

- повреждения селезенки или печени прокол.

Пневмоторакс осложняет примерно 12-30% плевральнеых пункций, но требует постоянного лпеврального дренирования для лечения менее чем в 5% случаев. Использование игл больше, чем 20-го калибра повышает риск развития пневмоторакса и усложняет плевроцентез. Кроме того, значительные хронические обструктивные или фиброзные заболевания легких увеличивает риск симптоматического пневмоторакса, осложняющего плевроцентез.ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха не увеличивает риск пневмоторакса после плевроцентеза, но увеличивает вероятность тяжелых осложнений (пневмоторакс напряжения или постоянный бронхоплевральный свищ), если легкие ятрогенно повреждены при пункции.

 

Сложности диагностики (идиопатический экссудативный ПВ)

Около 20% экссудативных ПВ остаются с невыясненной этиологией несмотря на  лабораторные исследования ПВ.

В этом случае предлагается:

- выявить факты профессионального контакта с асбестом, как минимум, на протяжении последних 10-20 лет;

- выявить факты приёма лекарств, например, нитрофурантоин, амиодарон и пр.  

- попытаться обнаружить асцит.

 

Если пациент клинически стабилен, а именно

- не имеет потери веса

- имеет негативные туберкулиновые тесты и уровень плевральной аденозиндезаминазы (ADA)  менее чем  43 ЕД / мл

- не имеет лихорадки

- в ПВ содержание лимфоцитов менее 95% от всех ядерных уклеток

- гематокрит в ПВ составляет менее 50% от уровня гематокрита крови

- имеет клинический прогноз доброкачественного течения ПВ

то, он не требует дальнейших дополнительных усилий по  диагностике этиологии ПВ и нуждается только в наблюдении на фоне проводимой терапии с  регулярным рентгенологическим контролем .

 

Из других пациентов с невыявленной этиологией экссудативного выпота, около 20% имеют специфическую этиологию, в том числе злокачественные опухоли. Для таких пациентов, необходимо взвесить преимущества и риски диагностической стратегии, которая чаще всего связана с использованием все более инвазивных процедур. Диагностические подходы для таких пациентов включают в себя:

- Бронхоскопию ( для пациентов с кровохакканьем и/или неясными процессаами в паренхиме легких) 

- Хирургические подходы - торакоскопию (плевроскопию) и открытую торакотомию, которые выявляют этиологию ПВ у 92% пациентов. Торакоскопия (видеоторакоскопия) может сочетать в себе диагностические и терапевтические возможности (например, удаление выпота, внутриплевральное ввведение лекарств, склерозирующую терапию).  В большинстве медицинских центров, применение хирургических методов сопряжено с риском общей анестезии, что также необходимо учитывать.

 

 

План обследования больного с выпотом в плевральной полости:

1.       Клиническое обследование: жалобы, анамнез, физикальные данные.

2.       Рентгенологическое обследование: рентгенография грудной клетки, томография грудной клетки, бронхография, КТ.

3.       Торакоцентез - плевральная пункция.

4.       Исследование плевральной жидкости: внешний вид, наличие белка, уровень лактатдегидрогеназы, уровень глюкозы, амилазы.

5.       Цитологическое исследование плеврального выпота.

6.       Инвазивные методы исследования - открытая биопсия плевры,сканирование легких, ангиография сосудов легких.

7.       При осумкованных плевритах имеет большое значение УЗИ.

²проба Ривальта - проба для определения наличия белка в плевральной жидкости: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2-3 каплями 80% уксусной кислоты, затем в полученный раствор капают по каплям исследуемую плевральную жидкость. Если она является экссудатом, то вслед за каждой каплей в воде тянется облачко в виде папиросного дымы, при транссудате этого следа нет.

Причины экссудатат и транссудата см. этиологию.

Диагностические особенности отдельных видов экссудатиного ПВ.
А. Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо клинической формы туберкулеза легких (диссеминированного, очагового, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой туберкулеза легких. Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

1.Аллергический плеврит является гиперергическим. Для него характерны следующие клинические особенности:

• острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;
• быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в течение месяца, редко - дольше);
• повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловливает положительную туберкулиновую пробу;
• эозинофилия в периферической крови и значительное увеличение СОЭ;
• экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда - эозинофилов;
• нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленными гиперергической реактивностью - полиартритом, узловатой эритемой;
• отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте.

2.Перифокальный плеврит - воспалительный процесс в плевральных листках при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плеврит возникает при субплевральном расположении легочного туберкулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

• длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;
• образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;
• серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима;
• отсутствие микобактерий в экссудате;
• наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (очагового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;
• резко положительные туберкулиновые пробы.

3. Туберкулез плевры - непосредственное поражение плевры туберкулезным процессом, может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мелких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие крупных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плевральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

• длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота;
• экссудат может быть серозным с большим количеством лимфоцитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;
• в плевральном выпоте обнаруживаются микобакгерии туберкулеза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде крупных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорбции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине доминирует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39 С и выше; появляется резко выраженная потливость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гнойный экссудат.

4. Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образованием бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственников), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выявление внеплевральных форм туберкулеза, специфические результаты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными признаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просовидные бугорки на париетальной плевре, обширные участки казеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сращений.

Б. Парапневмонический экссудативный плеврит

1. Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плевритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные - в 20% случаев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеврита стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

• острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела;
• преобладание правосторонних выпотов;
• достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравнению с туберкулезным экссудативным плевритом;
• развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого;
• высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной антибактериальной терапии экссудат может оказаться преимущественно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморрагический экссудат, в единичных случаях - эозинофильный или холестериновый выпот;
• значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);
• быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;
• обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа экссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови титров антител к микоплазменным антигенам.

2. Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1% всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются преимущественно у лиц со значительным нарушением системы иммунитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков: аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты.

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с туберкулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, инфильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

Плевральный выпот при грибковых экссудативных плевритах обычно серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобладанием Лимфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

Диагноз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевральной жидкости, в мокроте, также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокроты, гноя из свищей Согласно данным К. С. Тюхтина, С. Д. Полетаева из экссудата культуру грибов при бластомикозе выделяют у 100% больных, криптококкозе - у 40-50%, кокцидиомикозе - у 20% больных, а при посеве биоптатов плевры - почти во всех случаях.

Кроме того, большое значение в диагностике грибковых экссудатативных плевритов имеют серологические методы исследования сыворотки крови и экссудатата - высокие титры антител в реакции связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антигенами определенных грибков. Антитела можно выявить также с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунологических методов. Определенное диагностическое значение могут иметь положительные кожные пробы с введением аллергенов соответствующего грибка.

2.1. Аспергиллезный плеврит

Аспергиллезный экссудативный плеврит наиболее часто развивается у лиц с лечебным искусственным пневмотораксом (особенно в случае образования бронхоплеврального свища) и у пациентов, перенесших резекцию легкого. Плевральная жидкость может содержать коричневые комочки, в которых обнаруживаются аспергиллы. Характерно также присутствие в выпоте кристаллов кальция оксалата

Диагноз подтверждается выявлением аспергилл в культуре плевральной едкости при посеве на специальные среды, обнаружением антиаспергилл в плевральном выпоте с помощью радиоиммунологического метода.

2.2. Бластомикозный плеврит

Бластомикозный экссудативный плеврит по клинической картине напоминает туберкулезный плеврит. В паренхиме легкого часто наблюдаются инфильтративные изменения. В экссудате преобладают лимфоциты. С помощью микроскопического анализа можно обнаружить типичные дрожжевые грибы Blastomyces dermatitidis, посев плевральной жидкости на бластомикоз всегда бывает положительным. В биоптатах плевры выявляются нетворожистые гранулемы.

2.3. Кокцидиоидозный плеврит

Экссудативный плеврит при кокцидиоидозе в 50% случаев сопровождается инфильтративными изменениями в легких, узловатой или многоформной эритемой, эозинофилией в периферической крови. Плевральный выпот является экссудатом, в нем содержится много малых лимфоцитов и определяется высокий уровень глюкозы, эозинофилия выпота не характерна.

При биопсии плевры обнаруживаются казеозные и неказеозные гранулемы. Посев плевральных биоптатов на кокцидиозы дает положительный результат в 100% случаев, а посев выпота - лишь в 20% случаев. У всех больных положительна кожная проба на Coccidioides immitis. Через 6 недель от начала заболевания обнаруживаются антитела в титре 1:32 с помощью реакции связывания комплемента.

2.4. Криптококкозный плеврита

Cryptococcusneotormans распространен везде и обитает в почве, особенно если она загрязнена экскрементами свиней. Экссудативный плеврит криптококкового генеза чаще развивается у больных, страдающих гемобластозами, и обычно он односторонний. У большинства больных наряду с плевральным выпотом обнаруживается поражение паренхимы легкого в виде интерстициальной инфильтрации или узлового образования. Плевральный выпот является экссудатом и содержит много малых лимфоцитов. В плевральной жидкости и в сыворотке крови обнаруживаются высокие уровни криптококковых антигенов. Криптококкозный генез плеврита подтверждается положительным результатом посева плевральной жидкости и биоптата плевры или легких на криптококки.

2.5. Гистоплазмозный плеврит

Hystoplasma capsulatum распространена повсеместно в почве, образование плеврального выпота вызывает редко. Обычно экссудативный плеврит, обусловленный гистоплазмой, имеет подострое течение, одновременно выявляются изменения в легких в виде инфильтратов или субплевральных узлов.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит много лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживается неказеозная гранулема. Диагноз верифицируется с помощью получения культуры гистоплазм при посеве плевральной жидкости, мокроты, биоптата плевры, а также при бактериоскопии биопсийного материала. Могут быть высокие титры антител к гистоплазмам в крови больных, что определяется методом иммуноэлектофореза.

2.6. Актиномикозный плеврит

Актиномицеты - анаэробные или микроаэрофильные грамположительные бактерии, в норме обитающие в полости рта. Инфицирование акгиномицетами происходит обычно из инфицированных десен, кариозных зубов, миндалин самого больного. Для актиномикоза характерно образование абсцессов, переход воспалительного процесса на грудную стенку с образованием плевроторакальных свищей. Возможно образование периферических кожных, подкожных и мышечных абсцессов.

Характерной особенностью плеврального экссудата при актиномикозе является присутствие гранул серы диаметром 1-2 мм - это комочки тонких нитей бактерий. Диагноз актиномикозного экссудативного плеврита устанавливают путем выявления Actinomyces Israeli при посеве плевральной жидкости на специальные среды. Можно также окрасить мазки экссудата по Граму и обнаружить тонкие грамположительные нити с длинными ответвлениями, что характерно для актиномикоза.

3. Плевриты паразитарной этиологии

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

3.1. Амебный плеврит

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica. Амебный экссудативный плеврит возникает, как правило, при прорыве в полость плевры через диафрагму амебного абсцесса печени. При этом появляется резкая боль в правом подреберье и правой половине грудной клетки, одышка, значительно повышается температура тела, что сопровождается ознобами. У больного формируется гнойный плеврит. Плевральный выпот является экссудатом, имеет характерный вид «шоколадного сиропа» или «селедочного масла» и содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, гепатоциты, а также небольшие твердые нерастворимые частички печеночной паренхимы. У 10% больных в экссудате обнаруживаются амебы. С помощью иммунорадиологических методов можно обнаружить высокие титры антител к амебам. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография печени позволяют диагностировать абсцесс печени.

3.2. Эхинококковый плеврит

Эхинококковый экссудативный плеврит развивается при прорыве эхинококковой кисты печени, легкого или селезенки в плевральную полость. Очень редко наблюдается развитие кисты первично в самой плевральной полости. В момент прорыва появляется очень резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, сильная одышка, может развиться анафилактический шок в ответ на поступление эхинококковых антигенов. При прорыве в полость плевры нагноившейся эхинококковой кисты формируется эмпиема плевры.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит большое количество эозинофилов (при вторичном инфицировании жидкости - нейтрофилы), а также сколексы с крючьями эхинококков, оболочки эхинококковой кисты. В плевральном биоптате также выявляются сколексы с крючьями паразита.

Кожная проба с эхинококковым антигеном (проба Кацони) положительна в 75% случаев. Обнаруживаются также антитела к эхинококковому антигену в крови с помощью реакции связывания комплемента (тест Вейнберга).

3.3. Парагонимозный плеврит

Парагонимоз развивается при заражении легочной двуусткой Paragonimus westermani или miyazflkii. Человек заражается при употреблении сырых или недостаточно проваренных крабов, раков, содержащих личинки паразитов. Личинки попадают в кишечник человека, затем через стенку кишечника проникают в брюшную полость, потом мигрируют к диафрагме, через нее проникают в плевральную полость и затем через висцеральную плевру - в легкие. В легких личинки превращаются во взрослых легочных двуусток, которые многие годы паразитируют в легких и производят ежедневно около 10000 яиц.

Развитие экссудативного плеврита чрезвычайно характерно для парагонимоза. Одновременно у многих больных выявляются очаговые и инфильтративные изменения легких. Характерными особенностями парагонимозного экссудативного плеврита являются :

• длительное течение с образованием выраженных плевральных сращений;
• низкое содержание в плевральном экссудате глюкозы и высокий уровень лактатдегидрогеназы и IgE, причем содержание IgЕ даже выше, чем в крови;
• выраженная эозинофилия плевральной жидкости;
• обнаружение в плевральной жидкости, в мокроте, кале яиц легочной двуустки, покрытых оболочкой;
• положительная кожная проба с антигеном легочной двуустки;
• высокие титры антител в крови.

Эндемичные очаги инфекции расположены на Дальнем Востоке.

Г. Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составляют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плевральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих появление плеврального выпота, стоит рак легкого. По данным Н. С. Тюхтина и С. Д. Полетаева (1989) рак легкого (чаще центральный) диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита - метастатический рак молочной железы, третья - злокачественная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отделов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):

• метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение проницаемости ее сосудов;
• обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое снижение резорбции жидкости из плевральной полости;
• поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лимфы из плевры;
• обструкция грудного лимфатического протока (развитие хилоторакса);
• развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белковообразовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно характерные особенности:

• постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);
• обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза;
• выявление с помощью компьютерной томографии или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;
• геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме - часто наблюдается хилоторакс;
• соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);
• обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; целесообразно анализировать несколько проб плевральной жидкости для получения более достоверных результатов;
• выявление в плевральной жидкости раково-эмбрионального антигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

1. Плеврит при злокачественной мезотелиоме

Злокачественная мезотелиома образуется из мезотелиальных клеток, выстилающих плевральную полость. Развитию этой опухоли особенно подвержены лица, длительно работающие с асбестом. Период между развитием опухоли и временем начала контакта с асбестом составляет от 20 до 40 лет.

Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет. Основными клиническими симптомами злокачественной мезотелиомы являются:

• постепенно нарастающая боль постоянного характера в грудной клетке без четкой связи с дыхательными движениями;
• приступообразный сухой кашель, постоянно усиливающаяся одышка, снижение массы тела;
• плевральный выпот - наиболее часто встречающийся и рано появляющийся признак злокачественной мезотелиомы;
• синдром сдавления верхней полой вены растущей опухолью (отек шеи и лица, расширение вен в области шеи и верхней части груди, одышка); прорастание опухоли в перикард и стенки полостей сердца приводит к развитию экссудативного перикардита, сердечной недостаточности, аритмиям сердца;
• характерные данные при компьютерной томографии легких - утолщение плевры с неровной узловатой внутренней границей, особенно у основания легкого, в некоторых случаях определяются опухолевые узлы в легких;
• особенности плевральной жидкости: желтоватый или серозно-кровянистый цвет; имеет все признаки экссудата; снижение содержания глюкозы и величины рН; большое содержание гиалуроновой кислоты и связанная с этим высокая вязкость жидкости; большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток в осадке экссудата; обнаружение злокачественных клеток при многократных исследованиях экссудата у 20-30% больных.

Для окончательной верификации диагноза следует производить многократную биопсию париетальной плевры, торакоскопию с биопсией и даже диагностическую торакотомию.

2. Плеврит при синдроме Мейгса

Синдром Мейгса - это асцит и плевральный выпот при злокачественных опухолях органов малого таза (рак яичника, матки). При опухолях этой локализации развивается значительный асцит в связи с карциноматозом брюшины и асцитическая жидкость просачивается через диафрагму в плевральную полость. Чаще всего плевральный выпот наблюдается справа, но возможна и двусторонняя локализация. Плевральный выпот может быть также обусловлен метастазами опухоли в плевру.

Плевральный выпот при синдроме Мейгса является экссудатом, в нем можно обнаружить злокачественные клетки.

Д. Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани

1. Наиболее часто экссудативный плеврит развивается при системной красной волчанке. Поражение плевры при этом заболевании наблюдается у 40-50% больных. Экссудативный плеврит обычно двусторонний, экссудат серозный, содержит большое количество лимфоцитов, в нем обнаруживаются волчаночные клетки, антинуклеарные антитела. Характерной особенностью экссудативного плеврита при системной красной волчанке является высокая эффективность глюкортикоидной терапии. При биопсии плевры обнаруживается хроническое воспаление и фиброз.

2. При ревматизме экссудатавный плеврит наблюдается у 2-3% больных, выпот является серозным экссудатом, содержит много лимфоцитов. Обычно плеврит развивается на фоне других клинических проявлений ревматизма, прежде всего ревмокардита и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Пункционная биопсия выявляет картину хронического воспаления плевры и ее фиброза.

3. Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите характеризуется хроническим рецидивирующим течением, экссудат серозный лимфоцитарный, содержит ревматоидный фактор в высоких титрах (< 1:320), низкое количество глюкозы, отмечается высокий уровень ЛДГ, обнаруживаются кристаллы холестерина.

4. Экссудативный плеврит может развиваться и при других системных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, дерматомиозите. Для постановки этиологического диагноза экссудативного плеврита используют диагностические критерии этих заболеваний и исключают другие причины появления плеврального выпота.

Е. Плеврит при остром панкреатите

Плевральный выпот при остром панкреатите или выраженном обострении хронического панкреатита наблюдается в 20-30% случаев. Патогенез этого выпота заключается в проникновении панкреатических ферментов в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

Плевральный выпот соответствует признакам экссудата, серозный или серозно-геморрагический, богат нейтрофилами и содержит большое количество амилазы (больше, чем в сыворотке крови). Панкреатогенный выпот чаще локализуется слева и имеет наклонность к хроническому течению.

Ж. Плеврит при уремии

Экссудативный уремический плеврит, как правило, сочетается с фибринозным или экссудативным перикардитом. Экссудат серозно-фибринозный, бывает геморрагическим, содержит мало клеток, обычно это моноциты. Уровень креатинина в плевральной жидкости повышен, но он ниже, чем в крови.

З. Лекарственный плеврит

Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами. Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

И. Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - скопление гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может осложнять течение пневмонии (особенно стрептококковой), спонтанного пневмоторакса проникающих ранениях грудной клетки, туберкулез легких, а также может развиваться в связи с переходом гнойного процесса с соседних органов (в частности, при прорыве абсцесса легких)

Эмпиема плевры характеризуется следующими клиническими и лабораторными особенностями:

• появляются интенсивные боли в грудной клетке и одышка;
• температура тела повышается до 39-40°С, появляются потрясающие ознобы и профузная потливость;
• возникает припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения;
• отмечаются выраженные симптомы интоксикации годная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии;
• анализ периферической крови характеризуется значительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким увеличением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов;
• характерна наклонность к осумкованию;
• экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большимколичеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100000 в 1 мм), Низким уровнем глюкозы (менее 1.6 ммоль/л), отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ (более 5.5 ммоль/л/ч), низким - ЛДГ1 (менее 20%) и высоким уровнем ЛДГ5(более 30%); величиной рН<7.2;
• из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, особенно часто анаэробных бактерий.

К. Плевральные выпоты при тромбоэмболии легочной артерии

Плевральные выпоты наблюдаются при ТЭЛА в 30-50% случаев. Появление их обусловлено преимущественно повышенной проницаемостью висцеральной плевры в проекции инфаркта легких. В 20% случаев плевральный выпот при ТЭЛА является транссудатом в остальных случаях это экссудаты, иногда геморрагические.

Л. Хилоторакс

Хилоторакс - это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

Нередко причину хилоторакса установить не удается. Такой хилоторакс называется идиопатическим. Согласно Light (1983), в диопатический хилоторакс у взрослых чаще всего является следствием незначительной травмы грудного лимфатического протока (при кашле, икоте), возникающей после приема жирной пищи. В редких случаях хилоторакс развивается при циррозе печени, сердечной недостаточности.

Клинические проявления хилоторакса полностью соответствуют симптоматике плеврального выпота: больные жалуются на прогрессирующую одышку и тяжесть в области соответствующей половины грудной клетки. Характерно острое начало заболевания. В отличие от плевральных выпотов другой природы хилоторакс, как правило, не сопровождается болями в грудной клетке и лихорадкой, так как лимфа не оказывает раздражающего действия на плевру.

При объективном исследовании больного обнаруживаются признаки плеврального выпота, что подтверждается рентгенологическим исследованием.

Диагноз хилоторакса верифицируется с помощью плевральной пункции. Для хилоторакса характерны следующие свойства плевральной жидкости:

• цвет молочно-белый, жидкость не прозрачная, мутная, не имеет запаха;
• содержит большое количество нейтрального жира (триглицеридов) и жирных кислот, а также хиломикронов. Принято считать, что для хилоторакса характерно содержание триглицеридов больше ПО мг%. Если уровень триглицеридов менее 50 мг%, то у больного хилоторакса нет. Если содержание триглицеридов находится в пределах между 50 и 110мг%, необходимо производить определение в плевральной жидкости липопротеинов методом диск-электрофореза в полиакриламидном геле. Если при этом в плевральной жидкости обнаруживаются хиломикроны, то это хилоторакс.

Для хилоторакса характерно также определение большого количества капель нейтрального жира (триглицеридов) при микроскопии мазков хилезной жидкости после окрашивания Суданом.

При длительном существовании хилоторакса, особенно при накоплении в плевральной полости большого количества лимфы, приходится часто производить плевральные пункции в связи со сдавлением легкого и смещением средостения. Это приводит к потере большого количества лимфы и истощению больного. Это обусловлено тем, что по грудному лимфатическому протоку ежедневно поступает около 2500-2700 мл жидкости, содержащей большое количество белка, жиров, электролитов и лимфоцитов. Естественно, что частое удаление из плевральной полости лимфы приводит к падению массы тела больного и нарушению иммунологического статуса.

М. Псевдохилезный плевральный выпот

Псевдохилезный плевральный выпот (псевдохилоторакс) - это накопление в плевральной полости мутной или молочного цвета жидкости, содержащей большое количество холестерина, при этом нет повреждения грудного лимфатического протока.

Как правило, у больных с псевдохилотораксом наблюдается утолщение и нередко обызвествление плевры в результате длительного нахождения в полости плевры выпота. Сроки существования плеврального выпота могут колебаться от 3 до 5 лет, иногда даже дольше. Предполагается, что холестерин образуется в плевральной жидкости в результате дегенеративных изменений эритроцитов и лейкоцитов. Патологические изменения самой плевры нарушают транспорт холестерина, что приводит к его накоплению в плевральной жидкости.

Принято считать, что хилезоподобный выпот в плевре наблюдается у больных с длительно существующим плевральным выпотом. Наиболее часто это наблюдается при туберкулезе и ревматоидном артрите.

Клиническая картина псевдохилоторакса характеризуется наличием описанных выше физикальных и рентгенологических симптомов плеврального выпота. Окончательно диагноз устанавливается с помощью плевральной пункции и анализа полученной плевральной жидкости. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между хилезным и псевдохилезным выпотом.

 

-Перспективных исследований  лечения эмпиемы у детей мало. Таким образом, методы лечения эмпиемы у детей остаются спорными,   консенсус по вопросу о балансе терапевтических и хирургических методов лечения не  достигнут. Таким образом, различные стратегии лечения могут быть целесообразными на разных этапах развития ПВ.
- Антибактериальная терапия. Правильно подобранная антибактериальная терапия може предотвратить развитие небольшого парапневмонического выпота в обширный. В случае диагностики значительного парапневмонического выпота антибактериальная терапия должна основываться на данных резистограммы. При начале эмпирической антибактериальной терапии следует помнить, что некоторые группы антибиотиков (например, пенициллины, цефалоспорины, азтреонам, клиндамицин и ципрофлоксацин) проникают в ПВ лучше  чем другие (например, аминогликозиды). Путь введени антибиотиков у детей с тяжелым парапневмоническим выпотом - в/в. Критерии прекращения в/в инфузий антибиотиков - отсутсвие по крайней мере лихорадки и ПВ в течение 48 часов. Последующая длительность антибактериальной терапии 2-4 недели (в зависимости от возбудителя).

- Дренирование плевральной полости. Показания и противопоказания соответсвуют таковым у взрослых. В настоящее время считается, что дренажи большого диаметра не имеют преимуществ перед дренажными трубками малого диаметра (при  их  промывании и применении фибринолитических препаратов). Последние к тому же значительно уменьшают дискомфорт. Сроки удаления дренажа зависят от многих факторов, в том числе дренируемого количества жидкости, общего клинического состояния ребенка, наличия лихорадки,  рентгенологических и ультразвуковых порявлений ПВ и т.д. В большинстве случаев, дренажная трубка может быть удалена при регистрации минимального количества дренируемого ПВ (<10-15 ml/24 ч), при условии что дренируемая жидкость прозрачная, бесцветная или имеет слегка желтый оттенок. 

- Фибринолитические препараты, вводимые в плевральный дренаж,  показаны на стадии выпадения фибрина. Также фибринолитическая терапия может быть проведена во время плевральной пункции или видеоторакоскопии. Применение во время последней значительно улучшает результаты лечения. Как правило используются стрептокиназа, урокиназа, и альтеплаза. Побочные эффекты фибринолитической терапии, как правило, незначительны и включают  в себя дискомфорт во время внутриплевральной инъекции, преходящее окрашивание кровью жидкости в дренаже, лихорадку, и, реже, массивные кровотечения. Редкие реакции повышенной чувствительности немедленного типа были зарегистрированы у взрослых после внутриплеврального введения  урокиназы. Стрептокиназа, которую вводят внутриплеврально генерирует такой же системный ответ ( уровень антител) как и при системном назначении 

Хирургические методы.

Должно ли быть оперативное лечение стартовым методом  или должно быить зарезервировано для тяжелых упорных случаев неизвестно. Исторически сложилось, что дети с эмпиемой и парапневмоническим ПВ, чьё состояние не улучшалось при антибактериальной терапии (с или без дренирования) в дальнейшем оперировались. Другие показания к операции включают стойкий сепсис в сочетании с постоянной продукцией ПВ, эмпиему с сочетании со значительными швартами и бронхоплевральный свищ с пиопневмотораксом. Три хирургических варианта вмешательства предложены для лечения детей с парапневмоническим выпотом и эмпиемой:

- видеоторакоскопия (VATS)  все чаще используется в качестве первичной терапии. VATS является гораздо менее инвазивным вмешательством, чем открытая торакотомия и связана с более благоприятным исходом. Кроме того видеоторакоскопия уменьшает длительность пребывания в стационаре, длительность нахождения у пациента плеврального дренажа, длительность лихорадки  

- миниторакотомия подобна VATS, но осуществляется открытым доступом 

- Декортикация является одной из основных торакальных операций, требующих полной торакотомии. Это редко необходимо для детей с эмпиемой. Британское торакальное общество полагает, что декортикация должна быть зарезервирована для детей с организованной эмпиемой,  при которой толстые, организованные шварты вызывают ограничение расширения легкого и вызывает хронический сепсис с лихорадкой. 

Диета. Хилоторакс может разрешиться через 2 недели при замене  в питании обычных жиров  на т.н. среднецепочечные триглицериды (MCT). MCT всасываются непосредственно  в портальный кровоток и не способствуют формированию хиломикронов. Их использование может уменьшить ток лимфы в 10 раз. Если хилоторакс сохраняется, может быть показано парентеральное питание в течение 4-5 недель. Дети со осложнёнными ПВ и эмпиемой могут иметь клинически значимую анорексию и повышенную потребность в питании. Энтеральное питание ( в т.ч. зондовое) с использованием калорийной, богатой белками пищи, должно быть начато как можно раньше, особенно у маленьких детей.

Наблюдение. Детей с парапневмоническим выпотом или эмпиемой следует наблюдать в течение 4-6 недель после разрешения процесса с контрольной рентгенографией в эти же сроки ( через 4- 6 недель). Следует понимать что рентгенологическая картина полностью нормализуется только через 3-6 месяцев. 

У детей.  Смерть от эмпиемы у ранее здоровых детей в промышленно развитых странах является редкостью. Уровень смертности выше у детей в возрасте до 2 лет.  В исследовании  74 детей с пневмококковой эмпиемой, 5% умерли, 5,5% имели гемолитико-уремический синдром, 38% имели бактериемию, и 51% были госпитализированы в реанимацию. Некоторые авторы сообщают о более низкой смертности от эмпиемы в группе детей, которым применялась видеоторакоскопия с фибринолитической терапией по сравнению с группой детей, которым применялось введение антибиотиков в дренажную трубку.