Легочно-сердечная недостаточность неуточненная (I27.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Хроническая болезнь сердца легочного происхождения. Легочное сердце [cor pulmonаle] (хроническое) БДУ
Удовлетворительное определение понятия «легочное сердце» до сих пор не сформировано.
Наибольшим распространением пользуется анатомическое определение, сформулированное Комитетом экспертов ВОЗ в 1961 г.:
хроническое легочное сердце - гипертрофия правого желудочка, развивающаяся вследствие заболеваний, первично нарушающих функцию и (или) структуру легких, за исключением тех случаев, когда эти нарушения являются результатом болезней, преимущественно поражающих левую половину сердца, или врожденных заболеваний сердца.
В последующие годы это определение модифицировалось и дополнялось. Одно из определений гласит: под синдромом хронического легочного сердца понимают гипертрофию или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией и возникающую как следствие первичного заболевания легких, сосудов легкого или нарушения респираторного газообмена. Врожденные и приобретенные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность не входят в легочное сердце.
Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии правого желудочка(компенсированное хроническое легочное сердце). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция правого желудочка и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое легочное сердце).
Классификация
Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал)
|
Течение |
Компенсация |
Генез |
Клиника |
|
Острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, дней) |
Декомпенси |
Васкулярный
Бронхолегочный |
1) тромбоэмболия легочной артерии
1) тяжелый приступ бронхиальной астмы |
|
Подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель и месяцев) |
Компенсирован-
Декомпенсирован- |
Васкулярный
Бронхолегочный
Торокодиафраг-мальный |
1) хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения) |
|
Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет) |
Компенсирован-
Декомпенсирован- |
Васкулярный
Бронхолегочный
Торокодиафраг-мальный |
1) первичная легочная гипертензия
|
Также на основании клинико-функциональных исследований выделяется 4 функциональных класса хронического легочного сердца:
I ФК — начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики:
- в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмонального заболевания;
- умеренные нарушения вентиляционной функции легких или чаще синдром изолированной обструкции мелких бронхов;
- в генезе легочной гипертензии ведущую роль играют гипоксическая вазоконстрикцня и перестройка гемодинамики с формированием увеличенного МОК (компенсаторно);
- гиперкинетический тип гемодинамики;
- легочная гипертензия выявляется только в условиях физической нагрузки (латентная легочная гипертензия);
- компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров);
- дыхательная недостаточность (ДН) отсутствует;
- недостаточность кровообращения (НК) отсутствует;
// ФК - стабильная легочная гипертензия умеренная, имеет следующие проявления:
- истощение компенсаторных возможностей иммунной системы;
- ДН 0-1 ст.;
- НК 0 .
/// ФК — значительная легочная гипертензия, имеет следующие особенности:
- к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся сердечной недостаточности(одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены);
- имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная вышеназванными механизмами и нарушением архитектоники бронхиального и сосудистого дерева;
- появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца;
- эукинетический тип гемодинамики;
- вторичная иммунологическая недостаточность;
IV ФК — резко выраженная легочная гипертензия характеризуется следующими особенностями:
Классификация легочной гипертензии при ХНЗЛ Н. Р. Палеева дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала:
В / стадии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обострением воспалительного процесса в легких либо усугублением бронхиальной обструкции.
II стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной патологии.
При Ш стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения
Этиология и патогенез
В зависимости от этиологии выделяютследующие формы легочного сердца:
- бронхолегочную (обусловленную хроническими патологическими процессами в легочной паренхиме и бронхах - 70-80% случаев)
- васкулярную (при поражениях сосудов малого кровообращения, васкулитах, тромбэмболиях легочной артерии)
- торакодиафрагмальную (при первичных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика)
В основе развития хронического легочного сердца лежит постепенное формирование легочной артериальной гипертензии, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами. Хотя значение каждого из них различно в зависимости от этиологии легочной гипертензии, все же главным звеном ее патогенеза в большинстве случаев является альвеолярная гипоксия, возникающая в условиях нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции
В результате формирования легочной гипертензии развиваются и постепенно прогрессирует ряд гемодинамических изменений, наиболее характерных для больных с развернутой клинической картиной хронического легочного сердца:
- Постепенное снижение систолической функции правого желудочка, сопровождающееся повышением диастолического давления в правом желудочке, его дилатацией и развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (декомпенсированное ЛС).
- Тенденция к увеличению ОЦК (объема циркулирующей крови), задержке Na+ и воды в организме.
- На поздних стадиях заболевания — снижение сердечного выброса и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно,наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической функции правого желудочка и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких).
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Приводимые в литературе статистические сведения о частоте легочного сердца колеблются в широких пределах, что обусловлено трудностями клинической и анатомической диагностики, а также неконкретностью самого понятия.
По некоторым сведениям, на долю легочного сердца приходится примерно 5-10% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Однако есть основания считать, что легочное сердце относится к более распространенной патологии, особенно среди мужчин в возрасте старше 50 лет, и по частоте занимает 3-е место после ИБС и АГ. Среди умерших частота хронического легочного сердца колеблется от 0,9 до 12,3 % , а среди всех случаев сердечной недостаточности хроническое легочное сердце составляет 25%. Легочное сердце встречается преимущественно у мужчин пожилого возраста.
Факторы и группы риска
Существует три группы заболеваний, приводящих к развитию ХЛС.
I. Заболевания, первично поражающие бронхи и паренхиму легких:
· хронический обструктивный бронхит, ·эмфизема легких,
· туберкулез, ·пневмокониоз,
· фиброзирующие альвеолиты,
· бронхоэктатическая болезнь,
· саркоидоз, ·поражения легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани,
· поликистоз и др.
II. Заболевания, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки:
· кифосколиоз и другие деформации грудной клетки,
· состояние после торакопластики,
· плевральный фиброз,
· хроническая нервно-мышечная слабость,
· синдром Пиквика и др.
III. Заболевания, первично поражающие сосуды легких:
· первичная легочная гипертензия,
· узелковый периартериит и другие васкулиты,
· тромбоэмболия,
· амниотическая, жировая и другие виды эмболий ветвей легочной артерии.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Жалобы
- Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной гипертензии. Однако на ранних стадиях развития заболевания ее трудно отличить от проявлений собственно ДН, характерной для больных с хроническими воспалительными процессами в легких.
Характерно, что одышка при легочной гипертензии может уменьшаться преимущественно на фоне эффективного применения бронхолитиков, дачи кислорода, активной противовоспалительной терапии, тогда как применение сердечных гликозидов или диуретиков не только не уменьшает одышку, но может ухудшить состояние больного. В отличие от одышки, связанной с левожелудочковой недостаточностью и венозным застоем крови в легких, одышка при легочной гипертензии не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя.
- Тахикардия является весьма характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной гипертензии.
- Боли в области сердца выявляются более чем у половины больных хроническим легочным сердцем. Нередко боли возникают при физической нагрузке, однако нитроглицерин обычно не купирует боль, тогда как применение эуфиллина сопровождается положительным эффектом.
- Слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях и другие признаки снижения толерантности к физической нагрузке нередко выявляются у больных легочным сердцем, особенно при возникновении признаков правожелудочкоеой недостаточности.
- Отеки на ногах — одна из наиболее характерных жалоб больных с декомпенсированным легочным сердцем.Вначале отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессировапия правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на область голеней и бедер и могут сохраняться в течение всего дня, усиливаясь к вечеру.
- Абдоминальные расстройства. К проявлениям хронической правожелудочковой недостаточности у больных легочным сердцем относятся также жалобы па боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
У некоторых больных декомпенсированным легочным сердцем появляются интенсивные боли в эпигатралъной области, тошнота, рвота, метеоризм. Обычно эти клинические проявления связывают с гипоксией, которая снижает защитные свойства слизистой оболочки желудка, 12-перстной кишки и кишечника и приводит к ее повреждению. В тяжелых случаях правожелудочковой недостаточности отмечается быстрое увеличение живота в объеме за счет формирующегося асцита.
- Церебральные расстройства чаще выявляются у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью и декомпенсированным легочным сердцем. Выраженная энцефалопатия у этих больных возникает в результате хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга, а также нарушений сосудистой проницаемости и отека головного мозга. При этом у части больных наблюдается повышенная возбудимость, агрессивность, эйфория и даже психозы. У других больных энцефалопатия проявляется вялостью, подавленностью, сонливостью днем и бессонницей ночью, головокружениями, мучительными головными болями. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды потери сознания, сопровождающиеся судорогами.
Осмотр
Компенсированное легочное сердце
Внешний вид больных с компенсированным легочным сердцем неспецифичен и скорее отражает внешние проявления основного заболевания легких и ДН. В стадии компенсации, когда преобладают клинические проявления ДН и артериальной гипоксемии, в большинстве случаев можно обнаружить цианоз, который носит диффузный характер (центральный цианоз). На лице, ушах, шее и верхней половине туловища выявляется синюшная окраска кожных покровов с сероватым, землистым оттенком. Цианоз часто усиливается при наклоне больного вперед. Конечности при этом остаются теплыми, поскольку отсутствуют существенные нарушения периферического кровотока. В этих случаях цианоз обусловлен существенным нарушением оксигенации крови в легких и увеличением абсолютного количества восстановленного гемоглобина (выше 40-50 г/л) в крови, оттекающей от легких.
У больных с выраженной гиперкапнией иногда появляется своеобразный болезненный румянец на щеках, обусловленный патологическим расширением периферических сосудов под действием СО2. Правда, этот признак также не является специфичным для легочного сердца и может обнаруживаться у больных с выраженной дыхательной недостаточностью и нарушением газового состава крови.
При общем осмотре больного легочным сердцем нередко выявляется также расширение и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах, что также связывают с действием хронической гиперкапнии. В этой связи следует напомнить, что увеличение содержания СО2 в крови сопровождается неодинаковой реакцией периферических сосудов, сосуды кожи и головного мозга расширяются, а сосуды скелетных мышц и органов брюшной полости спазмируются. В случаях тяжелой ДН даже у больных компенсированным легочным сердцем иногда можно обнаружить так называемые «кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика», обусловленные заметным расширением и увеличением количества сосудов конъюнктивы.
Наконец, у больных с хроническим легочным сердцем часто выявляется утолщение концевых фаланг рук и ног (симптом «барабанных палочек») с характерной деформацией ногтевых пластинок в виде «часовых стекол».
Декомпенсированное легочное сердце
У больных декомпенсированным легочным сердцем, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются некоторые симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и значительное повышение ЦВД
Выраженный цианоз — один из важных внешних признаков декомпенсированного легочного сердца. При возникновении правожелудочковой недостаточности у больных легочным сердцем цианоз нередко приобретаетсмешанный характер: на фоне диффузного синюшного окрашивания кожи, характерного для больных с ДН, определяется выраженный цианоз губ, кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, подбородка, ушей. Характерно, что даже на фоне хронического застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения конечности в большинстве случаев остаются теплыми, возможно в связи с периферической вазодилатацией, обусловленной гиперкапнией. Исключение составляют лица с тяжелым течением заболевания, снижением сердечного выброса и нарушением периферического кровотока.
Также выявляются признаки застойной сердечной недостаточности: отеки, асцит, набухание шейных вен, гепатомегалия
Объективное исследование
Исследование органов дыхания
В большинстве случаев можно выявить признаки эмфиземы легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, определяются развернутый (больше 90°) эпигастральный угол, увеличение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных ямок. Перкуторный звук над легкими становится коробочным, верхние границы легких смещены вверх, нижние — вниз. Уменьшена дыхательная экскурсия нижнего края легких
В более редких случаях выявляется кифосколиотическая форма грудной клетки которая также может явиться причиной вентиляционных расстройств и формирования хронического легочного сердца.
При аускультации на фоне разнообразных изменений основных дыхательных шумов, как правило, выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация, что в большинстве случаев позволяет уточнить характер основного патологического процесса в легких.
Жидкость в плевральной полости (гидроторакс, чаще правосторонний) нередко выявляется при декомпенсированном легочным сердцем и наличии застоя крови в венах большого круга кровообращения.
Исследование сердечно-сосудистой системы
Осмотр и пальпация сердца позволяют выявить гипертрофию и дилатацию правого желудочка еще на стадии компенсированного легочного сердца, т.е. до появления первых клинических признаков правожелудочковой недостаточности. Наиболее характерно появление сердечного толчка — выраженной разлитой пульсации слева от грудины, в зоне абсолютной тупости сердца, а также в эпигастральной области, обусловленной гипертрофированным и дилатированным правого желудочка. Этот важнейший клинический признак долгое время остается единственным указанием на наличие у больного с хроническими заболеваниями легких морфологических изменений в правом желудочке, вызванных легочной гипертензией.
Наиболее характерным аускультативным признаком легочной гипертензии является акцент II тона на легочной артерии. Расщепление II тона во II межреберье слева от грудины, также нередко выявляемое у больных с легочной гипертензией, обычно указывает на замедление изгнания крови из гипертрофированного правого желудочка, более позднее закрытие створок клапана легочной артерии и, соответственно, более позднее формирование пульмоналыгого компонента II тона.
I тон сердца может быть несколько ослабленза счет более медленного сокращения гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. В то же время у половины больных компенсированным исубкомпенсированным легочным сердцем I тон или даже несколько усилен, что связывают с поворотом сердца вокруг продольной оси и приближением гипертрофированного и дилатированного правого желудочка к поверхности грудной клетки.
Правожелудочковый IV тон сердца иногда выявляется при выраженной гипертрофии правого желудочка. Его появление у больных с легочным сердцем косвенно может указывать на наличие выраженной диастолической дисфункции правого желудочка и увеличение вклада ПП в его диастолическое наполнение. При возникновении систолической дисфункции правого желудочка и выраженной его объемной перегрузки иногда выявляется правожелудочковый патологический III тон сердца.
В далеко зашедших случаях легочного сердца при выраженной дилатации правого желудочка может развитьсяотносительная недостаточность трехстворчатого клапана, аускультативным проявлением которой является систолический шум в трикуспидальной зоне, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо-Корвалло).
Наконец, в редких случаях в месте аускультации легочной артерии (II межреберье слева от грудины) и вдоль левого края грудины выслушивается мягкий, дующий диа-столический шум, начинающийся сразу после II тона. Шум обусловлен относительной недостаточностью клапана легочной артерии вследствие ее расширения, связанного с длительным существованием легочной гипертензии.
Диагностика
Электрокардиография
При электрокардиографическом исследовании у больных хроническим легочным сердцем выявляются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее ранние изменения ЭКГ — это появление в отведениях II, III, aVF (иногда в V1) высокоамплитудных (более 2,5 мм) с заостренной вершиной зубцов Р (P-pulmonale) причем их длительность не превышает 0,10 с.
Несколько позже начинают выявляться ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка. В зависимости от уровня давления в легочной артерии величины мышечной массы правого желудочка и выраженности сопутствующей эмфиземы легких у больных легочным сердцем можно выявить три типа ЭКГ-изменений:
rSR'-mun паблюдается при умеренной гипертрофии правого желудочка когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее (рис. 1):
- появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR
-
увеличение амплитуды зубцов R V1,2 , S V5, 6, при этом амплитуда RV1 > 7 мм или
RV1 + S v5,6 > 10 5 мм, -
признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение
переходной зоны влево к отведениям V5, V6и появление в отведениях V5,V5 комплекса QRS типа RS) - увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) больше 0,03 с
-
смещение сегмента RS-T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях
III, aVF, Vl,V2, - смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак)
qR-mun выявляется при выраженной гипертрофии правого желудочка когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ. Для этого типа ЭКГ-изменений характерно (рис. 2):
- появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR
-
увеличение амплитуды зубцов RV1 и SV5,6, при этом амплитуда RV1 > 7 мм или
RV1 + S V5, 6 > 10 5 мм, -
признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение
переходной зоны влево к отведениям V5, Vб и появление в отведениях V5, V6, комплекса QRS типа RS), -
увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном от
ведении (Vi) более 0,03 с, -
смещение сегмента RS-T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях
III, aVF, V1, V2, - смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак)
S-mun ЭКГ изменений часто наблюдается у больных с выраженной эмфиземой легких и хроническим легочным сердцем, когда гипертрофированное сердце резко смещается кзади преимущественно за счет эмфиземы. При этом вектор деполяризации желудочков проецируется на отрицательные части осей грудных отведений и отведений от конечностей (признаки поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади) Это объясняет существенные особенности изменений комплекса QRS v этих больных (рис.3):
- во всех грудных отведениях от V1 до Vб комплекс QRS имеет вид rS или RS с выраженным зубцом S
-
в отведениях от конечностей часто регистрируется синдром SISIISIII (признак по
ворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади) -
на ЭКГ выявляются признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой
стрелке (смещение переходной зоны влево к отведениям V5, V6и появление в отведениях V5, V6комплекса QRS типа RS) - определяется вертикальная позиция электрической оси сердца
Рис.1. ЭКГ больного с хроническим легочным сердцем Рис.2 ЭКГ больного с хроническим легочным сердцем
(rSR'-mun гипертрофии правого желудочка) (qR-munгипертрофии правого желудочка)
Рис. 3. ЭКГ больного с хроническим легочным сердцем (p-pulmonale и S- тип гипертрофии правого желудочка)
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличиелегочной гипертензии:
- Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца)
- Расширение корней легких
- Увеличение размеров правого желудочка в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства
- Значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что наблюдается при выраженной гипертрофии и дилатации правого желудочка, который смещает ЛЖ кзади.
-
Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения
мелких легочных артерий
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование у больных хроническим легочным сердцем проводится с целью:
- объективного подтверждения наличия гипертрофии правого желудочка (при толщине передней стенки правого желудочка, превышающей 5 мм) и ПП (норме ПП и ЛП имеют примерно одинаковые размеры, дилатация ПП приводит к доминированию его изображения.)
- оценки систолической функции правого желудочка. Эта оценка основана, прежде всего, на выявлении признаков дилатации - при дилатации диастолический размер правого желудочка из парастериального доступа по короткой оси сердца обычно превышает 30 мм. Сократимость правого желудочка чаще всего оценивается визуально — по характеру и амплитуде движения передней стенки правого желудочка и МЖП. Например, объемная перегрузка правого желудочка у больных с декомпенсированным легочным сердцем характеризуется не только расширением его полости, но также усиленной пульсацией его стенок и парадоксальными движениями МЖП: во время систолы МЖП прогибается в полость правого желудочка, а во время диастолы — в сторону ЛЖ. Систолическая дисфункция правого желудочка может быть оценена по степени коллабирования нижней полой веныво время вдоха. В норме на высоте глубокого вдоха коллабирование нижней полой вены составляет примерно 50%. Недостаточное ее спадение на вдохе указывает па повышение давления в ПП и в венозном русле большого круга кровообращения.
- определения давления в легочной артерии. Диагностика легочной артериальной гипертензии необходима для оценки тяжести течения и прогноза хронического легочного сердца. С этой целью используется допплеровское исследование формы потока крови в выносящем тракте правого желудочка и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой.
Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии
Катетеризация правых отделов сердца является основным методом прямого измерения давления в легочной артерии. Исследование проводят спользуя «плавающий» катетер Свана-Ганца. Катетер вводится через внутреннюю яремную, наружную яремную, подключичную или бедренную вену в правое предсердие, затем в правый желудочек и легочную артерию, измеряя давление в этих камерах сердца. Когда катетер находится в одной из ветвей легочной артерии, баллончик, расположенный на конце катетера, раздувают. Кратковременная окклюзия сосуда позволяет измерять давление окклюзии легочной артерии (давление заклинивания — ДЗЛА), которое примерно соответствует давлению в легочных венах, ЛП и конечно-диастолическому давлению в ЛЖ.
При катетеризации полостей сердца и легочной артерии у больных хроническим легочным сердцем выявляют достоверные признаки легочной гипертензии — значения давления в легочной артерии больше 25 мм рт. ст. в покое или больше 35 мм рт. ст. при нагрузке. При этом остается нормальным или даже пониженным давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) — не больше 10-12 мм рт. ст. Напомним, что для больных с левожелудоч-ковой недостаточностью или пороками сердца, сопровождающимися венозным застоем крови в легких, повышенное давление в легочной артерии сочетается с повышением ДЗЛА до 15-18 мм рт. ст. и выше.
Исследование функции внешнего дыхания
Основными задачами исследования функции внешнего дыхания (ФВД) у больных легочным сердцем являются:
- диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести ДН;
- дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции;
- обоснование патогенетической терапии ДН;
- оценка эффективности проводимого лечения.
Эти задачи решаются с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов исследования: спирометрии, спирографии, пневмотахографии, тестов на диффузионную способность легких и др.
Лабораторная диагностика
Описанные изменения в анализах крови не являются прямым доказательством наличия легочным сердцем, но они как правило указывают на выраженность легочной артериальной гипоксемии — основного звена патогенеза хронического легочного сердца
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с :
- "чистой" дыхательной недостаточностью;
- легочной гипертензией вследствие не достаточности левых отделов сердца, врожденных пороков с синдромом Эйзенменгера и окклюзии легочных вен;
- застойной сердечной недостаточностью
- митральный стеноз
Осложнения
- связанные с выраженной легочной гипертензией (синкопе, тромбозы и ТЭЛА и др.)
- предсердные аритмии, особенно трепетание предсердий. Большей частью связаны с усугублением легочной гипертензии в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. Постоянная форма мерцания (трепетания) предсердий встречается, однако, относительно редко;
- внезапная сердечная смерть. Обусловлена главным образом фатальными желудочковыми аритмиями, в генезе которых важная роль от водится ишемии и фиброзу миокарда правого желудочка.
Лечение
Коррекция легочной артериальной гипоксемии
Наиболее эффективными методами коррекции альвеолярной вентиляции и газового состава крови у большинства больных легочным сердцем являются:
Ингаляция кислорода является одним из наиболее эффективных методов коррекции артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Она позволяет восстанавливать поврежденные придыхательной недостаточности функции ЦНС, печени, почек; устраняет метаболический ацидоз, уменьшает катехоламинемию, улучшает механические свойства самих легких и т.п.
Показаниями для назначения кислородотерапии являются следующие клинические симптомы, возникающие у больного с дыхательной недостаточностью :
Нельзя использовать для оксигенотерапии вдыхание 100% кислорода, так как это способствует угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы. Следует также помнить, что при ингаляции кислорода требуется обязательное увлажнение вдыхаемой кислородной смеси.
Продолжительность оксигенотерапии зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3-4 раза в день до 14-16 ч в сутки. В некоторых случаях эффект может быть получен только через 3-4 недели ежедневной оксигенотерапии.
Улучшение бронхиальной проходимости является вторым обязательным условием снижения артериальной гипоксемии и гиперкапнии. В зависимости от характера основного патологического процесса в легких применяют различные бронходилататоры, отхаркивающие средства и муколитики.
Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы:
- стимуляторы β-адренергических рецепторов короткого действия: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек) и длительного действия: сальметерол (серевент), форматерол (оксис)
- холинолитики короткого действия: ипратропиум бромид (атровент) и длительного действия: тиотропиум (спирива)
- метилксантины (теофиллин, теопек, теодур и др.).
Применяются и комбинированные препараты беродуал (беротек + атровент), эудур (теофиллин + тербуталин) и др.
Коррекция мукоцилиарною клиренса также оказывает существенное влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и газовый состав крови. Перспективными считают лекарственные средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин), муколитики (калия йодид), щелочные ингаляции и т.п
Антибиотики остаются основным этиологическим средством лечения бронхолегочной инфекции у больных хроническим легочным сердцем. Адекватно подобранная неспецифическая антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к уменьшению воспалительной реакции в бронхиальном дереве и легочной ткани, восстановлению вентиляции в легких и уменьшению легочной артериальной гипоксемии. Лечение проводится с учетом лекарственной чувствительности флоры возможных побочных эффектов, в том числе кардиотоксического действия антибиотиков.
Коррекция легочного сосудистого сопротивления
Вторым направлением лечения больных с хроническим легочным сердцем является применение некоторых медикаментозных средств, снижающих повышенное легочное сосудистое сопротивление (величину постнагрузки на правый желудочек), приток крови к правым отделам сердца (уменьшение преднагрузки), объем циркулирующей крови (ОЦК) и давление в легочной артерии. С этой целью используют следующие препараты:
Блокаторы медленных кальциевых каналов(антагонисты кальция). Показано, что антагонисты кальция способствуют не только снижению тонуса сосудов малого круга кровообращения, но и расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии. Дозы антагонистов кальция подбирают индивидуально, в зависимости от величины давления в легочной артерии и переносимости препаратов. При умеренном повышении давленияв легочной артерии, например, у больных с легочным сердцем, развившемся на фоне хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) или рецидивирующей тромбоэмболии, антагонисты кальция назначают в средних терапевтических дозах:
- нифедипин — 60-80 мг в сутки;
- дилтиазем — 360-420 мг в сутки;
- лацидипин (лаципил) -2-6 мг в сутки;
- исрадипин (ломир) 5-10 мг в сутки.
Лечение начинают с минимальных переносимых доз препаратов, постепенно увеличивая их каждые 4-6 дней под контролем клинической картины заболевания, давления в легочной артерии и системного АД. Лечение проводят длительно, на протяжении 5-6 недель, если не возникают побочные эффекты препаратов. Тем не менее, в 30-40% случаев такое лечение оказывается неэффективным, что нередко указывает на наличие необратимых органических изменений сосудистого русла.
В целом применение антагонистов кальция у больных легочным сердцем требует осторожности, в первую очередь, из-за возможного критического снижения системного АД и некоторых других нежелательных эффектов этих лекарственных средств.
Ингибиторы АПФ. уменьшают величину пред- и постнагрузки на правый желудочек, ОЦК и снижают повышенное давление в легочной артерии.
У больных легочным сердцем с признаками сердечной декомпенсации ингибиторы АПФ назначают в относительно небольших дозах. Для лечения предпочтительно использовать препараты II и III поколений. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ представлены в таблице 2.
Табл. 2. Начальная и поддерживающая дозы ингибиторов АПФ при лечении больных декомпенсированным легочным сердцем
|
Препарат |
Начальная доза, мг в сутки |
Поддерживающая доза, мг в сутки |
|
Беназеприл |
2,5 |
до 5-10 |
|
Каптоприл |
18,75 (в 3 приема) |
до 50-75 (в 3 приема) |
|
Эналаприл |
2,5 |
до 10-20 (в 2 приема) |
|
Лизиноприл |
2,5 |
до 5-20 (1 раз в сутки) |
|
Квинаприл |
2,5-5 |
до 10-20(в 2 приема) |
|
Периндоприл |
2 |
4 |
|
Рамиприл |
1,25-2,5 |
2,5-5 |
У больных с компенсированным легочным сердцем рекомендуют более высокие суточные дозы препаратов:
- каптоприл до 50-75 мг в сутки;
- эналаприл 20-40 мг в сутки;
- периндоприл (престариум) — 4-8 мг в сутки и т.д.
Нитраты. уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, «разгружая» малый круг кровообращения и снижая тем самым давление в легочной артерии. Чаще используют пролонгированные препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитрата, предназначенные для приема внутрь.
Применение нитратов оказывается эффективным примерно у половины больных с хроническим легочным сердцем, хотя у части больных может развиваться артериальная гипотензия или толерантность к приему препаратов.
Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов
Повышение вязкости крови, агрегации тромбоцитов и свертываемости крови, характерное для больных хроническим легочным сердцем, оказывает существенное влияние на легочное сосудистое сопротивление и прогноз. Кроме того, в тяжелых случаях эти нарушения ведут к развитию вторичных тромбозов мелких ветвей легочной артерии, что также способствует прогрессированию легочной гипертензии. Это оправдывает использование некоторых способов коррекции гемореологических нарушений и повышенной агрегации тромбоцитов, особенно у пациентов с высокими цифрами давления в легочной артерии. К числу таких методов относятся:
Особенности лечения правожелудочковой недостаточности
При развитии декомпенсированного легочного сердца с признаками правожелудочковой недостаточности применяют диуретики, ингибиторы АПФ и в некоторых случаях — сердечные гликозиды.
Диуретики показаны при появлении клинических признаков правожелудочковой недостаточности, в частности, при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Обычно используют сильнодействующие петлевые диуретики.Эти препараты целесообразно сочетать с приемом калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона и др.). Лечение начинают с малых суточных доз. Дозу препарата подбирают индивидуально. Медленное постепенное увеличение дозы мочегонных («титрование дозы») в большинстве случаев позволяет избежать резкого уменьшения ОЦК и снижения системного АД.
Сердечные гликозиды. Необходимость применения этих лекарственных средств у больных декомпенсированным легочным сердцем ограничена, прежде всего, случаями, осложненными фибрилляцией предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (например, у пациентов, страдающих ИБС). Используют, как правило, малые дозы гликозидов, например, дигоксин 0,25 мг ½ -1 табл. 1 раз в день.
Прогноз
Хроническое легочное сердце до недавнего времени считали терминальной и необратимой стадией легочных заболеваний. В последние годы его расценивают обратимым осложнением.
Продолжительность жизни больных с хроническим легочным сердцем достаточно большая, и они умирают преимущественно в пожилом возрасте. Возраст умерших мужчин с гипертрофией правого желудочка колебался от 65 до 75 лет, а возраст женщин - от 70 до 80 лет
Длительность легочной гипертензии (от появления до фатального исхода) точно не установлена, но она дольше, чем обычно принято считать. Ориентировочно этот срок составляет 8-10 и более лет.
Несмотря на определенные успехи в терапии сердечной недостаточности,прогноз жизни становится неблагоприятным при появлении признаков декомпенсации сердца; средняя продолжительность жизни при этом составляет приблизительно 15 мес, хотя некоторые авторы наблюдали ряд больных с декомпенсацией, которые жили свыше 6 лет.
Прогноз зависит и от этиологии хронического легочного сердца. Через 5 лет после появления признаков правожелудочковой' недостаточности умерло 64 % больных с редукцией сосудистого русла и 17 % больных с бронхиальной обструкцией.
Наличие и тяжесть легочной гипертензии, гипоксемии существенно сказываются на прогнозе.
Профилактика
Профилактика ХЛС у больных с хроническими заболеваниями легких предусматривает:
- предотвращение интеркуррентных бронхолегочных инфекций. В этих целях необходимо избегать контакта с инфицирован ными лицами, особенно в осенне-зимнее время. При отсутствии аллергии желательно каждую осень проводить иммунизацию поливалентной вакциной вирусов гриппа.
- исключение контакта с раздражающими слизистую оболочку бронхов веществами. Чрезвычайно важное значение имеет прекращение курения. Следует избегать использования различных аэрозолей и нахождения в среде со значительной запыленностью воздуха. Нельзя допускать длительного непродуктивного кашля, который раздражает нижние дыхательные пути;
- улучшение проходимости бронхов. Для облегчения отхождения бронхиального секрета рекомендуется его разжижение путем употребления большого количества жидкости (З л и более в сутки). Более эффективному удалению накапливающейся за ночь мокроты сразу после пробуж дения помогает постуральный дренаж с предварительной ингаляцией бронходилататора. Традиционно назначаемые отхаркивающие препараты и муколитические средства, которых с каждым годом становится все больше, не оказывают существенного и стойкого влияния на проходимость бронхов;
- физические методы. К ним относятся обучение больных некоторым приемам, позволяющим уменьшить выраженность бронхиальной обструкции и облегчить выдох, тренировки с задержкой дыхания и дозиро ванные физические упражнения (ходьба и др.), способствующие улучшению толерантности к физической нагрузке.
Информация
Информация
- Авдеев С.Н., Царева Н.А. Лечение легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких // Сердечная недостаточность.- 2002.- Т.3, № 3.- С. 144-148.
- Палеев Н.Р., Черейская Н.К. Легочная гипертензия при хронических обструктивных болезнях легких // Рос. мед. журн.- 1998.- № 5.- С. 44-47.
- Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни: сердечно-сосудистая система.- М.: Бином. 2003.- С. 811-838.
- Федорова Т.А. Хроническое легочное сердце // Хронические обструктивные заболевания легких / Под. ред. А.Г. Чучалина.- М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1998.- С. 192-214.
- Казанбиев Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца// Кардиология. 1995;5:40-43.
- Моисеев В.С. Хроническое легочное сердце.//Врач 2001;11:20-22
- Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность. 2002;2:87-92.
- Чазова И.Е. Современные подходы к лечению хронического легочного сердца// Рус. мед. журнал. 2001;2: 83-86.
- Яковлев В.А., Куренкова И.Г. Легочное сердце, - СПб., Медицинское информационное агентство. 1996;351.
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.