Язва желудка. Острая с кровотечением (K25.0)

стрессовая язва желудка с кровотечением, язва Дьелафуа

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Язва желудка. Острая с кровотечением (K25.0)
Гастроэнтерология
Язва желудка (K25)

Общая информация

Краткое описание


Язвенная болезнь желудка острая с кровотечением является основным осложнением язв желудка (ЯЖ) любой этиологии.
Острые ЯЖ по этиологии, как правило, язвы симптоматические и стрессовые. 

Под острой язвой желудка  (ОЯЖ) следует понимать ЯЖ любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы. ОЯЖ следует отличать от эрозии и хронической язвы желудка. Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).

Эрозия – неглубокий дефект, повреждение слизистой оболочки в границах эпителия. Образование эрозии связано с некрозом участка слизистой оболочки.   Как правило, эрозии множественны и локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка, реже – в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Эрозии могуть иметь различную форму при размере от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит за 3-4 дня путем эпителизации (полная регенерация)  без образования рубца. При неблагоприятном течении возможен переход в острую язву.

Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Локализуются на малой кривизне. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету. Зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида.

Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Хроническая язва – характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном. 
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
- верхний слой – гнойно-некротическая зона;
- средний слой – грануляционная ткань;
нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку. 
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.
 
Под острой язвой, как правило, понимают симптоматическую, стрессорную язву с характерной морфологией, не склонную к хронизации (язва Кушинга, язва Курлинга).
Иногда под острой язвой желудка могут понимать впервые выявленную язву желудка без учета ее морфологии. Данный подход представляется не совсем корректным и допустим только в случае невозможности сколько-нибудь достоверно (визуально, гистологически, этиологически) определить или предположить морфологию или этиологию выявленной язвы.
Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти  всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро. 

Термин пептическая язва, употребляемый в иностранной литературе, позволяет достаточно широко трактовать этиологию язв желудка, включая туда язву желудка, например, при синдроме Золлингера-Эллисона, приеме НПВС и прочем, которые отечественная медицина традиционно относит к симптоматическим язвам.

Кровотечение из острой язвы желудка определяется как хотя бы один эпизод кофейной гущи или мелены, выявленных при промывании желудка или после клизмы (вне зависимости от того снижался гематокрит или нет). Следует отметить, что критерии, используемые для определения кровотечения в опубликованных клинических исследованиях, широко варьируются (например, положительная гваяковая проба стула или присутствие крови в назогастральном аспирате, кровавая рвота, мелена или потребность в переливании крови). Таким образом, разные авторы пользуются различными критериями диагностики этого состояния.

Примеры диагнозов:
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы антрального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственныеязвы передней стенки тела желудка (прием НПВС - индометацина).

Классификация


В 1974 г. Forrest и соавторы описали эндоскопические признаки кровотечения из пептической язвы и систематизировали их.
В настоящее время эта классификация получила признание во всем мире. 

Классификация Forrest:

Тип F I – активное кровотечение:
- I a – пульсирующей струей;
- I b – потоком.

Тип F II – признаки недавнего кровотечения:
II а – видимый (некровоточащий) сосуд;
- II b – фиксированный тромб-сгусток;
- II с – плоское черное пятно (черное дно язвы).

Тип F III – язва с чистым (белым) дном.

Этиология и патогенез


Общие сведения

Все симптоматические язвы желудка объединены таким общим признаком, как образование язвенного дефекта слизистой оболочки желудка в ответ на воздействие ульцерогенных факторов (факторы, приводящие к образованию язвы).


1. Симптоматические язвы желудка (чаще стрессовые)

Стрессовые язвы желудка являются одной из разновидностей заболеваний слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), связанных со стрессом (так называемые - stress-related mucosal disease, SRMD).


SRMD в ЖКТ проявляется двумя типами поражения слизистой:
- связанная со стрессом гипоксическая травма, которая проявляется диффузным поверхностным повреждением слизистой оболочки (некровящие эрозии, петехиальные кровоизлияния в слизистую);
- дискретными стрессовыми язвами, для которых характерны глубокие очаговые поражения, с проникновением  в подслизистую, чаще всего в области дна  желудка.
Стресс-индуцированные поражения слизистой в конечном итоге влияют на многие области верхних отделов пищеварительного тракта.


Возникновение симптоматических язв ранее связывали с активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим увеличением выработки кортикостероидных гормонов. Действие последних вызывает повреждение защитного слизистого барьера, острую ишемию слизистой оболочки желудка и ДПК, повышение тонуса блуждающего нерва, нарушения гастродуоденальной моторики.
Современные подходы к патофизиологии процесса не исключают этот механизм,  однако представляются многофакторными и связаны, прежде всего, с гипоксией слизистой ЖКТ.  

Основные факторы SRMD, признанные на сегодняшний день:
- снижение кровотока;
- повреждения, связанные с ишемией, гипоперфузией и реперфузией. 

В нормальных условиях целостность слизистой оболочки желудка сохраняется несколькими механизмами, в том числе и нормальной микроциркуляцией в слизистой. Хорошая микроциркуляция питает слизистую оболочку, устраняет ионы водорода, свободные радикалы и другие потенциально токсичные вещества, образующиеся в просвете кишечника. Секретируемые слизистой "ловушки"  в виде  ионов бикарбоната могут  нейтрализовать ионы водорода. 
Если барьер, образованный слизистой оболочкой, не в состоянии блокировать вредное воздействие ионов водорода и радикалов кислорода, развиваются повреждения слизистой. Определенную роль играет повышение синтеза оксида азота, апоптоз и выход цитокинов из поврежденных клеток. Кроме этого отмечается замедление перистальтики в верхних отделах ЖКТ. Снижение скорости опорожнения желудка приводит к длительному воздействию на слизистую оболочку кислоты, тем самым увеличивая риск изъязвления.

Приемлемый уровень SaO2 не свидетельствует об адекватности перфузии слизистой. Чаще всего у пациентов в критическом состоянии, находящихся на искусственной вентиляции легких, периферическая сатурация не страдает или страдает умеренно, что не свидетельствует об отсутствии ишемии слизистой желудка и ДПК. 

Язвы Кушинга изначально описаны у пациентов с опухолью головного мозга или церебральной травмой, то есть у группы пациентов с высоким внутричерепным давлением. Это, как правило, одиночные глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению. Они связаны с высоким дебетом соляной кислоты в желудке и расположены обычно в ДПК или желудке.
Обширные ожоги связаны с так называемыми "язвами Курлинга".
Перечисленные выше факторы возникновения стрессовых язв особенно актуальны у детей и пожилых пациентов.

В настоящее время список потенциальных угроз развития стрессовых острых пептических язв (заболеваний, состояний, условий) расширен.
Основные предшествующие состояния:
- сепсис;
- синдром полиорганной недостаточности;
- выделенная положительная гемокультура (даже без какой-либо клиники);
- подтвержденная эндоскопически или радиологически язвенная болезнь желудка и ДПК в течение 6 недель до поступления в ОРИТ;
- трансплантация органов;
- эпизод кровотечения из ЖКТ в анамнезе в срок 48 дней до поступления в ОРИТ;
- коагулопатия (в том числе - вследствие применения гепарина, варфарина, аспирина и прочих антикоагулянтов);
- искусственная вентиляция легких длительностью более 48 часов;
- операции на аорте по поводу аневризмы;
- пожилой возраст;
- прием системных ГКС в/в или внутрь более 40 мг/сут. (по данным отдельных авторов более 250 мг в гидрокортизоновом эквиваленте);
- острый инфаркт миокарда;
- состояние после обширных нейрохирургических операций;
- любой вид острой недостаточности (печеночная , почечная, легочная, сердечно-сосудистая).
 


2. Язва  Дьелафуа
Теория о болезни Дьелафуа, как одной из причин острой язвы желудка с кровотечением, противоречива. Возможной ее причиной является необычно извитая и расширенная артерия подслизистого слоя желудка. При этом даже целенаправленное исследование, как правило, не обнаруживает признаков васкулита, атеросклероза или сформированной аневризмы. Соседние вены и сосуды среднего калибра напоминают картину артериовенозных аномалий - ангиодисплазий.

Причиной язвенного кровотечения в основном является чисто местный язвенный некротический процесс при обострении заболевания с поражением сосуда. В некоторых случаях атеросклеротические поражения сосудов приобретают самостоятельное значение в качестве причины язвенного кровотечения. При этом обнаруживаются, по-видимому являющиеся вторичными, изменения сосудов типа продуктивного эндартериита, эндофлебита, иногда с тромбозом сосудов. Развитию кровотечения благоприятствует сопутствующая витаминная недостаточность (витамины С и К). 

 
3. Острые язвы ассоциированные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Прием НПВП чаще приводит к образованию хронических язв желудка. Многими авторами по отношению к таким язвам и другим процессам, ассоциированным с приемом НПВП, применяется термин "НПВП-ассоциированная гастропатия". Однако в отдельных случаях, на фоне тяжелой интеркуррентной патологии, прием НПВП прямо провоцирует развитие стрессовых язв и усугубляет кровотечение из них. 

В качестве этиопатогенетических факторов развития НПВП-гастропатии рассматриваются следующие:
-  локальное раздражение слизистой оболочки желудка (СОЖ) и последующее образование язвы;
- ингибирование синтеза простагландинов (ПГЕ2, ПГI2) и их метаболитов простациклина и тромбоксана А2 в СОЖ, выполняющих функцию цитопротекции;
- нарушение кровотока в слизистой оболочке на фоне предшествующего повреждения эндотелия сосудов после приема НПВП.


Топический повреждающий эффект НПВП проявляется тем, что спустя некоторое время после введения этих препаратов наблюдается повышение проникновения ионов водорода и натрия в слизистую оболочку. НПВП подавляют продукцию простагландинов не только в очагах воспаления, но и на системном уровне, поэтому развитие гастропатии – своеобразный запрограммированный фармакологический эффект этих препаратов.

Предполагается, что НПВП через провоспалительные цитокины могут вызывать апоптоз эпителиальных клеток. При применении этих препаратов поражается гидрофобный слой на поверхности СОЖ, обедняется состав фосфолипидов и снижается секреция компонентов желудочной слизи.
В механизме ульцерогенного действия НПВП важную роль играет изменение перекисного окисления липидов. Образующиеся продукты свободнорадикального окисления обусловливают поражение СОЖ и разрушение мукополисахаридов.
Кроме того, НПВП имеют определенное влияние на синтез лейкотриенов, снижение числа которых приводит к уменьшению количества слизи, обладающей цитопротективными свойствами. Снижение синтеза простагландинов приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером СОЖ от агрессивных факторов желудочного сока.


При приеме НПВП снижается уровень простациклина и оксида азота, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в подслизистом слое ЖКТ и создает дополнительный риск повреждения СОЖ и ДПК. Изменение баланса защитных и агрессивных сред желудка приводит к формированию язв и развитию осложнений: кровотечения, перфорации, пенетрации.



4. Прочие механизмы и условия возникновения.
Острая язва желудка, осложненная кровотечением, встречается у пациентов с гипергастринемией, гиперкальциемией (единичные случаи). 
 

Эпидемиология

Пол: Все

Возраст: кроме детей младшего возраста

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2


По статистике стрессовые язвы встречаются наиболее часто (около 80%).  У 10-30% пациентов обнаруживаются симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях. Наиболее редкими являются симптоматические язвы при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона – не более, чем 4 на 1 млн населения в год).

Стрессовые язвы желудка
Стрессовые поражения слизистой желудка (не только язвы, но и подслизистые петехии и некровоточащие эрозии) выявляются эндоскопически у 75-100% пациентов, находящихся в ОРИТ, в первые 24 часа после поступления. Только 6-10% выявленных поражений слизистой желудка (до 30% язв) сопровождаются кровотечением, которое определяется как хотя бы один эпизод кофейной гущи или мелены, полученной при промывании желудка или после клизмы (вне зависимости от того снижался гематокрит или нет). Только 2-5% пациентов со стрессовыми поражениями слизистой имеют кровотечения, требующие гемотрансфузии. 

Симптоматические лекарственные язвы:
1. Установлено, что около 50% язв, связанных с приемом НПВП, осложняются кровотечением.
2. Около 80% язвенных кровотечений останавливаются спонтанно и около 20% продолжаются или рецидивируют после остановки.
3. Около 80% рецидивов кровотечений возникают в первые 3-4 дня.
4. До 10% рецидивов кровотечений приводят к смерти (0,5% - у лиц моложе 60 лет, 20% – старше 80 лет).

Симптоматические язвы при других заболеваниях
Частота развития гепатогенной гастропатии при циррозе печени составляет 50-60%, гастродуоденальных язв - от 5,5 до 24%. Это в 2,6 раза превышает распространенность язвенной болезни желудка и ДПК среди остального населения. 

Болезнь Дьелафуа является относительно редкой причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Изъязвления, как источник массивных гастроинтестинальных геморрагий (кровотечений), отмечаются в 0,3-5,8% наблюдений.
Кровотечения возобновляются у 18-100% пациентов - это отличительная черта заболевания. Кровотечение тяжелой степени отмечается более чем у трети больных.
 

Факторы и группы риска


I. Для стрессовых язв желудка и для стресс-индуцированных повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) были сформулированы перечисленные ниже факторы риска (согласно ASHP Commission on Therapeutics and approved by the ASHP Board of Directors, 1998, с дополнениями и изменениями от 2012 г.)

1. Независимые факторы риска:
- коагулопатия (в том числе - вызванная лекарственными препаратами) со следующими показателями: количество тромбоцитов <50 000 мм3, INR (МНО) > 1,5 или PTT (частичное тромбопластиновое время) > 2 нормальных показателей;
- дыхательная недостаточность: механическая вентиляция (ИВЛ)  ≥ 48 часов.

2. Другие факторы риска:
- повреждения спинного мозга;
- множественные травмы: травма более чем одной области тела;
- печеночная недостаточность: уровень общего билирубина > 5 мг/дл, АСТ > 150 Ед/л (или более чем 3-кратное превышение нормальных показателей по верхней границе) или ALT> 150 Ед/л (или более чем 3-кратное превышение нормальных показателей по верхней границе);
- термические ожоги > 35% площади поверхности тела;
- частичная резекция печени;
- черепно-мозговая травма с комой  и оценкой по шкале Глазго  ≤10 или с невозможностью выполнять простые команды;
- трансплантация печени или почек;
- язвенная болезнь желудка в анамнезе или кровотечения в течение года до поступления в ОРИТ;
- сепсис или септический шок, с поддержкой гемодинамики вазопрессорами и/или положительной гемокультурой или клинически подозреваемой инфекцией;
- пребывание в ОРИТ более 1 недели;
- скрытое или явное кровотечение длительностью более 6 дней;
- терапия кортикостероидами вне зависимости от пути введения.

Примечание. Некоторые исследователи из США указывают в группе других факторов риска почечную недостаточность (уровень креатинина сыворотки более 4 mg/dL).



II. Язвы, ассоциированные с приемом НПВП
Согласно рекомендациям American College of Gastroenterology (2009 г.) по предотвращению осложнений гастропатии, индуцированной НПВП,  всех пациентов можно разделить на следующие группы по степени риска токсического воздействия НПВП на пищеварительный тракт:


1. Высокий риск:
- в анамнезе имеется осложненная язва, особенно недавняя;
- множественные (более 2-х) факторы риска.


2. Умеренный риск (1-2 фактора риска):
- возраст старше 65 лет;
- высокая доза НПВП;
- в анамнезе имеется неосложненная язва;
- одновременный прием ацетилсалициловой кислоты (в том числе - в низких дозах), кортикостероидов или антикоагулянтов.


3. Низкий риск: отсутствие факторов риска.


Прием НПВС повышает риск развития кровотечения в 2,74 раза; при возрасте более 50 лет - в 5,57 раза; при ранее имевшихся эпизодах кровотечения или при приеме глюкокортикоидов - в 4,76 раза; при сочетании НПВС с антикоагулянтами - в 12,7 раза.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

гематемезис, мелена, боль в эпигастрии, тахикардия, слабость, головокружение, артериальная гипотензия, ортостатический коллапс

Cимптомы, течение


У пациентов с острым желудочно-кишечным кровотечением проявляются гематемезис, мелена, а также дополнительно симптомы и признаки гиповолемии различной степени.


Признаки гиповолемии
 - снижение артериального давления (систолическое или среднее) более чем на 20 мм рт. ст., лежа, или более чем на 10 мм рт. ст., сидя;
- учащение пульса более чем на 20/мин.;
- снижение гемоглобина более чем на 20 г/л.


Кофейня гуща, мелена, примесь крови в аспирате из желудка по зонду, положительные пробы на кровь в стуле подтверждают факт кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).


Гематемезис проявляется в виде рвоты кровью, либо рвотой в неизмененном виде, либо рвотой в виде темно-коричневого зернистого вещества ("кофейная гуща") - формируется в результате длительного нахождения крови в желудке и превращения соляной кислотой гемоглобина в метгемоглобин.

Мелена (появление измененной крови в прямой кишке) распознается по черному жидкому стулу, иногда с красным оттенком (когда кровь свежая и имеет характерный резкий запах). Это происходит из-за окисления гема кишечными и бактериальными ферментами и показывает, что источник кровотечения, вероятно, находится в верхнем отделе ЖКТ и определенно проксимальнее илеоцекального соустья. Следует иметь в виду, что мелена может продолжаться в течение нескольких дней после остановки активного кровотечения. Этот факт может сбивать врачей с толку. Кроме того, необходимо отличать мелену от результатов приема внутрь препаратов железа, вызывающих появление липкого, но сравнительно твердого стула серо-черного цвета.
При повышенной перистальтике ЖКТ (например, стимуляция прозерином) и снижении кислотообразующей функции желудка мелена может содержать примесь свежей неизмененной крови, что также может стать причиной диагностической ошибки. 

Ректальное кровотечение неизмененной кровью напрямую предполагает, что источник кровотечения толстая, прямая кишка или анальное отверстие. Однако следует помнить, что интенсивное кровотечение из верхнего отдела ЖКТ может проявляться таким же образом. Поэтому у пациента с массивным ректальным кровотечением неизмененной кровью, особенно при наличии признаков гиповолемии, следует исключить кровотечение из желудка или ДПК.
Если пациенты прежде подвергались хирургическому вмешательству на аорте с установкой протеза, следует рассмотреть возможность аорто-энтерального свища с консультацией сосудистого хирурга.

Диагностика


Предварительное введение назогастрального зонда для эвакуации сгустков крови и повышения точности эндоскопии не получило всеобщего признания.

Основным методом является эндоскопия (ФГДС), которая должна быть по возможности выполнена в самые ранние сроки (в первые сутки с момента поступления). Эндоскопическое исследование выполняется под бензодиазепиновой седатацией, но если пациента рвет большим количеством крови, то возможно применение общей анестезии с эндотрахеальной интубацией трубкой с манжетой. 

Эндоскопическое исследование следует начинать в положении пациента строго на левом боку, так как это обеспечивает скопление крови в области дна желудка, где язвы бывают редко. Если необходимо осмотреть дно желудка, тогда пациента переворачивают на правый бок и поднимают головной конец каталки так, чтобы кровь переместилась в антральную область. После того, как эндоскоп прошел через пищеводно-желудочное соустье, обычно не обнаруживают кажущееся непроходимым скопление крови и сгустков. До тех пор, пока желудок способен растягиваться, умеренное количество крови редко мешает адекватной визуализации источника кровотечения. Скорее всего, будет виден сгусток, прикрывающий язву. Важно попытаться смыть его, чтобы определить насколько плотно он удерживается на своем месте - это влияет на прогноз и лечение, а осторожное отмывание редко ускоряет кровотечение.

В случае, когда крови в желудке оказывается слишком много для проведения адекватного осмотра, необходим лаваж. Лаважная трубка 40 Fr идеально проводится в желудок, где напрямую производится аспирация. Таким образом, обычно убирают достаточное количество крови и сгустков, что позволяет осуществить осмотр. Если это не помогло, то лаваж проводится с введением литра воды через канал. Благодаря этому сгустки будут разбиты и затем их нетрудно удалить через трубку, установленную в соответствующем положении.

ФГДС должна быть выполнена в экстренном порядке всем пациентам группы риска, имеющим клинику кровотечения из верхних отделов ЖКТ, необъяснимое падение гемоглобина (у детей - гематокрита) или положительные пробы на скрытую кровь в стуле.

Лабораторная диагностика


Анализы крови: гемоглобин, гематокрит, число эритроцитов, число тромбоцитов, время свертывания, коагулограмма, группа крови и резус-фактор, КЩС.

Анализ кала: определение скрытой крови.

Дифференциальный диагноз


Следует дифференцировать с кровотечениями из других отделов ЖКТ (пищевод, двенадцатиперстная кишка, тонкая кишка); с желудочными кровотечениями другой этиологии (острый эрозивный гастрит, варикозное расширение вен, сосудистая мальформация, полип, карцинома, лейомиома, лимфома, пр.).
 

Осложнения


Возможные осложнения:
- шок;
- анемия;
- коагулопатия потребления;
- рецидивы кровотечения.

В соответствии с современными представлениями, риск развития рецидива кровотечения и/или летального исхода ассоциирован со следующими эндоскопическими признаками:
- обнаружение на дне язвы обнаженного сосуда (риск 90%);
- обнаженный сосуд на дне язвы без видимого кровотечения (риск 50%);
- большой несформированный "красный" тромб, закрывающий дефект и не смыкающийся при орошении язвы изотоническим раствором натрия хлорида (риск 25%).

Согласно Международным клиническим рекомендациям по ведению пациентов с неварикозными кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (согласительное совещание было проведено в июне 2002 г. под эгидой Канадской ассоциации гастроэнтерологов), риск рецидива кровотечения можно определить согласно представленной ниже таблице.

Статистически достоверные предикторы рецидива кровотечения

Факторы риска

Показатели повышения риска

Клинические факторы

Возраст > 65 лет

1,3

Возраст > 70 лет

2,3

Шок (сист. АД < 100 мм рт.ст.)

1,2-3,65

Общий статус (ASA*)

1,94-7,63

Сопутствующие заболевания

1,6-7,63

Нестабильный уровень сознания

3,21 (1,53-6,74)

Продолжающееся кровотечение

3,14 (2,4-4,12)

Перенесенная гемотрансфузия

Не определен

Лабораторные факторы

Гемоглобин < 100 г/л или

гематокрит < 0,3

0,8-2,99

Коагулопатия (длительное АЧТВ)

1,96 (1,46-2,64)

Признаки кровотечения

Мелена

1,6 (1,1-2,4)

Алая кровь при ректальном исследовании

3,76 (2,26-6,26)

Кровь в желудке или зонде

1,1-11,5

Гематемезис

1,2-5,7

Эндоскопические факторы

Активное кровотечение в ходе эндоскопии

2,5-6,48

Признаки высокого риска

1,91-4,81

Сгусток в дне язвы

1,72-1,9

Размер язвы > 2 см

2,29-3,54

Наличие язвенной болезни

2,7 (1,2-4,9)

Локализация язвы

Малая кривизна желудка

2,79

Верхняя стенка

13,9

Задняя стенка

9,2

* ASA - Американское общество анестезиологов

Лечение


Тактика лечения сводится к стабилизации состояния пациента с последующей эндоскопией.  

При остром кровотечении перед любыми вмешательствами и обследованиями необходимо проведение мероприятий по стабилизации артериального давления и восстановлению объема циркулирующей крови.

Наличие признаков высокого риска (активное кровотечение или кровоточащий сосуд в дне язвы) является показанием к немедленному эндоскопическому гемостазу.
Не является показанием к проведению эндоскопического гемостаза выявление индикаторов низкой степени риска рецидива кровотечения (чистое дно язвы или невыступающий тромбированный сосуд в виде окрашенного пятна на дне язвы).
При наличии тромба в дне язвы нужно попытаться удалить его гемостатическим препаратом при помощи прицельного орошения с соответствующей последующей обработкой повреждения.

Основные эндоскопические методики остановки кровотечения при пептических язвах, доступные в настоящее время:

1. Лазерная фотокоагуляция (аргоновый плазменный лазер, ниобий-гранатовый лазер).

2. Биполярная диатермия.

3. Тепловой электрод. Ни один из методов термокоагуляции не имеет особых преимуществ перед другими. В случае применения термокоагуляции, целесообразно сочетать ее с инъекционным эндоскопическим гемостазом.  

4. Инъекционная склеротерапия и инъекция эпинефрина. В случае необходимости выполнения инъекций, следует помнить, что ни один из растворов, применяемых для эндоскопической инъекционной терапии, не имеет доказанных преимуществ перед другими, хотя традиционно предпочтение отдается эпинефрину. 

5. Клипирование сосудов - является перспективным методом эндоскопической профилактики и гемостаза при высоком риске рецидива кровотечения. 
При неудаче эндоскопического гемостаза необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Медикаментозная терапия

Назначение Н2-блокаторов в ранний период после эндоскопического вмешательства снижает риск рецидива, оперативного вмешательства и летальности. Риск возникновения рецидивов также снижает соматостаин. ИПП имеют доказанную эффективность и их можно назначать для этих же целей до и после эндоскопии.
Медикаментозную терапию традиционно сочетают с эндоскопическим методом остановки кровотечений.
После эндоскопического гемостаза пациенты с низким риском рецидива кровотечения могут принимать пищу уже в течение первых суток. После стабилизации состояния они могут быть выписаны на амбулаторный этап. 

Прогноз


Прогноз в основном благоприятный в группах низкого риска. В среднем летальный исход наблюдается в 4,5%-6%. 
В группах пациентов высокого риска, где летальность в старческом и пожилом возрасте может достигать значительных цифр,  предикторы летального исхода представлены в таблице ниже.

Статистически достоверные предикторы летальности

Факторы риска

Показатели повышения степени риска

Клинические факторы

Возраст 60-69 лет

3,5 (1,5-4,7)

Возраст > 75 лет

4,5-12,7

Возраст > 80 лет

5,7 (2,9-10,2)

Шок (сист. АД < 100 мм рт.ст.)

1,18-6,4

Общий статус (ASA*)

2,6-9,52

Сопутствующие заболевания

1,19-12,1

Продолжающееся кровотечение или рецидив

5,29-76,23

Признаки кровотечения

Кровь в желудке или зонде

0,43-18,9

Гематемезис

2,0 (1,1-3,5)

Алая кровь при ректальном исследовании

2,95 (1,29-6,76)

Эпизод кровотечения в анамнезе

2,77 (1,64-4,66)

Лабораторные факторы

Высокий уровень мочевины

5,5-18

Креатинин > 150 ммоль/л

14,8 (2,6-83,5)

Подъем уровня трансаминаз

4,2-20,2

Сепсис

5,4 (1,5-19,6)

Эндоскопические факторы

Явные признаки продолжающегося кровотечения

Не определен

*ASA - Американское общество анестезиологов


В одном исследовании, уровень смертности у пациентов с эндоскопически подтвержденной стрессовой язвой желудка и кровотечением в течение 18 часов после поступления в отделение интенсивной терапии составил 57% по сравнению с 24% у пациентов с нормальной слизистой или с негеморрагическими эрозиями, или с петехиальными изменениями слизистой (которые могут выявляться у 100% пациентов групп риска в ОРИТ).
У 50-77% пациентов в критическом состоянии после развития желудочно-кишечного кровотечения из стрессовых язв летальный исход наступает, как правило, от основного заболевания или полиорганной недостаточности.

Госпитализация


Как правило, острые стрессовые язвы развиваются у уже госпитализированных пациентов в отделениях хирургии или интенсивной терапии, или имеются у пациентов, поступивших в порядке скорой помощи. 

Профилактика


Профилактика до вмешательства
Своевременное выявление пациентов групп риска и адекватная терапия (предоперационная подготовка) пациентов групп риска перед плановыми вмешательствами. 


Специфическая профилактика у пациентов после вмешательств или у экстренных пациентов

1. Ранее энтеральное кормление (после оперативных вмешательств) является основой профилактики острых стрессовых язв, осложненных кровотечением. Исследования показали, что раннее энтеральное питание превосходит по эффекту профилактики применение Н2-блокеров у пациентов с травмой. Энтеральное питание может быть комбинировано с приемом антацидов, хотя монотерапия антацидами (без кормления) не оказывает существенного влияния на развитие стрессовых язв.

2. Медикаментозная профилактика

2.1 Антациды показали самую низкую эффективность, как средство профилактики. Требуют введения в назогастральный зонд или самостоятельного приема каждые 2 часа с предварительным промыванием желудка. В настоящее время как средство профилактики не используются.

2.2 Сукральфат (вентер, ульгастран и прочие) относится к так называемым "гастропротекторам".

Противопоказания:
- гиперчувствительность;
- почечная недостаточность;
- уремия;
- проведение диализа;
- гипофосфатемия;
- беременность;
- детский возраст до 4 лет.
Ранее являлся основным фармагентом для пациентов, которые могут есть самостоятельно.  Вводится в зонд каждые 6 часов пациентам, которые не могут принимать пищу самостоятельно. В последнее время применяется только при наличии противопоказаний к Н2-блокерам и ИПП.

2.3 Н2-блокеры до недавнего времени считались "золотым стандартом" профилактики. Могут вводиться в зонд, дозатором в/в и болюсом в/в, в/м в рекомендованных терапевтических дозах. 

Противопоказания:
- гиперчувствительность к ранитидину или любому другому компоненту препарата;
- беременность, лактация;
- детский возраст (до 12 лет);
- с осторожностью: почечная и/или печеночная недостаточность, цирроз печени с портосистемной энцефалопатией в анамнезе, острая порфирия (в том числе - в анамнезе).

Недостатки:
- возможное (но необязательное) развитие толерантности к препарату через 48 часов после начала терапии у отдельных пациентов;
- риск развития внебольничной пневмонии у пациентов, получающих одновременно Н2-блокеры и энтеральное питание, немного выше, чем у пациентов, получающих только энтеральное питание (в среднем на каждых 25 пациентов с кровотечением из острой язвы желудка, принимающих Н2-блокеры, приходится один пациент с развившейся пневмонией);
- побочные эффекты со стороны центральной нервной системы;
- тромбоцитопения;
- остеопороз с риском развития переломов у пожилых или предрасположенных к этому пациентов;
- развитие клостридиальной инфекции в ЖКТ.

2.4 Ингибиторы протонной помпы (ИПП) 
Некоторые авторы считают преимущество ИПП перед Н2-блокерами неоспоримым (хотя бы вследствие угнетения ИПП базальной секреции)  и оценивают эффективность их применения по сравнению с Н2-блокерами как 6,6 против 1,3. Однако, с учетом соотношения цены препаратов, неясной пока сравнительной эффективности их применения, частоте и выраженности побочных действий и малой исследованности применения в/в форм ИПП для медикаментозной профилактики, вопрос о преимуществах все еще остается открытым.
Существует мало исследований по в/в введению ИПП с целью профилактики.

Возможные побочные эффекты:
- головная боль, диарея, запор, боль в животе, тошнота; 
- развивающийся дефицит питательных веществ - магния, кальция, железа, витамина B12;
- опасность переломов;
- лекарственное взаимодействие с другими препаратами;  
- пневмония;
- развитие клостридиальной инфекции ЖКТ (вследствие подавления продукции соляной кислоты); 
- спонтанный бактериальный перитонит; 
- интерстициальный нефрит;
- так называемый "отскок" (повышение секреции спустя 48 часов или после отмены препаратов).


3. Другие методы профилактики:

- вазопрессоры, применяемые для поддержания АД, должны вводиться с осторожностью, так как увеличивают мезентериальную ишемию и, поднимая АД, усиливают кровотечение;

- гормоны и НПВП должны быть отменены или (в случае невозможности отмены) скорректированы по дозе, частоте и пути приема.



Примечания
1. Плановая  эндоскопия в целях профилактики/контроля рецидива нецелесообразна.
2. Терапия (медикаментозная профилактика) не должна продолжаться после выписки пациента (амбулаторное лечение).
3. Медикаментозная профилактика не должна проводиться пациентам с низким риском.
4. Раннее адекватное кормление, сестринский уход, стимуляция ЖКТ - являются основными методами профилактики. Не следует делать упор только на медикаментозную профилактику.
5. Мизопростол не рекомендуется в качестве препарата медикаментозной профилактики.
6. Не выявлено пока разницы в смертности, продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии или в частоте возникновения внутрибольничных пневмоний между группами пациентов, у которых применялись ИПП и Н2-блокеры. 
7. Целевой уровень рН желудка при профилактике определен как  4 и более.

Информация

Источники и литература

  1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008
  2. МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005
  3. Общая и неотложная хирургия. Руководство/ ред. Патерсон-Браун С., пер. с англ. под ред. Гостищева В.К., М: ГЭОТАР-Медиа, 2010
  4. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов пищеварения. Учебное пособие, 2 издание, 2011
  5. "An assessment of SUP practice in lebanese hospitals" Zeitoun A et al., "World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics" journal, №2(4), 2011
  6. "Guideline for Stress Ulcer Prophylaxis in the Intensive Care Unit" Kristian Rørbæk Madsen, Kristian Lorentzen, Niels Clausen etc, "Danish Medical Journal", №61(3), 2014
  7. "Stress Ulcer Prophylaxis in Hospitalized Patients Not in Intensive Care Units" Rebekah R. Arthur Grube, D. Byron May, "American Journal of Health-System Pharmacy", №64(13), 2007
  8. "Международные клинические рекомендации по ведению пациентов с неварикозными кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта", журнал «Медицина неотложных состояний», №5(18), 2008
  9. "НПВП-индуцированная гастропатия: от понимания механизмов развития к разработке стратегии профилактики и лечения" Карасева Г.А., журнал «Медицинские новости», №8, 2012
  10. "Эндоскопическая остановка кровотечения при болезни Дьелафуа" Шавалеев Р.Р., Корнилаев П.Г., Ганиев Р.Ф., журнал "Хирургия", №2, 2009
  11. http://www.nch.org/physicians/scan/2012/july/documents/SUP_Synopsis.pdf

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх