Стенокардия с документально подтвержденным спазмом (I20.1)

В основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости. 

При спонтанной вазоспастической стенокардии основное значение имеет нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, повреждение которого способствует усиленной выработке мощного вазоконстриктора — эндотелина и, наоборот, уменьшению синтеза основного эндотелийзависимого вазодилатирующего фактора — оксида азота (NО), а также снижению выработки простациклина. 

Значение имеют и другие вазоконстрикторные субстанции, выделяющиеся тромбоцитами, адгезированными и агрегированными в области повреждения сосудистого эндотелия (тромбоксан А2, серотонин и др.). 

 

 

В многочисленных последующих исследованиях было также выявлено, что больные с изолированной («чистой») спонтанной стенокардией встречаютсяочень редко и составляют менее 5% от всех больных со стенокардией. Можно проработать более 10 лет и не встретить ни одного больного со стенокардией типа Принцметала. Только в Японии регистрировалась очень высокая частота спонтанной стенокардии - до 20-30%. Однако в настоящее время частота спонтанной стенокардии снизилась даже в Японии - до 9% от всех случаев стенокардии.

Гораздо чаще (в 50-75% случаев) у больных с приступами спонтанной стенокардии имеется сопутствующая стенокардия напряжения (так называемая «смешанная стенокардия»), а при коронарографии у 75% больных выявляются гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий примерно в пределах 1 см от участка спазма. Даже у больных с неизмененными во время коронарографии коронарными артериями с помощью внутрикоронарного ультразвукового исследования в области спазма выявляют нестенозирующий атеросклероз.

Установлено, что важным фактором риска развития вазоспастической стенокардии является курение. В литературе сообщается, что фактором, предрасполагающим к развитию вазоспастической стенокардии, является гипомагниемия.

Провоцировать ангинозный приступ могут также гипервентиляция (провоцирующее действие гипервентиляции предотвращается введением внутривенно магния сульфата), локальное или общее охлаждение.

 

 

Электрокардиография
Классическим электрокардиографическим признаком вариантной стенокардии является элевация сегмента ST, свидетельствующая о наличии выраженной трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной преходящей динамической окклюзией коронарных артерий. Реже наблюдается ишемическая депрессия сегмента ST, что указывает на отсутствие полной окклюзии крупной коронарной артерии или наличие спазма более мелких артерий и артериол при хорошем развитии коллатералей.ЭКГ в межприступный период остается неизменной у 50% больных, а при наличии изменений следует помнить, что они не специфичны и могут наблюдаться так же при других патологиях. Электрокардиограмма, зарегистрированная во время приступа стенокардии имеет большое диагностическое значение и часто бывает изменена, но не всегда возможно осуществить исследование во время приступа. 
Нагрузочные ЭКГ-пробы недостаточно удобны, имеют много противопоказаний, неточностей интерпретации, в т.ч. ложноположительные результаты. Кроме того, у больных с вазоспастической стенокардией пробы с физической нагрузкой выявляют высокую толерантность и отсутствие ишемических изменений ЭКГ в связи с отсутствием выраженного атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

Холтеровское мониторирование ЭКГ
С помощью суточного мониторирования ЭКГ можно диагностировать важный отличительный признак вариантной стенокардии: в начале приступа происходит очень быстро, скачкообразно смещение сегмента ST и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента ST на фоне увеличении ЧСС и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Коронарная ангиография
К сожалению, зафиксировать коронароспазм при спонтанной вариантной стенокардии довольно сложно. Вследствие этого целесообразно применение функциональных проб для провокации спазма коронарных артерий.
Гипервентиляция и холодовая проба отличаются низкой чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента ST выявляют примерно у 15-20% больных вазоспастической стенокардией.
Во многих  центрах применяют ацетилхолиновую инъекцию в коронарные артерии и внутрикоронарную пробу с эргометрином. Данные методы считаются золотым стандартом в диагностике вариантной стенокардии.
Следует отметить, что внутривенную эргометриновую пробу, которую регистрируют с помощью ЭКГ или сцинтиграфии, по уровню чувствительности и специфичности считают наиболее адекватной для выявления вазоспастических реакций у больных ИБС. Ацетилхолиновый и эргометриновый тесты – безопасны при условии, если препарат избирательно вводится в каждую из трех крупных коронарных артерий. Провокационные тесты без коронарной ангиографии или у пациентов с окклюзией коронарных артерий высокой степени проводить не рекомендуется.
После введения эргометрина наблюдается выраженный спазм проксимальной части передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии – динамическая окклюзия (рис.).

 При нестабильной стенокардии возможен лейкоцитоз (не выше 10•109 /л). Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) не изменяется или превышает верхнюю границу физиологического диапазона не более, чем на 50%. Лабораторным маркером повреждения миокарда у больных нестабильной стенокардией является тропонин Т, подъем концентрации которого, как правило, регистрируется в течение ближайших 48 часов после последнего приступа или при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно – динамики сегмента ST.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

- НЦД по кардиальному или смешанному типу
У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного) типа боли локализуются справа от грудины, носят ноющий или колющий характер, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы сердца нормальные, тоны ясные, звучные, АД нормальное (не выше 140\90), ЭКГ - без изменений.
 

- Инфекционный миокардит
У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли постоянного характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь заболевания с инфекцией (чаще ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения ритма и проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены, часто - систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко - очаговые) изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение QT и др.).

-Острый перикардит
При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана с актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже - в другие области); имеется связь с инфекцией (чаще - респираторной, вирусной). Температура тела повышена. Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если это не миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный и стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню и формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через 3-4 недели и более).

- ТЭЛА
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) также сопровождается болевым синдромом. Боль локализуется в верхней части грудины, связана с актом дыхания, не иррадиирует, сопровождается одышкой, бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно), у ряда больных - обмороком. При обследовании часто можно обнаружить признаки тромбофлебита или флеботромбоза, акцент 2-го тона на легочной артерии, шум трения плевры, на ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца (смещение сегмента ST в 3, V1-2 без патологического зубца Q и др.).

-Инфаркт миокарда
Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью и продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем понижается; 1 тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-ой день заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза) появляется не сразу (через 3 и более часов).

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, следует иметь в виду межреберную невралгию и остеохондроз. Однако боль при этом локализуется не за грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от положения тела (усиливается при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа), купируется аналгетиками (но не нитроглицерином): при объективном обследовании выявляется болезненность при пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу межреберных нервов. Изменения ЭКГ нетипичны.

Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого течения стабильной стенокардии 4-го функционального класса. Здесь помогает тщательный анализ анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у данного больного.

Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой. При рецидиве инфаркта миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими:

1) появление признаков свежего некроза на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом миокарда;

2) появление свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся признаков инфаркта миокарда;

3) ложноположительная динамика ЭКГ;

4) нарушения ритма и проводимости без указаний на свежий некроз миокарда.

Правильный диагноз возможен нередко только благодаря тщательному анализу серии повторно снятых ЭКГ.

Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует дифференцировать с синдромом Дресслера. В типичных случаях этот синдром проявляется триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко - экксудативный). Он проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при которых появляется шум трения перикарда и электрокардиографические изменения (конкордантный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т), а также повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении перикардитом экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок смещается к средней линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается набухание шейных вен. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Плеврит при синдроме Дресслера чаще сухой (редко - экссудативный). При этом наблюдается боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При выпоте в плевральную полость обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над нею. Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он проявляется притуплением перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с мокротой.

 

Средняя 5-летняя выживаемость составляет от 89 до 97 %.

У 40-50% больных спонтанной стенокардией отмечается ремиссия в течение примерно 1,5 месяцев от появления приступов спонтанной стенокардии. На фоне приема антагонистов кальция ремиссия наблюдается у 70-90% больных (при длительности наблюдения от 1 до 5 лет). У многих больных приступы спонтанной стенокардии не возобновляются  даже после отмены антагонистов кальция.

Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии Принцметала используют нитраты пролонгированного действия. При этом следует помнить, что в большинстве случаев необходимо предусмотреть прием нитратов в вечернее время, а не утром и днем, как при стабильной стенокардии напряжения. Возможна комбинация ретардных форм нитратов с одним или даже двумя блокаторами медленных кальциевых каналов, например нитраты + нифедипин + верапамил или нитраты + нифедипин + дилтиазем. 

Следует помнить, что в отличие от больных стабильной стенокардией напряжения, у пациентов с вазоспастической стенокардией применение b-адреноблокаторов может резко ухудшить состояние. 
Для профилактики острого коронарного синдрома у больных вазоспастической стенокардией Принцметала целесообразно использовать курантил, обладающий не только мощным антитромбоцитарным эффектом, но и выраженными вазодилатационными свойствами. Препарат принимают в дозе 225 мг в сутки. 

Хирургическое лечение больных со стенокардией Принцметала, как правило, неэффективно. Склонные к спазму КА очень чувствительны к различным механическим манипуляциям. Поэтому у таких пациентов любое оперативное вмешательство может привести к развитию ИМ и жизнеопасных желудочковых аритмий. Только в тех случаях, когда органическое сужение КА явно преобладает, и спазм развивается в области атеросклеротического стеноза, следует рассмотреть вопрос о возможности проведения ангиопластики со стентированием или аортокоронарного шунтирования.