Войти

Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом (E05.1)

Тиреотоксическая аденома, болезнь Пламмера, мононодозный токсический зоб, автономная аденома щитовидной железы

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом (E05.1)
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание


Примечание. В большинстве литературных источников тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом описывается под названием "тиреотоксическая аденома", поэтому именно этот термин будет использоваться при дальнейшем описании заболевания.  

Тиреотоксическая аденома  -  это гипертиреоидное состояние, сопровождающееся высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови вследствие их повышенной секреции автономно функционирующей аденомой (узлом) щитовидной железы (ЩЖ).
Повышенное содержание Т3 и Т4 в крови приводит к ингибированию секреции  ТТГ гипофизом, что сопровождается сниженной его концентрацией в сыворотке крови.
Как правило, тиреотоксическая аденома имеет небольшой размер (около 2,5-3 см в диаметре), тогда как солитарный эутиреоидный узел всегда обладает большими размерами (4-5 см в диаметре).
Особенность функциональной активности тиреотоксической аденомы заключается в том, что она избыточно секретирует тиреоидные гормоны автономно, независимо от секреции TТГ.

Классификация

 
По течению (по отсутствию или наличию тиреотоксикоза):

1. Компенсированная токсическая аденома - ткань ЩЖ продолжает функционировать нормально, продукция гормонов гипофизом относительно сохранна и признаки гипертиреоза проявляются незначительно.

2. Декомпенсированная форма токсической аденомы ЩЖ - характеризуется выраженными проявлениями тиреотоксикоза и значительным снижением продукции тиротропина гипоталамусом.

По результатам сцинтиграфии ЩЖ выделяют 3 варианта функциональной автономии:

1. Унифокальная - характрена для тиреотоксической аденомы.
 
2. Мультифокальная - характрена для многоузлового токсического зоба.
 
3. Диссеменированная - диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов.

Первый и второй варианты отличаются числом "горячих" узлов. В последнем варианте, который встречается относительно редко, клинически значимые узлы ЩЖ отсутствуют либо зона насыщения 99mТс не соответствует узловым образованиям, выявляемым при УЗИ ЩЖ.

Этиология и патогенез


Механизм, посредством которого аденома приобретает автономность, не изучен полностью. Исследования, проводившиеся в последние годы, показывают, что способность аденом к повышенной автономной функциональной активности связана с мутацией гена рецептора к ТТГ или гена альфа-субъединицы белка G, что приводит к активации каскада цАМФ, а следовательно, усилению ответа на стимуляцию ТТГ.
Эти мутации вызывают рост и увеличение функциональной активности пораженных клеток, что в свою очередь приводит к формированию автономного узла, подавлению секреции ТТГ и снижению функции остальной части железы.
Способность отдельных участков ЩЖ приобретать  автономную функцию связана  с негенетическими и наследственными механизмами, включая паракринные и аутокринные регуляторные процессы. Процесс образования функциональной автономии занимает многие годы, а чаще десятилетия, в связи с чем она манифестирует у лиц пожилого возраста (чаще у женщин в возрасте 60 лет).

Патогенетическая особенность тиреотоксической аденомы (в отличие от тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе) - длительное  субклиническое течение, предшествующее постепенной моносимптомной манифестации  явного тиреотоксикоза.

Гистологически удаленная аденома состоит из скопления дифференцированных фолликулярных клеток, выстланных гиперплазированным эпителием (фолликулярная аденома).

Тиреотоксическая аденома, как правило, инкапсулирована и доброкачественна. Злокачественное перерождение автономно функционирующих узлов ЩЖ встречается редко. По некоторым данным, такая трансформация аденомы встречается у 2% взрослых (M.Smith и соавт., 1988) и у 11% детей (R.D.Croom и соавт., 1987).

Эпидемиология


Тиреотоксическая аденома в 3-5 раз чаще встречается у женщин в любом возрасте (с небольшим превалированием возраста 40-60 лет), особенно - у проживающих на территориях в условиях дефицита йода (эндемичных по зобу). Нередко встречается у детей.

Факторы и группы риска


Женщины в возрасте 40-60 лет, проживающие в эндемичных по зобу территориях (в условиях дефицита йода).

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Клиническая картина тиреотоксической аденомы характеризуется симптомами тиреотоксикоза,  сходными  по клинике с диффузным токсическим зобом:
- снижение массы тела при отсутствии изменения в питании;
- учащенное сердцебиение, сохраняющееся в покое и  во сне;
- мышечная слабость;
- плохая переносимость жары;
- потливость;
- раздражительность.
При тиреотоксической аденоме данные симптомы менее выражены, а само заболевание имеет медленное развитие; долгое время больные наблюдаются у эндокринолога по поводу узлового зоба. 

Развитие опухоли происходит медленно. Когда она достигает крупного размера, то может сдавливать органы шеи. Единственными жалобами у пожилых пациентов могут быть учащенное сердцебиение и одышка при физической нагрузке, слабость, сонливость или бессонница. 

Постепенно прогрессируют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: появляются мерцательная аритмия, тиреотоксическая миокардиодистрофия, которые в конечном итоге приводят к развитию сердечной недостаточности. 
По мере течения заболевания у пациентов возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, повышается артериальное давление, иногда появляется постоянное небольшое повышение температуры тела.
У больных отмечается влажная кожа, теплые конечности, изменения цвета кожи обычно отсутствуют.
Глазные симптомы тиреотоксикоза могут выявляться, но  офтальмопатия, так же как и дермопатия (претибиальная микседема), при этом заболевании никогда не определяется.

Диагностика


Диагноз тиреотоксической аденомы устанавливается на основании следующих результатов исследований:

1. Опрос и осмотр больного. При пальпации щитовидной железы выявляется увеличение одной из ее долей, наличие узла. Узловое образование имеет эластичную консистенцию, округлую форму с отчетливыми краями и гладкой поверхностью, различную плотность; смещается при глотании.  

2. Исследование содержания в крови гормонов щитовидной железы:
- наблюдается значительное повышение  количества Т3 при умеренно повышенном или нормальном  уровне Т4;
- количество ТТГ может быть нормальным или сниженным;
- тиреоидстимулирующие антитела не определяются.

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной желез - позволяет обнаружить "горячий" узел, который активно накапливает радиоактивный йод.  Поглощение его другими участками ЩЖ может быть резко снижено или полностью отсутствовать в связи с угнетением секреции ТТГ гипофизом.

Наиболее чувствительный метод диагностики функциональной автономии - сцинтиграфия на фоне приема тироксина (супрессионная сцинтиграфия). Подавление тироксином секреции ТТГ обуславливает то, что захват радиофармпрепарата осуществляется преимущественно автономно функционирующими участками.
L-тироксин назначается, как правило, в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней,  как метод  подавить функцию ЩЖ и на этом фоне затем провести сцинтиграфию, чтобы лучше визуализировать автономные участки ткани.
О наличии функциональной автономии и высоком риске развития тиреотоксикоза свидетельствует результат, когда через 10 минут после введения радиофармпрепарата захват 99тТс-пертехнетата превышает 3%. Считается, что критический в отношении развития тиреотоксикоза объем автономной области составляет 15 мл (3 см в диаметре). 

4. УЗИ щитовидной железы: обнаруживается узловое образование.

5. Биохимический анализ крови: выявляются признаки нарушения белкового, жирового и углеводного обмена.

Лабораторная диагностика


Лабораторно определяются:
- значительное повышение  количества Т3 при умеренно повышенном или нормальном  уровне  Т4;
- количество в крови ТТГ может быть нормальным или сниженным;
- тиреоидстимулирующие антитела не определяются;
- в  биохимическом анализе крови обнаруживают признаки нарушения белкового, жирового и углеводного обмена.

Дифференциальный диагноз


Для дифференциальной диагностики тиреотоксической аденомы используют пробы с угнетением трийодтиронином (Т3) или тиролиберином. Отрицательный результат проб подтверждает автономность функционирующей аденомы ЩЖ. Решающий фактом в пользу тиреотоксической аденомы - сцинтиграфия ЩЖ, где отмечается высокий захват 98mТс узлом ("горячий" узел) при пониженном захвате его остальной тканью ЩЖ.

Тиреотоксическая аденома наиболее часто дифференцируется со следующими заболеваниями:

1. Диффузный токсический зоб. Отличия от тиреотоксичекой аденомы:
- развивается в более молодом возрасте (ранее 50 лет);
- более короткий анамнез;
- диффузное увеличение щитовидной железы;
- равномерное поглощение радиофармпрепарата;
- в 30-50% случаев наблюдается эндокринная офтальмопатия;
- в 70-80% случаев выявляется высокий титр антител к рецепторам ТТГ, кроме того, могут определяться антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину;
- на УЗИ отмечаются диффузное  снижение эхогенности ткани ЩЖ, отсутствие узловых образований.

2. Многоузловой токсический зоб: при сцинтиграфии выявляются как "горячие", так и "холодные" узлы.

3. Рак ЩЖ (высокодифференцированная аденокарцинома). Как правило, протекает в эутиреоидном состоянии. Различить цитопатологическую картину, наблюдаемую при токсической аденоме и раке ЩЖ, весьма трудно. Поэтому в данной ситуации тонкоигольная биопсия не помогает проведению дифференциальной диагностики.
В тех случаях, когда имеется "горячий" узел и происходит поглощение радиоизотопа в прилегающих областях при нормальной концентрации ТТГ в сыворотке крови, необходимо провести пробу с назначением Т3 (25 мкг 4 раза в день, в течение 10 дней). При повторном сканировании будет четко видно, что в окружающих "горячий" узел областях поглощения радиоизотопа отсутствуют в связи с ингибированием под влиянием экзогенного Т3 секреции ТТГ.

Осложнения


Вследствие поздней диагностики и длительного субклинического течения, а также неадекватного лечения  возможно развитие следующих осложнений:
- фибрилляции предсердий;
- развитие сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых пациентов при неадекватном лечении;
- остеопороз;
- сдавление окружающих органов и тканей при дальнейшем увеличении узла4
- злокачественное перерождение узла (редко).

Лечение


1. Наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, Т3, Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода показано в следующих случаях:
- при эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ, при нормальном уровне Т3 и Т4;
- при отсутствии зоба;
- при отсутствии данных о тиреотоксикозе в прошлом;
- при захвате технеция (Тс) менее 2% при проведении супрессионной сцинтиграфии.

2. Тиреостатики (мерказолил, тиразол, пропицил) назначают только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом.

3. Операция показана при тиреотоксической аденоме  с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом, многоузловом токсическом зобе.

4. В остальных случаях (у больных в возрасте старше 40 лет), а также при противопоказаниях к операции проводят терапию радиоактивным йодом (300-400 г).

5. Пациенту необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Больным нельзя находиться на открытом солнце. Назначается диета с большим содержанием белка в пище, витаминов. Иногда назначаются бета-адреноблокаторы.

Прогноз


Прогноз у большинства больных удовлетворительный.
После радикального лечения (терапия 131I, субтотальная резекция ЩЖ) при условии поддержания стойкого эутиреоза на фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов (левотироксина натрия в индивидуальных дозах) качество жизни пациентов страдает незначительно.
Злокачественное перерождение аденомы после лечения радиоактивным йодом происходит исключительно редко, но при этом возможно дальнейшее увеличение узла.

Госпитализация


Сроки госпитализации зависят от тактики лечения (операция или терапия радиоактивным йодом).

Профилактика


Поскольку тиреотоксическая аденома чаще встречается в эндемичных по йоду областях и обусловлена йододефицитом, необходимо проведение массовой и индивидуальной профилактики йододефицитных заболеваний.
 
Массовая (популяционная) профилактика должна охватывать все население и обеспечивать минимально адекватный уровень потребления йода (150-200 мкг йода в сутки). Осуществляется путем реализации населению йодированной соли и использования ее в пищевой промышленности и животноводстве.

Индивидуальная (или групповая) профилактика направлена на группы населения, для которых дефицит йода наиболее опасен (беременные и кормящие женщины и дети в возрасте от 7 до 24 месяцев). Наряду с употреблением йодированной соли, рекомендуется  прием лекарственных препаратов йода.

Информация

Источники и литература

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
  3. Боднар П.Н. Эндокринология. Учебное пособие для иностранных учащихся, Киев, 1999
  4. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
  5. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
  6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
  7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
  8. Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
  9. Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008
  10. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
  11. Кэттайл У.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы /пер. с англ. под ред. Смирнова Н.А., М.: Binom publisher, С.-Пб.:Невский диалект, 2001
  12. Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
  13. МакДермотт Майкл Т. Секреты эндокринологии, М.: Бином, 2003
  14. Руководство по геронтологии и гериатрии /под ред. Ярыгина В.Н. , Мелентьева А.С., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
    1. "Клиническая гериатрия" Авдеев С.Н., Аникин В.В., Анохин В.Н. и др. - т.3, стр. 773
  15. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
  16. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. Книга 9.Эндокринология. Патология костной ткани. Нарушение минерального обмена. М.:Медицина,1997
  17. "Диагностика и лечение токсического зоба" Фадеев В. В., "Русский медицинский журнал", Т. 10, №11 (155), 2002
  18. consilium-medicum.com
    1. "Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе" Аметов А.С., Кониева М.Ю., Лукьянова И.В. - т. 05, № 11, 2003

Мобильное приложение "Doctor.kz"

Ищете врача или клинику? "Doctor.kz" поможет!

Бесплатное мобильное приложение "Doctor.kz" поможет вам найти: где принимает нужный врач, где пройти обследование, где сдать анализы, где купить лекарства. Самая полная база клиник, специалистов и аптек по всем городам Казахстана.


Запишитесь на прием через приложение! Быстро и удобно в любое время дня.


Скачать: Google Play Market | AppStore

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх