Психоактив моддалар истеъмоли натижасида юзага келадиган рухий ва хулқ-атвор бузилишлари. Алкогол абстиненция холати (алкогол истеъмолини тухтатиш синдроми) миллий клиник баеннома

Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ. Алкогольная абстиненция (алкогольный абстинентный синдром) Национальное клиническое руководство

Версия: Клиник баённомалар 2020-2023 (Ўзбекистон)

Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Абстинентное состояние (F10.3)
Наркология

Умумий маълумот

Қисқача маълумот


Узбекистан Республикаси Согликни саклаш вазирлигининг 2022 йил “27” июндаги 176-сонли буйругига 1-илова

УЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ
ТОШКЕНТ 2022

«Психоактив моддалар истеъмоли натижасида юзага келадиган ру^ий ва хулк-атвор бузилишлари. Алкогол абстиненция колати (алкогол истеъмолини тухтатиш синдроми)» миллий клиник баеннома

Клиник муаммо: Алкогол истеъмоли билан боғлик, булган рух,ий ва хулқ-атвор бузилишлари

Хужжатнинг номи: «Психоактив моддалар истеъмоли натижасида юзага келадиган рухий ва хулк, атвор бузилишлари. Алкогол абстиненция х,олати (алкогол истеъмолини тухтатиш синдроми)» миллий клиник баённома

Тиббий ёрдам курсатиш босцичлари: Стационар ва амбулатор

Тузилган санаси: 2022 й.

Хужжатни янгилаш режалаштирилаётган сана: 2025 й.

Баённоманинг мацсадли гурухи: шифокор-наркологлар, психиатрлар, анестезиолог-реаниматологлар, соғлиқни саклаш ташкилотчилари, тиббиёт олийгохларининг талабалари, клиник ординаторлари ва магистрантлари.

ХКТ-10 буйича кодланиши


Таърифи
Алкогол абстиненция синдроми (кейинги уринларда - ААС) - бу алкоголнинг одатда узок муддатли ва юкори дозаларда кайта-кайта истеъмол килишдан кейин тухтатилганда ёки унинг дозаси камайтирилганда юзага келадиган турли хилдаги ва огирлик даражасидаги симптомлар йигиндисидир. AAC алкоголга тобелик синдромининг (кейинги уринларда - АТС) индикаторларидан бири булиб хизмат килади. AAC алкоголни истеъмол килиш тухтатилгандан бир неча соат утгач пайдо булади ва агар у асоратланмаган булса, 2-5 кун ичида йуколади. ААС катта тутканокли хуружлар ёки психозлар билан асоратланиши х,ам мумкин.

Таснифи


Таснифи
Клиник амалиётда у ёки бу бузилишларнинг устунлик килишига кура ААС нинг бир нечта клиник вариантлари ажратилади.

Асосий вариант (кар к,андай ААС колатида) - нейровегетатив - уйку бузилиши, астения, холсизлик, куп терлаш, юзнинг шишиши, иштаканинг ёмонлашиши, чанк,ок,лик, оfиз куриши, юкори ёки паст кон босими (кейинги уринда - АБ), тахикардия ва кул бармокларининг тремори билан ифодаланади.

ААС нинг церебрал варианти нейровегетатив бузилишларга кунгил айниш билан борувчи каттик бош оfриши, бош айланиши, гиперакузия, кушидан кетиш ва эпилептиформ тутканоклар кушилиши билан тавсифланади.

Корин оfриfи, кунгил айниши, кайт килиш, метеоризм, суюк ахлат, субиктерик склералар, юрак аритмияси ва нафас кисилишининг устунлиги ААСнинг висцерал (ёки соматик) вариантига хосдир.

Суицидал фикрлар ва хатти-харакатлар, вахима, к,урк,ув, тушкунлик, дисфория, муносабат ва айбдорлик юялари, тотал уйкусизлик, гипнагогик галлюцинациялар, эшитиш ва курув иллюзиялари, ёркин саргузаштли тушлар, теварак атрофга вактинчалик дезориентровка билан кечувчи уйкусираш каби жиддий рухий бузилишларнинг мавжудлиги AAC нинг психопатологик вариантини белгилайди[5].

AAC клиник куринишларининг канчалик ифодаланганлик даражасига караб, унинг кечиши оfирлигининг учта варианти ажратилади - енгил, уртача ва о^р. ААСнинг оfирлик даражаси алкогол абстиненция холатини бахолаш шкаласи- Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol scale, Revised ёрдамида объективлаштирилади(кейинги уринларда CIWA-Ar - тобеликлар тадкикоти фонди Клиник институтининг алкогол абстиненция холатини бахолаш шкаласи, кайта куриб чикилган).

Этиологияси и патогенези


Этиологияси ва патогенези
Алкоголнинг бир марта истеъмоли бош миянинг раfбатлантириш тизимини (ички мустах,камлаш тизими, мукофотлаш тизими, reward system) фаоллаштириб юборади ва шу билан бирга ижобий эмоцияларни юзага келтиради. Алкоголли ичимликларни тез-тез истеъмол килиб турилса, борган сари ушбу тизимнинг алкогол таъсирига сезувчанлиги пасайиб колади. Даставвал узининг ёкимли таъсири учун истеъмол килинган спиртли ичимликлар, кейинчалик ёкимсиз булган абстиненция х,олатидан (салбий мустах,камлаш) кутулиш учун х,еч булмаганда кисман булса х,ам истеъмол килинади. Бу табиий раfбатлантиришга булган мотивацияни пасайтиради, алкогол истеъмол килиш учун мотивация эса сезиларли даражада кучаяди. Мастлик завкидан карамликка олиб борувчи йул автоматизм х,олати билан боfлик феноменлар оркали утиши мумкинлигини эх,тимол килиш мумкин. Дастлаб маълум бир максад билан мотивацияланган хулк-атвор (яна х,ам купрок киришимли булиш, ижтимоий мослашиш ва эйфорияга эришиш максадида алкогол истеъмол килиш) кейинчалик одат булиб колади. Миянинг раfбатлантириш тизими дофаминергик механизмга асосланган. Алкогол тУfридан-тУfри ва билвосита - гамма-аминомойли кислота (кейинги уринда - ГАМК) тизимининг фаоллигини ошириш ва эндоген опиоидларни чикариш оркали вентрал тегментал х,удуд нейронларининг дофамин (кейинги уринда - ДА) фаоллигини оширади. АТС ривожланиши билан кайфиятда рол уйнайдиган нейрон тармокларнинг фаоллиги, жумладан, стресс реактивлиги (бодомсимон без ва гипоталамус) ва интероцепция (оролча ва бел кортекси) узгаради.Ушбу жараёнларда глутамат, ГАМКергик, норадреналин, кортиколиберин ва опиоид каби бир нечта нейромедиатор тизимлари иштирок этади. Алкоголни узок, вак,т давомида истеъмол килиш натижасида юзага келадиган узок, давом этувчи синаптик пластикасининг бузилиши, яъни маълум бир синапсларда узатиш самарадорлигининг узгариши (купайиши ёки камайиши) ААС ривожланишида муким роль уйнайди. Бу жараёнлар асосан глутамат ва ГАМКергик нейромедиатор тизимларини уз ичига олади. ААС бодомсимон безнинг марказий ядросида кортиколибериннинг чикарилишининг ортиши билан бо^ик, булиб, бу кам стресс-реактив тизимларнинг фаоллашишига ва эмоционал фоннинг узгаришига олиб келади. ААС ривожланишида катехоламинлар, ГАМК ва глутаматдан ташкдри нейропептидлар (динорфин, нейропептид Y, ноцицептин, вазопрессин), эндоканнабиноидлар тизимлари ва бошкдлар кам иштирок этиши мумкин.

