Войти

Эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Общая информация

Краткое описание

 Эндокардиальный фиброэластоз. Врожденная кардиомиопатия


Кардиомиопатии новорожденных являются следствием дефектного развития миокарда во внутриутробном периоде. Эта группа заболеваний начинает проявлять себя с младенческого возраста, характеризуется прогрессирующим течением и зачастую быстро приводит к летальному исходу.

Эндокардиальный фиброэластоз впервые был описан в 1740 г. Lancisi. С этого времени появилось множество описаний этой патологии под различными названиями — врожденный склероз эндокарца, диффузный эндокардиофиброз, миоэндокардит хронический фиброэластический, фетальный эндокардит и т. д. Однако наиболее принятым является предложенное Т. Weiuberg и A. I. Himelfarb в 1943 г. название эндокардиальный фиброэластоз. 

Классификация

Выделяют несколько видов первичных врождённых кардиомиопатий. 
 
Виды врождённых кардиомиопатий 
- Гипертрофическая кардиомиопатия. 
- Аритмогенная дисплазия правого желудочка. 
- Некомпактный миокард левого желудочка. 
- Болезнь Ленегра. 
- Врождённая патология ионных каналов: 
              синдром удлинённого интервала Q-T; 
              синдром укороченного интервала Q-T; 
              синдром Бругада; 
              идиопатическая желудочковая пароксизмальная тахикардия (или первичная электрическая болезнь сердца); 
              идиопатическая фибрилляция желудочков.
 

Выделяют первичный и вторичный фиброэластоз (ФЭ)
- при первичном фиброэластозе эндомиокарда невозможно выявить явных этиологических факторов; 

- при вторичном фиброэластозе эндомиокарда у ребенка отмечаются признаки тяжелого ВПС левых отделов сердца обструктивного типа (стеноз или атрезия аорты, коарктация аорты, гипоплазия ЛЖ).

Этиология и патогенез

Врожденная кардиомиопатия
Дебют заболевания в грудном возрасте свидетельствует о том, что развитие миокарда по дефектному пути началось еще во внутриутробном возрасте. Это связано с  генетическими аномалиями в генотипе родителей или их близких родственников. Случаи возникновения у них кардиомиопатий служат тому подтверждением. Следствием таких генетических отклонений служит мутация, при которой сократительные белки миокарда теряют часть своих свойств, из-за чего процесс сокращения сердечной мышцы становится недостаточно эффективным. В свою очередь, это негативным образом сказывается на всем кровообращении ребенка – возникают и постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности.

При дилятационной кардиомиопатии камеры сердца имеют нестандартно большую вместимость за счет истончения стенок органа. Тонкий и дряблый миокард не обладает способности к полноценным сокращениям. В сосудистое русло из желудочков поступает только ограниченный объем крови. Остальное ее количество остается внутри них. Заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию и обычно сочетается со множеством других пороков развития сердечно-сосудистой системы. Наиболее грозным и скоротечным заболевание становится в том случае, если нарушается диастолическая функция сердца. Сердечное сокращение на фоне недостаточной диастолы приводит к еще меньшему поступлению крови в крупные сосуды – классические симптомы застойной сердечной недостаточности быстро прогрессируют.

Гипертрофическая форма кардиомиопатии характеризуется аномальным утолщением миокарда. Наибольшей гипертрофии подвергаются, как правило, желудочки, причем сердце в размере не увеличено – рост миофибрилл идет снаружи внутрь, поэтому при данной кардиомиопатии полости желудочков резко уменьшены в объеме. Каждое сердечное сокращение сопровождается выбросом слишком малого объема крови – формируется клиническая картина сердечной недостаточности. Нередко гипертрофия миокарда имеет ограниченную локализацию, например, в месте клапанов, вследствие чего вход в полость желудочка становится резко суженным. В этом случае говорят об обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Если обструкция незначительная и с возрастом прогрессирует медленно, то такая кардиомиопатия становится случайной находкой в подростковом возрасте, например, во время проведения плановых медосмотров. Однако в том случае, когда обструкция приводит к резкому сужению входа в желудочек, заболевание прогрессирует значительно быстрее. Чрезмерная нагрузка на миокард приводит к его ишемии и дегенеративным локальным изменениям в соответствующих зонах.

Рестриктивная форма кардиомиопатии – довольно редкое заболевание, характеризующееся патологией преимущественно эндокарда, из-за которой страдает диастолическая функция сердца. Из-за нарушенного процесса расслабления эндокарда происходит нарушение синхронизации его работы с другими слоями стенки сердца, а это, в свою очередь, нарушает адекватное наполнение желудочков кровью, обусловливает постоянную повышенную нагрузку на миокард и формирование клинической картины сердечной недостаточности.


Фиброэластоз миокарда
До настоящего времени генез заболевания остается неясным. К вероятным этиологическим факторам относятся перенесенный во внутриутробном периоде воспалительный или инфекционный процесс, нарушение развития эндокарда или недостаточность его кровоснабжения. Фиброэластоз эндомиокарда может провоцироваться также генетическими и гипоксическими факторами. В ряде случаев появление  может быть следствием кровоизлияния в миокард, что предопределяет последующую дилатацию полости левого желудочка. Изменения эндокарда также могут быть обусловлены первичным поражением миокарда, при котором вследствие расширения сердца и растяжения эндокарда начинается пролиферация фиброэластических волокон.
Заболевание характеризуется значительным увеличением сердца, принимающим форму шара или пули, выраженной гипертрофией его стенок, в основном левого желудочка Эндокард резко утолщен. Для младенческой формы фиброэластоза характерно диффузное поражение эндокарда. У взрослых наблюдается утолщение эндокарда в виде заплат за счет отложепия фибрина и включения в толщу такого эндокарда тромботических масс. Поражается эндокард в основном левого желудочка, по может вовлекаться в процесс и эндокард правого желудочка, а иногда и предсердий. В процесс могут также вовлекаться сосочковые мышцы, хорды, в 50% случаев — клапаны (митральный, аортальный, клапан легочной артерии), что может вести к стенозу артериального устья, атриовентрикулярного отверстия. 
Утолщение эндокарда происходит за счет разрастания коллагеновых и эластических волокон, в особенности в слоях, прилегающих к сердечной мышце. В толще эндокарда могут обнаруживаться гистполимфоцитарные инфпльтраты Иногда наблюдается врастание эндокарда в толщу миокарда. Субэндокардиальные слои миокарда могут быть неизменными или гипертрофированными, отмечается гипертрофия папиллярных мышц с явлениями 
вакуолизации и атрофии. В некоторых случаях отмечаются участки некроза и фиброза миокарда. В миокарде также могут быть гистиоцитарные инфильтраты. 

Эпидемиология

Врожденные кардиомиопатии
Выявляемость кардиомиопатий в детском возрасте колеблется в широких пределах. В Финляндии на 100000 детей она составляет  0,65, в США - 1,13; в Австралии - 1,24. Более 50% случаев из них приходится на долю дилатационной кардиомиопатии, около 40% - гипертрофической кардиомиопатии, остальные представлены неспецифическими кардиомиопатиями. Частота заболевания у грудных детей почти в 12 раз выше, чем в остальных возрастных группах. Среди плодов с патологией сердца кардиомиопатии составляют 8,9 %, среди новорожденных 3%.

Эндокардиальный фиброэластоз
Частота фиброэластоза составляет 1:70000 новорожденных. Заболевание описано под различными названиями, в том числе эндокардита плода, эндокардиального фиброза, пренатального фиброэластоза, гиперплазии эластической ткани, эндокардиального склероза. 

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Врожденные кардиомиопатии:

Первичная (идиопатическая) дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у детей встречается реже, чем гипертрофическая КМП, характеризуется кардиомегалией и значительной дилатациеи полостей сердца, вплоть до «шарового сердца». Наряду с расширением полостей сердца часто имеется и умеренная гипертрофия стенок желудочков, поэтому масса сердца превышает нормальную в 2—2,5 раза, преобладает гипертрофия стенки ПЖ. Левожелудочковая дилатация встречается наиболее часто и имеет 2 варианта: 
-  поперечное расширение с увеличением срединного размера ЛЖ и смещением МЖП (поперечный вариант); 
-  увеличение глубинного размера ЛЖ с умеренным смещением МЖП (продольный вариант).

Клинические признаки заболевания часто появляются внезапно, в виде симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма. Провоцирующими факторами в периоде новорожденности могут быть тяжелая асфиксия в родах, родовая травма ЦНС, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Среди различных нарушений ритма сердца у младенцев с врожденной ДКМП встречается узловая реципрокная тахикардия, как правило, резистентная к медикаментозной терапии. Основанием для исследования плода обычно являются брадикардия, множественные пороки развития, необычное изображение сердца при акушерском ультразвуковом исследовании, сахарный диабет матери, случаи семейной кардиомиопатии. Типичным проявлением заболевания является водянка плода. Общая летальность ,включая пренатальный период, составляет 80%

В основе клинических проявлений гипертрофической кардиомиопатии лежит выраженная диастолическая дисфункция гипертрофированного сердца с последующей его обструкцией и стенозом. Гипертрофическая кардиомиопатия у новорожденных чаще всего проявляется клинически в раннем неонатальном периоде (55%) и возрасте от 8 дней до 4 мес (31%). У 29% младенцев гипертрофия миокарда слабо выражена и кардиомиопатия протекает бессимптомно.Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии следующие: наиболее часто встречаются симптомы сердечной недостаточности (59%), шум над областью сердца (30%), цианоз (75%). Она также может проявляться нарушениями ритма сердца. Новорожденные с ГКМП рождаются в асфиксии, которая прогрессивно нарастает. С первых дней жизни отмечаются приступы пароксизмальнои тахикардии, выслушивается систолический шум. Затем у ребенка нарастает вялость, гипотония, цианоз, появляется приглушение тонов сердца, диагноз уточняется с помощью ЭКГ и ультразвукового исследования сердца.

Рестриктивная кардиомиопатия встречается довольно редко, в клинической картине преобладают симптомы сердечной недостаточности

Некомпактный миокард левого желудочка (губчатый миокард левого желудочка) характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка, его чрезмерной трабекулярностью с образованием глубоких межтрабекулярных пространств. В норме массивные мышечные трабекулы могут встречаться в правом желудочке, наличие их в левом желудочке считают патологией. Распространённость заболевания варьирует от 0,05 до 0,24%. Оно длительное время может протекать бессимптомно, и его чаще всего выявляют случайно при эхокардиографическом исследовании. 
 
Формы клинической манифестации заболевания:
- сердечная недостаточность (73%); 
- желудочковые аритмии (40%); 
- системная и лёгочная эмболия (33%). 
 
Болезнь Ленегра — заболевание, сопровождающееся прогрессирующим нарушением проводимости по ножкам пучка Гиса, что выражается расширением комплекса QRS на ЭКГ, брадикардией, синусовыми паузами и синкопальными состояниями. Имеются сообщения о наследственных случаях заболевания, передающихся аутосомно-доминантно. При наличии выраженной брадикардии, длительных синусовых пауз, особенно в сочетании с пресинкопальными и синкопальными состояниями, имплантируют кардиостимулятор. Распространённость, прогноз и смертность изучены недостаточно вследствие редкости заболевания и малой изученности проблемы. 

Эндокардиальный фиброэластоз
Клиническая картина заболевания характеризуется кардиомегалией, в основном за счет левого желудочка и нарастающей, не поддающейся лечению, недостаточностью кровообращения. У детей (чаще в возрасте до одного года жизни) появляются слабость, иногда в виде приступов, анорексия, бледность, субфебрилитет. Сердечная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом. Границы относительной тупости сердца расширены, больше влево, тоны сердца приглушены или глухие, иногда выслушивается мягкий систолический шум и ритм галопа.Позднее выявляются признаки сердечной недостаточности по малому, затем по большому кругу кровообращения. Характерны для этого заболевания резкая потливость и бледность кожных покровов.
Возможны несколько вариантов течения заболевания:
При первом варианте течения фиброэластоза (молниеносная и острая форма заболевания) клиническая картина заболевания может определяться уже с первых часов жизни ребенка. Выслушивается ритм галопа в сочетании с систолическим шумом в области верхушки сердца. Затем нарастают признаки острой сердечной недостаточности в сочетании с угнетением ЦНС. Часто диагностируются нарушения сердечного ритма. Эти больные внешне похожи на детей с сепсисом и пневмонией. 
При втором варианте течения (хроническая форма) заболевание начинается в возрасте до б мес, также наблюдается у детей старшегов  возраста и взрослых, характеризуется развитием у внешне здорового ребенка тяжелой сердечной недостаточности, провоцированию которой часто способствует инфекция дыхательных путей. При первичном ФЭ ребенок часто находится в критическом состоянии. У него появляется одышка, кашель и анорексия. Цианоз определяется редко и появляется в терминальной стадии заболевания. Давление в системе яремных вен повышается, печень значительно увеличивается в размерах, присоединяются отеки конечностей, в области крестца или лица. В легких выслушиваются влажные хрипы разного калибра, обусловленные застоем крови в сосудах малого круга кровообращения. Перкуторные размеры сердца увеличиваются. Часто выслушиваются шумы недостаточности митрального клапана.

Диагностика

Диагностика дилатационной кардиомиопатии
На ЭХОКГ наблюдается выраженное увеличение объема полостей обоих желудочков. Дилатация полостей желудочков значительно преобладает над степенью утолщения их стенок, особенно резко расширена полость левого желудочка. Определяются умеренная гипертрофия миокарда желудочков, снижение амплитуды движения межжелудочковой перегородки, увеличение левого предсердия, смещение створок атриовентрикулярного клапана и значительное снижение показателей сократительной функции миокарда.

На ЭКГ выявляются признаки, свидетельствующие об увеличении предсердий, гипертрофии левого желудочка разной степени и неспецифические изменения зубца Т. 

Рентгенологически определяют кардиомегалию, нередко признаки застоя в сосудах малого круга кровообращения, может выявляться выпот в плевральной полости

.
Рентгенограмма новорожденного с дилатационной кардиомиопатией. Определяется выраженная кардиомегалия. (из книги  А.С. Шарыкин Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов.-М.:»Волшебный фонарь», 2007.-стр 192)
Диагностика гипертрофической кардиомиопатии
На ЭКГ
регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка, наблюдается инверсия зубца Т и смещение сегмента ST от изолинии. Могут присоединяться различные виды нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенологически выявляется кардиомегалия с выбуханием контура левого, а иногда и правого желудочков. Восходящий отдел аорты и луковица не изменены. 


(из книги  А.С. Шарыкин Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов.-М.:»Волшебный фонарь», 2007.-стр 195)

ЭХОКГ: асимметричная гипертрофия МЖП, патологическое движение передней створки митрального клапана вперед в момент систолы и преждевременное закрытие створок аортального клапана.

 

Диагностика фиброэластоза эндомиокарда
При рентгеноскопии грудной клетки выявляются незначительное увеличение размеров сердца, особенно влево, в основном за счет левого желудочка (иногда и предсердия), ослабление пульсации контуров сердца, усиление сосудистого рисунка.

При ангиографии отмечается утолщение стенок левого желудочка и замедление его опорожнения. 

Изменения ЭКГ неспецифичны. Отмечается синусовая тахикардия. Вольтаж может быть сниженным, а у детей старшего возраста высоким. Часто имеет место снижение сегмента ST при положительном зубце Т, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя. Для грудных детей характерен правый тип ЭКГ, который сменяется на левый. При вовлечении в процесс обоих желудочков может быть нормограмма. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости 

Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать фиброэластоз эндомиокарда еще у плодов в возрасте 20 нед гестации. Повторные ультразвуковые исследования плодов показывают постепенную эволюцию полости левого желудочка — от ее дилатации до образования маленькой полости с очень толстой стенкой. Такие изменения подтверждаются на аутопсии при отсутствии у плодов других аномалий развития сердца.

Лабораторная диагностика

Эндокардиальный фиброэластоз
Специфических  изменений периферической крови или биохимических показателей не отмечается, за исключением гинернатриемии. 

Дифференциальный диагноз

Фиброэластоз
Дифференциальный диагноз, в особенности острой формы фиброэластоза, следует проводить с идионатическим миокардитом.
На ЭКГ при эндокардиальном фиброэластозе выявляются признаки гипертрофии левого желудочка с характерными изменениями зубца Т в грудных отведениях. Зубцы  Р могут быть высокими, широкими и зазубренными. Этим ЭКГ при эндокардиальном фиброэластозе отличается от ЭКГ при аортальном стенозе. В отличие от экссудативного перикардита вольтаж зубцов ЭКГ при эндокардиальном фиброэластозе остается высоким. В отличие от миокардита при эндокардиальном фиброэластозе очень редко наблюдаются нарушения проводимости. Форма контура электрокардиограммы при миокардитах быстро изменяется. Особенно часто изменяются величина, направление и форма зубца Т. Несмотря на аритмию, контур отдельных комплексов электрокардиограммы при эндокардиальном фиброэластозе остается стабильным. 
Характерные для миокардита признаки воспаления при эндокардиальном фиброэластозе отсутствуют. Температура тела остается нормальной, не удается выявить ни лейкоцитоза, ни ускоренного оседания эритроцитов, ни изменения в составе глобулиновых фракций кровяной сыворотки. Существенную помощь в дифференциальном диагнозе сравниваемых болезней могут оказать результаты эндокардиальной биопсии миокарда. 
Кардиомегалия с правожелудочковой недостаточностью и различными аритмиями часто наблюдается при изолированной митральной недостаточности или при митральном пороке сердца с преобладанием недостаточности. Дифференциальный диагноз между митральной недостаточностью и эндокардиальным фиброэластозом сравнительно нетруден. Первый тон сердца при эндокардиальном фиброэластозе сохраняет нормальную звучность, а при митральной недостаточности он может быть ослаблен. Систолический шум при эндокардиальном фиброэластозе занимает только часть систолы, а при митральной недостаточности — всю систолу. Левое предсердие при эндокардиальном фиброэластозе с сохраненным ритмом не увеличивается, а при митральной недостаточности часто имеет громадные размеры и никогда не бывает нормальным. Хорошо собранный анамнез также может оказать существенную помощь в дифференциальном диагнозе сравниваемых заболеваний. 
Знание анамнеза заметно облегчает дифференциальный диагноз между аортальным стенозом и эндокардиальным фиброэластозом. Ко времени появления правожелудочковой недостаточности у больного аортальным стенозом, как правило, отмечается кардиомегалия. Характерный систолический шум может не выслушиваться из-за малого кровотока через клапан. Аускультативную картину в подобных случаях аортального стеноза трудно отличить от таковой при эндокардиальном фиброэластозе. Сохранение синусового ритма и отсутствие тромбоэмболии отличают сердечную недостаточность при аортальном стенозе от сердечной недостаточности при эндокардиальном фиброэластозе. 
Экссудативный перикардит начинается обычно с лихорадки. Ко времени образования большого экссудата в полости сердечной сорочки в клинической картине болезни доминируют явления интоксикации и тампонады сердца. Нарушения водно-солевого обмена в этом периоде болезни выражены нерезко. Характерных для эндокардиального фиброэластоза нарушений сердечного ритма и тромбоэмболии в этом периоде экссудативного перикардита не отмечается. В сомнительных случаях для выявления экссудата в полости перикарда могут быть применены эхокардиографический метод исследования, рентгенография со сканированием сердца и пробная пункция перикарда. 
Труднее всего отличить эндокардиальный фиброэластоз от застойной кардиомиопатии. Кардиомегалия, нарушения сердечного ритма, склонность к внезапной смерти и сердечная недостаточность характерны для обеих болезней. Эндокардиальный фиброэластоз отличается от застойной кардиомиопатии более неблагоприятным течением сердечной недостаточности и меньшей частотой нарушений внутрижелудочковой проводимости. При проведении дифференциальной диагностики с врожденными пороками помогают различия в аускультативной картине, хотя надо иметь в виду возможность сочетания некоторых пороков с фиброэластозом. 
Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Лечение

Врожденные кардиомиопатии
Проводится исключительно симптоматическая медикаментозная терапия,  направленная на борьбу с проявлениями сердечной недостаточности.Используют ингибиторы АПФ, вазодилятаторы, диуретики. При наличии аритмий к терапии подключают антиаритмические препараты в соответствии с видом обнаруженной аритмии. Хирургическое лечение кардиомиопатий проводится редко, а в первые месяцы жизни ребенка и вовсе не применяется, поскольку данные заболевания требуют в большинстве случаев пересадку сердца, что само по себе является операцией исключительной сложности с относительно малым процентом выживаемости.

Лечебные мероприятия при первичной дилатационной кардиомиопатии направлены главным образом на улучшение функционального состояния миокарда и уменьшение тяжести нарушения гемодинамики. Важным условием при подборе адекватной терапии является учет особенностей клинических проявлений недостаточности кровообращения.Для терапии дилатационной кардиомиопатии у новорожденных и младенцев предлагается каптоприл в разовой дозе 1,8 мг/кг массы тела 3 или 4 раза в день. Применение каптоприла в течение 2—3 мес приводит к уменьшению конечно-систолического и конечно-диастолического объемов с незначительным снижением ударного объема левого желудочка.

Общепринятых рекомендаций по лечению гипертрофической кардиомиопатии у новорожденных не существует. Для получения быстрого эффекта при гипертрофической кардиомиопатии можно применять верапамил, который вводится внвнутривенно капельно в дозе 0,007 мг/кг-мин. Внутрь верапамил назначается в суточной дозе 3—5 мг/кг массы тела.Верапамил хорошо переносится, особенно при внутривенном введении. Длительная терапия верапамилом приводит к уменьшению клинических проявлений и увеличению длительности выживания больных младенцев.Препараты сердечных гликозидов большинству больных не назначаются, так как при этом увеличивается степень обструкции выходного тракта левого желудочка. Также с осторожностью используют препараты с выраженным мочегонным эффектом.

Лечение фиброэластоза эндомиокарда направлено на купирование сердечной недостаточности и профилактику сопутствующих инфекций. Терапия носит симптоматический характер и зависит от степени нарушений гемодинамики. Применяется поддерживающая терапия сердечными гликозидами и диуретиками. Применение сердечных гликозидов длительное, в течение нескольких месяцев, иногда и более года, что может вести к уменьшению степени утолщения эндокарда

Прогноз

Врожденные кардиомиопатии
Около 40% детей умирают или требуют трансплантации сердца в течение двух лет после появления клинических симптомов. При выявлении патологии во внутриутробном периоде около 13% беременностей прерывают, 63% плодов погибает в перинатальном периоде.

Эндокардиальный фиброэластоз
Смерть при фиброэластозе наступает при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Прогноз фиброэластоза эндомиокарда зависит от времени возникновения типичной клинической картины. Чем раньше проявляются симптомы фиброэластоза, тем серьезнее прогноз. Если признаки сердечной недостаточности регистрируются в первые дни жизни, то прогноз неблагоприятный. При сочетании ФЭ с клапанными пороками сердца или врожденной патологией сердечно-сосудистой системы дети умирают в течение первых месяцев жизни.

Информация

Информация

 
  1. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Киев: "Книга Плюс", 1999; 421 с.
  2. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатическаие миокардиопатии. СПб: "Фолиант", 1998; 320 с.
  3. Моисеев В.С., Сумароков А.В, Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. М.: Медицина 1993; 176 с.
  4. Руководство по амбулаторно –поликлинической кардиологии под ред  Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., издательство  ГЭОТАР-Медиа, - 2007.-400 с.
  5. Поляков В.П., Николаевский В.Н.,Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография.-Самара,2010,-355с.
  6. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсон, Дж. Мартина, Д. Каспера, С.Хаузера и Д.Лонго: В 7т. – М.: Практика –Мак-Гроу_Хилл, 2005.
  7. Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  8. Руководство по кардиологии Т3: Болезни сердца/ под ред. Е.И.Чазова/ АМН СССР.- М. Медицина,1982-624с
  9. А.С. Шарыкин Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов.-М.:»Волшебный фонарь», 2007.-264с.

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх