Облитерирующий тромбоангиит [болезнь Бергера] (I73.1)

Также: болезнь Винивартера-Бюргера

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ: Облитерирующий тромбоангиит [болезнь Бергера] (I73.1)

Общая информация

Версия для печати

Краткое описание

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Классификация

Классификация облитерирующих заболеваний периферических артерий по Фонтейну-Покровскому

Стадия	Название	Клиническая картина	Лодыжечно- плечевой индекс
1	Начальные проявления	Зябкость, чувство похолодания, бледность, повышенная потливость, нарушение чувствительности	0,75-1,0
2	Перемежающаяся хромота	В покое боли в ногах пока нет, но она появляется: IIа - при прохождении более 200 м II6 - при прохождении менее 200 м	0,35-0,9
3	Боли в покое	Боли в ногах по ночам; расстояние безболевой ходьбы до 50 м и менее	<0,4
4	Появление язв	сильные боли, язвы	<0,25

Этиология и патогенез

Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.

Патогенез
существует несколько теорий:

- Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.

- наследственная предрасположенность При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита.

- Из большого спектра пусковых этиопатогенетических факторов наибольшее внимание уделяется табакокурению, а само заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» - болезнь молодых курильщиков. Наиболее вредные компоненты курения - монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген являются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса, повышающего аллергическую настроенность организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови длительно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают деструктивные изменения эндотелиальных клеток, гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение содержания липопротеидов низкой плотности.

- Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин, имеющих длительный стаж курения, при этом прогрессирование патологического процесса с нарастанием ишемических расстройств в конечностях и в процесс сосудов внутренних органов приводят к ранней инвалидизации больных. До настоящего времени сохраняется высокая частота больших ампутаций нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом (10,5-26%) и летальность от 3,5 до 11,5%. Данные литературы о частоте облитерирующего тромбангиита разноречивы по данным различных авторов и в различных авторов от 0,5 до 80%. Раньше облитерирующий тромбангиит считался исключительно мужским заболеванием, тем не менее, в последнее время в результате активного курения женщин их число в структуре этого заболевания резко увеличилось.

Факторы и группы риска

- мужской пол;
- возраст 20-40 лет;
- курение. Этот фактор является определяющим в развитии болезни;
- эпизоды переохлаждения или обморожения;
- наличие аутоиммунных заболеваний .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

перемежающаяся хромота, синдром Рейно, мигрирующий флебит

Cимптомы, течение

Болезнь начинается чаще постепенно, в 40% случаев — с поражения нижних, конечностей в виде похолодания, боли, язв или инфицирования пальцев ноги. У 25% больных первым симптомом служит мигрирующий флебит, у 5% — ишемия верхних конечностей. Иногда болезнь дебютирует стенокардией или инфарктом миокарда.
Лихорадка, похудание, миалгии и артралгии обычно отсутствуют.

Поражение периферических артерий. Чаще поражаются артерии нижних конечностей — проксимальные и дистальные отделы подколенной артерии.
Больные жалуются на похолодание ног и боль в конечностях. Ведущий симптом — перемежающаяся хромота, т. е. появление боли при ходьбе с исчезновением через 1—2 мин при стоянии. У 75% больных при поражении периферических сосудов перемежающаяся хромота — первый симптом болезни. Характерна боль в икроножных мышцах, реже в области лодыжек и бедер. Иногда больные жалуются на ощущение утомления в голенях. Боль особенно интенсивна в начале ходьбы, иногда усиливается в холодную погоду. В далеко зашедших случаях боль возникает не только при физической нагрузке, но и в покое, чаще в горизонтальном положении. При подъеме на лестницу или в гору боль возникает значительно быстрее.
На поздних стадиях присоединяются изъязвление и гангрена. Боль становится продолжительнее и только изредка имеет пароксизмальный характер, усиливается от тепла.

Цвет кожи на начальных стадиях не изменен. При высоко поднятой конечности появляется бледность, которая длительно сохраняется при переводе ноги в горизонтальное положение. При опускании ноги появляется цианоз. Смена бледности, цианоза и покраснения при различном положении конечности помогает исключить воспаление, при котором кожа не меняет окраски в зависимости от положения.

Изъязвления при ишемии конечности обычно глубокие, с сопутствующим воспалением на дне и в окружности язвы. Отеки в области лодыжек появляются чаще в связи с поражением вен или при воспалительных процессах.

Гангрена развивается медленно. Боль в ногах настолько интенсивна, что не дает покоя больным ни днем, ни ночью. Спонтанная ампутация происходит редко. В отличие от атеросклероза частота развития гангрены при облитерирующем тромбангиите ниже: если симптомы ишемии имеются у 80%, гангрена развивается лишь у 10—37% больных.

Необходимо обращать внимание на пульсацию артерий, которую обычно исследуют на тыльной поверхности стопы ниже внутреннего мыщелка (задняя берцовая артерия); в подколенной ямке (подколенная артерия) и в паховой области над пупартовой связкой (бедренная артерия).

Имеет значение асимметрия пульса на конечностях. Осциллографическое исследование подтверждает ишемию конечностей.

Измерение кожной температуры выявляет различия при преимущественно одностороннем поражении. Эти исследования помогают судить лишь о степени нарушения кровоснабжения, но не имеют значения для диагноза.

Приблизительно у трети больных поражаются сосуды верхних конечностей. Типичны боль в руках, похолодание, цианоз, кожные эрозии и язвы. Часто ослаблена и исчезает пульсация на лучевой и локтевой артериях. Иногда изменения ограничиваются сосудами верхних конечностей без поражения артерий ног.

Гангрена верхних конечностей развивается реже, чем нижних (у 12—15% заболевших).

Т
Синдром Рейно наблюдается у 34—57% больных, чаще — у женщин. Характерны приступообразные спазмы сосудов верхних конечностей, сопровождающиеся побелением и похолоданием пальцев. В промежутках между приступами кисти цианотичны. Типичен гипергидроз ладоней как признак нарушения симпатической регуляции.

Мигрирующий флебит (обычно рецидивирующий) встречается у 60% больных. Поражаются преимущественно мелкие поверхностные вены на руках и ногах. Больные жалуются чаще на локальную боль. Кожа над пораженным участком гиперемирована, в выраженных случаях развиваются рожистоподобные изменения. Вены при пальпации довольно плотны, чувствительны к давлению.

Поражение сосудов сердца является результатом продуктивного или деструктивно-продуктивного артериита венечных сосудов с вторичным тромбообразованием. Клиническая картина зависит от остроты, темпов развития васкулита и возникших осложнений. При преобладании продуктивных явлений симптоматика напоминает стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов. Основным клиническим признаком становится стенокардия, рефрактерная к нитратам. На ЭКГ — преходящие изменения в виде инверсии зубца Т и снижения сегмента ST.

При медленном прогрессировании коронарита наблюдается безболевой инфаркт миокарда; однако обычно отмечаются предшествующие приступы стенокардии. В связи с плохим развитием коллатералей в молодом возрасте чаще возникают обширные некрозы миокарда. При трансмуральном инфаркте нередко формируется аневризма сердца, которая может осложниться недостаточностью кровообращения, тромбоэндокардитом и тромбоэмболиями в различные органы.

Поражение желудочно-кишечного тракта обусловлено васкулитом сосудов брыжейки и вторичной ишемией органов брюшной полости. Основной симптом — боль, достигающая большей интенсивности при тромбозе сосудов брыжейки. В зависимости от локализации боль может быть в верхнем или среднем отделе живота, но чаще имеет разлитой характер. Вначале живот хотя и напряжен, но доступен пальпации, без выраженных симптомов раздражения брюшины. Позднее в клинической картине преобладают признаки гангрены кишечника, сопровождающиеся лейкоцитозом, повышением температуры тела, раздражением брюшины, атонией кишечника.

Могут наблюдаться симптомы, обусловленные длительной ишемией, — упорная боль в животе, возникающая на высоте пищеварения, не снимающаяся спазмолитиками; иногда диарея, потеря аппетита, тошнота.

В связи с длительным болевым синдромом больные выглядят измученными, резко истощенными; кратковременное облегчение им приносят лишь инъекции наркотиков.

Реже развивается тромбоз мезентериальных вен, при котором боль нарастает более постепенно, чем при артериальном тромбозе. Симптомы некроза кишечника выступают на первый план спустя несколько дней.

Сосуды желудка, поджелудочной железы и печени поражаются редко. Отмечаются симптомы гастрита, острой язвы желудка, панкреатита.

Поражение ЦНС — следствие васкулита средних и мелких артерий и вен. Частота церебральных расстройств колеблется от 2 до 30%. Клинические признаки церебрального васкулита разнообразны и зависят от распространенности и локализации сосудистых повреждений. Возникают головокружение, парестезии, интермиттирующие гемиплегии, афазия, нарушение зрения.

При тромботических осложнениях развиваются психические расстройства вплоть до деменции.

У 40% больных с васкулитом ЦНС наблюдаются симптомы поражения черепных нервов, моно- или гемиплегия, спастические нарушения. В типичных случаях чередуются очаговые и диффузные поражения ЦНС.

Изменения других органов и систем при ТАО отмечаются значительно реже.

Иногда поражаются сосуды сетчатки или других оболочек органа зрения, что приводит к выпадению полей зрения или снижению его остроты.

Различают 3 клинические формы облитерирующего тромбангиита:

Для периферической формы характерно поражение периферических артерий рук и ног с симптомом перемежающейся хромоты, некрозом дистальных отделов конечностей вплоть до развития гангрены пальцев; типичен мигрирующий флебит. Болезнь течет длительно с многолетними ремиссиями, но с тенденцией к прогрессированию. Прогноз для жизни благоприятный.

Висцеральная форма встречается в 25% случаев, протекает с васкулитом венечных, абдоминальных и церебральных сосудов. Может быть изолированное поражение одного органа или системы или их сочетание. Изменения периферических сосудов не выражены, больные не предъявляют жалоб на боль в конечностях, однако при более тщательном обследовании, в том числе инструментальном, удается определить асимметрию пульса на руках или ногах, найти указание на перенесенный флебит. Из висцеральных поражений на первом месте стоит коронарит с развитием тяжелых форм инфаркта миокарда, который и определяет в большинстве случаев прогноз болезни в целом.

Смешанная форма наблюдается у большинства больных. Для нее типично сочетанное поражение периферических и коронарных, абдоминальных и церебральных сосудов. Характер течения и прогноз зависят от тяжести органных и церебральных нарушений.

Диагностика

Кожная термография и теплометрия. Существует прямая зависимость между состоянием кровообращения и кожной теипературой. Теплография позволяет только визуально оценить зоны снижения температуры и косвенно судить о состоянии крообращения в них. Для облитерирующего тромбангиита характерно снижение температуры в дистальных отделах конечности (пальцы, стопы), которые на тремогрмме выглядят в виде "ампутированных".

Ультразвуковая допплерометрия и графия. Измерение постокклюзионного давления позволяет судить обуровне поражения и функциональных возможностях окольного крообращения. Индекс регионарного систолического давления (отношение АД в сегменте конечности к системному АД) объективно отражает состояние кровотока и тяжесть ишемии. Лодыжечный индекс давления (ЛИД) в норме > 1.0. Если он < 0.4, то имеется резкое нарушение кровотока и критическая ишемия.

Определение объемного кровотока радиоизотопным методом. Для этого используется радионуклидная ангиография нижнихконечностей (верхних) с Те 99м альбумином: вводится в/в 58 млк препарата и производится регистрация его в конечностях гаммакамерой.

Транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности.

Рентгенконтрастная ангиография. Поражение артерий при облитерирующем тромбангиите имеет ряд ангиографичсеких признаков, отличающих это заболевание от других окклюзий (атеросклероз, аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия). Пржде всего, для него характерна окклюзия мелких артерий (стопа, берцовые артери), вышерасположенные магистральные артерии имеют ровные стенки и постепенно суживаются до границы окклюзии, отмечаются стенозы в устьях боковых ветвей, коллатерали имеют штопорообразный вид, отсутвует кальций в артериальной стенке. Окклюзирующие поражения артерий стопы лучше проявляются при ангиографией с продленной экспозицией (20-40 секунд после введения контрастного вещества) или с реактивной гиперемией (световая ванна).

М. П. Вилянский выделяет 5 форм ангиографической картины заболевания:

I — магистральные артерии проходимы, сужены, много извитых коллатералей;
II — окклюзия основных артерий голени при проходимых бедренной и подколенной артериях с хорошо или плохо развитыми коллатералями;
III — стенозирование сегментов бедренной или подколенной артерии с достаточно развитой сетью коллатералей;
IV — окклюзия бедренной артерии с извитыми коллатералями в состоянии анатомической достаточности или недостаточности;
V — проксимальный и дистальный блок на уровне бедренной артерии и артерий голени с недостаточно развитыми коллатералями.

Лабораторная диагностика

Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в периферической крови путем преципитации их в 4.16% рре полиэтиленгликоля и последующего фотометрирования на спектрофотометре. Содержание ЦИК выражается в единицах оптической плотности х 100. (в норме ЦИК составляют 0-20 усл. единиц). При обострении заболевания их количество возрастает до 70-120 УЕ) определение фагоцитарной активности нейтрофилов. При нормальной системе возникающие в организме иммунные комплексы удаляются системой фагоцитов. Врожденный или приобретенный дефект фагоцитарной системы ведет к усиленному отложению комплексов в виде антиген антителокомплимент в сосудистых стенках с последующим иммунным воспалением. В норме фагоцитарное число составляет 60-100%, а в остром периоде тромбангиита значительно снижается (до 40%). в) определение количества и процентного соотношения Т,В,Д и О лимфоцитов по митогенной стимуляции розеткообразования. При облитерирующем тромбангиите имеется нарушение клеточного звена имунной системы, выражающееся в уменьшении Тлимфоцитов и некотором увеличении остальных популяций лимфоцитов.

Свертывающая система крови:
- определение свертывания крови,
- протромбинового индекса,
- активности (коагулограмма и тромбоэластограмма).
У больных с облитерирующим тромбангиитом отмечается явная тенденция к гиперкоагуляции.

Дифференциальный диагноз

Облитерирующий тромбангиит дифференцируют от сосудистых поражений (артериальных и венозных) при других заболеваниях.

Мигрирующий флебит, встречающийся более чем у 50% больных, необходимо дифференцировать от подобных изменений вен при опухолях. Мигрирующий флебит встречается в 1/3 случаев рака тела и хвоста поджелудочной железы; при раке желудка, легкого, желчного пузыря, предстательной железы. Флебиты развиваются у 2—3% больных с опухолями. Осложнением флебита могут быть повторные инфаркты легкого
Рецидивирующий флебит поверхностных вен, особенно у лиц среднего и пожилого возраста, требует тщательного обследования больного, прежде всего с целью исключения опухоли. Больным мигрирующим флебитом необходимо проводить рентгенологическое исследование легких и желудочно-кишечного тракта; ультразвуковое исследование и компьютерную томографию органов брюшной полости.

Ишемию конечностей с гангреной следует дифференцировать от атеросклероза, других васкулитов (узелковый периартериит), ревматоидного артрита; тромбоэмболических осложнений.

Атеросклероз периферических сосудов развивается преимущественно у лиц старше 45 лет, особенно часто у больных с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Как и при тромбангиите, типична перемежающаяся хромота; в отличие от облитерирующего тромбангиит сосуды верхних конечностей при атеросклерозе не поражаются. При обследовании больных атеросклерозом следует обращать внимание на локализацию поражения и ослабление пульсации не только на артериях стопы и в подколенной ямке, но и на бедренной артерии. Систолический шум может выслушиваться в месте проекции брюшной аорты и над подвздошными артериями. При рентгенологическом исследовании отмечают признаки атеросклероза аорты (уплотнение и удлинение), а также кальциноз крупных артерий. Исследование сыворотки крови у большинства больных указывает на гиперлипидемию.
При атеросклерозе гангрена развивается чаще. Для атеросклероза характерна гангрена конечности, некрозы пальцев редки.
При артериографии обнаруживают преимущественное поражение крупных артериальных стволов нижних конечностей. Характер поражения сосудов диффузный, а не сегментарный, как при тромбангиите. Артерии имеют «изъеденные» контуры в связи с атеросклеротическими бляшками; коллатерали развиты слабо.

Дифференциальный диагноз между облитерирующим тромбангиитом и атеросклерозом

Признак	Облитерирующий тромбангиит	Атеросклероз
Возраст заболевшего	До 45 лет	Старше 45 лет
Пол	Мужчины	Чаще мужчины
Способствующие факторы	Курение	Сахарный диабет, артериальная гипертония
Калибр пораженных сосудов	Мелкие и средние артерии	Крупные и средние артерии
Сопутствующий тромбофлебит	Часто	Не встречается
Локализация поражения	Нижние и верхние конечности	Нижние конечности
Характер поражения	Ишемия и гангрена пальцев	Ишемия и гангрена нижних конечностей
Ангиографические признаки:
Окклюзия	Сегментарная,симметричная	Диффузная, асимметричная
Локализация	Подколенные артерии, артерии стопы, кисти, лучевые артерии	Подвздошные, бедренные артерии
Атеросклеротические бляшки	Отсутствуют	Имеются
Коллатерали	Мелкие, «древовидные» в местах резкого сужения	Слабо выражены

Узелковый периартериит (тромбангитический вариант) протекает с нарушением периферического кровоснабжения и гангреной. Характерны для него узелки, ливедо, некрозы мягких тканей и слизистых оболочек, лихорадка, лейкоцитоз, выраженная диспротеинемия. В равной степени поражаются артерии верхних и нижних конечностей. Гангрена пальцев или конечности может развиться при классическом узелковом периартериите с HBs-антигенемией, когда сосудистые повреждения обусловлены иммунокомплексной патологией. У подобных больных имеются другие характерные симптомы: высокая артериальная гипертония, полиневрит.

Височный артериит иногда сопровождается поражением крупных артериальных стволов с ишемией конечности. В дифференциальной диагностике имеют значение характерные для височного артериита симптомы: лихорадка, головная боль, повышение СОЭ, поражение глаз.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить и с тромбоэмболическими осложнениями сосудов конечностей. Источником артериальных эмболий большого круга кровообращения чаще всего является сердце, поэтому необходимо исключить заболевание сердца с мерцанием предсердий, бактериальный эндокардит, застойную сердечную недостаточность. Тромбоэмболии отличаются внезапно возникшей сильной болью в области закупорки сосуда, бледностью и похолоданием конечности с последующим цианозом.

Осложнения

Осложнения:
- гангрена конечности
- язва кожи трофическая
- инсульт ишемический

Лечение

Все больные нуждаются в активном устранении или модификации факторов риска, включая отказ от курения и контроль течения сахарного диабета, дислипидемии, артериальной гипертензии и гипергомоцистеинемии. b-Адреноблокаторы безопасны, если тяжесть заболевания выражена умеренно.

Физическая нагрузка, например 35-50 мин тредмил-теста или ходьбы по дорожке в режиме нагрузка-отдых-нагрузка 3-4 раза в неделю, - важный, но необщепринятый метод лечения. Оно может увеличить расстояние ходьбы без появления симптоматики и улучшить качество жизни. Механизмы, вероятно, включают усиление коллатерального кровообращения, улучшение эндотелиальной функции вследствие капиллярной вазодилатации, уменьшение вязкости крови, улучшение гибкости мембран эритроцитов, уменьшение ишемического воспаления и улучшение оксигенации тканей.

Больным советуют держать ноги ниже уровня сердца. Для уменьшения ночных болей изголовье можно поднять на 4-6 дюймов (10-15 см), чтобы улучшить приток крови к ногам.

Также советуют избегать холода и препаратов, которые вызывают вазоконстрикцию (например, псевдоэфедрин, содержащийся во многих лекарствах от головной боли и простуды).

Профилактический уход за ногами должен быть крайне тщательным, аналогичным специальному уходу у больных сахарным диабетом:

ежедневный осмотр ног на наличие повреждений и поражений;
лечение мозолей и натоптышей под руководством ортопеда;
ежедневное мытье ног в теплой воде с мягким мылом, с последующим легким, но тщательным промоканием и полным высушиванием;
предотвращение тепловой, химической и механической травмы, особенно из-за неудобной обуви.

Антитромбоцитарные препараты могут несколько уменьшить симптомы и увеличить расстояние, которое может проходить больной без клинической симптоматики. Что еще более важно, эти препараты модифицируют атерогенез и способствуют предотвращению приступов ИБС и транзиторных ишемических приступов/ Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты по 75 мг 1 раз в день, ацетилсалициловой кислоты по 25 мг с дипиридамолом по 200 мг 1 раз в день, клопидогрела по 75 мг внутрь 1 раз в день или тиклопидина внутрь по 250 мг с ацетилсалициловой кислотой или без нее. Ацетилсалициловую кислоту обычно используют в режиме монотерапии в качестве первого препарата, затем возможно дополнение или замена другими лекарствами, если облитерирующая болезнь нижних конечностей прогрессирует.

Для уменьшения перемежающейся хромоты, улучшения кровотока и увеличения оксигенации тканей в поврежденных областях можно назначить пентоксифиллин внутрь 3 раза в день по 400 мг во время приема пищи или цилостазол внутрь по 100 мг; однако эти препараты не заменяют исключение факторов риска и физические упражнения. Прием этого препарата в течение 2 мес и более может быть безопасным, потому что неблагоприятные эффекты хотя и разнообразны, но редки и умеренны.

Другие препараты, способные уменьшить хромоту, находятся на стадии изучения. Они включают L-аргинин (предшественник эндотелий-зависимого вазодилататора),оксид азота,сосудорасширяющие простагландины и ангиогенные факторы роста (например, сосудистый эндотелиальный фактор роста, основной фактор роста фибробластов). Генную терапию облитерирующие заболевания нижних конечностей также изучают. У больных с выраженной ишемией конечности длительное парентеральное использование сосудорасширяющих простагландинов может уменьшить боль и облегчить заживление язв, а внутримышечное введение генно-инженерной ДНК, содержащей сосудистый эндотелиальный фактор роста, может вызвать рост кровеносных коллатеральных сосудов.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или без него - основной нехирургический метод для расширения сосудистых окклюзии. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием может поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллонная дилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии. Стенты оказывают лучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных и почечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и при длинных окклюзиях.

Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичны показаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, которая снижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена. Курабельные поражения - ограничивающие кровоток короткие подвздошные стенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные или множественные стенозы поверхностного бедренно-подколенного сегмента. Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артерии могут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзии протяженностью 5 см и меньше. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе, расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.

Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включают тромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечение внутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом и осложнения, связанные с использованием гепарина натрия.

При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошо выполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 % для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра. Частота рецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторная чрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.

Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей

Хирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучно перенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы не отвечают на атравматичные методы лечения. Цель состоит в уменьшении симптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации. Поскольку многие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острого коронарного синдрома они попадают в категорию высокого риска хирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональное состояние сердца больного до операции.

Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта) выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных, общих бедренных или глубоких бедренных артериях.

Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенного анастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто это подкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют для шунтирования окклюзированных сегментов. Реваскуляризация помогает предотвратить ампутацию конечности и уменьшает хромоту.

У больных, не способных перенести обширное хирургическое вмешательство, эффективной может быть симпатэктомия, когда дистальная окклюзия вызывает тяжелую ишемическую боль. Химическая симпатическая блокада по эффективности схожа с хирургической симпатэктомией, поэтому последнюю проводят редко.

Ампутация - крайняя мера, назначаемая при некурабельной инфекции, неукротимой боли в состоянии покоя и прогрессирующей гангрене. Ампутация должна быть как можно более дистальной, с сохранением колена для оптимального использования протеза.

Наружная компрессионная терапия

Наружная пневматическая компрессия нижней конечности, служащая для увеличения дистального тока крови, - метод выбора для спасения конечности у больных, имеющих тяжелую форму заболевания и не способных перенести хирургическое лечение. Теоретически она уменьшает отек и улучшает артериальный кровоток, венозный отток и оксигенацию тканей, но исследований в пользу применения этого метода недостаточно. Пневматические манжеты или чулки помещаются на голень и наполняются ритмично в течение диастолы, систолы или части обоих периодов в течение 1 -2 ч несколько раз в неделю.

Прогноз

В динамике и профилактике облитерирующего тромбангиита значимую роль играет исключение провоцирующих факторов: алкоголя, курения, переохлаждений. При условии, что удается сократить частоту обострений, прогноз облитерирующего тромбангиита удовлетворительный. У пациентов, не придерживающихся рекомендаций и пренебрегающих терапией, перспективы в отношении сохранности стопы сомнительны.

Профилактика

Профилактикой облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей является полный отказ от курения, периодический контроль липидного спектра крови, сбалансированное питание и регулярные физические нагрузки.

Информация

Алшибая М.М., Квитивадзе Г.К., Забитов Н.З., Шаноян А.С. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 1998. – № 4. – С. 23.
Баркаган З.С // Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. – М.: Ньюдиамед, 2000.
Беленков Ю.Н., Акчурин Р.С., Савченко А.П., Ширяев А.А и др. // Кардиология.– 2000. – Т. 40 – № 1. – С. 6–12.
Бокарев И.Н., Великов В.К., Зеленчук Н.М. Влияние антиагрегантов на течение диабетической ангиопатии // Тер. архив.–1993.– № 3. – С. 78–81.
Гавриленко А.В., Лисицкий Д.А. // Прогнозирование результатов реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей. – М.: МНПИ, 2001.
Ефименко Н.А., Чернеховская Н.Е., Федорова Т.А., Шишло В.К. // Микроциркуляция и способы ее коррекции. – М., 2003.
Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Золкин В.Н. и др. //Ангиология и сосудистая хирургия. – 1997. – Т.2 (приложение). – С. 7–8.
Карандашев В.И., Петухов Е.Б. // Ультрафиолетовое облучение крови. – М.: Медицина, 1997.
Кириченко А.А., Ежовская И.Г., Виноградова И.В. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2002. – Т. 8, № 3. – С. 14–18.
Кохан Е.П., Пинчук О.В., Савченко С.В. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2001. – Т. 7, № 2. – С.83–87.
Кошкин В.М., Дадова Л.В., Кунижев. и др. // Консервативная терапия больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. – М., 2002.
Кошкин В.М., Кузнецов, М.Р., Калашов П.Б. Лечение больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей в условиях амбулаторной практики // Усовершенствованные медицинские технологии / Под ред. В.С. Савельева. – М., 2005. – 26 с.
Кузнецов М.Р. Диагностика и лечение липидного дистресс–синдрома при облитерирующем атеросклерозе: дисс… докт. мед. наук. – М., 2001.
Покровский А.В. Клиническая ангиология. – М., 1979.
Покровский А.В. и др. Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Российский консенсус. – М., 2002. – 40 с.
Покровский А.В. Клиническая ангиология в 2–х томах.– М.: Медицина, 2004.
Российский консенсус «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» Под рук. А.В. Покровского – М., 2001.
Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей.– М.: Медицина, 1997. – 160 с.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.