Эпидемиологияси


Эпидемиологияси
ААСнинг канчалик таркалганлиги какидаги тасаввурни АТСнинг умумий таркалганлиги асосида амалга ошириш мумкин, чунки ААС унинг инкор этиб булмайдиган, ажралмас кисмидир. ААС ихтисослашган тиббий ёрдамга мурожаат килишнинг энг кенг таркдлган сабаби эканлиги эътироф к,илинади, шу билан бирга бу х,ак,ида аник эпидемиологик маълумотлар мавжуд эмас.

Алкоголь - дунёдаги энг куп истеъмол килинадиган психоактив моддадир (кейинги уринларда - ПАМ), унинг истеъмоли инсон саломатлиги учун етакчи хавф омиллари руйхатида алокида урин тутади. Шундай к,илиб, алкогол истеъмол килиш Жакон со^икни саклаш ташкилотининг (кейинги уринларда - ЖССТ) Европа минтак,асида барча улимларнинг 10,1% ва со^ом каётнинг йук,отилган барча йилларининг 10,8% (ногиронлик буйича (disability-adjusted life year (кейинги уринда - индекс DALY))га сабаб булади. Касддан етказилган жарохдтлар натижасида содир булган барча улимларнинг (котиллик ёки уз жонига к,асд килиш) - 38,8% алкогол истеъмол килиш окибатида руй берган; йул-транспорт кодисалари ёки йик,илиб тушиш натижасида тасодифий тан жарохдти олиш окибатида улим колатларининг 29,6% фоизи кам алкогол истеъмол килиш натижасида содир булган. Алкогол истеъмол килиш овкат казм килиш тизими касалликларидан улимнинг деярли учдан бирига, шунингдек, ЖССТ Европа минтакдсида юрак-к,он томир касалликларидан кар 10 улимга ва саратон касаллигидан кар 16 улимга сабаб булади.

Клиник кўриниши

Аломатлари, кечиши


Клиник куриниши
AAC - бу факат АТСга чалинган беморларда юзага келадиган оғир психофизик холатдир. ААС соматовегетатив, неврологик ва психопатологик спектрларнинг куплаб бузилишларини уз ичига олади. Соматовегетатив ва неврологик спектрнинг бузилиши: бош оғриғи, бош айланиши, астения, ланжлик хисси, ташналик, тили карашмалиги, кунгил айниши, кориннинг дам булиши, суюк ахлат, кон босимининг ошиши (АБ), тахикардия, юракдаги нокулайлик ёки оfрик, куп терлаш - айнан ААСга хос эмас, яъни улар бошка холатларда, масалан, интоксикациядан кейинги холатларда хам кузатилиши мумкин.

AAC ва интоксикациядан кейинги холат уртасидаги асосий фарк - бу факат АТС шаклланган беморларда учрайдиган ва алкоголдан мастлик холатида зурайиб кетиши билан тавсифланадиган алкоголга булган иккиламчи патологик мойиллик (кейинги уринларда АПМ) белгиларининг мавжудлиги. Бу белгиларга куйидагилар киради: ички таранглик, жиззакилик, дисфория, тушкунлик ва бошка куринишидаги психопатологик бузилишлар билан бирга билан келувчи алкогол истеъмол килишга (бошоfрик) кучли хохиш-истак. Ушбу белгилар нозологик жихатдан ААСга хосдир.

Нозологик узига хос ва носпецифик касалликлар уртасидаги оралик уринни асосан марказий нерв системасининг (кейинги уринларда МНС) сурункали алкоголли захарланиши (кейинги уринларда САЗ) билан бо^ик булган бузилишлар эгаллайди ва шунинг учун улар АТСга чалинган беморлар учун нисбатан узига хосдир. Улар орасида - уйюниб кетишли, юзаки, безовта уйку; ёркини, нотинч, куркинчли тушлар; муносабатлар ва айбдорлик юялари; гиперакузия; баъзи эшитиш ва курув иллюзия ёки галлюцинациялар; гипнагогик галлюцинациялар; бутун тананинг ёки кулларнинг, куз ковокларининг, тилнинг катта тремори; нистагм, терлаш, тахикардия, эпилептик тутканоклар ва бошкалар.

ААС хар доим мавжуд когнитив бузилишларнинг пайдо булиши ёки уларнинг кучайиши билан бирга келади, диккат, хотира, фикрлаш ва интеллектуал жараёнларнинг тезлиги бузилади.

Шундай килиб, ААС асосан икки кисмдан иборат - нозологик касалликка хос булган АПМ белгилари ва алкоголнинг токсик таъсиридан келиб чикадиган турли хил айнан АТСмига хос булмаган ёки паст даражада хос булган бузилишлар, уларнинг комбинацияси маълум бир беморда ААСнинг индивидуал хусусиятларини аниклайди.

ААС клиник куринишларининг кечиши ва о^рлик даражаси куйидаги омилларга бо^ик: АТС давомийлиги ва боскичи; алкоголга чидамлилик; олдинги алкогол истеъмол килиш давомийлиги; преморбиддаги шахс хусусиятлари; беморнинг хозирги соматик ва неврологик холати.

AAC АТС ривожланиши билан, тобора кискариб бораётган вакт оралиfида пайдо булади: дастлаб 8-24 соатдан кейин, камида - алкогол истеъмол килгандан кейин 2 соат утгач. Бу яширин интервал канчалик киска булса, вазият шунчалик оfиррок булади. AAC давомийлиги дастлаб 1-2 кун, кейинрок 3-4 кунгача ошади (уртача давомийлик) ва баъзан максимал 6-10 кунга етади.

Диагностика


Диагностикаси
AAC диагностикасида асосий ахамиятга эгалиси, шикоятлар ва анамнез туплашдан хамда олинган маълумотларни тахдил килишдан ташкил топган клиник ташхислаш. Бошка турдаги диагностика усуллари иккинчи даражали роль уйнайди.

Ташхислаш мезонлари


AAC ташхисини тасдиклаш учун анамнез туплашда куйидаги шартларга риоя килишга алохида эътибор бериш керак: кайта-кайта ёки узок вакт давомида юкори микдорда ичишдан сунг алкогол истеъмолини якин орада тухтатилганлиги ёки камайтирилганлиги ва АТС белгилари билан бошка касалликлар ёки рухий ва хулк-атвор бузилишлари уртасида хеч кандай алока йуклиги аник белгиланганлиги. AAC диагностикаси, тез-тез ёки куп ичиш далилларидан ташкари, алкогол истеъмол килишни тухтатиш (ёки камайтириш) ва симптомларнинг бошланиши уртасида вактга бо^иклигини курсатади. Масалан, ААС симптомларига ухшаш белгилар алкогол истеъмолини тулик тухтатгандан кейин 2 хафта утгач пайдо булса, бунда ААС ташхиси тУfри аникланган деб хисобланмайди.



Шкала ААСнинг энг куп учрайдиган 10 та симптомларини уз ичига олади. Шкала буйича бахолаш тахминан 5 дак,ик,а вактни олади. 0 дан 8 гача булган баллар ААСнинг йуклигини ёки оfирлиги паст даражада эканлигини курсатади, бу одатда фаол тиббий аралашувни талаб этмайди. 9-15 балл уртача оfирликни курсатади (ВНС ута фаоллиги). 16 ёки ундан ортик баллар оfир даражадаги ААС ва делирий юзага келиши хавфини курсатади.

Шкала динамикада ААСнинг огирлигини объективлаштириш учун воситадир, шунинг учун терапияни коррекциялаш учун ундан самарали фойдаланиш мумкин. Бензодиазепинларнинг адекват микдорларини куллашда CIWA-Ar шкаласи буйича юк,ори балларнинг сакланиб колиши беморда ёндош органик патологиянинг мавжудлигини курсатади.

