Атеросклероз аорты (I70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Атеросклероз аорты (I70.0)

Общая информация

Краткое описание

Наиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем.
Наиболее часто атеросклеротические бляшки и язвы возникают в дуге аорты и в нисходящей аорте. 
Ранним проявлением атеросклероза аорты считают снижение растяжимости аорты, которое, в свою очередь, может ускорять прогрессирование атеросклероза. Совершенно очевидно, что участки расслоения и аневризматические расширения будут нарушать ламинарный ток крови в аорте и, таким образом, вызывать в большинстве случаев тромбоэмболию. 

Классификация

Этиология и патогенез


В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). 
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

  1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
  2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
  3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

  • Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

    Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

    1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
    2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
    3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
    4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
    5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
    6. Курение.
    7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
    8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

    В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

 Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам - от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга - к 35-45 годам.

Образование фиброзных бляшек

  • По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. 

    Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

    Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

    В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

    Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию "осложненной" атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

    Формирование "осложненной" бляшки

    Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

     

Факторы и группы риска

Факторы риска развития атеросклероза

Необратимые
  • Возраст
  • Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще)
  • Генетическая предрасположенность - положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза
Обратимые
  • Табакокурение
  • Артериальная гипертензия
  • Ожирение 

Потенциально или частично обратимые
  • Гиперлипидемия - гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия
  • Гипергликемия и сахарный диабет
  • Низкие уровни липопротеидов высокой плотности

Другие возможные факторы
Низкая физическая активность
Эмоциональный стресс и/или тип личности Т

 

 

Определение группы риска у пациентов без клинических проявлений атеросклероза. Определить индивидуальную степень риска для пациентов позволяет шкала SCORE (системная оценка коронарного риска), с помощью которой можно оценить вероятность фатальных сердечно - сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) в течение 10 лет. Низкий риск - <4%, умеренный риск — 4–5%, высокий риск — 5–8% и очень высокий риск — >8%.

Шкала SCORE

 


Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

аорталгии, затруднение глотания, охриплость голоса, головокружение, синдром Лериша,

Cимптомы, течение

Атеросклероз аорты возникает раньше, чем поражение коронарных артерий (он зарегистрирован у 1—2-летних детей), но многие годы и десятилетия протекает скрыто. У всех лиц старше 30 лет выражен атеросклероз брюшной аорты; у 45—70 % лиц в возрасте 50 лет и старше отмечаются изъязвления атероматозных бляшек аорты, а клинических симптомов даже в этот период может быть мало. 

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

  • атрофия мускулатуры бедер и голеней;
  • импотенция (развивается у 30—50% мужчин);
  • снижение кожной температуры (ноги холодные);
  • отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;
  • появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;
  • отсутствие пульсации аорты на уровне пупка; систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой;
  • невозможность определить АД на нижних конечностях аускультативным методом;
  • при доплеровском УЗИ и ангиографии нижних конечностей определяется резкое снижение магистрального кровотока.

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.


Диагностика

  • Рентгенография аорты.

    Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

    При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.

    При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.

    При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.

    Аневризма аорты рентгенологически проявляется местным расширением ее тени различных размеров и локализации, при рентгеноскопии - усиленной пульсацией.

  • Рентгеновская контрастная аортография.

    Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.

  • Двухмерное ультразвуковое исследование аорты и ее ветвей

    Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.

    Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.

    Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.

    Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.

    При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

  • Ультразвуковое исследование сонных артерий.

    Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.

    В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.

  • Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты.

    Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.

    Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

    Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.

  • Селективная ангиография.

    Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.

  • В процессе дифференциальной диагностики необходимо также проведение ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ органов брюшной полости.

    При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.

Лабораторная диагностика

 
  1. ХС общий – в практике энзиматический метод, референтный химический метод; норма – до 5.17 ммоль/л, пограничное значение 6.2, высокое – более 6.2. Стабилен при хранении сыворотки 24 часа, уровень от времени приема пищи не зависит, в течение суток уровень стабилен. Целевое значение при лечении статинами – снижение менее 4.5 ммоль/л.
  2. ТГ – энзиматический метод; норма до 2.3 ммоль/л, пограничное значение до 4.5, высокое более 4.5. Хранение сыворотки допускается в замороженном виде; взятие крови – строго после 12-часового голодания (во избежание ложного завышения показателя из-за длительной циркуляции ХМ в крови). Есть циркадные ритмы – минимум уровня в 3 часа, максимум уровня в 15 часов.
  3. ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП – референтный метод ультрацентрифугирование, методы ИФА, электрофорез в геле используют для научных целей; в практике классы ЛП определяют по количеству содержащегося в них ХС, так как это быстрые, сравнительно недорогие и легко автоматизируемые методы для широкого клинического применения.

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

Апобелки в практике определяют иммуно-турбидиметрическим методом, референтный метод - радиоиммунный анализ.

Апо А1 - норма для женщин 106 - 228 мг/дл, для мужчин 109 - 184 мг/дл. Уровень выше 125 мг/дл считается фактором защиты от ИБС.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

  1. Взятие крови ненатощак (необходимо 12-часовое голодание перед забором крови) - завышаются ТГ, ЛПОНП, занижается ЛПНП.
  2. Применение недостаточно отмытых пробирок для взятия крови (поэтому предпочтительнее одноразовые пробирки)
  3. Наложение жгута более, чем на 2 минуты (на 5 мин. - завышает ХС на 10-15 процентов, на 15мин. - на 20-40 процентов!). Применение вакуумных пробирок позволяет набрать кровь при удалении жгута всего за 5-7 секунд.
  4. Хранение сыворотки допускается до 48 часов в холодильнике, до 1 месяца при –20 (только при отсутствии системы no-frost в морозильной камере!).
  5. Перед взятием крови пациент должен спокойно посидеть 5 –10 минут.
  6. Диагностическое определение должно проводиться до назначения лекарств на привычной диете, контрольные – с учетом лечения и диеты

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

  1. Диета: калорийная пища, богатая жирами и углеводами повышает уровень ТГ, ХС, ЛПНП, ЛПОНП у 30 процентов людей. У вегетарианцев ХС и ЛПНП на 37 процентов ниже, чем при обычном питании. При потреблении рыбьего жира достоверно снижаются ТГ и ЛПОНП на 15-25 процентов.
  2. Курение: резко повышает ЛПНП и ЛПОНП, снижает АпоА1.
  3. Алкоголь: в дозе до 36г/сут. повышает АпоА1, в дозе 100 г/сут снижает ХС-ЛПВП и повышает ТГ.
  4. Физические нагрузки: повышают АпоА1, снижают АпоВ, ТГ, ЛПНП.
  5. Стрессы: кратковременно снижают АпоА1 и ЛПВП.
  6. Гипотиреоз: повышает на 30 процентов все атерогенные компоненты.
  7. Диабет: снижаются АпоА1, повышаются ХС, ТГ, ЛПНП, АпоВ (дефицит инсулина уменьшает активацию фермента ЛПЛ в крови).
  8. Острый период ОИМ: на срок 6-8 недель снижаются исходные уровни ХС, ЛПНП, АпоА1, АпоВ100, поэтому кровь берут либо в 1 сутки, либо по окончании острого периода.
  9. Остро-воспалительные процессы: повышаются ТГ, снижаются общий ХС, ХС-ЛПВП на период острой фазы.
  10. Лекарства: диуретики – тиазиды повышают ХС, ТГ, снижают АпоА1, гормональные контрацептивы действуют аналогично; эстрогенотерапия повышает АпоА1, снижает атерогенные фракции; статины снижают синтез ХС-ЛПНП, АпоВ начиная с 4-5 суток от начала приема на 25-50 процентов (не изменяя синтез ЛП(а)); гемофиброзил, рыбий жир, полиен снижают ТГ на 30-35 процентов; никотиновая кислота снижает ТГ на 40 процентов, ХС на 10-20 процентов.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

Побочные эффекты статинов – токсическое воздействие на печень и мышечную ткань – контролируются по уровню АлАТ (допускается увеличение не более, чем в 1.5 раза по сравнению с исходным уровнем) и КФК (не допускается превышение верхней границы нормы – 195 Е/л). 

Общепринятые сокращения

  • ХС – холестерол
  • ТГ – триглицериды
  • ХМ – хиломикроны
  • ЛП – липопротеиды (сложные транспортные формы, состоящие из апобелков и жировых компонентов).
  • ЛПЛ – липопротеидлипаза (фермент для расщепления ХМ и ЛП в крови)
  • ФЛ – фосфолипиды
  • ЖК – жирные кислоты
  • ЛХАТ – лецитинхолестеринацилтрансфераза-фермент для образования эфиров ХС в печени
  • Апобелки – белковые части молекул липопротеидов
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности-антиатерогенная фракция
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности-атерогенная фракция
  • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности-атерогенная фракция
  • ИА – индекс атерогенности – соотношение ХС атерогенных фракций к ХС неатерогенной фракции,в норме составляет менее 3.5
  •  

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику атеросклероза аорты проводят с заболеваниями: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, реноваскулярная (вазоренальная) АГ, атеросклероз сосудов почек, поликистоз почек, фиброзно-мышечная аплазия, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), синдром Конна (первичный альдостеронизм), феохромоцитома, болезнь (синдром) Иценко-Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, коарктация аорты, атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана, застойная сердечная недостаточность.

Осложнения

К осложнениям атеросклероза аорты, непосредственно угрожающим жизни больного, относится расслаивающая гематома аорты, проявляющаяся приступом продолжительной, мучительной боли в шейно-грудной или в брюшной полости (чаще сзади), возможен коллапс, возникают симптомы острой кровопотери; характерно отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Субинтимальная гематома стенки аорты нередко обтурирует устья ее ветвей, вызывая - в зависимости от локализации разрыва интимы - симптомы либо ишемического инсульта, либо асимметрию полноты пульса и уровня АД на руках, либо резкую артериальную гипертензию (нефрогенную), либо окклюзию подвздошных артерий.

Другим, более частым осложнением атеросклероза является аневризма аорты, которая, как и расслаивающая ее гематома, чревата внезапным разрывом со смертельным кровотечением либо в грудную (чаще плевральную) полость, либо в забрюшинное пространство (изредка - в двенадцатиперстную кишку). Аневризма грудного отдела аорты нередко проявляется грубым систолическим шумом, дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), пальпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хрящей вниз; распознается она при многоосевой рентгенографии. Аневризма брюшного отдела аорты (более частая локализация) распознается при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное.

Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, в особенности терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша): острая боль, нарушение чувствительности и движения в обеих ногах, побледнение кожных покровов, возможно возникновение гангрены. Лечение -хирургическое, менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. Атеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Больных с аневризмой аорты направляют в специализированные учреждения для обследования и решения вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции.

При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии - острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей. Возможна реконструктивная хирургическая операция.

Лечение

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета.

 

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно - сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы -  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения.

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови - увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики.

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Гиполипидемические лекарственные средства

В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .
Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов.
В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
Эзетимиб ( Эзетрол ) - представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .
Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).
В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .
Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина - (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
Омега - 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV - V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .
К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.
Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

  • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
    Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
    Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК
    Статин+фибрат 

     

    Фибрат+эзетимиб
    Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖК
    Фибрат+Статин 

     

    Никотиновая кислота+статин
     

     

    Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

    Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

    Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

    Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 

    Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП .
    Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП .
    Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.
    Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

 

 

  • Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

    В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

    К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.



Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

Профилактика

 

  • Отправной точкой первчной профилактики атеросклероза является определение наличия у пациента комплекса факторов риска.

    Активные мероприятия, направленные на устранение или ослабление действия основных факторов риска заболевания, закономерно сопровождаются снижением частоты инфаркта миокарда, мозгового инсульта и внезапной сердечной смерти.

    В ходе первичной профилактики проводятся мероприятия, направленные на изменение образа жизни (отказ от курения, изменение характера питания, адекватный уровень физической активности, нормализация массы тела), а также лечение дислипидемий, артериальной гипертензии и сахарного диабета при их наличии.

     
  • Вторичная профилактика атеросклероза

    Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний состоит из медицинских вмешательств и изменения образа жизни, направленных на уменьшение осложнений, рецидивов и прогрессирования болезни у пациентов с уже развившимися заболеванием сердца и сосудов.

    Частота сердечно-сосудистых событий у пациентов с уже диагностированным заболеванием приблизительно в 5-7 раз выше, чем у практически здоровых людей.

    В отсутствие лечения риск последующих событий составляет 10% в первый год и каждый следующий год увеличивается на 5%. В связи с таким высоким абсолютным риском вторичная профилактика особенно важна.

    В настоящее время признано, что у некоторых категорий пациентов без кардиологических заболеваний ближайший 10-летний риск коронарных событии так же высок, как у лиц с уже развившимися заболеванием сердца и сосудов.

    Пациенты, имеющие состояния, определяемые как «эквиваленты риска» (сахарный диабет, симптоматический атеросклероз сонной артерии, аневризма аорты, болезни периферических сосудов) относятся к категориям очень высокого и высокого риска.

    Ведение таких пациентов должно осуществляться по правилам вторичной профилактики. Воздействие на факторы риска при вторичной профилактике производится по принципам, рекомендованным для пациентов групп высокого и очень высокого риска.

    Поскольку главные факторы риска атеросклероза обусловливают 75% и более риска развития сердечно-сосудистых событий в целом, главное внимание при вторичной профилактике должно уделяться достижению оптимального контроля за факторами риска с помощью всех проверенных средств.

    Согласно современным оценкам, ежедневный прием адекватных доз статинов , трех гипотензивных препаратов ( диуретик , бетаблокатор и ингибиторы АПФ в рекомендованных дозах), фолиевой кислоты (0,8мг) иацетилсалициловой кислоты ( Аспирин Кардио , Тромбо АСС ) (75мг) может снизить частоту рецидивов сердечно-сосудистых событий на 88%!


Информация

Информация

 

Краткий алгоритм диагностики и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза в соответствии с Рекомендациями Всероссийского Научного Общества Кардиологов (2007г):

  • Снижение концентрации холестерина ЛПНП является главной стратегической целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, вызываемых атеросклерозом, а также основной задачей диетических и медикаментозных вмешательств у больных с атерогенными дислипопротеидемиями.
  • Скрининг для выявления дислипопротеинемий проводится при обращении к врачу независимо от повода у всех мужчин старше 35 лет и всех женщин старше 45лет.
  • У мужчин 20-35 лет и женщин 20-45 лет скрининг проводится при наличии сахарного диабета, отягощенного семейного анамнеза (по наличию сердечно-сосудистых заболеваний), а также при подозрении на наследственную гиперлипопротеинемию и при наличии у пациентов нескольких факторов риска атеросклероза (курение, артериальная гипертензия и др.).
 
  • Последовательность диагностики и коррекции нарушений липидного обмена
    • ЭТАП 1.
      • Определить полный липидный профиль пациента в крови, взятой натощак (после 9-12 часов голодания), и рассчитать отношение ОХС/ХС ЛВП.
      • Оценить полученные результаты по таблице. 

         

        Содержание общего холестерина Содержание холестерина ЛПНП Содержание триглицеридов Содержание холестерина ЛПВП Отношение общий холестерин/холестерин ЛПВП
        оптимальный* < 5.0ммоль/л оптимальный* < 3.0ммоль/л оптимальный ≤1.7ммоль/л Нормальный>1 ммоль/л для мужчин >5 – свидетельствует о наличии дислипопртеидемии
        умеренно повышенный ≥5.0-5.9ммоль/л Умеренно повышенный ≥3.0-3.9ммоль/л повышенный (ГТГ) >1.7ммоль/л >1.2ммоль/л для женщин  
        высокий ≥6,0ммоль/л высокий ≥4,0ммоль/л   оптимальное значение не определено.  
         

        Примечание:* у больных ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, облитерирующими заболеваниями периферических артерий, аневризмой брюшного отдела аорты оптимальное содержание составляют: общий холестерин < 4.5ммоль/л (175мг/дл) и холестерин ЛПНП <2.5 ммоль\л(100мг/дл).

      • В большинстве случаев определяют содержание общего холестерина , триглицеридов и холестерина ЛПВП , а концентрацию холестерина ЛПНП рассчитывают по формуле Фривальда: Холестерин ЛПНП , моль/л = Общий холестерин - холестерин ЛПВП - триглицериды :2.2 

        Холестерин ЛПНП , моль/л = Общий холестерин - холестерин ЛПВП - триглицериды :5

      • Расчет холестерина ЛПНП по формуле Фривальда приемлем в случаях, когда концентрация триглицеридов - менее 4.5 ммоль/л (400 мг/дл), в противном случае проводят прямое определение концентрации ЛНП.
      • Коэффициент перевода холестерина ммоль/л в мг/дл: 1ммоль/л = 38.7 мг/дл.
      • Коэффициент перевода триглицеридов моль/л в мг/дл: 1 ммоль/л = 88.7 мг/дл.
    • ЭТАП 2.

      Определить наличие клинических проявлений атеросклероза, соответствующих высокому риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний:

      • Хроническая ИБС.
      • Атеросклероз сонных артерий.
      • Облитерирующие заболевания периферических сосудов.
      • Аневризма брюшного отдела аорты.
    • ЭТАП 3.

      Определить наличие основных факторов риска помимо повышенного ХС ЛНП:

      • Курение.
      • Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст. или постоянный прием гипотензивных средств).
      • Низкое содержание холестерина ЛПВП (менее 1.0 ммоль/л или 40мг/дл). При этом холестерин ЛПВП равен или более 1.5 ммоль/л считается «отрицательным» фактором риска, при таком содержании один из факторов риска вычитается из общей их суммы.
      • Наличие родственников первой линии с ранним развитием ИБС (мужчины ранее 55 лет, женщины ранее 65 лет).
      • Возраст (мужчины – старше 45 лет, женщины – старше 55 лет).
    • ЭТАП 4.

      Определить категорию 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по таблице.

      Категория очень высокого риска.
      Больные с острым коронарным синдромом. Больные, перенесшие реконструктивные операции на сосудах сердца, церебральных и периферических сосудах и брюшной аорте. Больные с наличием нескольких факторов риска, у которых при оценке по таблице SCORE суммарный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний равен или более 10%.
      Категория высокого риска
      Больные с любыми (не острыми) клиническими проявлениями ИБС или ее эквивалентами по риску (клинически выраженным атеросклерозом сонных и/или периферических артерий, аневризмой аорты, сахарным диабетом 2 типа, сахарным диабетом 1 типа с микроальбуминурией). Лица без клинических проявлений перечисленных выше заболеваний, но имеющие нескольких факторов риска, при оценке которых по таблице SCORE 10-летний риск фатального исхода заболевания составляет 5-9%.
      Категория умеренного риска
      Лица, у которых отсутствуют клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, но у которых существует риск развития атеросклероза сосудов вследствие наличия нескольких факторов риска. Лица, у которых при оценке по таблице SCORE 10-летний риск фатального исхода заболевания составляет 1-4%. Лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, но с отягощенным семейным анамнезом. Отягощенным анамнезом считается начало ИБС или другого сосудистого заболевания у ближайших родственников больного по мужской линии ранее 55 лет, по женской – ранее 65 лет.
      Категория – низкого риска
      Лица без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний с одним фактором риска и с 10-летним риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по таблице SCORE менее 1%.
       
    • ЭТАП 5.

      Определить тактику в зависимости от установленной категории риска и соответствующее целевое значение холестерина ЛПНП в соответствии с ней.

      Категория Содержание холестерина ЛПНП для начала немедикаментозной терапии Содержание холестерина ЛПНП для начала применения лекарств Целевой холестерин ЛПНП
      Очень высокий риск более 2.0 более 2.0 равен или менее 2.0
      Высокий риск более 2.5 более 2.5 равен или менее 2.5
      Умеренный риск более 3.0 более 3.5 равен или менее 3.0
      Низкий риск более 3.5 более 4.0 равен или менее 3.5
       

      Определить необходимость в немедикаментозной и медикаментозной терапии.

    • ЭТАП 6.

      При необходимости начать немедикаментозную терапию:

      • Диетотерапия. Насыщенные жиры менее 7% общей калорийности, пищевой холестерин – менее 200мг/сут. Ежедневное потребление 10-25 г растворимой клетчатки (не менее 400 г овощей и фруктов, бобовые, злаки) и продуктов, содержащих не менее 2 г растительных станолов/стеролов.
      • Снижение массы тела. Увеличение физической активности – 30-45мин. 4-5раз в неделю с частотой сердечных сокращений=70% от максимальной (максимальная частота сердечных сокращений=220-возраст). У больных ишемической болезнью сердца предварительно провести тест с физической нагрузкой для определения порога ишемии миокарда, после чего определите необходимый уровень физической активности.
      • Ограничение калорийности рациона.
      • Полное прекращение курения.
    • ЭТАП 7.
      • При необхолимости начать медикаментозную терапию.
      • Медикаментозную терапию следует начинать одновременно с немедикаментозной при очень высоком и высоком 10-летнем риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
      • У лиц с умеренным или низким 10-летним риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний следует рассмотреть необходимость в медикаментозной терапии через 3 месяца после начала немедикаментозной терапии.
      • У больных ИБС, сахарным диабетом, с гиперлипопротеинемией IIa IIb, III типами препаратами выбора являются статины .
      • Статины назначаются в следующих суточных дозах, титруя их до достижения целевого содержания холестерина ЛПНП :
        • Розувастатин ( Крестор ) 5-40 мг.
        • Аторвастатин ( Тулип , Липримар , Торвакард ) 10-80 мг.
        • Флувастатин ( Лескол форте ) 20-80 мг.
        • Правастатин ( Липостат ) 20-40 мг.
        • Симвастатин ( Вазилип , Зокор ) 20-40 мг.
        • Ловастатин ( Холетар , Медостатин ) 20-40 мг.
      • При затруднениях в достижении целевого уровня, при появлении побочных эффектов на высоких дозах к терапии статинами рекомендуется добавить эзетимиб в дозе 10 мг/сут; доза статина при этом не должна превышать 20 мг/сут (положительный опыт имеется для симвастатина и аторвастатина ).
    • ЭТАП 8.

      У больных с гипертриглицеридемией, в особенности если содержание триглицеридов более 5.0 ммоль/л, возрастает опасность развития острого панкреатита. Для его предотвращения необходимо норамлизовать содержание триглицеридов , назначая фибраты или никотиновую кислоту и лишь после этого решать задачу достижения целевого содержания холестерина ЛПНП .

      • Для нормализации содержания триглицеридов назначают фибраты:
        • Ципрофибрат ( Липанор ) 100-200 мг/сут.
        • Фенофибрат ( Липантил 200 ) 200 мг/сут.
        • Цель терапии фибратами – снизить содержание триглицеридов менее 1.7 ммоль/л (150 мг/дл).
      • Для достижения целевого содержания холестерина ЛПНП к терапии фибратами возможно подключение либо статинов в минимальной дозе, либо полное переключение на терапию статинами в рекомендуемых дозах.
    • ЭТАП 9.

      При низком содержании холестерина ЛПВП (менее 1.0 ммоль/л) необходимо:

      • Сначала достичь целевого содержания холестерина ЛПВП.
      • Затем нормализовать массу тела и увеличить физическую активность.
      • У пациентов с ИБС или ее эквивалентами при сочетании низкого содержания холестерина ЛПВП с гипертриглицеридемией добавить никотиновую кислоту (1000 мг) или фибраты в рекомендованных дозах.




Литература
 
  1. Оганов Р. Г., Масле нникова Г. Я. Демографические тенденции в Российской Федерации: вклад болезней системы кровообращения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2012; 11 (1): 5–10)
  2. Гуревич В. С. Современные представления о патогенезе атеросклероза. Болезни сердца и сосудов. М. 2006; 4: 4–8).
  3. Кузнецов А. Н. Мультифокальный атеросклероз. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза. Вестник Национального медико-хирургич. центра имени Н. И. Пирогова 2008;3 (2): 78–83).
  4. Меркулов Е. В., Миронов В. М., Самко А. Н . Коронароангиография, вентрикулография, шунтография в иллюстра-циях и схемах. М.: Медиа Медика 2011; 100 с
  5. Аронов Д. М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. Третье издание.Москва. “МЕДпресс-информ” 2007; 328 с).
  6. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиография. М 2003; 324 с..
  7. ACC/AHA 2002 Guideline Update for Exercise Testing A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing
  8. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (V пересмотр). М 2012. Комитет экспертов
  9. Оганов Р. Г. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (п/ред. Оганова Р. Г., Фоминой И. Г.) Кардиология. Руководство для врачей. М. 2004; 23–53).
  10. Гайсенок О. В., Деев А. Д., Мазаев В. П. и др. О роли известных факторов риска как предикторах выявления атеросклеротического поражения коронарных и сонных артерий. Профилактическая медицина 2012; 15 (2): 30).
  11. Национальные клинические рекомендации по кардиоваскулярной профилактике. М 2011; 33–7.
  12. Национальные рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; 7 (6): Приложение 4).
  13. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г. Рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов в Российской Федерации – 2011 год.– М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2012.
  14. Карпов Ю.А., Самко А.Н., Буза В.В. Коронарная ангиопластика и стентирование. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010.
  15. ACC/AHA Guidelines for coronary angiography: Executive summary and recommendations // Circulations. – 1999. – Vol. 99. – P. 2345.
  16. Терновой С.К., Синицын В.Е., Гагарина Н.В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. М.: Атмосфера, 2003.

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх