Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.1*)

Гриппозный миокардит - вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Паротитный миокардит - возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом. 

Патогенез
В патогенезе вирусного миокардита имеют значение следующие факторы:
- непосредственное воздействие вируса на клетку;
- бактериальная суперинфекцияСуперинфекция - повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции
;
- нарушение микроциркуляции;
- нарушение в системе иммунитета.

Попадая в сердечную мышцу, вирус фиксируется на специфических поверхностных клеточных рецепторах. При дезинтеграции капсидаКапсид - внешняя оболочка вируса, состоящая из белков
вирус проникает в кардиомиоцит, где происходит его репликация. На 3-5-й день заболевания репликация вирусов выражена наиболее сильно.
Продукты нарушенного белкового обмена выступают как аутоантигены, что в дальнейшем способствует хронизации процесса. Частицы вирусного генома являются источником стойкой антигенной стимуляции, которая поддерживает аутоиммунные реакции. Вирус вызывает гетерогенизацию белков пораженной клетки и приводит к образованию неоантигенов. У больных миокардитом достаточно часто (в сравнении с другими патологиями сердечно-сосудистой системы) выявляются антитела к миозину и к сердечной изоформе адениннуклеотидного транслокатора. 

В качестве ответа на проникновение вирусов в организм и миокард наблюдаются активизация Т-лимфоцитов и макрофагов, а также повышение уровня интерферона в крови. Для удаления вирусов необходимы вируснейтрализующие антитела (IgM), количество которых достигает максимума к 4-7-му дню заболевания и нормализуется в течение 10-14 дней параллельно с элиминациейЭлиминация - 1. Гибель организмов под влиянием факторов внешней среды, количественно определяемая показателем смертности. 2. Индуцируемая потеря клеткой плазмид в процессе излечивания. 3. Потеря (растворение в цитоплазме) отдельных хромосом
вирусов из миокарда. Иммунологические реакции обуславливают высвобождение многих биологически активных веществ, которые способствуют развитию воспаления сердечной мышцы.

Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В - у 6,6% (М. Kreunder).

Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции - больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается. 
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозностиКонтагиозность - свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины.  Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.

1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.


4. Эхокардиография - не является специфичным для диагностики миокардита, однако позволяет проводить эффективный мониторинг клапанов, полостей сердца, сократительной способности миокарда и других показателей. При исследовании определяют расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде участков гипокинезииГипокинезия - 1. Ограничение количества и объема движений, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания и сопровождающееся в ряде случаев гиподинамией; 2. син. Гипокинез - нарушение движений, проявляющееся ограничением их объема и скорости
 или акинезииАкинезия - отсутствие активных движений.
. В острой стадии возможно увеличение толщины миокарда за счет интерстициального отека.

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко - культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.

Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко - реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие. 

Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.

С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.

Паротитный миокардит

Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики - выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом  является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит. 

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов; 

- склонность к тахикардии и повышению систолического артериального давления, редкость нарушений ритма;
- нормальные значения МВ-КФК, тропонина І и T;
- проявления симпатико-тонического ортостатизма, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности, повышенная возбудимость, потливость, холодные конечности, повышение сухожильных рефлексов;
- отсутствие прогрессирования симптоматики.

2. Миокардиты средней степени тяжести дифференцируют с ревматической лихорадкой, для которой характерны:
- жалобы на артралгии;
- наличие связи со стрептококковой инфекцией;
- вовлечение эндокарда в патологический процесс;
- при динамическом наблюдении: формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем;
- выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии.

4. Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (после тщательного анализа анамнеза);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, устойчивой к проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Решающее значение придается указывающим на ДКМП результатам эндомиокардиальной биопсии: отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

5. Дифференциальная диагностика с перикардитом осуществляется при выраженной кардиомегалии (требуется исключение массивного перикардиального выпота) и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, которые иногда усиливаются в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита. Заключение об изолированном характере перикардита обосновывается дополнительным исключением поражения миокарда: отсутствие изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости). В противном случае устанавливают диагноз миоперикардита.
Отсутствие характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании позволяет исключать массивный выпот в перикардиальную область при кардиомегалии. Более достоверным методом является эхокардиография, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.

6. Исключение митрального порока сердца необходимо в случаях, когда возникновение систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней, при миокардите систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции.
На фонокардиограмме систолический шум определяется как мезосистолический и зачастую сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q - I тон. Рентгенологически при миокардите выявляется снижение, а не повышение, пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. 

Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда обнаружить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).

- развитие левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности;
- нарушения сердечного ритма (в том числе и желудочковые тахиаритмии, фибрилляция предсердийФибрилляция предсердий (син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции
);
- нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;
- внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;
- внезапная сердечная смерть.

Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.

Особенностью терапии вирусных миокардитов является введение рекомбинантного интерферона (суточная доза - 100-300 тыс. ЕД), который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием. 

Альтернативный подход - использование индукторов синтеза интерферона. Применяется циклоферон, обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Циклоферон при миокардите используется в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) или в таблетках по 0,15 г.
Наиболее часто применяется следующая схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.

В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.

При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс - 3-5 в/в капельных введений.

При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.

Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Специфическая профилактика

Основные методы профилактики гриппа - вакцинация или активная иммунизация, при этом стойкий иммунитет формируется через 4 недели и сохраняется в течение 6 месяцев.
При своевременном введении вакцины против гриппа, она обеспечивает защитный эффект у 80-90%. Однако это возможно только в том случае, когда антигенная формула вакцины полностью соответствует антигенной формуле эпидемического клона вируса гриппа. В связи с этим предлагается использовать как живые, так и инактивированные вакцины. 
В комплексной профилактике гриппа большое значение имеют препараты, оказывающие защитное действие вне зависимости от вида возбудителя. В профилактических целях при контакте с больным взрослым и детям старше 12 лет назначают арбидол по 0,2 г ежедневно, в течение 10-14 дней. 
При частых заболеваниях хороший профилактический эффект имеют бактериальные лизаты: ИРС-19 (2 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю, в течение 2-4 недель), рибомунил, бронхомунал. 

Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов. 

Паротитный миокардит