Диагностика и лечение больных с риском развития тромбоэмболических осложнений при травмах костей скелета и декубитальных язв

Среди клинических форм пролежней различают: поверхностный пролежень,
глубокий пролежень,
глубокий пролежень с боковыми карманами, глубокий пролежень с остеомиелитом подлежащей кости, пролежень рубца.
Стадии развития пролежня: первичной реакции,
некротическая,
некротически-воспалительная,
воспалительно-регенеративная,
рубцевания.

Для оценки степени повреждений используют классификацию про­лежней Agency for Health Care Policy and Research:

- эритема, не распространяющаяся на здоровые участки кожи. Повреждение, предшествующее язвообразованию;
II степень - частичное уменьшение толщины кожи, связанное с по­вреждением эпидермиса или дермы. Поверхностная язва в виде ссадины, пузыря или неглубокого кратера;
III степень - полная потеря толщины кожи вследствие повреждения или некроза тканей, располагающихся под ней, но не глубже фасции;
IY степень - полная потеря толщины кожи с некрозом или разру­шением мышц, костей и других опорных структур (сухожилия, связки, капсулы суставов и т.д.). В этой степени, как и в предыдущей, возможны свищи и полости в тканях.

Таблица 1

Степень риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений, способы их профилактики и частота венозных тромбозов и тромбоэмболий в зависимости от категории риска больных
 

1.5.1. Объемы диагностических исследований:
1.5.1.1. Объемы обязательного обследования при установлении ди­агноза.

Клиническая диагностика:
уровень сознания;
частота и эффективность дыхания;
измерение частоты сердечных сокращений (далее-ЧСС);
измерение пульса;
измерение артериального давления;
электрокардиография (далее-ЭКГ);
рентгенография грудной клетки.
Лабораторная диагностика: гемоглобин;
лейкоцитарная формула крови;
показатели кислотно-основного состояния крови (далее - КОС): PO2, PCO2, PH, HCO3, ABE.
гемостазиограмма: активированное частичное тромбопластиновое время (далее - АЧТВ), протромбиновый индекс (далее-ПТИ), тромбоци­ты);
электролиты: K, Na, Mg, Ca, Cl; глюкоза крови; мочевина, креатинин.

1.5.1.2. Объемы дополнительного обследования при установлении диагноза (по показаниям):

импедансная плетизмография (далее-ИПГ);
ультразвуковое исследование сосудов (далее-УЗИС) (дуплексное, триплексное сканирование, применение допплера);
вентиляционно-перфузионная (далее-ВПС) или перфузионная сцин- тиграфия легких;
спиральная компьютерная томография с контрастированием с высо­ким разрешением (далее-КТ);
магнитно-резонансная томография (далее-МРТ); эхокардиография (далее-ЭхоКГ);
ангиография легочной артерии; контрастная венография (далее-КВ).
1.5.1.3. Обязательное обследование в процессе лечения: измерение неинвазивного артериального давления; мониторирование ЭКГ; пульсоксиметрия;
ЭКГ;
определение почасового диуреза; рентгенография грудной клетки через 48-72 часа; гемостазиограмма (АЧТВ, ПТИ, тромбоциты).



2. Клинический протокол диагностики, профилактики и лечения больных с риском развития жировой эмболии при выполнении хирурги­ческих вмешательств в травматологии и ортопедии.
2.1. Общие положения.
Жировая эмболия (далее-ЖЭ) по международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10 пере­смотр) - Т79.1.
Тканевая эмболия, частным видом которой является ЖЭ, является одной из причин развития осложнений, как во время, так и после ортопе­дических вмешательств, чаще внутрикостного остеосинтеза и эндопроте­зирования. После переломов трубчатых костей и при эндопротезировании крупных суставов увеличение внутрикостного давления приводит к вы­ходу костного мозга в кровеносное русло более чем у 90% пациентов. У 3-4% из них развивается синдром ЖЭ с вовлечением в процесс легких, головного мозга и кожи; приблизительно у 20% возможно молниеносное течение с летальным исходом.
ЖЭ представляет собой распространенное осложнение поврежде­ний организма человека воздействием факторов внешней среды или за­болеваний, обусловленное изменением физико-химических свойств транспортных форм жиров плазмы с последующей эмболизацией сосудов малого и большого круга кровообращения.
Продолжающаяся дискуссия об источнике эмболического жира ка­сается в основном моментов, нарушающих эмульсионную стабильность жиров плазмы и ведущих к появлению в венозной крови капель, размер которых допускает обтурацию легочных артериол и капилляров, а коли­чество превышает способность легких очищать кровь путем липодиереза.
После появления глобул в течение определенного времени проис­ходит эмболизация сосудов малого круга. На начальных этапах она мо­жет быть обнаружена лишь при гистологическом исследовании и носит характер патологоанатомического феномена.
При продолжающемся поступлении эмболов и увеличении количе­ства выключенных из кровообращения сосудов становится возможным с помощью чувствительных методов установить нарушение газообмена и увеличение внутрилегочного шунта, что трактуется как патофизиологи­ческий феномен.
При субклинических формах ЖЭ уже имеются нечеткие симптомы нарушения функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной сис­тем, которые часто трактуются врачами как проявление самого повреж­дения.
Только при выключении из газообмена значительного объема ле­гочной ткани, повышении сопротивления кровотоку приводящие к ост­рой правожелудочковой недостаточности или появлении признаков эм­болизации сосудов большого круга (энцефалопатия, петехии) говорят о клинических формах ЖЭ.
Проявления ЖЭ:
патологоанатомический феномен; патофизиологический феномен; субклинические формы.
Клинические формы ЖЭ:
легочная;
мозговая;
генерализованная.
Иногда клинические проявления наступают сразу вслед за эмболи­зацией жиром, высвобожденным из мест повреждения жировых депо. Этот путь образования эмболического жира присутствует при абсолют­ном большинстве механических, барометрических, термических травми­рующих воздействий, а также при заболеваниях связанных с накоплени­ем жира в клетках отдельных органов или плазме крови. Свободный жир, присутствующий в кровотоке в виде капель, лишенных белковой оболоч­ки вызывает активизацию ферментных систем, что нарушает эмульсион­ную стабильность транспортных форм жира плазмы и, возможно, уси­ленный липолиз депонированного жира. Все выше сказанное ведёт к жи­ровой гиперглобулемии и ЖЭ сосудов малого и большого круга кровооб­ращения.
При благоприятном стечении обстоятельств, эффективной профи­лактике и результативном превентивном лечении происходит разрешение жировой гиперглобулемии путем ферментного расщепления эмболиче­ского жира, восстановления обычного эмульсионного состояния жиров плазмы, откладывания их в депо, трансформации и выделения.
Рассматривая патогенез ЖЭ, следует выделить две фазы её разви­тия: механическую и химическую. Патогенетические изменения в меха­ническую фазу ЖЭ связаны с препятствием кровотоку в малом круге кровообращения и аналогичны изменениям при тромбоэмболии легочной артерии. Для того, чтобы наступили тяжелые расстройства и проявления клинической формы ЖЭ сосудов легких необходимо эмболизировать 2/3 капилляров. Жировые эмболы могут проходить через сосуды легких в большой круг кровообращения. Дальнейшее их распространение зависит от распределения сердечного выброса и делает головной мозг и почки наиболее доступными для проникновения эмболов. ЖЭ может завер­шиться на механической фазе. Однако при ферментативном гидролизе эмболического жира образуются токсичные свободные жирные кислоты, а в процессе разрушение клеток крови высвобождаются биологически ак­тивные вещества, что приводит к развитию химической фазы ЖЭ и воз­никновению системного воспалительного ответа.
Диагноз ЖЭ предполагается по клиническим признакам, подтвер­ждается лабораторными данными, специальными исследованиями и ди­намикой процесса, доказывается гистологическими приемами. Развёрну­тый диагноз включает причину развития ЖЭ, преимущественную лока­лизацию поражения, фазу или стадию процесса. Отсутствие патогномо- ничных симптомов затрудняет диагностику ЖЭ. Ценность отдельных её проявлений, как клинических, так и лабораторных, относительна, поэто­му, как правило, применяют сочетание наиболее информативных призна­ков. Чаще других пользуются диагностической схемой A. Gurd.
В соответствии со схемой A. Gurd выделяют большие, малые и ла­бораторные признаки.
Большие признаки:
дыхательная недостаточность (имеет место у 75% пациентов); изменения функции головного мозга (расстройства функции, несвя­занные с травмой головного мозга, такие как дезориентация, сонливость, амнезия, летаргия, судороги и кома, наблюдаются у 86% пациентов);
петехиальная сыпь (на слизистых оболочках и коже по передней поверхности груди и шеи отмечается у 50% больных).
Малые признаки:
гипертермия;
тахикардия;
изменения на глазном дне;
желтуха;
нефропатия.
Лабораторные подтверждения: жировая макроглобулемия; анемия;
тромбоцитопения;
выраженная сегментация эритроцитов.
Для установления диагноза ЖЭ достаточно наличия двух больших или одного большого и четырех малых признака с обязательным выявле­нием глобулемии.
 

2.4. Объемы диагностических исследований.
2.4.1. Объемы обязательного обследования при установлении диаг­ноза.

Клинические:
уровень сознания;
частота и эффективность дыхания;
ЧСС;
пульсометрия;
измерение артериального давления;
ЭКГ;
рентгенография грудной клетки; изучение глазного дна.
Лабораторные:
общий анализ крови + тромбоциты;
показатели кислотно-основного состояния крови, далее (КОС): PO₂, PCO2, PH, HCO3, ABE;
гемостазиограмма (АЧТВ, ПТИ);
биохимическое исследование крови: альбумин, мочевина, креати­нин, глюкоза, электролиты (K, Na, Mg, Ca, Cl);
наличие и состояние нейтральных жиров плазмы крови (количество и размер жировых глобул).

2.4.2. Объемы дополнительного обследования при установлении диагноза (по показаниям):

обнаружение жира в моче, мокроте;
УЗИ органов брюшной полости;
ЭхоКГ;
электроэнцефалография;
КТ, МРТ головного мозга.

2.4.3. Обязательное обследование в процессе лечения: измерение неинвазивного артериального давления; мониторирование электрокардиограммы; пульсоксиметрия;

ЭКГ;
измерение почасового диуреза; рентгенография грудной клетки через 48-72 часа; гемостазиограмма: АЧТВ, ПТИ тромбоциты; газы крови не реже 2 раз в сутки;
биохимическое исследование крови: альбумин, мочевина, креати­нин, электролиты (Ca, K, Na, Mg, Cl).
 

3.6. Диагностика пролежней.
3.6.2. Микробиологическое исследование.