Физикал текширув
Физикал текширув натижалари ААС ташхислаш учун хос эмаслигига карамасдан, тулик, тиббий курик клиник ташхисга тасдиклаш учун кушимча маълумот булиб хизмат килади, шунингдек, вазиятнинг огрлигини аник,лашда хам имкон беради.

Физикал текширув даволашни бошлашдан аввал ёки даволаш давомида амалга оширилади. Кейинрок аник,ланиб колиши мумкин булган соматик патологияни ташхислаш учун беморнинг холатини динамикада доим назорат килиб туриш керак булади.


Неврологик текширув даволашни бошлашдан аввал ёки даволаш давомида амалга оширилади. Кейинрок, аникданиб колиши мумкин булган неврологик патологияни ташхислаш учун беморнинг хрлатини динамикада доим назорат килиб туриш керак булади.

Лаборатор диагностик текширувлар
Лаборатор текширув маълумотлари классик клиник ташхислашга кушимча таърик,асида беморнинг ахволини объектив бахолаш имконини беради. Алкоголдан сурункали захарланиш холатини тасдикдаш учун хам лаборатор текширувларни утказиш зарурдир.

Ушбу тахдилларни утказиш умумий соматик саломатлик х,олатини аниклаш ва ихтисослаштирилган тиббий ёрдамни талаб киладиган уткир х,олатларни ва AAC кечишини оfирлаштириши мумкин булган органларнинг яширин патологиясини истисно килиш учун мух,имдир. Одатда, мунтазам лаборатория текширувлари терапия бошланишидан олдин утказилади.

Куп холларда мунтазам лаборатория тадкикот усуллари давомида САИ х,олатини аниклаш билвосита биомаркёрлар ёрдам беради: АсАТ, АлАТ, гамма-ГТ, углевод-танкис трансферрин (бундан буён матнда - CDT) ва битта эритроцит уртача х,ажми (бундан буён матнда - MCV), спиртли ичимликларни истеъмол килиш тез-тез кайталаниши ва микдорига жавобан уларни микдорини усишига олиб келади. Бирок, барча билвосита биомаркёрлар сезувчанлик/узига хослик курсаткичларининг кенг доирасига эга. Масалан, АсАт 20-80% / 50-95%; АлАт - 18-58% /50-57%; гамма ГТ-40-60% /80-90%; CDT-60-70% /80-95%; MCV-30-75%/60-90% сезувчанликка/узига хосликка эга. Шунинг учун гамма-ГТ ва CDT комбинацияси САИ учун скрининг сифатида тез-тез ишлатилади, алкоголли жигар шикастланишида эса АсАт ва АлАт комбинацияси (де Ритис коэффициенти) ёки гамма-ГТ кулланилади. САИ х,олатини аниклаш уткир интоксикация ва ААСни эмас, балки тугридан-тугри тобелик синдромини диагностикаси учун катта ахдмиятга эгадир.


Спиртли ичимликларни узок вакт истеъмол килиш КИХ ва сув-электролитлар бузилишларининг ривожланишига олиб келади, бу эса уз навбатида аритмия, тукималар гипоксияси ва бошка х,аёт учун хавфли х,олатларнинг ривожланишига олиб келиши мумкин. Ушбу бузилишларни аниклаш учун кондаги КИХни лаборатория текширувини утказиш керак. Минимал анализ калий, натрий, кон газининг таркиби, pH, BE даражасини аниклашни уз ичига олади.

Инструментал диагностик текширувлар
ААСда инструментал диагностикадан фойдаланиш имкониятлари чекланган, чунки ААСга узига хос физикал ва лаборатория белгилари мавжуд эмас. Инструментал усуллар клиник курсатмаларга мувофик амалга оширилади.

САИ марказий асаб тизимига салбий таъсир курсатади, соматик сохдда куплаб хамрох касалликлар ривожланиши билан боглик, шунинг учун, куйидаги текширувлар фойдали булиши мумкин: ички органлар ультратовуш оркали текшириш (бундан буён матнда - УТТ), электроэнцефалография (бундан буён матнда - ЭЭГ), эхоэнцефалография (бундан буён матнда - Эхо-ЭГ), бош суяги, упка ва бошкалар рентгенографияси (бундан кейин-Rg).


ААС ташх,иси куйилган беморлар юрак утказувчанлиги бузилиши ва аритмия билан ажралиб туради, бу эса юрак фаолиятини диккат билан кузатишни талаб килади.

Бошқа диагностик текширувлар



Бемор ах,волининг огирлигини бах,олаш нафакат тиббий ёрдам шартлари, балки терапевтик чоралар тугрисида х,ам хабардор ва окилона карорлар кабул килишга имкон беради.

САИга хамрох, соматоневрологик патологиясини ташх,ислаш ва даволаш масалаларини х,ал килиш учун бошка мутахассисларни (умумий амалиёт шифокори, невропатолог ва бошкаларни) жалб килиш мумкин. Мутахассислар маълум бир клиник х,олатга ва курсатмаларга мувофик кушимча диагностика усулларини буюришлари мумкин.

Даволаш


Даволаш
ААС терапияси, бир томондан, САИ томонидан, бошка томондан - спиртли ичимликларни истеъмол килишни кескин тухтатиш ёки унинг микдорини камайтириш натижасида юзага келадиган бузилишларни бартараф этишга каратилган.

Дори-дармонлар билан даволаш



ААС х,ар доим сув-электролитлар баланси ва КИХ бузилиши билан бирга келади. Енгил даражадаги ААС коррекцияси одатда суюкликни буюриш ва огиз оркали юбориш учун тузли препаратлар оркали амалга оширилади. Урта ва огир даражадаги ААСда одатда инфузион терапия талаб килинади. Унинг х,ажми куп омилларга боглик, масалан, кусиш, гипертермия, хдракат кузгалишида сув-электролитлар бузилиши усиб бориши мумкин, шунинг учун инфузия х,ажми уларнинг йукотиш хажмига мувофик оширилиши керак. Бошка томондан, юрак, упка, жигар ва буйраклардаги патологик узгаришлар мавжуд булганда, инфузия хджмини чеклаш керак. Инфузион терапия сув-электролитлар бузилиши ва КИХ бузилишлари тулик коррекциялангунга кадар амалга оширилиши керак.

Инфузион терапия уз-узидан электролитлар баланси ва кон КИХга сезиларли таъсир курсатиши мумкинлиги сабабли, таркибида балансланган полиион буфер эритмалардан фойдаланиш керак. Органик кислоталарнинг анионларини (ацетат, цитрат, малатларни) уз ичига олган замонавий балансланган инфузион эритмалар, масалан: калий хлорид+кальций хлорид+магний хлорид+натрий ацетат+натрий хлорид+ках,рабо кислотаси; декстроза+калий хлорид+магний хлорид+натрий ацетат+ натрий хлорид; калий хлорид+натрий ацетат+натрий хлорид, турли хил сув-электролитлар ва КИХ бузилишларида кунига 400-3000 мл/кун микдорида диурез, электролитлар даражаси ва кон КИХ кийматлари назорати остида 500 мл/соатига куп булмаган микдорда томир ичига юборилиши мумкин.

Қоннинг реологик хусусиятларини яхшилаш, кон элементларининг агрегациясини камайтириш, кон томир ётогидаги суюкликнинг осмолярлигини ошириш, яъни коннинг транспорт хусусиятларини тиклаш учун декстран каби коллоид эритмалар [урта моляр огирлиги 35000-45000] ёки гидроксиэтилкрахмал эритмалари буюрилади. Ушбу эритмалар детоксикациялаш хусусиятларга х,ам эга. Коллоид эритмалар вена ичига бир микдорда 500 дан 1250 мл гача 60-90 дакика давомида юборилади.

ААС билан касалланган беморлар учун анурия билан кечадиган буйрак касалликларида, (диурез 60 млдан/соатга кам); декомпенсацияланган юрак етишмовчилигида, упка шишида ва айланма кон хажмининг тез усиши карши курсатмаларга эга булган бошка касалликларда, хамда препаратлар таркибий кисмларига юкори сезувчанлик булганида инфузион терапиядан фойдаланиш тавсия этилмайди. Коллоид эритмалар тромбоцитопенияда тугри келмайди.



Бензодиазепин хосилалари хозирги вактда ААС даволашнинг"олтин стандарти" булиб, улар ААСни даволашда хам, унинг оfир турлари ва асоратлари - тутканоклар ва/ёки делирий ривожланишининг олдини олишда самарадорлиги исботланган ягона дорилар синфидир (бундан буён матнда дорилар деб аталади). Бензодиазепинлар терапевтик таъсири ГАМК- ергик механизм оркали намоён булади: бензодиазепин хосилалари хужайраларга Cl утиш фаолиятини тартибга солувчи ГАМК-рецепторларининг "бензодиазепин" кисмига фаоллаштирувчи таъсир курсатади ва ГАМК-ергик нейронларнинг мембраналар гиперполяризациясини тиклайди, натижада тремор, тахикардия, гипергидроз, хавотирлик, тутканоклар ва бошкалар йуколади.

Фаол метаболитлар билан узок муддатли бензодиазепинларга афзаллик берилади, чунки улар клиник таъсирнинг юмшок ривожланишига хисса кушади. Ушбу гурухда энг куп ишлатиладиган дори диазепам. Бензодиазепинларни курсатмаларга мувофик буюриш (symptom-triggered), яъни беморга ушбу дорилар факат керак булганда тайинлаш, хавфсизрокдир. Ушбу дозалаш режими ААС асоратларини ривожланиш хавфи паст булган беморлар учун афзалдир: улар детоксикация давом этиш муддатини кискартирадилар ва номатлуб ножуя реакциялар хавфини камайтирадилар. CIWA-Ar баллари 8 дан ошганда бензодиазепинлардан фойдаланиш тавсия этилади. Беморнинг ахволини CIWA-Ar шкаласи ёрдамида мунтазам равишда бахолаш керак: агар CIWA-Ar баллари > 8-10 балл булса, беморга 5-10 мг диазепам кулланилади. CIWA-Ar шкаласи буйича 16 ва ундан ортик баллга эга беморлар учун бахолашни хар 10-15 дакикада утказиши керак, бензодиазепинлар эса томир ичига юборилиши керак. CIWA-Ar шкаласи буйича 10-15 балларда беморлар куриги соатига бир марта утказилади. Беморнинг ахволи баркарорлашганда, бахолаш орали™ 4-6 соатгача кутарилади. Symptom-triggered терапиянинг камчилиги о™р ААС билан касалланган баъзи беморларда, шу жумладан трахея интубация ва упканинг сунъий вентиляцияни талаб киладиган беморларда, CIWA-Ar шкаласидан самарали фойдалана олмасликдир. Ушбу беморлар учун интенсив терапия шароитларига мос келадиган Ричмонд кУзfалиш/седация шкаласи (Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)) ишлатилади.

Яна бир ёндашув - бу ААС аломатларини енгиллаштириш учун етарли булган бензодиазепинларнинг белгиланган микдорларини куллаш, уларнинг бир неча кун давомида аста-секин пасайтиришдир. Ушбу ёндашув доимий равишда тиббий назоратни амалга ошириш ва беморнинг ахволини CIWA-Ar шкаласи буйича бахолашнинг иложи булмаганда, ААСни амбулатория шароитида даволаш учун кулланилади. Белгиланган микдорлар шифохонада беморда о^р асоратлар хавфи юкори булган холларда - делирий, тутканокларда хам кулланилади. Стационар шароитида хаддан ташкари седация ёки нафас олиш жабрланишини олдини олиш учун беморнинг клиник холатини 24 соат давомида кузатиб бориш тавсия этилади. Диазепамнинг бир микдори томир ичига ёки мушак ичига 510 мгни ташкил килади. Препарат кунига 4 марта 2-3 кун давомида кулланилади, сунгра туртинчи кундан еттинчи кунгача унинг микдори 25% га камайтиради. Огир ААСда диазепамнинг таъсири етарли булмаган такдирда уни кушимча равишда юбориш тавсия этилади. Диазепамнинг максимал суткалик микдори 60 мг.

Кекса ёшдаги ёки жигар етишмовчилигининг огир даражаси булган беморларда нафас олиш жабрланишини олдини олиш учун киска муддатли бензодиазепин хосилаларини куллаш афзалдир.

ААС билан касалланган барча беморларда о^р миастения; бурчакли ёпилган глаукомаси; огир сурункали обструктив упка касаллиги (СОУК); уткир нафас етишмовчилиги; хомиладорликнинг I триместри; бензодиазепинларга юкори сезувчанлик; шунингдек лактация даврида; 18 ёшгача булган болалар ва успиринлар; кома, шок холатларида бензодиазепин хосилаларидан фойдаланиш тавсия этилмайди.


Барбитуратлар гурухининг препаратлари бензодиазепин хосилалари самарасиз ёки уйку бузилишларини коррекциялаш, конвулсив бузилишларнинг олдини олиш ва даволаш учун етарли булмаган лолларда буюрилади, бу одатда оfир ААСда кузатилади. Ушбу гурухнинг дори - дармонлари камрок ишлатилади. Улар марказий асаб тизимини сусайтиришга кодир булганлиги сабабли, уларни жуда эхтиёткорлик билан ишлатиш керак.

Барбитуратлар бензодиазепин хосилаларига нисбатан торрок "терапевтик ойна" га эга булишига карамай, оfир ААСларни даволашда, ААС асоратлари ривожланишида барбитуратлар кенг кулланилади. Барбитуратларнинг терапевтик схемаларига киритилиши бензодиазепин хосилаларининг самарадорлигини оширишга имкон беради. Купинча фенобарбитал комплекс препаратларнинг бир кисми сифатида ААСни даволаш учун ишлатилади.

Дозалаш режими х,ар бир бемор учун алохида танланади, коида тарикасида фенобарбиталнинг плазмадаги концентрацияси 15-40 мкг / кг (65-170 микрон / л) булиши керак; максимал кунлик микдори 200 мг.

ААС билан касалланган барча беморлар учун "барбитуратлар" гурухининг дори- дармонларини огир жигар ва/ёки буйрак етишмовчилигида; гиперкинезлар; миастения; ифодаланган анемия; порфирия; кандли диабет; буйрак усти гипофункцияси; гипертиреоз; депрессия; бронхообструктив касалликлар; барбитуратларга юкори сезувчанлик; шунингдек хомиладорлик пайтида ва лактация; болаларда куллаш тавсия этилмайди.


Муайян клиник х,олатларда эпилепсияга карши препаратлар (антиконвульсантлар)- индивидуал чидамсизлик ёки бензодиазепин х,осилаларини кабул килинганда парадоксал (атипик) реакцияларнинг ривожланиши, шаклланган эпилепсия мавжудлиги ёки тутканок анамнезида ривожланиши) бензодиазепин х,осилаларига альтернатива булиши мумкин. Эпилепсияга карши препаратларни куллаш конвулсив синдромни ривожланиш эх,тимолини, ААСда алкоголга патологик мойилликни камайтиради, шу билан бирга улар паст аддиктив потенциалга эга. Шунингдек, ушбу гурухдаги дорилар ААСдаги аффектив аломатларни, шу жумладан кайфиятнинг пасайиши, асабийлашиш ва хавотирни коррекциялаш учун самарали кулланилади. К,оида тарикасида, эпилепсияга карши препаратлар бензодиазепин хосилаларига нисбатан седация аломатларини камёб чакиради. Клиник тадкикотлар шуни курсатдики, ушбу дориларни куллаш ААСга карши жуда самаралидир. Ушбу гурухда энг куп ишлатиладиган дорилар карбамазепин ва вальпроат кислотасидир. Карбамазепиннинг тавсия этилган микдори биринчи кунда 600-1200 мг ни ташкил килади ва аста-секин 5-9 кунига 200мг гача камаяди. Вальпроат кислотаси ААСнинг бутун даври учун кунига 500 мг микдорда огиз оркали 3 маротаба буюрилади.

Эпилепсияга карши препаратлар одатда асосий даволаш (инфузион терапия, бензодиазепинлар, витаминлар ва антиоксидантлар) етарли булмаганда ААС учун кушимча терапия сифатида ишлатилади.

ААС билан касалланган барча беморлар учун юрак утказувчанлиги бузилишида; буйрак, жигар шикастланиши; кон ва суяк илиги касалликлари; сув-электролитлар бузилиши; глаукома; МАО ингибиторларини кабул килиш билан биргаликда ва уларни тухтатгандан кейин 2 х,афта давомида; хомиладорликнинг биринчи триместрида ва лактация даврида антиконвульсантлардан фойдаланиш тавсия этилмайди. Улар кекса ёшдаги, гипотиреоз, простатит, аллергик реакцияга майл булган беморларга эхтиёткорлик билан буюрилиши лозим.

Бундай х,олда, бензодиазепинлар хавфсизрок куллашига карамай фенобарбитал улардан устунлик килади. Барбитуратлардан фойдаланишнинг асосий камчиликлари уларнинг тор "терапевтик ойнаси" ва нафас олиш депрессиясини ривожланиш имкониятидир.



ААСни даволашда анъанавий равишда ферментлар ва коэнзимларни шакллантиришда витаминлар ишлатилади, айникса В ва C гурухлари (В1 + В2 + В6 + никотинамид + С витамини), улар эса организмдаги оксидланиш-тиклаш жараёнларига хисса кушади, тукималарнинг нафас олишига, углевод алмашинувига, марказий асаб тизимига ва ПАТ фаолиятига таъсир килишади. Парентерал равишда витаминлар ААС курсининг дастлабки кунларида, одатда инфузион терапиянинг бир кисми сифатида буюрилади, кейин мультивитаминли препаратларни о^з оркали юбориш давом этади.

Сурункали спиртли ичимликларни истеъмол килиш витаминлар етишмаслигига олиб келади. Гиповитаминоз В1 (тиамин) марказий асаб тизимида ва ПАТ да асаб утказувчанлигининг бузилишига олиб келади, сунгра энцефалопатия ва полиневропатиялар ривожланади. Неврологик асоратларни, айникса энцефалопатияни олдини олиш учун ушбу витаминни кунига 100 дан 500 мг гача микдорда 3-4 кун давомида кабул килиш лозим. Шуни таъкидлаш керакки, глюкоза тиамин микдорини пасайишига олиб келади ва энцефалопатия хавфини оширади. ААС билан касалланган барча беморлар учун тиаминдан фойдаланиш тавсия этилмайди, агар унга юкори сезувчанлик булса.


Антиоксидант фаолликка эга булган препаратлар анатомик ва терапевтик хусусиятларга (бундан кейин - АТХ) кура турли гурухларга тегишли булишига карамай, САИ асоратларини бартараф этиш учун ААСни даволашда кенг кулланилади. Ушбу дорилар КИХ ва кон газининг таркибини нормаллаштириш, тукима гипоксиясини йук килиш, тукима ва органларнинг этанол метаболитларининг токсик таъсирига чидамлилигини ошириш учун ишлатилади. Антиоксидант фаолликка эга моддалар ААСдаги вегетатив, гемодинамик бузилишларга ижобий таъсир курсатади ва детоксикацияни тезлаштиради. Энг куп ишлатиладиган дорилар: этилметилгидроксипиридина сукцинат парентерал ёки о^з оркали 250 дан 800 мг/кунгача буюрилади; ках,рабо кислотаси+никотинамид+инозин +рибофлавин+натрий фосфат парентерал равишда 10-40 мл 100-200 мл 0,9% NaCl ёки 5-10% декстроза / кун эритмасида буюрилади, 3-10 кундан сунг кунига 2 маротаба 2 таблеткадан о^з шаклига утиш мумкин.

Ушбу дориларнинг х,ар бири узига хос карши курсатмаларга эга, бу буюрилишда х,исобга олиниши керак. Дори таркибий кисмларига юкори сезувчанлик мавжуд булганда антиоксидантлардан фойдаланиш тавсия этилмайди.

Психотерапия
ААС каби уткир х,олатларда психотерапевтик даволаш жуда чекланган, чунки беморлар таклиф килинган психотерапевтик аралашувлардан тулик фойдалана олмайдилар. Ушбу даврда психотерапевтик таъсирнинг асосий вазифаси: беморни жалб килиш ва уни даволаш дастурида ушлаб колишдир, бу дастур ААС бартараф этилиши билан чегараланмайди. Кейинги беморни АТС терапияси хдкида хабардор килиш лозим.

Ушбу даврда беморнинг оила аъзолари билан АТС нинг сурункали кечиши, даволашнинг стратегия ва тактикаси тУfрисида маълумотлар бериш, х,амда ААСдан кейин даволаниш ва реабилитацияни давом эттиришга оилавий мотивация куникмаларини ургатиш максадида оилавий маслахдт/психотерапия утказиш жуда мух,имдир.


Алкоголга тобелик синдроми (жумладан алкогол абстиненция синдроми) буйича ихтисослаштирилган тиббий ёрдам курсатиш стандарти


Диагностик ва даволаш тиббий тадбирлар








Госпитализация


Тиббий ёрдам курсатишни ташкиллаштириш
ААС терапияси стационар (шу жумладан кундузги стационар) ва амбулатория шароитида амалга оширилиши мумкин. Даволаш курси уртача 10 кун.

Стационарга ёткизиш учун курсатмалар:
■ Оғир даражадаги ААС;
■ Хамрох, соматоневрологик патологиянинг субкомпенсацияси билан кечадиган урта даражадаги ААС;
■ 24-48 соат ичида ривожланган конвулсив тутканок (тутканоклар) билан асоратлашган ААС;
■ Делирий ёки бошка психотик бузилишлар билан асоратлашган ААС.

Амбулатор шароитда даволашга курсатмалар:
■ Енгил даражадаги ААС;
■ Хдмрох, соматоневрологик патологиясиз урта даражадаги ААС.

ААС ташхиси куйилган беморнинг психофизик холатини тиклаш куйидагиларни назарда тутади:
■ аник онгнинг мавжудлиги (жойда, вактда ва узликда йуналганлик тулик, тугри);
■ эшитув, курув ва тактил бузилишларининг мавжуд эмаслиги;
■ хдракат кУзfалишининг мавжуд эмаслиги;
■ асаб бузилишларининг ижобий динамикаси: тремор, бош оfриfи, бошда огирлик (агар мавжуд булса);
■ соматик бузилишларнинг ижобий динамикаси: кунгил айниш, кусиш, пароксизмал терлаш, кон босими (агар мавжуд булса).

CIWA-Ar шкаласи клиник маълумотларни объективлаштириш сифатида ишлатилади: шкала буйича умумий балл 0 дан 8 гача ташкил этади.

Маълумот

Фойдаланилган адабиётлар

  1. Клинические протоколы, руководства, рекомендации Министерства здравоохранения Республики Узбекистан 2020
    1. 1. Naassila M. Neurobiological bases of alcohol addiction. Presse Med. 2018 Jun; 47(6):554-564. doi: 10.1016/j.lpm.2017.12.001. Epub 2018 Mar 23. 2. Roberto M., Varodayan F.P. Synaptic targets: Chronic alcohol actions. Neuropharmacology. 2017 Aug 1;122:85-99. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.01.013. Epub 2017 Jan 17. 3. Kattimani S., Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systematic review. Ind Psychiatry J. 2013 Jul; 22(2):100-108. doi: 10.4103/0972-6748.132914 4. Eloma A.S., Tucciarone J.M., et al. Evaluation of the appropriate use of a CIWA-Ar alcohol withdrawal protocol in the general hospital setting. Am J Drug Alcohol Abuse. 2018;44(4):418- 425. doi: 10.1080/00952990.2017.1362418. Epub 2017 Oct 5. 5. Attilia F., Perciballi R. et al. Alcohol withdrawal syndrome: diagnostic and therapeutic methods. RivPsichiatr. May-Jun 2018;53(3):118-122. doi: 10.1708/2925.29413 6. Sullivan J.T., Sykora K., Schneiderman J., Naranjo C.A., Sellers E.M. Assessment of alcohol withdrawal: The revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict. 1989;84:1353-1357. 7. Bharadwaj B, Bernard M, Kattimani S, Rajkumar RP. Determinants of success of loading dose diazepam for alcohol withdrawal: A chart review. J PharmacolPharmacother. 2012;3:270-272. 8. Standridge J. B., Adams S. M., Zotos A.P., Urine Drug Screening: A Valuable Office Procedure. Am. Fam. Physician. 2010 Mar 1; 81(5):635-640. 9. Tavakoli H.R., Hull M., Okasinski L.T.M. Review of Current Clinical Biomarkers for the Detection of Alcohol Dependence. Innovation in Clinical Neuroscience. 2011 Mar; 8(3): 26-33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3074194/ 10. Muniz-Hernandez S., Velazquez-Fernandez J.B., Diaz-Chavez J., Lopez-Sanchez R.C., Hernandez J.A., et al. (2014) Alcoholism: Common and Oxidative Damage Biomarkers . J ClinToxicol S7: S7- 006. doi:10.4172/2161-0495.S7-006. 11. Niemela O. Biomarcers in alcoholism. Clin. Chim. Acta. 2007 Feb; 377 (1-2): 39-49. 12. Hannuksela M.L. Liisanantti M.K. Nissinen A.E. Savolainen M.J. Biochemical markers of alcoholism. Clin. Chem. Lab. Med. 2007;45 (8):953-961. 13. Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Center for Substance Abuse Treatment. The role of biomarkers in the Treatment of Alcohol Use Disorders. US Department of Health and Human Services. September. 2006. 14. Sommers M.S. Savage C., Wray J., Dyehouse J.M., Laboratory measures of alcohol (ethanol) consumption: strategies of assess drinking patterns with biochemical measures. Biol. Res. Nurs. 2003 Jun; 4(3):203-207. 15. Aithal G.P., Thornes H., Dwarakanath A.D., Tanner A.R. Measurement of carbohydrate-deficient transferrin (CDT) in a general medical clinic: Is this test useful in assessing alcohol consumption? Alcohol and Alcoholism. 1998;33 (3):304-309. 16. Anton R.F., Lieber C., Tabakoff B. CDTect Study Group. Carbohydrate-deficient transferrin and gamma-glutamyltransferase for the detection and monitoring of alcohol use: results from a multisite study. Alcohol Clin. Exp. Res. 2002;26(8):1215-1222. 17. Hietala J., Puukka K., Koivisto H., Anttila P., Niemel O. Serum gamma-glutamyl transferase in alcoholics, moderate drinkers and abstainers: effect on GT reference intervals at population level. Alcohol and Alcoholism. 2005;40(6):511-514. 18. Helander A., Tabakoff B. Biochemical markers of alcohol use and abuse: experiences from the Pilot Study of the WHO/ISBRA Collaborative Project on state and trait markers of alcohol. International Society for Biomedical Research on Alcoholism. Alcohol and Alcoholism. 1997;32:133-144. 19. Gough G.,Heathers L., Puckett D., Westerhold C., Ren X., Yu Z., Crabb D.W., Liangpunsakul S. The Utility of Commonly Used Laboratory Tests to Screen for Excessive Alcohol Use in Clinical Practice. Alcohol Clin Exp Res. 2015 Aug;39(8):1493-500. doi: 10.1111/acer.12780. 20. Maenhout T.M., Poll A., Vermassen T., De Buyzere M.L., Delanghe J.R.; ROAD Study Group. Usefulness of indirect alcohol biomarkers for predicting recidivism of drunk-driving among previously convicted drunk-driving offenders: results from the recidivism of alcohol-impaired driving (ROAD) study. Addiction. 2014 Jan;109(1):71-78. doi: 10.1111/add.12372. Epub 2013 Nov 20. 21. Conigrave K.M., Davies P., Haber P., Whitfield J.B. Traditional markers of excessive alcohol use. Addiction. 2003 Dec; 98(2):31-43. 22. Elisaf M., Kalaitzidis R. Metabolic Abnormalities in Alcoholic Patients: Focus on Acid Base and Electrolyte Disorders. J Alcohol Drug Depend 2015, 3:1 doi: 10.4172/2329-6488.1000185 23. Detoxification and Substance Abuse Treatment. Treatment Improvement Protocol (TIP) Series, No. 45. 24. NICE, National Institute for Health and Clinical Excellence (2010c) Alcohol-use disorder: physical complications. NICE clinical guideline 100. London: National Institute for Health and Clinical Excellence. 25. NICE, National Institute for Health and Clinical Excellence (2011a) Alcohol dependence and harmful alcohol use. NICE clinical guideline 115. London: National Institute for Health and Clinical Excellence. 26. Palmer B.F., Clegg D.J. Electrolyte Disturbances in Patients with Chronic Alcohol-Use Disorder. New England Journal of Medicine 377(14):1368-1377, doi: 10.1056/NEJMra1704724 27. DeSimone E., Tilleman J., Powell T. Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome. US Pharm. 2014;39(11):38-41. 28. Maldonado J.R., Nguyen L.H., et al. Benzodiazepine loading versus symptom-triggered treatment of alcohol withdrawal: a prospective, randomized clinical trial. Gen Hosp Psychiatry. Nov-Dec 2012;34(6):611-7, doi: 10.1016/j.genhosppsych.2012.06.016 29. Holleck J.L., Merchant N., et al. Symptom-Triggered Therapy for Alcohol Withdrawal Syndrome: a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. J Gen Intern Med 34(6):1018-24, doi: 10.1007/s11606-019-04899-7 30. Kosten T.R., O'Connor P.G. Management of drug and alcohol withdrawal. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1786-1795. 31. Saitz R., Mayo-Smith M.F., Roberts M.S. et al. Individualized treatment for alcohol withdrawal. A randomized double-blind controlled trial. JAMA. 1994;272(7):519. 32. Cassidy E.M., O'Sullivan I., Bradshaw P., et al. Symptom-triggered benzodiazepine therapy for alcohol withdrawal syndrome in the emergency department: a comparison with the standard fixed dose benzodiazepine regimen. Emerg Med J 2012 29: 802-804 originally published online October 19, 2011. doi: 10.1136/emermed-2011-200509 33. Wolf C., Curry A. Management of Alcohol Withdrawal in the Emergency Department: Current Perspectives. March 2020. Open Access Emergency Medicine Volume 12:53-65. doi: 10.2147/OAEM.S235288 34. Nelson A.C., Kehoe J., et al. Benzodiazepines vs barbiturates for alcohol withdrawal: Analysis of 3 different treatment protocols. Am J Emerg Med. 2019 Apr;37(4):733-736. doi: 10.1016/j.ajem.2019.01.002. Epub 2019 Jan 3. 35. Mo Y., Thomas M.C., Karras G.E. Barbiturates for the treatment of alcohol withdrawal syndrome: A systematic review of clinical trials. J Crit Care. 2016 Apr; 32:101-7. doi: 10.1016/j.jcrc.2015.11.022 36. Tidwell W.P., Thomas T.L., et al. Treatment of alcohol withdrawal syndrome: phenobarbital vs CIWA-AR protocol. Am. J. Crit. Care, November 2018, Volume 27, №.6. doi: 10.4037/ajcc2018745 37. Hammond C.J., Niciu M.J., et al. Anticonvulsants for the Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome and Alcohol Use Disorders. CNS Drugs. 2015 April; 29(4): 293-311. doi:10.1007/s40263-015-0240-4 38. Bono G., Sinforiani E., Merlo P., Belloni G., Soldati M., Gelso E. Alcoholic abstinence syndrome: short term treatment with metadoxine. ClinPharmacol Res. 1991; 11: 35-40. 39. Miller W.R., Meyers R.J., Tonigan J.S. Engaging the unmotivated in treatment for alcohol problems: a comparison of three strategies for intervention through family members. J Consult Clin Psychol. 1999; № 67(5): 688-97. 40. Archer M., Harwood H., Stevelink S., Rafferty L., Greenberg N. Community reinforcement and family training and rates of treatment entry: a systematic review. Addiction. 2020; 115(6): 10241037. doi: 10.1111/add.14901.

Маълумотлар


Ёзишмалар учун манзил
Тошкент ш., Чилонзор т-ни, Арнасай куч., 32.
Тел: (+71) 277-12-32 Моб: (+97) 744-12-20 E-mail: lvudm.aleksandrowna2014@mail.ru

Ишчи гурух таркиби:
Турсунходжаева Л.А. т.ф.д., профессор, ТХКМРМ Наркология кафедраси мудири
Бахрамов Ф.Ш. т.ф.д. (PhD), РИНИАТМ директор уринбосари, ТХКМРМ Наркология кафедраси доценти  
Баймирова Л.Т. ТХКМРМ Наркология кафедраси ассистенти
Азизова Д.К. ТХКМРМ Наркология кафедраси ассистенти

Ишчи гурух рахбари:
Турсунходжаева Л.А. т.ф.д., профессор, ТХКМРМ Наркология кафедраси мудири

Услубий ёрдам:
Ядгарова К.Т., т.ф.н. Тиббий стандартлар ва баённомалар ишлаб чик,иш булими бошлги, Инновацион согликни саклаш Миллий палатаси

Рецензентлар
Ашуров З.Ш. т.ф.д., УзР ССВ бош наркологи, РИНИАТМ директори
Ходжаева Н.И. т.ф.д., ТТА Психиатрия ва Наркология кафедраси профессори

Қисқартмалар руйхати:



Атамалар
■ Алкогол (лот., ингл. - alcohol) - этил спирти. Кимё фанида спиртлар деб углеводородлардан олинган ва бир ёки бир нечта гидроксил гурухини (-ОН) уз ичига олган катта органик бирикмалар гурухига айтилади. Этанол (С2Н5ОН, этил спирти) - ушбу тоифадаги бирикмалардан бири ва спиртли ичимликлар таркибидаги асосий психоактив ингредиентдир. Кенг маънода «алкогол» атамаси купинча х,ар кандай спиртли ичимликларга нисбатан кулланилади.
■ Алкогол абстиненция ^олати (алкогол абстиненция синдроми, алкогол истеъмолини тухтатиш синдроми) (ингл. - alcoholwithdrawal) - алкоголга тобеликка чалинган беморларнинг куп микдорда узок ёки киска вакт давом этган алкогол интоксикациясини тухтатиши ёки кескин камайтириши натижасида юзага келадиган вегетатив, соматик, неврологик ва рухий бузилишлар мажмуасидир.
■ Атаксия (грек. - аtaxia, «тартибсиз») - харакат координациясининг бузилиши.
■ Мидриаз (лот. - mydriasis) - куз корачикларининг кенгайиши, 2,5 мм диаметрдан куп.
■ Миоз (лот. - miosis) - куз корачикларининг торайиши, 2,5 мм диаметрдан кам.
■ Номакбул ножуя реакция (ингл. - adversereaction) - профилактика, даволаш ва диагностика максадида ёки физиологик функцияни узгартириш максадида дори воситасининг тавсия этилган дозаларда кулланилиши натижасида юзага келадиган ва дори воситаси билан сабабий бо^иклиги исботланган, инсон организмига х,ар кандай атайин килинмаган ва зарарли реакция.
■ Кесишувчи толерантлик (ингл. - cross-tolerance) - узок вакт давомида маълум бир психофаол моддани суиистеъмол килган шахсда аввалари истеъмол килмаган бошка бир моддага нисбатан юкори толерантликнинг мавжудлиги. Ушбу моддалар одатда узаро ухшаш фармакологик таъсирга эга, лекин бундай булмаслиги хам мумкин.
■ Постинтоксикацион синдром (ингл. - hangover) - бу алкоголдан захдрланиш тугагандан сунг, унинг о^рлик даражаси ва давомийлигидан катъий назар юзага келадиган х,олат. Куп микдорда алкогол истеъмол килган со^ом одамларда х,ам синдром намоён булиши мумкин.
■ Алкоголга тобелик синдроми (ингл. - alcohol dependence syndrome) - алкогол истеъмол килиш беморнинг кадриятлар тизимида етакчи уринни эгаллайдиган физиологик, хулк-атвор ва когнитив жараёнларнинг комбинацияси. Тобелик синдромининг асосий тавсифловчи хусусияти алкогол истеъмол килишга булган (купинча кучли, баъзида енгиб булмас даражада) хохиш-истак. Алкогол истеъмол килишдан воз кечиб, маълум бир вакт тийилиб юриб кейин яна истеъмол килишга кайтиш ушбу синдромнинг бошка белгиларининг карамлик синдроми булмаган шахсларга караганда тезрок пайдо булишига олиб келиши хдкида далиллар мавжуд (КХТ-10 таърифи). Алкоголга тобелик синдроми - сурункали, прогредиент касалликдир. Унинг узига хос симптомлари, ривожланиши ва динамикада кечиши хусусиятлари, турfун соматоневрологик бузилишлар ва рух,ий деградацияга олиб келувчи окибатлари мавжуд.
■ Патологик мойиллик синдроми (рух,ий тобелик) (ингл. - alcohol craving) - бу маълум бир (патологик) рух,ий фаолият булиб, куйидаги таркибий белгиларга эга: идеатор (фикрлаш), хулк-атвор, аффектив (миссий), вегетатив ва сенсор.
■ Скрининг (ингл. - screening) - бу яширин кечаётган касалликларни ёки бошка х,олатларни (келажакдаги касалликлар учун хавф омиллари) аниклаш учун узини касал деб х,исобламайдиган одамларнинг оммавий текширувидир. Одатда, юкори сезувчанликка эга булган арзон, оддий ва ноинвазив диагностика усуллари ёрдамида амалга оширилади.
■ Толерантлик (лот. - tolerantia, «чидамлилик, бардошлилик кобилияти») - алкоголнинг хохдаб кутилаётган (эйфория, тинчлантириш, бушаштириш ва б.) психотроп таъсирининг прогрессив равишда пасайиб бориши, бу х,олат беморнинг алкогол микдорини оширишга ва алкогол истеъмоли частотасини купайтиришга мажбур килади. Бу инсон организмидаги алкоголнинг токсик таъсирига мослашувининг физиологик механизмига асосланади.
■ Тремор (лот. - tremor, «титрамок») - бу тананинг ёки оёк-куллар мушакларининг ихтиёрсиз равишда ритмик, тез-тез кискариши.


Тиббий ёрдам сифатини бахолаш мезонлари



Иловалар

Клиник баённома ишлаб чициш методологияси

Диагностика усуллари учун далилларнинг ишончлилиги (ДИД) даражасини бахолаш

Профилактика, даволаш ва реабилитация усуллари учун далилларнинг ишончлилиги даражасини бахолаш


Тавсияларнинг ишончлилик даражаларини бахолаш кулами



Беморларни олиб бориш алгоритми





Беморлар учун маълумот

Алкогол абстиненция холати (алкогол истеъмолини тухтатиш синдроми) - хаёт учун потенциал хавфли холат. Алкогол абстиненция синдроми алкоголизмнинг иккинчи боскичида шаклланади. Алкоголизмга чалинган одамларда бир неча хафта, ой ёки йил давомида ичганда пайдо булади, сунгра тусатдан одатдаги дозаларда спиртли ичимликларни истеъмол килишни тухтатади ёки сезиларли даражада камайтиради. Спиртли ичимликларни кичик дозаларда истеъмол килиш абстиненция синдромини намоён камайтириш мумкин. Бу "бош оfрик килиш" дейилади.

Алкогол абстиненция синдроми намоён булиши организмда хосил булган спиртли ичимликларни парчаланадиган махдулотлар билан боfлик. Энг хавфли метаболит- ацетальдегиддир.

Абстиненция холати дархол эмас, аста-секин ривожланади. Спиртли ичимликларни олиб ташлаш холатини шакллантиришнинг дастлабки боскичларида мастликка эхтиёж факат катта микдордаги спиртли ичимликларни кабул килгандан сунг пайдо булади, масалан, 0,5 - 0,7 литр арок, ва 200 - 300 мл ичгандан сунг мастликка эхтиёж колмайди. Кейинчалик спиртли ичимликларни суиистеъмол килиш билан алкогол ичимликларни истеъмолининг эхтиёжи кам микдордаги спиртли ичимликлардан кейин хам пайдо булади.

Алкоголдан абстиненция холати спиртли ичимликларни истеъмол килишни тухтатгандан кейин уртача 8-10 соат утгач узини намоён кила бошлайди. Биринчи боскичда бош оfриfи, холсизлик, холсизлик, кунгил айниши, баъзан кусиш, кул ва организмда титрок, юракдаги узилишлар билан намоён булади. Кейинчалик, рухий касалликлар хам кушилади: бемор уйкусизликдан азият чекади, у хавотирни ривожлантиради, узи учун жой топа олмайди, асоссиз асабийлашиш ва fазаб пайдо булиши мумкин, бу вактда терлаш ва титрок сакланиб колади, бир суз билан айтганда: "менинг жоним fамгин." Яна бир мухим факт: агар илгари уйкусизлик атиги бир неча соат давом етган булса, унда янада ривожланган боскичларда у 2-7 кун ва ундан хам купрок давом етади.

Алкоголдан абстиненция холати хар кандай вактда янада кучайиши хавфи мавжуд. Бу борада энг хавфли давр 2-3 кун. Алкогол делирий, бошка о^р психоз (галлюциноз, параноид, уткир энцефалопатия), тутканок ривожланиш эхтимоли юкори. Шунинг учун, алкоголдан абстиненция аломатлари енгил булса хам, шифокор билан маслахатлашиш мантикан тУfри келади. Агар юрак, жигар касалликлари, тутилишга мойиллик булса, шифокор билан бо^аниш айникса мухимдир.

Бу холат хаёт учун хавфли булиб, баъзида о^р соматоневрологик касалликлар ёки улим билан тугайди. Табиийки, ушбу кийин холатдан чикиш ва жисмоний ва рухий холатни нормаллаштириш вакт ва махсус даволанишни талаб килади.

Даволаш к,уйидаги макдадпарни уз ичига олади:
■ сув-электролит ва ССФ бузилишларини тузатиш, гиповитаминоз (инфузион детоксификация терапияси);
■ хаётий функциялар курсаткичларини кузатиш (юрак, буйраклар, ошкозон-ичак тракти, упка, мия фаолиятини нормаллаштиришга каратилган симптоматик терапия);
■ рухий бузилишларни даволаш (безовталик ва уйку бузилишларини даволаш);
■ асоратларни олдини олиш;
■ янада узок муддатли ичкиликбозликни даволаш учун беморни тайёрлаш.

Спиртли ичимликларни абстиненция холатини бахолаш шкаласи (CIWA-Ar)
Ушбу техника даволашни мониторинг килиш ва алкогол абстиненция синдроми булган беморларда уни оптималлаштириш учун мулжалланган. Ушбу восита сизга 10 та параметрларни бах,олашга имкон беради: терлаш, ташвиш, титрок, эшитиш идрокининг бузилиши, визуал идрокнинг бузилиши, кузгалиш, кунгил айниш, тегиниш идрокининг бузилиши, бош оfриfи, йуналиш ва миссий сохднинг х,олати. Х,ар бир параметр жиддийлигини белгилайди. Асбоб юкори кучга ва ишончлиликка эга.





Калит (талқини):


Изох: CIWA-Ar шкаласи факат бемор билан алока мавжуд булганда кулланилиши мумкин. Агар систолик кон босими >150 мм симоб устуни ёки юрак уриши дакикада >100, якинда кузатилган конвулсив тутилишлар, делирий ёки тутканоклар, седатив-уйку чакирувчи дориларни суиистеъмол килиш, респиратор, юрак-кон томир ёки ошкозон-ичак касалликлари, камда карилик даври билан биргаликда CIWA-Ar шкаласи буйича > 15 балл тупланса, ААСда делирийнинг пайдо булишини олдиндан куриш мумкин.

Richmond қузталиш-седация шкаласи (РАСС шкаласи)
Шкала беморнинг психомотор кузfалиш даражаси ёки седация чукурлиги даражасини тавсифлаш учун ишлатилади. Улчов седатив терапияни баколаш ва тиббиёт мутахассислари уртасидаги алокани яхшилашга имкон беради. Уни ишлатиш осон ва у кетма-кет учта боскичдан фойдаланган х,олда 30-60 сония ичида седация ёки қузғалиш даражасини бах,олаш учун ишлатилиши мумкин: кузатиш, эшитиш стимуляциясига жавоб ва жисмоний стимуляцияга жавоб.


RASS шкаласи буйича бахолаш тартиби
1. Беморни кузатиш
■ Агар у уйгок, хотиржам ва диккатли булса? - 0 балл.
■ Беморда хавотирланиш ёки кузfалиш билан характерланадиган хулк-атвор белгилари мавжудми - таърифда юкорида санаб утилган мезонлардан фойдаланган х,олда +1 дан +4 баллгача бах,оланг.

2. Агар бемор уйкусираётган булса, уни баланд овозда, исм-шариф билан чакириб, кузларини очиб, сизга карашини суранг. Агар керак булса, буни бир неча марта такрорланг. Бемордан унинг нигох,ини ушлаб туришини суранг.
■ Агар бемор билан куз тегиши мумкин булса ва 10 сониядан купрок давом этса, х,исоб -1 балл.
■ Агар бемор билан куз тегиши мумкин булса, лекин бу 10 сония давомида сакланмаса, х,исоб -2 балл.
■ Агар бемор овозга жавобан бирон бир хдракат килса, куз билан алока килиш бундан мустасно, х,исоб -3 балл.

3. Бемор овозга жавоб бермайди. Елкани силкитиб, кукрак суягини силаб килиш оркали жисмоний стимуляцияни бажаринг.
■ Агар бемор жисмоний стимуляцияга х,ар кандай хдракатлар билан жавоб берса, балл -4
балл.
■ Агар бемор овозли ёки жисмоний стимуляцияга жавоб бермаса, балл -5 балл.

Изох: РАСС беморнинг эшитиш ва куриш кескинлигига боfлик1 ва оfир ногирон беморларга мос келмаиди. Улчов купинча дори-дармонлар седатив таъсирига иул куимаслик учун еки унинг етарли булмаган х,олда упканинг сунъиИ вентиляция х,олатида ишлатилади.

Наранжо Алгоритмы

 

Бириктирилган файл

Диққат!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх