Войти

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

некардиогенный отек легких, шоковое легкое

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)
Пульмонология

Общая информация

Краткое описание


В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - это воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).
Комплекс нарушений описывается как двусторонняя инфильтрация и гипоксемия.

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких, повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки,  увеличение венозного шунтирования, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легочной ткани.
Термин "острое повреждение легких" был исключен, ввиду того, что многие клиницисты на практике стали так называть любую нетяжелую гипоксемию.

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ). 

Период протекания


Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней. 

Классификация


Согласно Берлинскому консенсусу ESICM - 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
- легкий;
- средней тяжести;
- тяжелый.

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

1 Легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.

2. Умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO ≤ 200 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

3. Тяжелая: PaO2/FiO ≤ 100 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.

Этиология и патогенез

 
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием “прямого” или “непрямого” повреждения легких.
“Непрямой” механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых в результате системной воспалительной реакции организма возникает повреждение легких. То есть повреждение легких ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других биохимических и клеточных медиаторов.
 
Клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС
  Более частые  Менее частые
Прямые
- Аспирационная пневмония
- Пневмония (бактериальная, вирусная, пневмоцистная)
- Ингаляция токсических веществ
- Ушиб легкого
- Жировая эмболия
- Утопление
- Реперфузионный механизм
Непрямые
- Сепсис1
- Шок, тяжелая политравма
- Массивные гемотрансфузии2
- Острый панкреатит3
- Искусственное кровообращение
- Острые отравления (включая наркотики)
- ДВС-синдром
- Ожоги4
- Острая черепно-мозговая травма
- Тяжелая неторакальная травма
- После трансплантации легких
- После аорто-коронарного шунтирования

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы "А" + один или более признаков из группы "Б". Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой. 

Группа признаков "А":
- температура выше 38,5о или ниже 36о;
- число лейкоцитов более 12х109/мкл или менее 3х109/мкл;
- установленный гнойный очаг;
- выделение гемокультуры.

Группа признаков "Б":
- артериальная гипотония в течение 2 и более часов, систолическое артериальное давление < 80 мм.рт. ст.;
- необходимость применения ионотропных средств для поддержания среднего АД > 85 мм.рт.ст;
- метаболический ацидоз - ВЕ менее 5 ммоль/л;

Массивные гемотрансфузии: замещение ОЦК более 45-50% в течение 24 часов (трансфузия 2250 мл цельной крови или 800-1000 мл эритроцитарной массы)
 Разлитой перитонит и острый панкреатит при повышении уровня амилазы крови в три раза
Ожоги II-III  степени площадью более 28%

Частота развития ОРДС при некоторых клинических состояниях (%)
Риск Fowler, 1983 Shelling, 1998 Hudson, 1995
Бактериемия 3,8    
Сепсис   28,8 41,2
Травма   33,3 25,5
Переломы 5,3   11,1
Контузия легких     21,8
Ожоги 2,3    
Тяжелая пневмония 11,9 27,3  
ДВС-синдром 22,2    
Аспирация 35,6   22,0
Утопление     33,3
Передозировка наркотиков     8,5
Неизвестная причина 22,7 10,6 21,1



Патогенез ОРДС
В отличие от кардиогенного (гидростатического) отека легких, в основе ОРДС лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы.
Гуморальное звено складывается из повышения продукции и активации различных систем (системы комплемента, коагуляции, кинины, цитокины, активные продукты кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и прочие). 
Клеточное звено включает процессы адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
Наиболее важную роль в генезе ОРДС играют нейтрофилы, их повышенную аккумуляцию выявляют и в ткани легочной паренхимы, и в бронхоальвеолярном лаваже. Следует отметить, что ОРДС может также развиться и у больных с нейтропенией - это свидетельствует о большом значении других клеток, например альвеолярных макрофагов.
И нейтрофилы, и макрофаги продуцируют провоспалительные цитокины и свободные радикалы. Низкая выживаемость при ОРДС ассоциирована с персистирующим повышением в плазме крови цитокинов - фактора некроза опухоли (TNFa), интерлейкинов (IL-1, 6, 8).  

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

- начальная;
- экссудативная (с 1 по 5  дни);
- пролиферативная (с 6 по 10 дни);
- фибротическая (с 10 дня). 


Газообмен
Основной механизм гипоксемии при ОРДС - внутрилегочный шунт справа налево. Если в норме величина шунта составляет 3-5% от сердечного выброса, то у больных с ОРДС он может превышать 25%. Шунт формируется в результате перфузии затопленных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию является гипоксическая легочная вазоконстрикция, но при ОПЛ/ОРДС данная реакция недостаточна или отсутствует.
Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, не восприимчива к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О2 во вдыхаемой смеси (FiO2). В подобной ситуации для улучшения оксигенации в качестве основного метода используется создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях. Это позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.   

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен. 

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.   


Легочная гемодинамика
Повышение давления в легочной артерии - достаточно типичный признак ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм рт. ст. Вследствие легочной гипертензии у больных ОРДС возникают нарушение функции правого желудочка, снижение сердечного выброса и снижение транспорта кислорода к тканям. Легочная гипертензия также может выступать дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности.
Легочная гипертензия при ОРДС, как правило, имеет мультифакторный генез: гипоксическая вазокoнстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин), внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек.
На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).   

Эпидемиология


Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) варьирует в широких пределах, частично вследствие того, что при исследованиях использовались различные определения этого заболевания. Статистика из США и статистика, приведенная в международных исследованиях, могут, хотя и не бесспорно, прояснить истинную частоту этого заболевания.
 
Статистика США
В 1970-х годах, когда Национальный Институт Здоровья (NIH) начал изучение ОРДС, по некоторым оценкам, ежегодная частота составляла 75 случаев на 100000 населения. Данные, полученные в последнее время из NIH-спонсируемых исследований ОРДС, позволяют предположить, что частота ОРДС на самом деле может быть выше первоначальной оценки. В проспективном исследовании с использованием критериев Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) 1994 года выявлено, что с поправкой на возраст заболеваемость острым повреждением легких (ОПЛ) составляет 86,2 на 100000 человеко-лет. С возрастом заболеваемость увеличивается до 306 случаев на 100000 человеко-лет для людей в возрасте 75-84 лет. 
На основании этих статистических данных, по оценкам экспертов, в США ежегодно регистрируется 190 600 случаев ОРДС и что эти случаи связаны с 74500 смертей.
 
Международная статистика
В первом исследовании с использованием критериев AECK 1994 года в Скандинавии, годовой показатель составил 17,9 случаев ОПЛ на 100000 населения  и 13,5 случаев ОРДС на 100000 населения. 

Российская Федерация
При острой хирургической и соматической патологии синдром ОПЛ развивается в среднем у 15,4±3,6% больных, а ОРДС - у 11,7±4,7%.
В различных регионах Российской Федерации частота ОРДС у взрослых в 2001-2002 годах находилась в пределах 4,8±0,9 - 7,5±0,9 случаев на 100 000 населения в год. На 1000 больных, переводимых в отделения анестезиологии и реанимации клинических медицинских учреждений, в год частота ОРДС достигала 22,7±8,6%.

 
ОРДС может возникнуть у людей любого возраста. Его частота увеличивается с возрастом, от 16 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 15-19 лет до 306 случаев на 100000 человеко-лет у лиц в возрасте 75 и 84 лет. Распределение по возрасту отражает заболеваемость в связи с основными причинами развития ОРДС.
 
Для ОРДС, связанного с сепсисом и большинством других причин, никаких различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами по всей видимости, не существуют. Тем не менее, только у травматологических больных , заболеваемость может быть немного выше среди женщин.

Приблизительное распределение по тяжести ОРДС (согласно анализу баз данных при выработке Берлинского соглашения 2012 года):
- легкий ОРДС ((по сути - ОПЛ из старой классификации)) - 22% больных клинической базы данных (95% ДИ 21-24%);
- ОРДС средней тяжести - 50% (95% ДИ 48-51%);
- тяжелый ОРДС - 28% (95% ДИ 27-30%). 

Факторы и группы риска


Факторы риска совпадают с этиологическим причинами.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное “амфорическое” дыхание; расстройство сознания.

Cимптомы, течение


Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события.  В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Частыми жалобами пациентов с ОРДС являются диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. Перечисленные симптомы могут на несколько часов опережать развитие диффузных инфильтратов легких по данным рентгенографии грудной клетки.

При осмотре отмечаются цианоз, тахипноэ, тахикардия и признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц).
На ранних этапах развития заболевания у больного наблюдаются возбуждение и ажитация. По мере прогрессирования нарушений газообмена состояние меняется - больной заторможен и оглушен, возможно развитие гипоксемической комы.

Частые клинические находки у больных с ОРДС - гипертермия и артериальная гипотензия.

Характерные аускультативные признаками ОРДС:
- диффузная крепитация;
- жесткое, а иногда и бронхиальное, амфорическое дыхание.

Облигатный признак ОРДС - гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто - ниже 75%).

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта. 

Диагностика


Критерии Delphi - 2005

1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).
2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.
3. Развитие в течение 72 часов.
4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).
5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛК < 18 мм рт. ст. или фракция выброса левого желудочка > 40%).
5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

Берлинские критерии - 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотом, ателектазом, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO2/FiO≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

- тяжелая: PaO2/FiO ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..


Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям - 2012


Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВР).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей. 

Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
- более периферическое расположение инфильтративных теней;
- нормальные размеры сердечной тени;
- отсутствие или небольшое количество линий Керли типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).


На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
- нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
- картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
- плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  


Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях - 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям - 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO2/FiO2, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.


Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.


Согласно Берлинским соглашениям - 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

Лабораторная диагностика


Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС. За исключением кислотно-щелочного состояния (КЩС), большинство лабораторных признаков связаны с основным заболеванием, поскольку ОРДС часто сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы.

1. КЩС. На ранних этапах ОРДС присутствует гипокапния (РаСО> 45 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз (рН > 7,45), которые связаны с высокой минутной вентиляцией. При прогрессировании заболевания наблюдаются повышение альвеолярного мертвого пространства, высокая продукция CO2 и развитие усталости дыхательных мышц , в результате происходит нарастание РаСО2 и алкалоз сменяется ацидозом.

2. Общий анализ крови:
- лейкоцитоз или лейкопения;
- анемия;
- нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия.

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

4. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной находкой у больных ОРДС является высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.

Дифференциальный диагноз

 
Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование. 

3. Идиопатическая острая эозинофильная пневмония развивается на фоне полного здоровья и проявляется кашлем, одышкой, лихорадкой, иногда болью в грудной клетке. Содержание эозинофилов (обычно порядка 40%) повышено в крови и в жидкости, полученной при БАЛ. Заболевание имеет место быстрый ответ на кортикостероиды (в течение 48 часов).

4. Диффузное альвеолярное кровоизлияние определяется если у пациента с признаками острой респираторной недостаточности присутствует резкое снижение содержания гемоглобина в крови. При бронхоскопии, как правило, видна кровь, даже при отсутствии кровохарканья. Диагностическое значение имеет появление макрофагов, насыщенных гемосидерином, через 48 часов после начала заболевания.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Другие заболевания:
- синдром Гудпасчера;
- полисистемная органная недостаточность при сепсисе;
- нарушения дыхания другой этологии;
- синдром лизиса опухоли;
- синдром Хаммена-Рича;
- синдром ретиноевой кислоты;
- лейкемические инфильтрации.

Осложнения


- прогрессирование повреждения легких;
- полиорганная недостаточность;
- нозокомиальная пневмония;
- тромбоз глубоких вен;
- желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение


Первый принцип терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) - диагностика и лечение заболевания, приведшего к развитию ОРДС. Необходимо прекратить воздействие первичного повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма.

Наиболее частой причиной ОРДС являются инфекция и сепсис, поэтому антибиотики обычно рассматриваются в качестве терапии первичного повреждающего фактора.
В некоторых случаях (абдоминальный сeпсис, абсцессы любой локализации) для ограничения локального воспалительного процесса может потребоваться проведение хирургических операций.
Если терапия основного события или заболевания, вызвавшего ОРДС, невозможна (например, после массивных гемотрансфузий, аортокоронарного шунтирования и т.д.), возможным является только проведение поддерживающей терапии ОРДС. Такая терапия направлена на ограничение системного воспалительного ответа и обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям в течение времени, которое требуется для разрешения основной причины ОРДС.
Поддерживающая терапия ОРДС условно разделяется на респираторную поддержку и консервативную (фармакологическую) терапию.   

Мероприятия поддерживающей терапии

1. Питание.
Всем тяжелобольным пациентам показан ранний переход на энтеральное питание. Для снижения вероятности развития нозокомиальной пневмонии,  больной должен находиться в полулежачем положении при приеме пищи. Доказательные данные об оптимальном составе пищи для таких пациентов ограничены, однако существуют указания на то, что полезными могут быть продукты, которые содержат антиоксиданты, эйкозапентаеновую и линоленовую кислоты.

2. Инфузионная терапия.
При остром повреждении легких (ОПЛ) возрастает проницаемость легочных капилляров. Это позволяет предположить, что ограничение поступления жидкости в организм должно способствовать уменьшению выраженности отека легких и улучшению вентиляции. С другой стороны при снижении объема циркулирующей крови уменьшается сердечный выброс и ухудшается доставка кислорода к тканям, усугубляются почечные нарушения.
Согласно исследованиям, применение инфузионной терапии позволяет обеспечить значительное улучшение состояния легких и функций центральной нервной системы, уменьшает необходимость в искусственной вентиляции легких и госпитализации в отделение интенсивной терапии; при этом не отмечалось повышение риска дисфункции других органов и систем.
Для контроля адекватности инфузионной терапии используется мониторинг центрального венозного давления (без применения катетеризации легочной артерии);  количество поступающей жидкости удерживается на уровне, достаточном для перфузии периферических тканей.

3. Контроль гликемии.
Строгий контроль уровня глюкозы крови (в пределах 4,4-6,1 ммоль/л) дает преимущества в выживании тяжелобольных пациентов (исследования непосредственно для категории больных ОРДС не проводились).


Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
 
Некоторые пациенты с ОРДС могут поддерживать адекватную оксигенацию тканей при спонтанном дыхании во время проведения кислородотерапии или неинвазивной вентиляции легких через маску. Одлнако большинство больных нуждаются в проведении интубации трахеи и ИВЛ.
Задача респираторной поддержки - обеспечение нормального газообмена (PaO2 в пределах 60-75 мм рт. ст., SaO2 – 90-93%). 

1. Защита легких (протекторные методики ИВЛ).
Поскольку поражение легких при ОРДС, как правило, неравномерное, на относительно сохранные участки легочной ткани ложится непропорционально большая нагрузка. В реузльтате эти участки подвержены риску перерастяжения (волютравмы); при высоком положительном давлении возможно возникновение баротравмы. Волютравма и феномен циклического "открытия-закрытия" альвеол поврежденных участков легочной ткани (ателект-травма) рассматриваются как источники продукции провоспалительных медиаторов (биотравма).
Показано, что использование малых дыхательных объемов при ИВЛ (6 мл/кг массы тела) имеет значительные преимущества в отношении снижения смертности по сравнению со стандартным режимом ИВЛ (12 мл/кг). Данная методика имеет протекторное значение для поврежденного легкого и может уменьшить выведение двуокиси углерода.
Доказательные данные о том, какой уровень связанного с этой методикой ацидоза можно считать безопасным отсутствуют. На практике "допустимая" гиперкапния считается приемлемым побочным эффектом ИВЛ, при условии достаточной оксигенации и рН крови >7,2.  
Пациенты, как правило, удовлетворительно переносят постепенное повышение РаСО2 до 80-100 мм рт. ст. и снижение рН до 7,2 (пермиссивная гиперкапния). Но в этом случае потенциально возможно возникновение ряда побочных явлений (вазодилатация, снижение сократимости миокарда, отек головного мозга). В связи с этим непригодно использование пермиссивной гиперкапнии у больных с коронарной болезнью сердца или повышением внутричерепного давления. Применение бикарбоната для коррекции гиперкапнии и ацидоза довольно дискутабельно.  

Протокол респираторной поддержки при ОРДС (NIH ARDS Network)                                                

Параметр

Протокол

Режим вентиляции

Volume assist-control

Дыхательный объем

Ј6 мл/кг от должной массы тела

Давление плато

Ј30 cм вод. ст.

Частота респиратора/желаемый pH

6–35/мин, регулировать для достижения pHі7,30, если возможно

Инспираторный поток, I:E

Регулировать для достижения I:E 1:1–1:3

Уровень желаемой оксигенации

55ЈPaO2Ј80 мм рт. ст. или 88ЈSpO2*Ј95%

Комбинация FIO2/PEEP (мм рт. ст.)

0,3/5, 0,4/5, 0,4/8, 0,5/8, 0,5/10, 0,6/10, 0,7/10, 0,7/12, 0,7/14, 0,8/14, 0,9/14, 0,9/16, 0,9/18, 1,0/18, 1,0/22, 1,0/24

Отлучение от респиратора

Попытки отлучения при помощи pressure support при FIO2/PEEPЈ0,40/8

Примечание.
*SpO2 – насыщение артериальной крови О2 по данным пульсоксиметрии.
Должная масса тела для мужчин: 50+(0,91ґ[рост в см – 152,4]);
Должная масса тела для женщин: – 4,5+(0,91ґ[рост в см – 152,4]).



2. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ или PEEP).
Применение методики ИВЛ с ПДКВ улучшает оксигенацию за счет следующих факторов:
- повышение функциональной остаточной ёмкости легких;
- открытие мелких воздухоносных путей;
- улучшение вентиляционно-перфузионного соотношения в результате уменьшения внутрилегочного шунтирования крови мимо спавшихся альвеол.

ПДКВ минимизирует феномен "открытия-закрытия" альвеол и в меньшей степени чревато риском развития вентилятор-ассоциированного повреждения легких. Однако высокие уровни ПДКВ могут привести к угнетению циркуляции крови в легочных капиллярах и повреждению легких вследствие перерастяжения работающих участков легочной ткани.
В связи с этим получила развитие концепция “лучшего ПДКВ”, представляющего собой уровень давления в фазу выдоха, которое балансирует между благоприятными и неблагоприятными эффектами ПДКВ. Точный уровень “лучшего ПДКВ” не определен. В настоящее время рекомендовано назначать ПДКВ от 5 см вод. ст. со ступенчатым повышением на 3-5 см вод. ст. (до максимальных цифр 20-24 см вод. ст.) для достижения SaO> 90%, минимальной FiO2 и удовлетворительного гемодинамического статуса. Рекомендуемые сочетания ПДКВ и FiO2 представлены в таблице выше.

Другой подход к выбору ПДКВ - титрация ПДКВ для достижения максимального статического комплаенса респираторного аппарата или подбор РЕЕР на основании построения кривой “давление-объем”:  Значения ПДКВ выбирают с учетом кривой “давление-объем”, на 2 см вод. ст. выше нижнего “колена” (lower inflection point), которое теоретически отражает уровень давления, необходимый для предотвращения спадения (дерекрутирования альвеол).
По данным рандомизированного исследования, включившего 549 пациентов с ОПЛ или ОРДС, ИВЛ с малыми (8,3 см H2O) или большими (13,2 см H2O) уровнями ПДКВ не влияет на смертность, длительность ИВЛ и лечения в блоке интенсивной терапии, дней самостоятельного дыхания, риск баротравмы, количество дней без проявлений дыхательной недостаточности (Bernard G.R. et al., 2004).  Если результаты других исследований не докажут обратного, рациональным подходом выбора ПДКВ, по-прежнему следует считать изложенный выше.

3. Прон-вентиляция (ИВЛ в положении больного на животе).
Согласно некоторым исследованиям, переведение пациентов с ОРДС в положение лежа на животе (прон-позиция) улучшает оксигенацию примерно в 60% случаев, хотя и не уменьшает смертность. Этот маневр используется в качестве резервного, если традиционные протекторные методы ИВЛ не позволяют достичь адекватной оксигенации. 
Длительность прональной позиции пока четко не установлена, есть рекомендации ее использования до 12-20 часов в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров и прочего.  Наиболее хороший исход в этом режиме наблюдался у больных с быстрым снижением PaCO2 при ИВЛ.

Положительный эффект прон-позиции связан со следующими факторами:
- расправление гравитационно-зависимых ателектазов;
- улучшение VА/Q баланса;
- повышение функциональной остаточной ёмкости легких;
- мобилизация бронхиального секрета.
- уменьшение вентилятор-индуцированного повреждения легких (VILI).

Потенциальные проблемы прона-позиции:
- повышенное венозное давление головы (отек лица);
- повреждение глаз (кератиты, ишемия сетчатки и оптического нерва);
- смещение эндотрахеальной трубки и сосудистых катетеров;
- повышение внутрибрюшного давления.

4. Маневры рекрутирования.
Маневры рекрутирования представляют собой приемы, направленные на максимальное расправление коллабированных альвеол. Для этого создается высокое положительное давление в дыхательных путях в течение 30-120 секунд. Длительность обусловлена следующими причинами:
- некоторые альвеолы для полного раскрытия требуют достаточно длительного времени;
- для создания монослоя сурфактанта в заново раскрытых альвеолах также необходимо определенное время.
Для предотвращения дерекрутирования (спадения) альвеол в дальнейшем достаточно поддержания более низкого транспульмонального давления. Давление закрытия меньше давления открытия и необходимый для поддержания альвеол в “открытом” состоянии ПДКВ гораздо меньше уровеня давления во время рекрутирования.

Основные методы рекрутирования:
- постоянная инфляция легких для достижения давления в дыхательных путях 30-45 см вод. ст. в течение 1 минуты;
CPAP 30-45 см вод. ст. в течение 30-60 минут, возможно с добавлением поддержки давлением (PS) до 20 см вод. ст.;
- добавление периодических раздуваний легких – “вздохов” с объемами, достаточными для повышения давления в дыхательных путях до 30-45 см вод. ст., 1-2 раза в 1 минуту.

Эффективность таких приемов выше у больных с “внелегочными” причинами ОРДС.
Причины низкой эффективности маневров рекрутирования:
- очень вязкий экссудат (при пневмонии);
- ОРДС, вызванный “легочными” причинами;
- поздние стадии ОРДС с развитием выраженного фиброза;
- субоптимальный уровень давления во время маневров.

Потенциальное осложнение маневров рекрутирования - снижение сердечного выброса/артериального давления вследствие повышения интраторакального давления, баротравмы.   

5. Другие методики ИВЛ.
Применяются также высокочастотная вентиляция и осцилляция (ВЧО), при которых используются малые дыхательные объемы (менее анатомического мертвого пространства) с высокой частотой дыхательных движений, а газообмен совершается благодаря конвекции.
Показания к ВЧО ИВЛ  у взрослых:
- FiO> 0,6 и SatO< 88% на ИВЛ с ПДКВ>15 см H2O;
- Pплато > 30 cм H2O или Pсред. > 24 cм H2O или APRV(BIPAP) > 35 cм H2O.


Фармакологическая терапия ОРДС

1. Ингаляционный оксид азота.
Ингаляционный оксид азота (iNO) - селективный вазодилататор, который вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации. Помимо этого iNO снижает давление в легочной артерии, что делает целесообразным его использование при ОРДС с недостаточностью правого желудочка.
Ингаляционный оксид азота обладает потенциалом уменьшения формирования интерстициального отека легкого и снижает секвестрацию нейтрофилов в ткани легких.
По данным многих исследований, iNO значительно улучшал показатели оксигенации у больных с ОРДС, но не обеспечивал уменьшение длительности пребывания больных в отделении и увеличение выживаемости больных.  Тем не менее терапия iNO может иметь решающее значение при ОРДС с тяжелой рефрактерной гипоксемией и дисфункцией правого желудочка из-за легочной гипертензии.
В настоящее время использование ингаляционного оксида азота рекомендовано у больных с рефрактерной гипоксемией (PaO2/FiO< 120) и высоким легочным сопротивлением (PVR > 400 dynes-s-cm2). Критерий ответа на iNO является повышение PaO2/FiO2 как минимум на 20%. Около 40–70% всех больных являются “ответчиками” на iNO.
Дозы iNO при ОРДС составляют 2-40 ppm, чаще всего 2-10 ppm.
Эффективность iNO зависит от степени рекрутирования альвеол, выраженности воспалительного процесса.

Побочные эффекты терапии iNO:
- метгемоглобинемия, которая редко превышает 2% и не имеет отрицательного клинического значения;
- иногда возможно возникновение синдрома отмены, т.е. нарастание гипоксемии и легочной гипертензии после отмены iNO.

2. Ингаляции аэрозоля простациклина.
Простациклин – эндогенный вазодилататор со подобными оксиду азота физиологическими эффектами. Ингаляции аэрозоля простациклина оказывают сходное с iNO действие на дилатацию легочных сосудов и оксигенацию, но более удобны в применении, не приводят к образованию вредных метаболитов и не требует специального мониторинга при назначении.
В настоящее время данные крупных рандомизированных контролированных исследований по применению аэрозоля простациклина у больных с ОРДС отсутствуют.


3. Сурфактант.
При ОРДС наблюдаются снижение уровня сурфактанта в легочной ткани и его функциональная неполноценность. Однако назначение как природного, так и искусственного препарата сурфактанта не обнаружило преимуществ в отношении уровня смертности и потребности в ИВЛ. Тем не менее в первые 24 часа применения сурфактанта в схеме терапии отмечается существенное улучшение оксигенации. Данный подход пока не применяется вне клинических исследований. 
Предполагается, что эффект терапии препаратами сурфактанта зависит от их природы, дозы, способа и времени назначения. В настоящее время наиболее перспективными считаются препараты сурфактанта, в составе которых присутствуют апопротеины (синтетические – SP-B или рекомбинантные – rSP-C). Благодаря апопротеинам препараты приобретают поверхностно-активные свойства, близкие к нативным сурфактантам, и противовоспалительную активность.   


4. Глюкокортикостероиды.
Эффективность глюкокортикостероидов (ГКС) в ранней фазе ОРДС фактически равна нулю (несмотря на их теоретическую роль  при ОРДС - действие на воспалительные цитокины).
Согласно некоторым исследованиям, при назначении ГКС наблюдается повышенный риск развития инфекционных осложнений и даже увеличение летальности больных с ОРДС. Однако в ранних исследованиях ГКС назначались в относительно больших дозах (до 120 мг/кг в сутки) и в течение относительно короткого времени (2-5 дней), риск развития инфекционных осложнений связан именно с дозой. В недавнем исследовании была показана эффективность метилпреднизолона в “стрессовых” дозах (начало от 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы при длительности терапии в 32 дня) у больных с фибропролиферативной фазой ОРДС: улучшение индекса повреждения легких, полиорганной недостаточности и выживаемости больных (88% против 38% в контрольной группе). Помимо этого роль ГКС может быть более значима на поздних стадиях ОРДС (позже 5–10-го дня). 

 

5. Антиоксиданты.
Доказано повреждающее действие свободных радикалов на протеины клеток и матрикса, липиды и нуклеиновые кислоты, что придает им значимую роль в патогенезе ОРДС.
При ОРДС у больных наблюдается истощение систем антиоксидантной защиты. Например, значительно снижена концентрация и активность в БАЛ глутатиона, который является одним из наиболее активных компонентов антиоксидантной защиты.
Синтез эндогенного глутатиона можно усилить при назначении предшествеников глутатиона - N-ацетилцистеина и процистеина. В ряде рандомизированных исследований было показано, что назначение средних доз N-ацетилцистеина (70 мг/кг/с) и процистеина (63 мг/кг/с) ускоряет разрешение ОРДС, повышает сердечный выброс, но не влияет на выживаемость больных.

Прогноз

 

Прогноз при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) неблагоприятный. Летальность больных, как правило, составляет 40-60%. Наиболее часто летальность больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. Тем не менее данные последних работ по изучению протективной вентиляции легких свидетельствуют о том, что в ряде случаев смерть больных ОРДС является прямым следствием повреждения легких.
В последнее время появились данные о снижении летальности от ОРДС. По данным Берлинского консенсуса летальность менялась соответственно тяжести ОРДС: возрастала от легкого ОРДС (20% (95% ДИ 11-31%)) к средней тяжести (41% (95% ДИ 33-49%)) и тяжелому варианту (52% (95% ДИ 36-68%)).
В подгруппе самых тяжелых больных показатели PaO2/FiO≤ 100 + либо комплайенс менее 20 мл/см вод. ст., либо VEcorr ≥ 13 л/мин. были характерными для 15% всех больных с ОРДС и летальность среди них составила 52% (95% ДИ 48-56%).
Больные с тяжелым ОРДС, не соответствующие упомянутому критерию, составили 13% от всех больных с ОРДС; летальность у них была меньше - 37% (95% ДИ 33–41%), P < 0,001.

Факторы неблагоприятного прогноза больных ОРДС:
- сепсис;
- цирроз печени;
- ВИЧ-инфекция;
- опухоли;
- возраст старше 65 лет;
- большая длительность респираторной поддержки до развития ОРДС;
- низкий индекс оксигенации;
- механизм легочного повреждения;
- развитие дисфункции правого желудочка.

Проблемы, с которыми сталкиваются пациенты, выжившие после ОРДС:
- снижение массы тела;
- ухудшение функциональных возможностей и физической активности;
- постоянная боль в месте введения дренажной трубки в грудную клетку;
- нейропатии, связанные с ущемлением нервов;
- гетеротопическая оссификация, за счет которой происходят увеличение суставов и ухудшение их подвижности;
- устойчивые деформации пальцев, плечелопаточный периартрит (синдром "замороженного» плеча");
- низкий уровень качества жизни на протяжении года после перенесенного заболевания;
- косметический дефект в месте проведения трахеостомии.

Госпитализация


Госпитализация в ОРИТ.

Профилактика


Своевременная диагностика и лечение заболеваний, провоцирующих острый респираторный дистресс-синдром.

Информация

Источники и литература

  1. "Острый респираторный дистресс-синдром" Susannah K. Leaver, Timothy W. Evans, "Здоровье Украины", №23, декабрь 2007
  2. http://www.criticalcare.kiev.ua/analysis/ardsanalysis/701
    1. "Новое определение острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинские критерии. Конец острому повреждению легких" Набатов М.С. -
  3. consilium-medicum.com
    1. "Острый респираторный дистресс-синдром" Авдеев С.Н. - т.7, №4, 2005
  4. http://www.anesth.ru
    1. "Острый респираторный дистресс-синдром: что нового?" Лекция, проф. Киров М.Ю. -

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх