Астма с преобладанием аллергического компонента (J45.0)
экзогенная бронхиальная астма, аллергическая астма, атопическая астма, профессиональная астма, аллергический бронхолегочный аспергиллёз, Аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Астма с преобладанием аллергического компонента (J45.0)
Общая информация
Краткое описание
Приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.
Гиперреактивность бронхов — это повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, как правило, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Гиперреактивность бронхов клинически чаще всего проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью. Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, выявляемую только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов бывает специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность формируется в ответ на воздействие определенных аллергенов, большинство которых содержится в воздухе (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов). Неспецифическая гиперреактивность развивается под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
В данную подрубрику включены формы заболевания протекающие с формированием специфической гиперреактивности. В связи с тем, что обе формы гиперреактивности могут присутствовать одновременно и даже сменять друг друга у одного пациента, введено терминологическое уточнение "с преобладанием".
Исключены из рубрики:
J44- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J60-J70 БОЛЕЗНИ ЛЕГКОГО, ВЫЗВАННЫЕ ВНЕШНИМИ АГЕНТАМИ
J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках
Классификация
Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких, в то же время общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует.
По тяжести заболевания по клиническим признакам перед началом лечения
Легкая интермиттирующая бронхиальная астма (ступень 1):
- Симптомы реже 1 раза в неделю.
- Короткие обострения.
- Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.
- ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
- Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.
Легкая персистирующая бронхиальная астма (ступень 2):
- Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.
- Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
- Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
- Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.
Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести (ступень 3):
- Ежедневные симптомы.
- Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
- Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.
- ОФВ, или ПСВ от 60 до 80% от должных значений.
- Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.
Тяжелая персистирующая бронхиальная астма (ступень 4):
- Ежедневные симптомы.
- Частые обострения.
- Частые ночные симптомы.
- Ограничение физической активности.
- ОФВ 1 или ПСВ <= 60 от должных значений.
- Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.
Дополнительно выделяются следующие фазы течения бронхиальной астмы:
- обострение;
- нестабильная ремиссия;
- ремиссия;
- стабильная ремиссия (более 2 лет).
GINA 2011 . С учетом недостатков классификация тяжести БА в настоящее время, согласно консенсусу, основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA), или БА, контроля над которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии. Известно, что у пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. Как только появится специфическое лечение для каждого фенотипа, бронхиальная астма, которая
раньше считалась тяжелой, может стать легкой. Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Многие пациенты считают, что выраженные или частые симптомы свидетельствуют о тяжелой БА. Однако важно понимать, что данные симптомы могут являться следствием неадекватного лечения.
Классификация по МКБ-10
J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:
- Аллергический бронхит.
- Аллергический ринит с астмой.
- Атопическая астма.
- Экзогенная аллергическая астма.
- Сенная лихорадка с астмой.
Формулировка основного диагноза должна отражать
- Форму болезни (например, атопическая астма),
- Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма),
- Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
- Осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).
Этиология и патогенез
Согласно GINA-2011, бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к ха рактерным патофизиологическим изменениям.
Атопическая астма начинается, как правило, в детском возрасте и провоцируется бытовыми аллергенами: домашней пылью, шестью и чешуйками кожи животных и продуктами питания. Характерны аллергические заболевания у родственников. Собственно астме предшествуют аллергический ринит, крапивница или диффузный нейродермит.
Атопическая бронхиальная астма (АА) - классический пример гиперчувствительности I типа (IgE - опосредованной). Попавшие в в дыхательные пути аллергены провоцируют синтез иммуноглобулинов класса Е В- клетками , активацию и размножение тучных клетки и привлечение и активацию эозинофилов.
Фазы астматической реакции:
-Рання фаза обусловлена контактом сенсибилизированных (покрытых IgE) тучных клеток с с тем же или сходным ( перекрестная чувствительность) антигеном и и развивается в течение нескольких минут. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы, которые сами или при участии нервной системы вызывают бронхоспазм, повышают проницаемость сосудов (вызывая отёк тканей), стимулируют выработку слизи и, в самых тяжёлых случаях, вызывают шок. Тучные клетки такж евыделяют цитокины, которые привлекают лейкоциты ( особенно эозинофилы).
-Поздняя фаза развивается под действием медиаторов, выделяемых лейкоцитами (нейтрофилами, эозинофилами,базофилами), эндотелиальными и эпителиальными клетками. Она наступает через 4-8 часов после конткта с аллергеном и длится 24 чака и более.
Основные медиаторы вызывающие бронхоспазм при АА
- Лейкотриены С4,D4,E4 вызывают продолжительный бронхоспазм,увеличивают сосудистую проницаемость, и стимулируют секрецию слизи.
- Ацетилхолин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Простагландин D4 сужает бронхи и расширяет сосуды,
- Фактор активации тромбоцитов провоцирует агрегацию тромбоцитов и выброс гистамина и серотонина из их гранул.
Морфология.
- При аутопсии больных с астматическим статусом (см J46 Астматический статус [status asthmaticus]) обнаруживают раздутые легкие, хотя попадаются очаги ателектазов,На разрезе видны закупорка бронхов и бронхиол густой и вязкой слизью ( слизистые пробки).
- При микроскопии в слизистых пробках выявляютсяпласты клеток бронхиального эпителия ( т.н. спирали Куршмана), многочисленные эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена ( кристалловидные образования из белков эозинофилов). Базальная мемебрана бронхиального эпителия утолщена,стенкибронхов отёчны и инфильтрированы, воспалительными клетками,бронхиальные железы увеличены в размере, гладкая мускулатура бронхов гипертрофирована.
Атопическая бронхиальная астма (АА) - классический пример гиперчувствительности I типа (IgE - опосредованной). Попавшие в в дыхательные пути аллергены провоцируют синтез иммуноглобулинов класса Е В- клетками , активацию и размножение тучных клетки и привлечение и активацию эозинофилов.
Фазы астматической реакции:
-Рання фаза обусловлена контактом сенсибилизированных (покрытых IgE) тучных клеток с с тем же или сходным ( перекрестная чувствительность) антигеном и и развивается в течение нескольких минут. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы, которые сами или при участии нервной системы вызывают бронхоспазм, повышают проницаемость сосудов (вызывая отёк тканей), стимулируют выработку слизи и, в самых тяжёлых случаях, вызывают шок. Тучные клетки такж евыделяют цитокины, которые привлекают лейкоциты ( особенно эозинофилы).
-Поздняя фаза развивается под действием медиаторов, выделяемых лейкоцитами (нейтрофилами, эозинофилами,базофилами), эндотелиальными и эпителиальными клетками. Она наступает через 4-8 часов после конткта с аллергеном и длится 24 чака и более.
Основные медиаторы вызывающие бронхоспазм при АА
- Лейкотриены С4,D4,E4 вызывают продолжительный бронхоспазм,увеличивают сосудистую проницаемость, и стимулируют секрецию слизи.
- Ацетилхолин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Простагландин D4 сужает бронхи и расширяет сосуды,
- Фактор активации тромбоцитов провоцирует агрегацию тромбоцитов и выброс гистамина и серотонина из их гранул.
Морфология.
- При аутопсии больных с астматическим статусом (см J46 Астматический статус [status asthmaticus]) обнаруживают раздутые легкие, хотя попадаются очаги ателектазов,На разрезе видны закупорка бронхов и бронхиол густой и вязкой слизью ( слизистые пробки).
- При микроскопии в слизистых пробках выявляютсяпласты клеток бронхиального эпителия ( т.н. спирали Куршмана), многочисленные эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена ( кристалловидные образования из белков эозинофилов). Базальная мемебрана бронхиального эпителия утолщена,стенкибронхов отёчны и инфильтрированы, воспалительными клетками,бронхиальные железы увеличены в размере, гладкая мускулатура бронхов гипертрофирована.
См. также Астма (J45)
Эпидемиология
В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.
Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.
Факторы и группы риска
Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.
Внутренние факторы:
1. Генетические (например, гены, предрасполагающие к атопии , и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности).
2.Ожирение.
3. Пол.
Внешние факторы:
1. Аллергены:
- аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);
- внешние аллергены (пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые).
2.Инфекции (главным образом, вирусные).
3. Профессиональные сенсибилизаторы.
4. Курение табака (пассивное и активное).
5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.
6. Питание.
Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий
| Профессия |
Вещество |
|
|
Белки животного и растительного происхождения |
|
Пекари |
Мука, амилаза |
|
Фермеры-скотоводы |
Складские клещи |
|
Производство моющих средств |
Ферменты Bacillus subtilis |
|
Электропайка |
Канифоль |
|
Фермеры-растениеводы |
Соевая пыль |
|
Производство рыбопродуктов |
Наживка, паразиты |
|
Пищевое производство |
Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин |
|
Работники зернохранилищ |
Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии |
|
Медицинские работники |
Псиллиум , латекс |
|
Фермеры-птицеводы |
Клещи птичников, помет и перья птиц |
|
Исследователи –экспериментаторы, ветеринары |
Насекомые, перхоть и белки мочи животных |
|
Работники лесопилки, плотники |
Древесная пыль |
|
Грузчики/транспортные работники |
Зерновая пыль |
|
Работники шелкового производства |
Бабочки и личинки тутового шелкопряда |
|
|
Неорганические соединения |
|
Косметологи |
Персульфат |
|
Плакировщики |
Соли никеля |
|
Работники нефтеперегонных предприятий |
Соли платины, ванадий |
|
Окраска автомобилей |
Этаноламин, диизоцианаты |
|
Работники больниц |
Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс |
|
Фармацевтическое производство |
Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин |
|
Обработка резины |
Формальдегит, этилендиамид |
|
Производство пластмасс |
Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид |
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.
У пациентов с аллергической астмой устранение аллергена имеет первоочередное значение. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической БА индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
-непродуктивный надсадный кашель,
-удлиненный выдох,
-сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы,
-приступы экспираторного удушья,
-заложенность в грудной клетке,
-зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.
Cимптомы, течение
Клиническая диагностика бронхиальной астмы (БА) основывается на следующих данных:
1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.
Существенное значение также имеют следующие факторы:
- появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном;
- сезонная вариабельность симптомов;
- наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.
- появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном;
- сезонная вариабельность симптомов;
- наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.
При диагностике необходимо выяснить следующие вопросы:
- Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?
- Беспокоит ли пациента кашель по ночам?
- Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?
- Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?
- Отмечает ли пациент, что простуда у него "спускается в грудную клетку" или продолжается более 10 дней?
- Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?
При физикальном обследовании симптомы БА могут отсутствовать, в связи с вариабельностью проявлений заболевания. Наличие бронхиальной обструкции подтверждают выявляющиеся при аускультации свистящие хрипы.
У некоторых пациентов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В некоторых случаях у больных с тяжелыми обострениями БА отсутствуют хрипы вследствие сильного ограничения воздушного потока и вентиляции. У таких больных, ка кправило, присутствуют другие клинические признаки, указывающие на наличие и степень тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, вздутая грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков,
Варианты клинических проявлений БА
1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания - кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов
2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко - во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко - в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.
Клиническая картина приступа БА достаточно характерна.
При аллергической этиологии БА перед развитием удушья могут наблюдаться зуд (в носоглотке, ушных раковинах, в области подбородка), заложенность в носу или
Во время прослушивания легких в основной массе случаев на фоне удлиненного выдоха определяется большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих. По мере прогрессирования приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного в виде "свистящего дыхания" или "музыки бронхов".
При затяжном приступе удушья, который продолжается более 12-24 часов, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Общее состояние больного значительно утяжеляется, меняется аускультативная картина. У пациентов наблюдается мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях. Больной принимает вынужденное положение - сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, возникает и усиливается цианоз слизистых оболочек,
При аускультации отмечается уменьшение количества сухих хрипов, местами они совсем не выслушиваются, как и везикулярное дыхание; появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком - коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.
Завершение приступа удушья сопровождается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Еще в течение длительного времени могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. Признаки
Обострение БА (приступы БА, или острая БА) по GINA-2011 разделяется на легкое, средней тяжести, тяжелое и такой пункт как "остановка дыхания неизбежна". Тяжесть течения БА и тяжесть обострения БА - не одно и то же. Например, при легкой астме могут возникать обострения легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые.
Тяжесть обострения БА по GINA-2011
| Легкое |
Средней тяжести |
Тяжелое | Остановка дыхания неизбежна | |
| Одышка |
При ходьбе.
Может лежать
|
При разговоре; у детей плач
становится тише и короче,
возникают затруднения при кормлении.
Предпочитает сидеть
|
В покое дети прекращают принимать пищу.
Сидят, наклонясь вперед
|
|
| Речь | Предложениями | Фразами | Словами | |
|
Уровень бодрствования |
Может быть возбужден | Обычно возбужден | Обычно возбужден | Заторможен или сознание спутано |
| Частота дыхания | Увеличена | Увеличена | Более 30 в мин. | |
|
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок
|
Обычно нет | Обычно есть | Обычно есть |
Парадоксальные движения
грудной и брюшной стенок
|
| Свистящие хрипы |
Умеренные, часто только при
выдохе
|
Громкие | Обычно громкие | Отсутствуют |
| Пульс ( в мин.) | <100 | >100 | >120 | Брадикардия |
| Парадоксальный пульс |
Отсутствует
<10 мм рт. ст.
|
Может иметься
10–25 мм рт. ст
|
Часто имеется
>25 мм рт. ст. (взрослые),
20-40 мм рт. ст. (дети)
|
Отсутствие позволяет
предположить утомление
дыхательной мускулатуры
|
|
ПСВ после первого введения
бронхолитика в % от должного
или наилучшего
индивидуального значения
|
>80% | Около 60-80% |
<60% от должных или наилучших
индивидуальных значений
(<100 л/мин. у взрослых)
или эффект длится <2 ч.
|
Невозможно оценить |
|
РаО2 в кПа
(при дыхании воздухом)
|
Нормальное.
Анализ обычно не нужен
|
>60 мм рт. ст.
|
<60 мм рт. ст.
Возможен цианоз
|
|
| РаСО2 в кПа (при дыхании воздухом) | <45 мм рт. ст. | <45 мм рт. ст. |
>45 мм рт. ст.
Возможна дыхательная
недостаточность
|
|
|
SatО2,% (при дыхании
воздухом) - сатурация кислородом или степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом
|
>95% | 91-95% | < 90% |
Примечания:
1.
2. Нормальная частота пульса у детей:
- грудного возраста (2-12 мес.) <160 в минуту;
- младшего возраста (1-2 года) <120 в минуту;
- дошкольного и школьного возраста (2-8 лет) <110 в минуту.
3. Нормальная частота дыхания у детей в состоянии бодрствования:
3. Нормальная частота дыхания у детей в состоянии бодрствования:
- младше 2 мес. < 60 в минуту;
- 2-12 мес. < 50 в минуту;
- 1-5 лет < 40 в минуту;
- 6-8 лет < 30 в минуту.
Диагностика
Основы диагностики бронхиальной астмы (БА):
1. Анализ клинической симптоматики, в которой доминируют периодические приступы экспираторного удушья (подробнее см. раздел "Клиническая картина").
2. Определение показателей легочной вентиляции, чаще всего с помощью спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного выдоха, выявление признаков обратимости бронхиальной обструкции.
3. Аллергологическое исследование.
4. Выявление неспецифической гиперреактивности бронхов.
Исследование показателей функции внешнего дыхания
1.
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия (наиболее часто - сальбутамол). Перед проведением теста следует воздержаться от приема бронходилататоров короткого действия как минимум в течение 6 часов.
Вначале записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания пациента. Затем больной делает 1-2 ингаляции одного из β2-агонистов короткого и быстрого действия. Через 15-30 минут записываются показатели кривой "поток-объем". При увеличении ОФВ1 или ПОСвыд на 15% и более обструкция дыхательных путей рассматривается как обратимая или бронходилататор-реактивная, а тест считается положительным.
Для БА диагностически важным служит выявление значительной суточной вариабельности бронхиальной обструкции. Для этого применяются спирография (при пребывании пациента в стационаре) или пикфлоуметрия (в домашних условиях). Разброс (вариабельность) показателей ОФВ1 или ПОСвыд более 20% на протяжении суток считается подтверждающим диагноз БА.
2. Пикфлоуметрия. Применяется для оценки эффективности лечения и объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции.
Оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) - максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха.
Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными величинами и с лучшими значениями ПСВ, наблюдавшимися у данного пациента. Уровень снижения ПСВ позволяет сделать выводы о выраженности бронхиальной обструкции.
Также анализируется разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером. Разница в более чем 20% свидетельствует о повышении реактивности бронхов.
Оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) - максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха.
Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными величинами и с лучшими значениями ПСВ, наблюдавшимися у данного пациента. Уровень снижения ПСВ позволяет сделать выводы о выраженности бронхиальной обструкции.
Также анализируется разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером. Разница в более чем 20% свидетельствует о повышении реактивности бронхов.
2.1 Интермиттирующая астма (ступень I). Дневные приступы одышки, кашля, свистящего дыхания возникают реже 1 раза в неделю. Длительность обострений - от нескольких часов до нескольких дней. Ночные приступы - 2 или менее раза в месяц. В периоде между обострениями функция легких нормальная; ПСВ - 80% нормы или менее.
2.2 Легкое течение персистирующей БА (ступень II). Дневные приступы наблюдаются 1 или более раз в неделю (не чаще чем 1 раза в сутки). Ночные приступы повторяются чаще 2-х раз в месяц. Во время обострения могут быть нарушены активность и сон больного; ПСВ - 80% нормы или менее.
2.3 Персистирующая астма средней тяжести (ступень III). Ежедневные приступы удушья, один раз в неделю возникают ночные приступы. Вследствие обострений нарушаются активность и сон пациента. Больной вынужден ежедневно пользоваться ингаляционными бета-адреномиметиками короткого действия; ПСВ - 60 - 80% нормы.
2.4 Тяжелое течение персистирующей БА (ступень IV). Дневные и ночные симптомы имеют постоянный характер, что ограничивает физическую активность пациента. Показатель ПСВ - менее 60% нормы.
3. Аллергологическое исследование. Осуществляется анализ аллергологического анамнеза (экзема, сенная лихорадка, семейный анамнез БА или других аллергических заболеваний). В пользу БА свидетельствуют положительные кожные пробы с аллергенами и повышенный уровень в крови общего и специфического IgE.
4. Провокационные тесты с гистамином, метахолином, физической нагрузкой. Применяются для обнаружения неспецифической гиперреактивности бронхов, проявляющейся скрытым бронхоспазмом. Проводится у пациентов с подозрением на БА и нормальными показателями спирографии.
При пробе с гистамином пациент вдыхает распыленный гистамин в прогрессивно увеличивающихся концентрациях, каждая из которых способна вызывать бронхиальную обструкцию.
Проба оценивается как положительная при ухудшении показателей объемной скорости воздушного потока на 20% и более в результате ингаляции гистамина в концентрации, на один или несколько порядков меньше той, которая вызывает аналогичные изменения у здоровых людей.
Аналогично проводится и оценивается проба с метахолином.
5. Дополнительные исследования:
- рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях - наиболее часто обнаруживают признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы), при этом важно отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легких;
- фибробронхоскопия;
- электрокардиография.
Дополнительные исследования осуществляются при атипичном течении БА и резистентности к противоастматической терапии.
Основные диагностические критерии БА:
1. Наличие в клинической картине заболевания периодических приступов экспираторного удушья, имеющих свое начато и конец, проходящих спонтанно или под действием бронхолитиков.
2. Развитие астматического статуса.
3. Определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОСвыд < 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб.
5. Наличие биологического маркера - высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.
2. Развитие астматического статуса.
3. Определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОСвыд < 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб.
5. Наличие биологического маркера - высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Дополнительные диагностические критерии:
1. Наличие в клинической картине симптомов, которые могут быть "малыми эквивалентами" приступа экспираторного удушья:
- немотивированный кашель, часто ночью и после физической нагрузки;
- повторяющиеся ощущения скованности грудной клетки и/или эпизоды свистящего дыхания;
- факт пробуждения ночью от указанных симптомов усиливает критерий.
2. Отягощенный аллергологический анамнез (наличие у больного экземы, сенной лихорадки, поллиноза) или отягощенный семейный анамнез (БА, атопические заболевания у членов семьи больного).
3. Положительные кожные пробы с аллергенами.
4. Повышение в крови больного уровня общего и специфического IgE (реагинов).
Многие авторы считают, что выявление у пациента двух основных или одного основного критерия в сочетании с двумя и более дополнительными служит основанием для постановки диагноза БА.
Профессиональная БА
Бронхиальная астма, обусловленная профессиональной деятельностью, зачастую не диагностируется. Вследствие постепенного развития профессиональной БА, она часто расценивается как хронический бронхит или ХОБЛ. Это приводит к неправильному лечению или его отсутствию.
Подозрение на профессиональную БА должно возникать при появлении симптомов ринита, кашля и/или свистящих хрипов, особенно у некурящих пациентов. Для установления диагноза требуется систематический сбор информации о рабочем анамнезе и факторах среды на рабочем месте.
Критерии диагностики профессиональной БА:
- четко установленное воздействие известных или предполагаемых сенсибилизирующих агентов, связанное с профессиональной деятельностью;
- отсутствие симптомов БА до приема на работу или отчетливое ухудшение течения БА после приема на работу.
Критерии диагностики профессиональной БА:
- четко установленное воздействие известных или предполагаемых сенсибилизирующих агентов, связанное с профессиональной деятельностью;
- отсутствие симптомов БА до приема на работу или отчетливое ухудшение течения БА после приема на работу.
Лабораторная диагностика
Неинвазивное определение маркеров воспале ния дыхательных путей.
1. Для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА можно исследовать спонтанно продуцируемую или индуцированную ингаляцией гипертонического раствора мокроту на клетки воспаления – эозинофилы или нейтрофилы.
1. Для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА можно исследовать спонтанно продуцируемую или индуцированную ингаляцией гипертонического раствора мокроту на клетки воспаления – эозинофилы или нейтрофилы.
2. Кроме того, в качестве неинвазивных маркеров воспаления в дыхательных путях при БА были предложеныуровни окиси азота (FeNO) и окиси углерода(FeCO) в выдыхаемом воздухе. У больных БА отмечается повышение уровня FeNO (в отсутствие терапии ИГКС) по сравнению с лицами без БА, однако эти результаты неспецифичны для БА. В проспективных исследованиях значение FeNOдля диагностики БА не оценивалось.
3. Кожные пробы с аллергенами представляют собой основной метод оценки аллергического статуса. Они просты в применении, не требуют больших затрат времени и средств и обладают высокой чувствительностью. Однако неправильное выполнение проб может привести к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов.
4. Определение специфических IgE в сыворотке крови не превосходит кожные пробы по надежности и является более дорогостоящим методом. Главным недостатком методов оценки аллергического статуса является то, что положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА, так как у некоторых пациентов специфические IgE могут обнаруживаться в отсутствие какихлибо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Наличие соответствующего воздействия аллергена и его связь с симптомами БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является методом диагностики атопии.
Клинические анализы
1. ОАК. Эозинофилия определяется не у всех пациентов и не может служить диагностическим критерием. Повышение СОЭ и эозинофилия определяются в период обострения.
2. Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
3. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
3. Кожные пробы с аллергенами представляют собой основной метод оценки аллергического статуса. Они просты в применении, не требуют больших затрат времени и средств и обладают высокой чувствительностью. Однако неправильное выполнение проб может привести к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов.
4. Определение специфических IgE в сыворотке крови не превосходит кожные пробы по надежности и является более дорогостоящим методом. Главным недостатком методов оценки аллергического статуса является то, что положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА, так как у некоторых пациентов специфические IgE могут обнаруживаться в отсутствие какихлибо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Наличие соответствующего воздействия аллергена и его связь с симптомами БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является методом диагностики атопии.
Клинические анализы
1. ОАК. Эозинофилия определяется не у всех пациентов и не может служить диагностическим критерием. Повышение СОЭ и эозинофилия определяются в период обострения.
2. Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Дифференциальный диагноз
1. Дифференциальная диагностика вариантов БА.
Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов БА (по Федосееву Г. Б., 2001)
| Признаки | Атопический вариант | Инфекционно-зависимый вариант |
| Аллергические заболевания в семье | Часто | Редко (кроме астмы) |
| Атопические болезни у пациента | Часто | Редко |
| Связь приступа с внешним аллергеном | Часто | Редко |
| Особенности приступа | Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение | Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение |
| Патология носа и придаточных пазух | Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции | Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции |
| Бронхолегочный инфекционный процесс | Обычно отсутствует | Часто хронический бронхит, пневмония |
| Эозинофилия крови и мокроты | Как правило, умеренная | Часто высокая |
| Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам | Присутствуют | Отсутствуют |
| Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов | Положительные | Отрицательные |
| Тест с физической нагрузкой | Чаще отрицательный | Чаще положительный |
| Элиминация аллергена | Возможна, часто эффективна | Невозможна |
| Бета-адреностимуляторы | Очень эффективны | Умеренно эффективны |
| Холинолитики | Малоэффективны | Эффективны |
| Эуфиллин | Очень эффективен | Умеренно эффективен |
| Интал, тайлед | Очень эффективен | Эффективен реже |
| Кортикостероиды | Эффективны | Эффективны |
2. Проводят дифференциальную диагностику БА с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), которая характеризуется более постоянной бронхиальной обструкцией. У больных с ХОБЛ не отмечается типичная для БА спонтанная лабильность симптомов, отсутствует или существенно меньше суточная вариабельность ОФВ1 и ПОСвыд, определяется полная необратимость или меньшая обратимость бронхиальной обструкции в пробе с β2-агонистами (прирост ОФВ1 менее 15%).
В мокроте при ХОБЛ преобладают нейтрофилы и макрофаги, а не эозинофилы. У больных с ХОБЛ ниже эффективность бронхолитической терапии, более действенными бронхолитическими средствами являются холинолитики, а не β2-агонисты короткого действия; чаще встречаютсялегочная гипертензия и признаки хронического легочного сердца.
В мокроте при ХОБЛ преобладают нейтрофилы и макрофаги, а не эозинофилы. У больных с ХОБЛ ниже эффективность бронхолитической терапии, более действенными бронхолитическими средствами являются холинолитики, а не β2-агонисты короткого действия; чаще встречаются
Дифференциальную диагностику ХОБЛ и БА затрудняет тот факт, что бронхолитический ответ на лечение холинолитиком и β2-агонистом во многих случаях зависит от индивидуальной чувствительности больного. См. также Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная (J44.9)
Некоторые особенности диагностики и дифференциальной диагностики (согласно GINA 2011)
Некоторые особенности диагностики и дифференциальной диагностики (согласно GINA 2011)
1. У детей в возрасте 5 лет и младше часто встречаются эпизоды свистящих хрипов.
Типы свистящих хрипов в грудной клетке:
1.1 Преходящие ранние хрипы, которые дети часто "перерастают" в первые 3 года жизни. Такие хрипы нередко бывают связаны с недоношенностью детей и курением родителей.
1.2 Персистирующие хрипы с ранним началом (в возрасте до 3 лет). У детей обычно наблюдают повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, связанные с острыми респираторными вирусными инфекциями. При этом у детей отсутствуют признаки атопии и нет семейного анамнеза атопии (в отличие от детей следующей возрастной группы с поздним началом свистящих хрипов/бронхиальной астмой).
Эпизоды свистящих хрипов, как правило, продолжаются в школьном возрасте и все еще выявляются у значительной части детей в возрасте 12 лет.
Причиной эпизодов появления свистящих хрипов у детей до 2 лет обычно выступает респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, у детей 2-5 лет - другие вирусы.
1.3 Хрипы с поздним началом/бронхиальная астма. БА у таких детей часто длится в течение всего детства и продолжается во взрослом возрасте. Для подобных больных характерны атопия в анамнезе (часто проявляющаяся как экзема) и патология дыхательных путей типичная для БА .
При повторных эпизодах свистящих хрипов необходимо исключать другие причины хрипов:
- хронический риносинусит;
- гастроэзофагеальный рефлюкс;
- повторные вирусные инфекции нижних дыхательных путей;
- муковисцидоз;
- бронхолегочная дисплазия;
- туберкулез;
- аспирация инородного тела;
- иммунодефицит;
- иммунодефицит;
- синдром первичной цилиарной дискинезии;
- пороки развития, обусловливающие сужение нижних дыхательных путей;
- врожденный порок сердца.
- врожденный порок сердца.
О возможности другого заболевания свидетельствуют появление симптомов в неонатальном периоде (в сочетании с недостаточной прибавкой веса); хрипы, связанные с рвотой, признаками очагового поражения легких или сердечно-сосудистой патологии.
2. Пациенты старше 5 лет и взрослые. Следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
- гипервентиляционный синдром и панические атаки;
- обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;
- дисфункция голосовых связок;
- другие обструктивные заболевания легких, в особенности ХОБЛ;
- необструктивные заболевания легких (например, диффузные поражения паренхимы легких);
- нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая недостаточность).
3. Пожилые пациенты. Следует дифференцировать БА с левожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, в пожилом возрасте встречается гиподиагностика БА.
Факторы риска гиподиагностики БА у пожилых пациентов
3.1 Со стороны больного:
- депрессия;
- социальная изоляция;
- нарушение памяти и интеллекта;
- восприятие симптомов астмы, как признаков старения;
- сопутствующие заболевания;
- снижение восприятия одышки и
3.2 Со стороны врача:
- неправильное представление о том, что астма не начинается в пожилом и старческом возрасте;
- трудности исследования функции легких;
- восприятие симптомов астмы, как признаков старения;
- сопутствующие заболевания;
- недооценка одышки из-за снижения физической активности пациента.
Осложнения
Осложнения бронхиальной астмы подразделяют на легочные и внелегочные.
Легочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.
Внелегочные осложнения: "легочное" сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС.
Внелегочные осложнения: "легочное" сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС.
Лечение
Задачи лечения бронхиальной астмы (БА):
- достижение и поддержание контроля над симптомами;
- поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;
- поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;
- предупреждение обострений БА;
- предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов;
- предупреждение смертей от БА.
Уровни контроля БА (GINA 2006-2011)
| Характеристики | Контролируемая БА (все перечисленное) | Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели) | Неконтролируемая БА |
| Дневные симптомы | Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) | > 2 раз в неделю | Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели |
| Ограничение активности | Нет | Есть - любой выраженности | |
| Ночные симптомы/ пробуждения | Нет | Есть - любой выраженности | |
| Потребность в препаратах неотложной помощи | Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) | > 2 раз в неделю | |
| Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1)1 | Норма | < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента) | |
| Обострения | Нет | 1 или более раз в год 2 | Любая неделя с обострением 3 |
1 Исследование функции легких не надежно у детей 5 лет и младше. Периодическая оценка уровня контроля над БА в соответствии с критериями, указанными в таблице, позволит индивидуально подбирать пациенту режим фармакотерапии
2 Каждое обострение требует немедленного пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности
3 По определению, развитие любого обострения говорит о том, что БА не контролируется
Медикаментозная терапия
Лекарственные препараты для лечения БА:
1. Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия):
- ингаляционные и системные ГКС;
- антилейкотриеновые средства;
- ингаляционные β2-агонисты длительного действия в комбинации с ингаляционными ГКС;
- теофиллин замедленного высвобождения;
- кромоны и антитела к IgE.
Данные препараты обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА; их принимают ежедневно и длительно. Наиболее эффективными для поддерживающей терапии являются ингаляционные ГКС.
2. Препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов):
- ингаляционные β2-агонисты быстрого действия;
- антихолинергические средства;
- теофиллин короткого действия;
- пероральные β2-агонисты короткого действия.
Данные препараты принимают для облегчения симптомов по потребности. Они обладают быстрым действием, устраняют бронхоспазм и купируют его симптомы.
Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Преимущества ингаляционного способа введения:
- доставляет препараты непосредственно в дыхательные пути;
- достигается локально более высокая концентрация лекарственного вещества;
- значительно уменьшается риск системных побочных эффектов.
- доставляет препараты непосредственно в дыхательные пути;
- достигается локально более высокая концентрация лекарственного вещества;
- значительно уменьшается риск системных побочных эффектов.
Для поддерживающей терапии наиболее эффективны ингаляционные ГКС.
Препараты выбора для купирования бронхоспазма и для профилактики бронхоспазма, обусловленного физической нагрузкой, у взрослых и у детей любого возраста - ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Растущее использование (особенно ежедневное) препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля БА и потребность в пересмотре терапии.
Ингаляционные ГКС наиболее эффективны для лечения персистирующей БА:
- уменьшают выраженность симптомов БА;
- улучшают качество жизни и функцию легких;
- уменьшают бронхиальную гиперреактивность;
- угнетают воспаление в дыхательных путях;
- снижают частоту и тяжесть обострений, частоту смертей при БА.
Ингаляционные ГКС не излечивают БА и при их отмене у части больных в течение недель или месяцев наблюдается ухудшение состояния.
Местные нежелательные эффекты ингаляционных ГКС:орофарингеальный кандидоз , дисфония, иногда - кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Системные побочные эффекты длительной терапии высокими дозами ингаляционных ГКС: склонность к образованию синяков, угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани.
Ингаляционные ГКС наиболее эффективны для лечения персистирующей БА:
- уменьшают выраженность симптомов БА;
- улучшают качество жизни и функцию легких;
- уменьшают бронхиальную гиперреактивность;
- угнетают воспаление в дыхательных путях;
- снижают частоту и тяжесть обострений, частоту смертей при БА.
Ингаляционные ГКС не излечивают БА и при их отмене у части больных в течение недель или месяцев наблюдается ухудшение состояния.
Местные нежелательные эффекты ингаляционных ГКС:
Системные побочные эффекты длительной терапии высокими дозами ингаляционных ГКС: склонность к образованию синяков, угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани.
Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС у взрослых (GINA 2011)
| Препарат |
Низкие
суточные
дозы (мкг)
|
Средние
суточные
дозы (мкг)
|
Высокие
суточные
дозы (мкг)
|
|
Беклометазона дипропионат ХФУ*
|
200–500
|
>500–1000
|
>1000–2000
|
|
Беклометазона дипропионат ГФА**
|
100–250 | >250–500 | >500–1000 |
| Будесонид | 200–400 | >400–800 | >800–1600 |
| Циклесонид | 80–160 | >160–320 | >320–1280 |
| Флунизолид | 500–1000 | >1000–2000 | >2000 |
|
Флутиказона пропионат
|
100–250 | >250–500 | >500–1000 |
|
Мометазона фуроат
|
200 | ≥ 400 | ≥ 800 |
|
Триамцинолона ацетонид
|
400–1000 | >1000–2000 | >2000 |
*ХФУ – хлорфторуглеродные (фреоновые) ингаляторы
** ГФА – гидрофторалкановые (бесфреоновые) ингаляторы
Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС для детей старше 5 лет (GINA 2011)
** ГФА – гидрофторалкановые (бесфреоновые) ингаляторы
Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС для детей старше 5 лет (GINA 2011)
| Препарат |
Низкие
суточные
дозы (мкг)
|
Средние
суточные
дозы (мкг)
|
Высокие
суточные
дозы (мкг)
|
|
Беклометазона дипропионат
|
100–200
|
>200–400
|
>400
|
| Будесонид | 100–200 | >200–400 | >400 |
| Будесонид Неб | 250–500 | >500–1000 | >1000 |
| Циклесонид | 80–160 | >160–320 | >320 |
| Флунизолид | 500–750 | >750–1250 | >1250 |
|
Флутиказона пропионат
|
100–200 | >200–500 | >500 |
|
Мометазона фуроат
|
100 | ≥ 200 | ≥ 400 |
|
Триамцинолона ацетонид
|
400–800 | >800–1200 | >1200 |
Антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), а также ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон).
Действие:
- слабый и вариабельный бронхорасширяющий эффект;
- уменьшают выраженность симптомов, включая кашель;
- улучшают функцию легких;
- уменьшают активность воспаления в дыхательных путях;
- снижают частоту обострений БА.
Антилейкотриеновые препараты могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. На терапию данными препаратами также хорошо отвечают некоторые больные с аспириновой БА.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся; побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.
Действие:
- слабый и вариабельный бронхорасширяющий эффект;
- уменьшают выраженность симптомов, включая кашель;
- улучшают функцию легких;
- уменьшают активность воспаления в дыхательных путях;
- снижают частоту обострений БА.
Антилейкотриеновые препараты могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. На терапию данными препаратами также хорошо отвечают некоторые больные с аспириновой БА.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся; побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.
Ингаляционные β2 -агонисты длительного действия: формотерол, салметерол.
Не должны использоваться в качестве монотерапии БА, поскольку данные о том, что эти препараты угнетают воспаление при БА отсутствуют.
Данные препараты наиболее эффективны в комбинации с ингаляционными ГКС. Комбинированная терапия предпочтительна при лечении пациентов, у которых применение средних доз ингаляционных ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
При регулярном применении β2-агонистов возможно развитие относительной рефрактерности к ним (это относится к препаратам и короткого, и длительного действия).
Терапия ингаляционными β2-агонистами длительного действия характеризуется меньшей частотой системных нежелательных эффектов (таких как стимуляция сердечно-сосудистой системы, тремор скелетных мышц и гипокалиемия) по сравнению с пероральными β2-агонистами длительного действия.
Пероральные β2-агонисты длительного действия: лекарственные формы сальбутамола, тербуталина и бамбутерола (пролекарство , которое в организме превращается в тербуталин) с замедленным высвобождением.
Используются в редких случаях при потребности в дополнительном бронхорасширяющем действии.
Нежелательные эффекты: стимуляция сердечнососудистой системы (тахикардия), тревога и тремор скелетных мышц. Нежелательные сердечно-сосудистые реакции могут возникать и при применении пероральных β2-агонистов в комбинации с теофиллином.
Используются в редких случаях при потребности в дополнительном бронхорасширяющем действии.
Нежелательные эффекты: стимуляция сердечнососудистой системы (тахикардия), тревога и тремор скелетных мышц. Нежелательные сердечно-сосудистые реакции могут возникать и при применении пероральных β2-агонистов в комбинации с теофиллином.
Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол ГФА, репротерол и пирбутерол. Благодаря быстрому началу действия формотерол (β2-агонист длительного действия) также может применяться для облегчения симптомов БА, но только у блольных, получающих регулярную поддерживающую терапию ингаляционными ГКС.
Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия относятся к средствам неотложной помощи и являются препаратами выбора для купирования бронхоспазма при обострении БА, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Должны применяться только по потребности, с наименьшими возможными дозами и кратностью ингаляций.
Растущее, особенно ежедневное, применение данных препаратов свидетельствует о потере контроля над БА и необходимости пересмотра терапии. При отсутствии быстрого и стабильного улучшения после ингаляции β2-агониста во время обострения БА также следует продолжить наблюдение за пациентом и, возможно, назначить ему короткий курс терапии пероральными ГКС.
Использование пероральных β2-агонистов в стандартных дозах сопровождается более выраженными, чем при использовании ингаляционных форм, нежелательными системными эффектами (тремор, тахикардия).
Пероральные β2-агонисты короткого действия (относятся к средствам неотложной помощи) могут назначаться лишь немногим пациентам, которые не способны принимать ингаляционные препараты. Побочные действия наблюдаются более часто.
Теофиллин является бронхолитиком и при назначении в низких дозах обладает небольшим противовоспалительным эффектом и увеличивает сопротивляемость.
Теофиллин выпускается в виде лекарственных форм с замедленным высвобождением, которые можно принимать один или два раза в сутки.
Согласно имеющимся данным, теофиллин замедленного высвобождения имеет незначительную эффективность в качестве первого препарата для поддерживающего лечения бронхиальной БА.
Добавление теофиллина может улучшать результаты лечения пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ингаляционным или пероральным ГКС, у детей в возрасте старше 5 лет.
При применении теофиллина (в особенности в высоких дозах - 10 мг/кг веса в сутки или более) возможны значительные побочные эффекты (обычно уменьшаются или исчезают при длительном применении).
Нежелательные эффекты теофиллина:
- тошнота и рвота - наиболее частые побочные эффекты в начале применения;
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
- жидкий стул;
- нарушения ритма сердца;
- судороги;
- смерть.
Кромогликат натрия и недокромил натрия (кромоны) имеют ограниченное значение в длительной терапии БА у взрослых. Известны примеры благоприятного действия этих препаратов при легкой персистирующей БА и бронхоспазме, вызванном физической нагрузкой.
Кромоны обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны по сравнению с низкими дозами ингаляционных ГКС. Побочные эффекты (кашель после ингаляции и боли в горле) наблюдаются редко.
Анти-IgE (омализумаб) применяются у пациентов с повышенным уровнем IgE в сыворотке. Показаны при тяжелой аллергической БА, контроль над которой не достигается с помощью ингаляционных ГКС.
У небольшого числа пациентов наблюдалось появление фонового заболевания (синдром Черджа-Стросс ) при прекращении приема ГКС, обусловленном лечением анти-IgE.
У небольшого числа пациентов наблюдалось появление фонового заболевания (
Системные ГКС при тяжелой неконтролируемой БА показаны в виде длительной терапии пероральными препаратами (рекомендовано применение в течение более длительного периода, чем при обычном двухнедельном курсе интенсивной терапии системными ГКС - стандартно от 40 до 50 мг преднизолона в сутки).
Длительность применения системных ГКС ограничивается риском развития серьезных нежелательных эффектов (остеопороз, артериальная гипертония, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирение, сахарный диабет, катаракта, глаукома, мышечная слабость, стрии и склонность к образованию синяков вследствие истончения кожи). Пациентам, длительно принимающим любые формы системных ГКС, требуется назначение препаратов для профилактики остеопороза.
Пероральные противоаллергические препараты (траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс и ибудиласт) - предлагаются для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА в некоторых странах.
Антихолинергические препараты - ипратропия бромид и окситропия бромид.
Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Ингаляционные антихолинергические средства не рекомендованы для длительного лечения БА у детей.
Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Ингаляционные антихолинергические средства не рекомендованы для длительного лечения БА у детей.
Комплексная лечебная программа БА (согласно GINA) включает:
- обучение пациентов;
- клинический и функциональный мониторинг;
- элиминацию причинных факторов;
- разработку плана длительной терапии;
- профилактику обострений и составление плана их лечения;
- динамическое наблюдение.
Варианты медикаментозной терапии
Лечение при БА, как правило, пожизненное. Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами иирритантами . Подход к лечению пациента обуславливается его состоянием и целью, стоящей на данный момент перед врачом.
На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:
1. Купирование приступа - осуществляется с помощью бронхолитиков, которые могут применяться самим пациентом ситуационно (например, при нетяжелых нарушениях дыхания - сальбутамол в виде дозированного аэрозольного устройства) или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции).
2. Лечение обострения - рекомендован подход "step down" – (сверху вниз) согласно схеме ступенчатого подхода к лечению БА.
- клинический и функциональный мониторинг;
- элиминацию причинных факторов;
- разработку плана длительной терапии;
- профилактику обострений и составление плана их лечения;
- динамическое наблюдение.
Варианты медикаментозной терапии
Лечение при БА, как правило, пожизненное. Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами и
На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:
1. Купирование приступа - осуществляется с помощью бронхолитиков, которые могут применяться самим пациентом ситуационно (например, при нетяжелых нарушениях дыхания - сальбутамол в виде дозированного аэрозольного устройства) или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции).
2. Лечение обострения - рекомендован подход "step down" – (сверху вниз) согласно схеме ступенчатого подхода к лечению БА.
Базисная противорецидивная терапия: поддерживающая доза противовоспалительных препаратов (наиболее эффективны - ингаляционные глюкокортикоиды).
3. Базисная противорецидивная терапия.
4. Лечение астматического статуса - проводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидоввнутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.
3. Базисная противорецидивная терапия.
4. Лечение астматического статуса - проводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидоввнутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.
Длительная поддерживающая терапия БА:
1. Оценка уровня контроля над БА.
2. Лечение, направленное на достижение контроля.
3. Мониторирование с целью поддержания контроля.
Лечение, направленное на достижение контроля, осуществляется согласно ступенчатой терапии, где каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА. Эффективность терапии возрастает от ступени 1 к ступени 5.
Ступень 1
Включает применение препаратов неотложной помощи по потребности.
Предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время. При более частом появлении симптомов или эпизодическом ухудшении состояния пациентам показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше) в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности.
Включает применение препаратов неотложной помощи по потребности.
Предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время. При более частом появлении симптомов или эпизодическом ухудшении состояния пациентам показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше) в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности.
Рекомендуемые на ступени 1 препараты неотложной помощи: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Альтернативные препараты: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия.
Альтернативные препараты: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия.
Ступень 2
Препарат неотложной помощи + один препарат для контроля течения заболевания.
Препараты, рекомендуемые в качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных любого возраста на ступени 2: ингаляционные ГКС в низкой дозе.
Альтернативные средства для контроля БА: антилейкотриеновые препараты.
Ступень 3
3.1. Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения заболевания.
На ступени 3 детям, подросткам и взрослым рекомендуется: комбинация низкой дозы ингаляционных ГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Прием осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Если контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии - показано увеличение дозы ингаляционных ГКС.
3.1. Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения заболевания.
На ступени 3 детям, подросткам и взрослым рекомендуется: комбинация низкой дозы ингаляционных ГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Прием осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Если контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии - показано увеличение дозы ингаляционных ГКС.
3.2. Другой вариант лечения взрослых и детей (единственный рекомендуемый при ведении детей) - увеличение доз ингаляционных ГКС до средних доз.
3.3. Вариант терапии на ступени 3: комбинация ингаляционных ГКС в низкой дозе с антилейкотриеновым препаратом. Вместо антилейкотриенового препарата возможно назначение низкой дозы теофиллина замедленного высвобождения (данные варианты полностью не исследованы у детей в возрасте 5 лет и младше).
Ступень 4
Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.
Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3.
Предпочтительный вариант: комбинация ингаляционных ГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.
Если контроль над БА не достигается с помощью комбинации ингаляционных ГКС в средней дозе и β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного высвобождения), рекомендовано применение высоких доз ингаляционных ГКС, но только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 месяца.
При длительном применении высоких доз ингаляционных ГКС повышается риск развития побочных эффектов.
При применении средних или высоких доз ингаляционных ГКС, следует назначать препараты 2 раза в сутки (для большинства препаратов). Будесонид более эффективен при увеличении кратности назначения до 4 раза в сутки.
Увеличивает эффект лечения добавление β2-агониста длительного действия к средним и низким дозам ингаляционных ГКС, а также добавление антилейкотриеновых препаратов (меньше в сравнении с β2-агонистом длительного действия).
Может повышать эффективность терапии и добавление низких доз теофиллина замедленного высвобождения к ингаляционным ГКС в средних и низких дозах и β2-агониста длительного действия.
Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.
Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3.
Предпочтительный вариант: комбинация ингаляционных ГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.
Если контроль над БА не достигается с помощью комбинации ингаляционных ГКС в средней дозе и β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного высвобождения), рекомендовано применение высоких доз ингаляционных ГКС, но только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 месяца.
При длительном применении высоких доз ингаляционных ГКС повышается риск развития побочных эффектов.
При применении средних или высоких доз ингаляционных ГКС, следует назначать препараты 2 раза в сутки (для большинства препаратов). Будесонид более эффективен при увеличении кратности назначения до 4 раза в сутки.
Увеличивает эффект лечения добавление β2-агониста длительного действия к средним и низким дозам ингаляционных ГКС, а также добавление антилейкотриеновых препаратов (меньше в сравнении с β2-агонистом длительного действия).
Может повышать эффективность терапии и добавление низких доз теофиллина замедленного высвобождения к ингаляционным ГКС в средних и низких дозах и β2-агониста длительного действия.
Ступень 5
Препарат неотложной помощи + дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания.
Добавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, однако сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями. В связи с этим данный вариант рассматривается только у больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений.
Назначение anti-IgE в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии улучшает контроль над аллергической БА, если он не достигается на фоне лечения комбинациями других препаратов поддерживающей терапии, которые включают высокие дозы ингаляционных или пероральных ГКС.
Курс антибактериальной терапии показан при наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ. С учетом антибиотикограмм назначают:
- спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней;
- амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг х 2 раза, 7 дней;
- кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней;
- цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней;
- метронидазол 100 мл в/в капельно.
Прогноз
Прогноз благоприятный при регулярном диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год) и рационально подобранном лечении.
Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем, несвоевременной и нерациональной терапией.
Следует иметь в виду следующие моменты:
- при наличии бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести прогрессирование нарушений функций бронхолегочной системы происходит быстрее, чем у здоровых людей;
- при легком течении заболевания и адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный;
- при отсутствии своевременной терапии заболевание может перейти в более тяжелую форму;
- при отсутствии своевременной терапии заболевание может перейти в более тяжелую форму;
- при тяжелой и средней степенях тяжести БА прогноз зависит от адекватности лечения и наличия осложнений;
- сопутствующая патология может ухудшить прогноз заболевания.
- сопутствующая патология может ухудшить прогноз заболевания.
Характер заболевания и отдаленный прогноз зависят от возраста больного на момент возникновения заболевания.
При БА, начавшейся в детском возрасте, отдаленный прогноз благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети "перерастают" астму, но у них сохраняются нарушения легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.
При БА, начавшейся в подростковом возрасте, возможно неблагоприятное течение заболевания.
При БА, начавшейся в зрелом и пожилом возрасте, характер развития и прогноз заболевания более предсказуем.
Тяжесть течения зависит от формы заболевания:
- аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна;
- "пыльцевая" астма, как правило, имеет более легкое течение по сравнению с "пылевой";
- у заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой БА.
БА - хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. При условии адекватной терапии, симптомы БА могут быть устранены, однако лечение не оказывает влияния на причину их возникновения. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.
Госпитализация
Показания к госпитализации:
- тяжелый приступ бронхиальной астмы;
- нет быстрого ответа на бронхорасширяющие препараты и эффект сохраняется менее 3-х часов;
- нет улучшения в течение 2-6 часов после начала оральной терапии кортикостероидами;
- наблюдается дальнейшее ухудшение – нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, "немое легкое".
- нет улучшения в течение 2-6 часов после начала оральной терапии кортикостероидами;
- наблюдается дальнейшее ухудшение – нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, "немое легкое".
Больные из группы высокого риска смерти:
- имеющие в анамнезе состояния, близкие к летальному;
- требующие интубации, искусственной вентиляции, что приводит к возрастанию риска интубаций при последующих обострениях;
- у которых за последний год уже была госпитализация или обращение за неотложной помощью на фоне бронхиальной астмы;
- принимающие или недавно прекратившие применение пероральных глюкокортикостероидов;
- употребляющие ингаляционные β2-агонисты быстрого действия в избыточном количестве, особенно более одной упаковки сальбутамола (или эквивалента) в месяц;
- с психическими заболеваниями, психологическими проблемами в анамнезе, включая злоупотребление седативными препаратами;
- плохо соблюдающие план лечения бронхиальной астмы.
Профилактика
Профилактические меры при бронхиальной астме (БА) зависят от состояния пациента. При необходимости возможно усиление или ослабление активности лечения.
Контроль астмы следует начинать с досконального изучения причин заболевания, поскольку значительное влияние на ход заболевания зачастую могут оказать самые простые меры (избавить больного от клинических проявлений атопического варианта БА возможно, выявив причинный фактор и устранив контакт с ним в последующем).
Пациенты должны быть обучены грамотному приему препаратов и правильному использованию приспособлений для введения препаратов и пикфлоуметров для контроля пиковой скорости выдоха (ПСВ).
Пациент должен уметь:
- контролировать ПСВ;
- понимать разницу между препаратами базисной и симптоматической терапии;
- избегать триггеров астмы;
- определять признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а также своевременно обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов.
Контроль БА в течение длительного периода требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента).
Перечень профилактических мер:
- прекращение контакта с причинно-зависимыми аллергенами;
- прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.);
- исключение профессиональной вредности;
- при аспириновой форме БА - отказ от применения аспирина и и других НПВП, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений;
- отказ от приема бета-адреноблокаторов вне зависимости от формы БА;
- адекватное применение любых лекарственных средств;
- своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний;
- своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний;
- своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций;
- проведение лечебных и диагностических мероприятий с использованием аллергенов только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога;
- проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами - парентеральное введение лекарственных средств: ГКС (дексаметозона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20-30 минут до проведения процедуры. Доза должна быть определена с учетом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объема вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства показана консультация аллерголога.
- прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.);
- исключение профессиональной вредности;
- при аспириновой форме БА - отказ от применения аспирина и и других НПВП, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений;
- отказ от приема бета-адреноблокаторов вне зависимости от формы БА;
- адекватное применение любых лекарственных средств;
- своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний;
- своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний;
- своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций;
- проведение лечебных и диагностических мероприятий с использованием аллергенов только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога;
- проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами - парентеральное введение лекарственных средств: ГКС (дексаметозона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20-30 минут до проведения процедуры. Доза должна быть определена с учетом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объема вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства показана консультация аллерголога.
Информация
Источники и литература
-
Дамианов И. Секреты патологии /перевод с англ. под ред. Коган Е. А., М.:2006
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.