Должно проводиться в обязательном порядке в связи с широким распространением резистентных к антибиотикам возбудителей гнойной инфекции для выбора рациональной антибиотикотерапии и объективиза­ции лечения гнойных ран. С помощью традиционных методик изучается видовой состав, структура и антибиотикорезистентность микробной фло­ры. В настоящее время наиболее распространенными микроорганизмами являются: Staphyloccocus aureus et epidermidis, Streptococcus, Proteus mir- abilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Enterobacter aero- genes et cloacae.
Изменения в пределах отдельных видов бактерий, смена видов обу­словлены характером раневого субстрата, условиями кровообращения в ране, изменениями ее кислотно-щелочного состояния, процессами ауто­сенсибилизации, иммунореактивностью, лечебными мероприятиями и суперинфекцией в условиях стационара.
К факторам риска колонизации пролежня госпитальными штамма­ми относятся длительность пребывания больного в стационаре, предше­ствующая антибактериальная терапия или профилактика, сопутствующая патология, специфика лечебного учреждения.

3.6.3. Рентгенологическое обследование.

В зависимости от локализации пролежня, длительности его сущест­вования, стадии развития, основного патологического процесса рентгено­логическое обследование направлено на выявление остеопороза, гетеро­топической оссификации, остеомиелита, гнойного артрита.
Первым рентгенологическим признаком нейродистрофического по­ражения тканей является остеопороз. Параллельно с истончением и раз­рушением костных балок, истончением кортикального слоя кости дис­трофические поражения развиваются в мягких тканях с обызвествлением и окостенением связочного аппарата, мышц преимущественно в области крупных суставов (тазобедренные, коленные). Исходом указанных про­цессов являются развитие контрактур, остеолиза и патологических пере­ломов. Своевременная их диагностика позволяет скорректировать прово­димое лечение и не допустить перехода воспалительного процесса с мяг­ких тканей на кости и суставы.
Нарастание нейродистрофических процессов, присоединение вос­палительных поражений мягких тканей, последующая генерализация процесса реализуются в развитии воспалительных поражений костных структур. Рентгенологическое исследование позволяет выявить стадию развития остеомиелита, появление секвестров костной ткани, переход воспалительного процесса на суставы. Для уточнения распространенно­сти воспалительного процесса, гетеротопической оссификации, выра­женности остеопороза, выявления секвестрации костной ткани показано выполнение компьютерной рентгеновской томографии, сцинтиграфии. В случаях развития свищевых форм пролежней необходимо выполнение контрастного исследования свищей (фистулографии), которое позволяет установить источники поддержания воспалительного процесса, ход сви­ща.
 

1.6. Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
1.6.1. Консервативная терапия.
1.6.1.1. Поддержание жизни:

при прекращении кровообращения проведение сердечно-легочной реанимации (далее - СЛР);
при выраженной артериальной гипотензии, шоке: катетеризация центральной или периферической вены; инфузионная терапия внутривенно (далее-в/в) с осторожностью в виде болюса по 250-500 мл с последующей оценкой гемодинамического эффекта (нужно помнить о препятствии кровотоку в малом круге и воз­можном усилении сердечной недостаточности на ее фоне) - предпочтение следует отдать низкомолекулярным декстранам (декстран/натрия хло­рид);
инотропная поддержка в/в (дофамин 5-20 мкг/кг/мин, при отсутст­вии эффекта - дополнительно норэпинефрин 0,1-3,3 мкг/кг/мин, при от­сутствии эффекта - дополнительно эпинефрин 2-20 мкг/мин или добута­мин 2-28 мкг/кг/мин в сочетании с эпинефрином 2-20 мкг/мин);
при явлениях острой дыхательной недостаточности - проведение респираторной поддержки.

1.6.1.2. Устранение или профилактика вторичных реакций.
1.6.1.2.1. Применение гепарина и НМГ.

С целью блокады эффектов биологически активных веществ, а за­тем для предотвращения возникновения и дальнейшего роста тромбов и уменьшения риска повторных тромбоэмболий. Гепарин, включая низко­молекулярные формы является непрямым антикоагулянтом и не оказыва­ет прямого влияния на уже образовавшийся тромб.
Показание для полной гепаринизации - подозрение на тромбоэмбо­лию легочной артерии или тромбоз глубоких вен. При проведении тром­болизиса, гепаринизация начинается после окончания введения активато­ров плазминогена, когда показатели свертывания достигнут удвоенной по отношению к норме величины.
Гепаринотерапия должна быть начата немедленно, как только запо­дозрена ТЭЛА у всех больных. Стандартом проведения гепаринотерапии является введение гепарина в дозе 10000 ЕД в/в, с последующим перехо­дом на внутривенную инфузию со скоростью 800-1200-1600 МЕ/час. Подбор дозы НМГ осуществляется, как правило, по степени увеличения АЧТВ, которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных показате­лей. Первое определение АЧТВ проводится через 6 часов после начала терапии, а после достижения терапевтического диапазона - один раз в су­тки.
К основным недостаткам НМГ относят: необходимость индивиду­ального подбора дозы под контролем АЧТВ и связанные с этим практи­ческие сложности, необходимость длительного введения, синдром отме­ны, риск тромбоцитопении и остеопороза.
В настоящее время при венозных тромбозах все шире применяются НМГ: эноксапарин, надропарин.
Основными преимуществами НМГ перед НФГ является отсутствие необходимости контроля АЧТВ, возможность п/к введения и длительного применения, обеспечение более равномерного терапевтического эффекта.
Лечебные дозы НМГ назначаются из расчета:
эноксапарин - 1 мг/кг через 12 часов п/к, или 1,5 мг/кг п/к 1 раз в сутки;
надропарин - 86 МЕ/кг через 12 часов п/к;
дальтепарин - 100 МЕ/кг через 12 часов п/к.
Продолжительность гепаринотерапии при венозном тромбозе не менее 4-5 дней при одновременном назначении оральных антикоагулян­тов, далее (ОАК). Отмена гепарина осуществляется после подбора адек­ватной дозы ОАК.

1.6.1.2.2. Применение непрямых ОАК.

Также как и гепарины, препараты этой группы высоко эффективны для профилактики и лечения уже сформировавшегося венозного тромбо­за. ОАК не оказывают влияния на сформированный тромб. Цель назначе­ния ОАК заключается в предотвращении дальнейшего увеличения его размеров, а также уменьшения риска эмболических осложнений.
Клинически значимые изменения в свертывании крови после прие­ма первой дозы ОАК возникают не ранее чем через 8-12 часов, а макси­мальный через 72-96 часов. Продолжительность действия однократно принятой дозы составляет от 2 до 5 дней.
Подбор дозы ОАК требует индивидуального подхода. Стартовая до­за для варфарина (по согласованию со специалистом областного уровня)- 5 мг в сутки. Для пожилых целесообразно уменьшить начальную дозу варфарина в 2 раза.
При лечении ОАК венозных тромбоэмболий и их рецидивов тера­певтический диапазон МНО должен находиться в пределах 2,0-3,0. В те­чение периода подбора дозы ОАК рекомендуется ежедневное определе­ние МНО. Доза считается подобранной при получении МНО в «терапев­тическом интервале» в течение 2 дней подряд.
1.6.1.2.3. Применение непрямых ОАК.
Попытка ликвидации тромбоэмбола.
Тромболитическая терапия показана с целью максимально быстрого восстановления окклюзированной легочной артерии.
Тромболизис показан всем больным с установленным диагнозом массивной тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающейся гипо­тензией, гипоксемией, острой правожелудочковая недостаточностью. При развитии субмассивной ТЭЛА, сопровождающейся острой правоже­лудочковой недостаточностью, вопрос о проведении манипуляции реша­ется индивидуально.
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии: продолжающееся внутреннее кровотечение; интракраниальное кровоизлияние в течение последнего месяца. Относительные противопоказания:
большие хирургические операции в течение последних 10 дней;
внутреннее кровотечение в предыдущие 10 дней;
биопсия органа или пункционная биопсия в течение последних 10
дней;
серьезная травма за последние 15 дней;
нейрохирургические и офтальмологические вмешательства в преде­лах 1 месяца;
инфаркт мозга в предшествовавшие 2 месяца; внутримозговое кровоизлияние в анамнезе; неконтролируемая артериальная гипертензия; выраженная диабетическая ретинопатия;
3
признаки гипокоагуляции (тромбоцитопения менее 100000/мм , протромбиновый индекс менее 50%); беременность; менструация;
инфекционный эндокардит; опухоль головного мозга;
гипертензия с систолическим давлением более 180 мм. рт. ст. и/или диастолическим - более 110 мм. рт. ст.;
высокая вероятность тромба левого предсердия;
острый перикардит;
подострый бактериальный эндокардит;
функциональная недостаточность свертывающей системы крови;
печеночная недостаточность;
диабетическая геморрагическая ретинопатия, или геморрагическая ретинопатия другой этиологии;
септический тромбофлебит;
больные, постоянно получающие варфарин;
больные с документированной гиперчувствительностью к исполь­зуемому препарату;
при наличии относительных противопоказаний тромболизис не проводится пациентам при развитии субмассивной ТЭЛА при стабильной гемодинамике и отсутствии нарушений перфузии тканей.
Стрептокиназа - 250000 ЕД в/в в виде инфузии в течение 30 минут, затем поддерживающая доза 100000 ЕД/час, в течение 12-72 часов.

1.6.2. Хирургическое лечение.
1.6.2.1. Постановка кава-фильтра.

Показания к постановке кава-фильтра:
эпизод венозной тромбоэмболии при наличии абсолютных проти­вопоказаний к терапии антитромботической терапии;
массивная эмболия легочной артерии с высоким риском рецидива и летального исхода;
рецидив тромбоэмболии на фоне адекватной антикоагулянтной те­рапии;
высокий риск тромбоэмболии;
пациентам после легочной эмболэктомии.
Отдаленный прогноз у лиц с кава-фильтром не известен.
После установки фильтра показан длительный прием оральных ан­тикоагулянтных препаратов (варфарин) при поддержании МНО в диапа­зоне 2,0-3,0.

1.6.2.2. Удаление тромбоэмбола.

В настоящее время эмболэктомия занимает ограниченное место, так как отсутствуют данные об эффективности этого метода. Основной це­лью операции является предотвращение летального исхода от развития острого легочного сердца и обструкции легочной артерии. Сама операция связана с высоким риском и в 20-50% заканчивается летально.
Показаниями к проведению тромбэмболэктомии являются наличие массивной ТЭЛА, противопоказания к проведению тромболитической терапии или ее неэффективность.
Перед проведением операции необходимо достоверное подтвер­ждение эмболии при помощи ангиографии.
 

2.5. Лечение ЖЭ.
2.5.1. Поддержание жизни.

При прекращении кровообращения проведение сердечно-легочной реанимации (далее-СЛР).
При выраженной артериальной гипотензии, шоке: катетеризация центральной или периферической вены; инфузионная терапия (декстран/натрия хлорид) с осторожностью в виде болюса по 250-500 мл с последующей оценкой гемодинамического эффекта (нужно помнить о препятствии кровотоку в малом круге и воз­можном усилении сердечной недостаточности на ее фоне);
инотропная поддержка: допамин 5-20 мкг/кг/мин, при отсутствии эффекта - дополнительно 0,2% норэпинефрин 0,1 -3,3 мкг/кг/мин, при от­сутствии эффекта - дополнительно 0,18% раствор эпинефрина 2-20 мкг/мин или добутамин 2-28 мкг/кг/мин в сочетании с 0,18% раствором эпинефрина 2-20 мкг/мин.
При явлениях острой дыхательной недостаточности— проведение респираторной поддержки: оксигенотерапия, интубация трахеи, вспомо­гательная или искусственная вентиляция легких (по давлению) с приме­нением постоянного положительного давления в конце выдоха.

2.5.2. Устранение или профилактика вторичных реакций: аминофиллин уменьшает легочную гипертензию, а также улучшает

мозговой и почечный кровоток и тормозит агрегацию тромбоцитов (на­грузочная доза - 2,4 мг/кг в/в, поддерживающая 1,2-1,0-0,8 мг/кг/час в/в);
кортикостероиды оказывают положительное влияние на предот­вращение и лечение нарушений функций легких. (150-300 мг/сут по преднизолону).

2.5.3. Мероприятия по предупреждению поступления жировых гло­бул в кровь:

полноценное обезболивание; иммобилизация;
вводить 0,25% раствор дроперидола 1-4 мл (0,05-0,1мг/кг) в/в через 8 часов.

2.5.4. Мероприятия направленные на растворение или связывание жировых капель:

альбумин - суточная доза 200-300 мл, 10% раствора (при низком уровне альбумина создаются условия для появления в крови несвязанных с белками свободных жирных кислот);
никотиновая кислота до 1-2 г в сутки внутримышечно (далее-в/м) (снижает уровни холестерина и триглицеридов).

2.5.5. Мероприятия направленные на профилактику развития хими­ческой фазы ЖЭ:

применение ингибиторов протеолиза с целью подавления липазы: в/в овомин (240000 АТЕ в сутки), апротинин (2 млн КИЕ) (по согласова­нию со специалистом областного уровня);
применение препаратов кальция для иммобилизации свободных жирных кислот как кальциевых мыл: 10% кальция хлорид 10 мл в/в через 8 часов.

3.7. Лечение пролежней.
3.7.1. Выбор рациональной антибиотикотерапии.
Основой лечения пролежня может быть только его санация с ис­пользованием антибиотикотерапии и местного применения антисептиков.
Антибиотикотерапия не может привести к полноценному и быстро­му очищению пролежня. Ее использование направлено на предотвраще­ние генерализации процесса и уменьшение инфицированности раны. При использовании антибактериальных средств при лечении пролежней сле­дует руководствоваться следующими правилами:
антибактериальные средства следует назначать с учетом спектра действия, способности создать достаточную концентрацию в тканях, по результатам посева и определения чувствительности выделенной флоры к данному препарату;
вначале до получения результатов посева и определения чувстви­тельности назначают антибактериальные средства широкого спектра дей­ствия, затем переходят на терапию одним антибактериальным средством по результатам исследования;
антибактериальную терапию следует изменить при ухудшении со­стояния больного и/или, если назначенные препараты не соответствуют результатам посева и чувствительности микрофлоры;
для предотвращения развития устойчивости бактериальной флоры к антибактериальной терапии и увеличению вероятности возникновения побочных эффектов (например, псевдомембранозный энтероколит) сле­дует избегать излишней ее продолжительности;
дозировка и частота введения антибактериальных средств опреде­ляется в зависимости от таких факторов как возраст, масса тела и функ­ция почек и печени больного.
Препараты выбора для подготовки пролежня к хирургической опе­рации в зависимости от основных видов бактериальных агентов пред­ставлены в таблице 3:

Таблица 3

Препараты для подготовки пролежня к хирургической операции.
 

***-на областном уровне
****-на республиканском уровне
Антибактериальные средства для местного лечения пролежней включают:
антимикробные - бактерицидные и фунгицидные средства: 1% рас­твор йодоната, висмут трибромфенат (порошок, присыпки, мази), 3% раствор борной кислоты, 0,5% раствор хлоргексидина, 0,5% или 1% рас­твор диоксидина);
некролитические: химотрипсин;
дегидратирующие - гиперосмолярные: диметилсульфоксид 5-10% раствор;
противовоспалительные: мазь содержащая гидрокортизон и тетра­циклин;
стимуляторы репаративных процессов: раствор винилина, мазь со­держащая хлорамфеникол и метилурацил.
Среди мазей используемых для ускорения созревания грануляций и активизации эпителизации предпочтение следует отдавать мазям на во­дорастворимой основе (мазь содержащая хлорамфеникол и метилурацил). Наряду с выраженной и широкой по спектру антибактериальной активно­стью указанные мази оказывают высокую осмотическую активность при отсутствии повреждающего действия на грануляционную ткань, позво­ляют достичь очищения раны к 3-5 суткам от начала лечения.

3.7.2. Физиотерапевтические методы.

Невозможность полноценного иссечения нежизнеспособных тканей на этапе очищения пролежня, в особенности в сложных в анатомическом отношении (сумки, сосудисто-нервные пучки) областях (седалищная, вертельная), а также для максимального снижения бактериального обсе­менения раны при подготовке пролежня к пластическому вмешательству целесообразно использование следующих методов физического воздей­ствия на рану - ультразвуковая обработка, электромагнитное поле крайне высоких частот (далее-КВЧ), ультрафиолетовое облучение, лазеротера­пия, фонофорез антисептиков и антибиотиков в зависимости от чувстви­тельности микрофлоры.
Ультразвуковая обработка раны проводится курсами до N 15, мощ­ность 0,4-0,6 Вт/см2, продолжительность 5-6 мин. КВЧ - терапия преду­сматривает воздействие на область пролежня в первый день и на область грудины - во второй, курсы N 8-15, длина волны 5,6 мм, продолжитель­ность 30 мин. Ультрафиолетовое облучение при сформированном про­лежне начинают с 3-4 базовых доз (далее б.д) с увеличением на 0,5 б.д. через день до появления грануляций. Лазеротерапия используется после очищения раны для появления грануляций с воздействием как на рану, так и на ее края (до 0,5 см), курсы N15-20, мощность 1-10 мВт/см2, про­должительность 15-20 мин. Фонофорез антисептиков и антибиотиков (в виде растворов по чувствительности микрофлоры), курсами по N8-10, мощность 0,4-0,6 мВт/см2, продолжительность 8-10 мин. в непрерывном режиме.

3.7.3. Хирургические методы подготовки пролежней к пластической операции.

К ним относятся некрэктомия и вскрытие и дренирование гнойных полостей.
Некрэктомия выполняется по мере отграничения процесса и пере­хода влажного и септического некроза в сухой и асептический. При пер­вично влажном некрозе следует избегать раннего радикального иссече­ния тканей, так как наряду с удалением нежизнеспособных тканей из-за отсутствия отграничения воспалительного процесса и формирования гра­нуляционного вала нередко возможно удаление и жизнеспособных тка­ней, что чревато быстрым распространением воспалительного процесса в глублежащие ткани и его генерализацией. В то же время несвоевременно выполненная некрэктомия при влажном некрозе провоцирует усиление интоксикации и также генерализацию процесса. Благоприятное течение наблюдается при сухом некрозе, когда можно придерживаться консерва­тивной тактики и осуществлять удаление нежизнеспособных тканей в процессе отторжения струпа в результате формирования капсулы про­лежня. При смешанной форме некроза - сочетании поверхностного сухо­го некроза и влажного под струпом целесообразна послойная, поэтапная некрэктомия.
Вскрытие и дренирование гнойных полостей производят немедлен­но после их обнаружения. Выполнение кожных разрезов, по возможно­сти, должно осуществляться с учетом планируемых последующих опера­тивных вмешательств по пластическому закрытию ран с целью опти­мального выбора метода и методики хирургического вмешательства. От­крытое ведение ран в условиях нарушенной трофики тканей следует счи­тать методом выбора и проводить до полного их очищения и появления грануляций.

3.7.4. Пластические операции при пролежнях.

Свободная кожная пластика предусматривает использование рас­щепленного кожного лоскута помещаемого на область дефекта и фикси­руемого по его краям или за пределами раны. Может быть применена для лечения пролежней любой локализации и практически любого размера в стадии образования грануляций и начавшейся краевой эпителизации.
Методом выбора рассматриваемый вид кожной пластики следует считать:
при полном или практически полном выполнении раны, образовав­шейся после некрэктомии, грануляциями;
в основном и раннем периодах травматической болезни спинного мозга (до 1 года с момента травмы);
в пожилом возрасте и у ослабленных больных;
при наличии выраженного спастического синдрома, не поддающе­гося купированию симптоматической терапией;
при невозможности закрытия раневой поверхности другими спосо­бами кожной пластики без нанесения чрезмерной дополнительной трав- матизации (например, при необходимости формирования обширных лос­кутов в случае использования несвободной кожной пластики).
Забор трансплантата осуществляют дерматомом с толщиной фор­мируемого лоскута до 2/3 эпидермиса и дермы. Донорский участок сле­дует выбирать на ненагружаемой (в положении сидя, стоя) поверхности (наиболее часто используется переднее-боковая поверхность бедра). Ряд авторов рекомендуют использовать при этом неденервированные участки кожных покровов на туловище. Приживление трансплантата при исполь­зовании указанной методики и соблюдении строгого постельного режима наступает к 6-10 суткам, а отхождение струпа с обрабатываемого 1% йо- донатом донорского участка наступает в течение 2-3 недель с момента операции. В указанные сроки пациент должен соблюдать строгий по­стельный режим.
Основными недостатками указанного вида кожной пластики явля­ются легкая травмируемость места пластики, формирование грубого со- единительно-тканного рубца и рецидивы язв.
Пластика местными тканями предусматривает закрытие дефекта путем мобилизации краев раны или изменения ее конфигурации путем выполнения дополнительных разрезов. Использование указанного метода кожной пластики требует тщательной предоперационной подготовки ра­ны и максимального уменьшения ее инфицированности.
Указанный вид кожной пластики пролежней показан: для закрытия поверхностных и неглубоких ран относительно не­больших размеров (как правило, до 6-8 см в диаметре);
при наличии хорошей подвижности смежных с дефектом участков кожных покровов;
при свищевых формах в случаях отсутствия подлежащих полостей. После иссечения рубцово-измененных краев раны, избыточных гра­нуляций выполнение дополнительных разрезов кожных покровов осуще­ствляется соответственно линиям натяжения кожных покровов и, как правило, перпендикулярно основному направлению движения мышц для обеспечения формирования нежного рубца. При небольшой полости, от­сутствии остеомиелита и радикальном удалении капсулы пролежня уста­навливается выпускной дренаж на 2-3 суток. В случае наличия обширной полости, отсутствия полноценной санации раны показано использование активного дренирования раны в течение 5-8 суток. В зависимости от предоперационного состояния пролежня, интраоперационной адаптации краев раны и характера заживления раны сроки постельного режима со­ставляют от 2 до 4 недель.
Пластика перемещенными кожными и кожно-мышечными лоскута­ми предусматривает формирование соответствующих лоскутов в сопре­дельных к дефекту областях, их мобилизацию и укрытие ими кожных, кожно-мышечных и кожно-мышечно-костных дефектов. Эффективность использования указанных методик обусловлена усилением кровоснабже­ния пораженных областей, возможностью заполнения обширных дефек­тов глубже лежащих тканей и укрытия ими подвергающихся частой травматизации костных образований (седалищная кость, большой вертел бедренной кости).
Пластика перемещенными лоскутами является методом выбора при: обширных пролежнях (до 15 см в диаметре);
наличии обширных и глубоких карманов; длительно существующих пролежнях (свыше года); сопутствующем иссечении воспаленных синовиальных сумок (в особенности в седалищной области) вне зависимости от выраженности воспалительного процесса;
сопутствующем остеомиелите находящихся в ране костных образований;
неэффективности ранее использованных других методов хирурги­ческого лечения.
После иссечения рубцово-измененных краев раны, избыточных гра­нуляций, удаления нежизнеспособных и неудовлетворительно крово­снабжаемых тканей, экономной резекции остеомиелитически пораженной кости образующийся дефект укрывают полнослойным кожным (двойным лоскутом по Zimany, Osborne, ротационным на ножке по Griffith и по Conway, смещаемым лоскутом по Blaskovics, Z-образным по Conway, мостовидным) или кожно-мышечным лоскутом (с использованием m. gluteus maximus, m. biceps femoris или m.tensor fascie latae), мобилизо­ванными в сопредельной к ране области. В послеоперационном периоде используется активный выпускной дренаж в течение 1-3 суток, в редких случаях показано его сохранение под лоскутом до 5-6 суток. Срок по­стельного режима 3-4 недели.

 

1.4. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.
1.4.1. Неспецифические мероприятия:
максимальная и возможно более ранняя активизация больных, пе­ренесших хирургические вмешательства;

выбор современных хирургических технологий, позволяющих ран­нюю двигательную активность больных;
обеспечение максимально возможной активности мышц нижних конечностей пациентов, находящихся на длительном постельном режиме;
поддержание нормоволемии, нормального водно-электролитного баланса и кислородной ёмкости крови;
применение местных процедур, увеличивающих объемный поток через глубокие вены нижних конечностей (эластическая компрессия нижних конечностей, перемежающая пневмокомпрессия).

1.4.2. Специфические мероприятия:

применение антикоагулянтов (нефракционированный гепарин, низ­комолекулярные гепарины) у пациентов, имеющих высокую вероятность возникновения тромбоэмболических осложнений.
Профилактику тромбоэмболических осложнений при травмах кос­тей следует начинать с момента поступления в стационар, а при плани­руемой операции - накануне хирургического вмешательства и продол­жать в послеоперационном периоде.
Профилактику тромбоэмболии необходимо начинать накануне хи­рургического вмешательства и продолжать в послеоперационном перио­де. Игнорирование профилактики таит угрозу развития летального исхо­да от легочной эмболии и оборачивается неоправданно большими расхо­дами на лечение пациентов с развившимися осложнениями и их послед­ствиями.

1.4.3. Основные мероприятия по профилактике венозных тромбоэм­болий у пациентов с различной степенью риска возникновение эмболии (схема профилактики венозных тромбоэмболических осложнений у паци­ентов зависит от степени риска их развития).
1.4.3.1. Высокий риск.

Неспецифическая:
ранняя активизация больного (через 2-4 часа после операции);
ЛФК в постели (тыльная флексия стопы, имитация «езды на вело­сипеде»);
применение перемежающейся пневмокомпрессии голеней или эла­стических чулок дозированной компрессии.
Медикаментозная:
низкомолекулярные гепарины:
эноксапарин 40 мг, или 4000 МЕ/ 0,4 мл, один раз в сутки подкожно (далее - п/к);
или дальтепарин 5000 МЕ один раз в сутки п/к;
или надропарин - доза вводится один раз в сутки п/к и определяется с учётом массы тела больного:
до 50 кг - 0,2 мл (1900 МЕ);
50-69 кг - 0,3 мл (2850 МЕ);
70 кг и больше - 0,4 мл (3800 МЕ).
В такой дозировке надропарин вводится первые трое суток, затем его доза увеличивается при массе тела до 70 кг - на 0,1 мл, а при массе более 70 кг - на 0,2 мл.
Первая инъекция одного из вышеперечисленных препаратов осуще­ствляется за 12 часов до операции в ортопедии или за 2 часа в общей хи­рургии. Последующие инъекции выполняются два раза в сутки через 12 часов.
Нефракционированный гепарин в индивидуально подобранной до­зе, под контролем активированного частичного тромбопластинового вре­мени.
Продолжительность профилактики - до полной активизации боль­ного.
Восполнение дефицита антитромбина III (переливание свежезамо­роженной плазмы).
Хирургическая:
эндоваскулярная имплантация кава-фильтра или пликация полой
вены.
При невозможности применения всех вышеизложенных средств и методов профилактики тромбоэмболических осложнений показаны еже­дневный контроль проходимости глубоких вен нижних конечностей и на­значение лечебных доз антикоагулянтов в случаях развития тромбоза глубоких вен.

1.4.3.2. Умеренный риск.

Неспецифическая:
ранняя активизация больного (через 2-4 часа после операции);
ЛФК в постели (тыльная флексия стопы, имитация «езды на вело­сипеде»);
эластические чулки дозированной компрессии.
Медикаментозная:
низкомолекулярные гепарины:
эноксапарин 20 мг, или 2000 МЕ/0,2 мл один раз в сутки п/к;
или дальтепарин 2500 МЕ один раз в сутки п/к;
или надропарин - доза вводится один раз в сутки п/к и определяется с учётом массы тела больного:
менее 50 кг - 0,1 мл (950 МЕ);
50-69 кг - 0,3 мл (1425 МЕ);
70 кг и более - 0,4 мл (1900 МЕ).
В такой дозировке надропарин вводится первые трое суток, затем его доза увеличивается при массе тела до 70 кг - на 0,1 мл, а при массе более 70 кг - на 0,2 мл.
Первая инъекция одного из вышеперечисленных препаратов осуще­ствляется за 12 часов до операции в ортопедии или за 2 часа в общей хи­рургии. Последующие инъекции выполняются один раз в сутки.
Нефракционированный гепарин вводится подкожно в дозе 5000 ЕД каждые 12 часов (первая инъекция осуществляется за 2 часа до операции, последующие введения не ранее, чем через 2 часа после окончания опе­рации).
Продолжительность профилактики - до полной активизации боль­ного, в среднем 7-10 суток.

1.4.3.3. Низкий риск.

Неспецифическая:
ранняя активизация больного (через 2-4 часа после операции);
ЛФК в постели (тыльная флексия стопы, имитация «езды на вело­сипеде»);
эластические чулки дозированной пневмокомпрессии. Медикаментозная: не показана.
 

2.3. Профилактика ЖЭ.

Профилактика ЖЭ включает в себя хирургические, анестезиологи­ческие и общие мероприятия.

2.3.1. Хирургические мероприятия.

К хирургическим мероприятиям по профилактике ЖЭ относят при­менение современных технологий установки имплантатов и конструкций, требующих минимального нарушения целостности содержимого костно­мозгового канала:
щадящая техника оперирования без сильных ударов по неповреж­денным бедренной и большеберцовой костям;
постепенное вскрытие костномозговой полости; удаление жироперерожденного костного мозга; исключение грубых повторных внедрений сверла, тест-протеза и бедренного компонента протеза;
выполнение приемов препятствующих резкому повышению давле­ния в обрабатываемой костномозговой полости бедренной кости при им­плантации бедренного компонента эндопротеза и, особенно, при его фик­сации цементом:
помещение пробки из губчатого вещества удаленной головки бед­ренной кости ниже кончика внедряемой ножки эндопротеза;
введение дренажной трубки до дистальных частей полости на время подачи цемента;
создание вакуума в костномозговой полости позволит ожидать ми­нимальный риск ЖЭ для пациента;
применение пневматического жгута при эндопротезировании ко­ленного сустава, с постепенным его снятием.

2.3.2. Анестезиологические мероприятия.

Для профилактики интравазации костных, костномозговых фраг­ментов и жира большое значение имеет устойчивость гемодинамических показателей, особенно в момент внедрения компонентов эндопротеза, что часто совпадает с пиком интраоперационной кровопотери, гиповолемии, уменьшением венозного возврата и снижением центрального венозного давления:
полноценное обезболивание; обеспечение нормовентиляции; обеспечение нормоволемии;
своевременное восполнение кровопотери (в количественном и каче­ственном аспектах);
перед подачей цемента в канал исключить из газонаркотической смеси закись азота.
В диагностическом отношении выраженная тахикардия при эндо­протезировании крупных суставов не является постоянным симптомом, особенно у пожилых пациентов. Чаще наблюдается преходящая артери­альная гипотензия, нарастающая гипоксемия без явной гиперкапнии.
В результате улучшения качества анестезиологического обеспече­ния клинические проявления ЖЭ отодвигаются на ближайший послеопе­рационный период.

2.3.3. Общие мероприятия:

выведение пациента из шока (адекватное обезболивание, иммоби­лизация, инфузионная терапия);
создание физического и эмоционального покоя; поддержание     норвоволемии,      нормогидратации, нормальных
показателей белка крови; устранение анемии.
 

3.5. Профилактика развития пролежней.
3.5.1. Общие подходы к профилактике пролежней: своевременная диагностика риска развития пролежней, своевременное начало выполнения всего комплекса профилактиче­ских мероприятий,

адекватная техника выполнения простых медицинских услуг, в т.ч. по уходу.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на: уменьшение давления на костные ткани;
предупреждение трения и сдвига тканей во время перемещения па­циента и при его неправильном размещении;
наблюдение за кожей над костными выступами; поддержание чистоты кожи и ее умеренной влажности; обеспечение пациента адекватным питанием и питьем; обучение пациента приемам самопомощи для перемещения; обучение близких.

3.5.2. Особенности ухода за пациентом.

Размещение пациента на функциональной кровати. Должны быть поручни и устройство для приподнимания изголовья кровати.
Пациент, перемещаемый или перемещающийся в кресло, должен находиться на кровати с изменяющейся высотой, позволяющей ему само­стоятельно или с помощью других подручных средств перемещаться из кровати.
Выбор противопролежневого матраца зависит от степени риска раз­вития пролежней и массы тела пациента. Под уязвимые участки необхо­димо подкладывать валики и подушки из поролона или с льняным семе­нем. Постельное белье хлопчатобумажное. Одеяло - легкое.
Изменение положения тела осуществлять каждые 2 часа, в том чис­ле в ночное время, соблюдая очередность и отсутствие ограничений для того или иного положения: низкое полусидячее положение, положение на боку, положение на спине, положение на животе. Низкое полусидячее положение должно совпадать со временем приема пищи.
При каждом перемещении осматривать участки риска. Не подвер­гать их трению. Массаж всего тела, в том числе около участков риска (в радиусе не менее 5 см от костного выступа) проводить после обильного нанесения питательного крема на кожу. Мытье кожи проводить без тре­ния, используя жидкое мыло. Тщательно высушивать кожу промокаю­щими движениями.
Использовать непромокающие пеленки и подгузники, уменьшаю­щие чрезмерную влажность.
Диета должна содержать не менее 120 г белка и 500-1000 мг аскор­биновой кислоты в сутки. Суточный рацион должен быть достаточно ка­лорийным для поддержания идеальной массы тела пациента.


 

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.