Очаговая травма головного мозга

Классификация ЧМТ основана на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходе травмы [41].
 

По клиническим формам: 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени, 3) ушиб мозга средней степени, 4) ушиб мозга тяжелой степени, 5) диффузное аксональное повреждение, 6) сдавление мозга, 7) сдавление головы.

По биомеханике различают ЧМТ: 1) ударно-противоударную, 2) ускорения-замедления, 3) сочетанную.

По виду повреждения: 1) очаговая, 2) диффузная, 3) сочетанная.

По генезу повреждения мозга при ЧМТ дифференцируют: 1) первичные повреждения которые возникают в результате непосредственного воздействия травмирующих факторов – очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, их сочетания; 2) вторичные интракраниальные повреждения являются результатом воздействия таких факторов, как нарушение проницаемости ГЭБ, увеличения объема мозга или его набухания вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, повышения интракраниального давления, смещений и деформаций мозга, отсроченных гематом (эпи-субдуральных, внутримозговых), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции и др. б) вторичные экстракраниальные факторы: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, анемия и др. Вторичные факторы могут быть предупреждены или излечены, что зависит от своевременной и правильной диагностики, организации и качества нейрохирургической помощи.
 

По течению травматической болезни головного мозга [21,23] 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный.

Примечание. Острый период – это промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего. Временная протяженность острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ при сотрясении мозга – до 2 недели легком ушибе мозга – до 3 недели, средне- тяжелом ушибе мозга – до 4 – 5 неделей, тяжелом ушибе мозга – до 6 – 8 неделей6 диффузном аксональном повреждении – до 8 –10 неделей, сдавлении мозга – от 3 до 10 неделей (в зависимости от фона).
 

Промежуточный период – это промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ – до 2 месяцев, при среднетяжелой ЧМТ – до 4 месяцев, при тяжелой ЧМТ – до 6 месяцев.
 

Отдаленный период – это период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний. Временная протяженность отдален­ного периода: при клиническом выздоровлении – до 2 лет, при проградиентном течении – не ограничена [21,23].
 

По характеру ЧМТ (закрытая/открытая; проникающая/непроникающая; изолированная/сочетанная/комбинированная)
 

По субстрату повреждения: (ДАП/очаги ушибов/оболочечные гематомы; повреждения костных структур; наличие или отсутствие субарахноидального кровоизлияния; а также подробно описать повреждение мягких тканей и экстракраниальных структур (грудная/брюшная полость; шейный отдел позвоночника; скелетная травма, таз).
 

По наличию повреждений мягких тканей выделяют закрытую тяжелую ЧМТ (с повреждением мягких тканей до апоневроза) и открытую (с повреждением мягких тканей глубже апоневроза).
 

По наличию повреждений ТМО выделяют проникающую (ТМО повреждена) и непроникающую (ТМО не повреждена) тяжелую ЧМТ.

По типу ЧМТ различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травмы

Используемые шкалы для оценки состояния пациента в остром периоде ЧМТ:
 

шкала комы Глазго (основная) (приложение Г1)

Комментарий. Используемые шкалы для оценки состояния пациентов с исходами ЧМТ: шкала исходов Глазго (в том числе расширенная, модифицированная) (приложения Г6, Г7)

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из главных проблем современного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, трав­ма, в том числе ЧМТ, является одной из 3 основных факторов (наряду с сер­дечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями) смертности населения в мире. Для трудоспособного населения травматизм — ведущая причина ле­тальных исходов [50]. По данным Всемирной организации здравоохранения дорожно-транспортный травматизм в настоящее время является ведущей причиной смертности у детей и молодых людей в возрасте от 5 до 29 лет, а также является одной из ведущих причинсмертности для людей всех возрастов. Более 1,35 млн. человек в мире погибли в 2016 году только в результате ДТП [11,1].
 

В основе развития заболевания лежит концепция первичных и вторичных повреждений. Первичные повреждения возникают результате непосредственного воздействия механической энергии. Вторичные повреждения - возникают вследствие сложных и многообразных механизмов, которые «включаются» в момент травмы. При воздействии внешнего травмирующего фактора возникают контактные повреждения черепа, его оболочек, сосудов головного мозга и его вещества. При травме высоких скоростей (автоаварии, падение с высоты и др.) возникают линейные и угловые ускорения головы, происходят смещение и ротация мозга в полости черепа, полушарий мозга относительно его оси, кавитационные процессы, что также приводит к первичному повреждению головного мозга [13,23].
 

В зависимости от особенностей биомеханики травмы выделяют локальные и диффузные повреждения мозга. Локальные повреждения, как правило, возникают в результате прямого воздействия травмирующей силы или в результате контрудара. Диффузные повреждения мозга, среди которых выделяют диффузное аксональное и диффузное сосудистое повреждения, возникают в результате ускорения/торможения и ротационных механизмов. Чаще всего при ЧМТ наблюдают сочетание как локальных, так и диффузных повреждений головного мозга [10].
 

Патогенез ЧМТ. При первичном повреждении  происходит нарушение структуры нейронов и глиальных клеток, образуются синаптические разрывы, возникает тромбоз сосудов и нарушается целостность сосудистой стенки. Вокруг очага первичного повреждения формируется перифокальная зона, в которой клетки сохраняют свою жизнеспособность, но становятся крайне чувствительными к малейшим изменениям доставки кислорода и питательных веществ (зона пенумбры).
 

Вследствие сложных и многообразных патофизиологических механизмов, которые индуцируются в момент травмы и развиваются с течением времени, возникают вторичные повреждения мозга.  В ответ на первичное механическое повреждение в веществе мозга возникает патологический процесс, являющийся эволюционно выработанной воспалительной реакцией. Действие первичного травмирующего агента инициирует биохимические и иммунологические деструктивные процессы. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях, увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, активируются механизмы комплементного каскада и перекисного окисления липидов. Происходит накопление «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат и аспартат, что приводит к повреждению мембран нейронов и эндотелия мозговых капилляров (эксайтотоксичность). Нарушаются церебральная микроциркуляция и метаболизм клеток, развивается отек мозга [13,23]..
 

Вследствие повреждения мозга происходит активация метаболизма нейронов, что сопровождается истощением АТФ и нарушением функции кальциевого насоса. В результате  увеличивается проницаемость клеточных мембран для ионов кальция и выход кальция из внутриклеточных депо, что вызывает деполяризацию нервных окончаний и выброс из них «возбуждающих» нейротрансмиттеров (глутамата). Глутамат, активируя постсинаптические комплексы, вызывает приток в клетку ионов натрия, деполяризацию, и еще большее поступление ионов кальция через ионные каналы. Следствием перегрузки клетки кальцием является ее повреждение, обусловленное активацией фосфолипаз, протеаз и нуклеаз, ведущее к нарушению целостности клеточных мембран, фосфорилирования и синтеза белков и экспрессии генома, лизису структурных белков клетки. Гибель нейронов при ЧМТ также возникает вследствие процессов апоптоза. Апоптоз может запускаться как прямым воздействием травмирующего агента на геном клетки, так и опосредованно – путем повреждающего действия медиаторов воспаления. Следствием действия факторов вторичного повреждения мозга являются нарушение доставки кислорода и питательных веществ к клеткам головного мозга и недостаточная их утилизация. Особенно страдают клетки, близко расположенные к очагу первичного повреждения мозга (зона пенумбры). Возникают нарушения церебральной микроциркуляции, оксигенации и метаболизма нейронов, развивается отек мозга и его ишемия. Вторичные ишемические повреждения мозга возникают у 36–42,6% пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести и у 81–86,4% больных с тяжелой ЧМТ. Развитие вторичных повреждений мозга существенно усугубляет тяжесть состояния пострадавших с ЧМТ, ухудшает восстановление психической и моторной деятельности больных и повышает риск развития неблагоприятного исхода. В связи с этим предупреждение и своевременная коррекция факторов вторичного повреждения мозга являются важнейшей задачей лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ [13].

По данным НИИ скорой помощи им. Склифосовского число госпитализированных с ЧМТ пациентов в г. Москве составляет от 10000 до 13000 в год. Преимущественно страдают мужчины, средний возраст до 43 лет, при этом от 15 до 25% пациентов имеют сочетанные повреждения [13].
 

Наиболее сложной группой являются пострадавшие с угнетением сознания до уровня комы (8 баллов и менее по шкале комы Глазго, что свидетельствует о тяжелой ЧМТ. Адекватная диагностика первичных повреждений мозга, своевременное предупреждение и лечение вторичных патофизиологических реакций и механизмов повреждения во многом определяют возможность снижения летальности и тяжелых инвалидизирующих последствий [1]. В большинстве исследований отмечено, что черепно- мозговая травма чаще встречается среди детей, молодых людей до 30 лет и среди пожилых пациентов. Преимущественно ЧМТ получают мужчины. В различных исследованиях посвященных ЧМТ доля мужчин колеблется от 70 до 81%. Доля мужчин и женщин в разных странах составляет от 1.2:1 в Швеции до 2.7:1 в Испании. В развивающихся странах это соотношение составляет- 4.8:1.

3.1. Консервативное лечение

3.1.1. Общие рекомендации по консервативному лечению

На всех этапах госпитализации рекомендовано обеспечить восстановление и поддержание жизнен­но важных функций дыхания и кровообращения [31].

УДД 5 УУР С

Комментарий: Целью консервативной терапии является устранение факторов вторичного повреждения головного мозга: гипоксии, гипоксемии, артериальной гипотонии, внутричерепной гипертензии, церебральной гипоперфузии, гипертермии, гиперкарбии, гипо-и гипергликемии, анемии.

На всех этапах оказания помощи (на месте происшествия, во время транспортировки и в условиях стационара) рекомендовано устранять артериальную гипотензию [11,1,31,39,57,77].

УДД 3 УУР В

Комментарий: артериальной гипотензией принято считать снижение систолического артериального давления (Сист.АД) ниже 90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) ниже 60 мм рт.ст. Лечение гиповолемии и артериальной гипотензии следует начинать с инфузии растворов, влияющих на водноэлектролитный баланс. Не рекомендовано назначение гипоосмоляльных и глюкозосодержащих растворов (например, 5%, раствор декстрозы**). При недостаточной эффективности инфузионной терапии для повышения ЦПД рекомендовано применять адренергические и дофаминергические средства (норэинефрин**, фенилэфрин**, допамин**, эпинефрин**).

Рекомендовано поддерживать систолическое АД выше 100-110 мм рт.ст., что снижает летальность и улучшает исходы [58].

УДД 3 УУР B

Комментарий: у пострадавших с тяжелой ЧМТ при наличии признаков отека мозга по данным КТ и/или нестабильной гемодинамики с эпизодами артериальной гипотензии (риском развития церебральной гипоперфузии) рекомендуется производить инвазивное измерение артериального давления; при невозможности инвазивного мониторинга АД проводить неинвазивное измерение с частотой не менее 1 раз в 5 минут.

У пострадавшего с нарушениями бодрствования по ШКГ 9 и менее баллов рекомендовано проведение интубации трахеи с целью обеспечения нормальной оксигенации артериальной крови и ликвидации гиперкапнии [11,1,25,59,78,79].

УДД 2 УУР С

Комментарий: интубацию трахеи необходимо выполнять без разгибания шейного отдела позвоночника оротрахеальным методом с сохранением оси позвоночника.
 

Ранняя трахеостомия рекомендована пациентам, нуждающимся в продленной респираторной поддержке при прогнозируемой продолжительной ИВЛ для повышения комфорта и безопасности.[14] Нет доказательств, что ранняя трахеостомия снижает летальность и частоту нозокомиальной пневмонии [60].

УДД 2 УУР А
 

3.1.2. Рекомендации по коррекции внутричерепного давления (ВЧД)

С целью контроля ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ в качестве седативного средства рекомендован пропофол** [21,31].

УДД 5 УУР С

Комментарий: нет доказательств, что пропофол** снижает летальность и улучшает исходы через 6 месяцев после травмы; назначение высоких доз пропофола** ассоциировано с неблагоприятными исходами; при длительной инфузии пропофола** в дозе свыше 4 мг/кг/час высокий риск развития «синдрома инфузии пропофола**» и высокой летальности.

Высокие дозы барбитуратов и их производных рекомендованы для коррекции рефрактерной внутричерепной гипертензии, устойчивой к проведению консервативной терапии и хирургическому лечению. При использовании барбитуратов и их производных рекомендовано обеспечить стабильную гемодинамику [11,1,25,31].

УДД 5 УУР С

Комментарий: внутричерепная гипертензия (ВЧГ) – это повышение ВЧД выше 20 мм рт.ст. длительностью более 10 минут. Выделяют контролируемую ВЧГ - повышение ВЧД выше 20 мм рт.ст., которое удается контролировать методами интенсивной терапии: возвышенное положение головного конца, седация, обезболивание, гипервентиляция, растворы с осмодиуретическим действием. Рефрактерной (или неконтролируемой) ВЧГ принято считать - стойкое повышения ВЧД, которое не удается контролировать вышеперечисленные методы интенсивной терапии и для коррекции которой используют агрессивные методы интенсивной терапии или нейрохирургии: использования гипотермии, барбитуровой комы, декомпрессивной трепанации черепа.

Для коррекции внутричерепной гипертензии рекомендовано введение растворов с осмодиуретическим действием (Маннитол** в дозе 0,25-1 г/кг [35,80,81].

Рекомендовано применять #маннитол** до начала проведения мониторинга ВЧД, если имеются признаки транстенториального вклинения или ухудшения неврологического статуса, не связанные с воздействием экстракраниальных факторов.

УДД 4 УУР С

Комментарий: Не рекомендуется использовать растворы с осмодиуретическим действием (маннитол**) при артериальной гипотензии и гиповолемии. Не рекомендовано проводить терапию растворами с осмодиуретическим действием (маннитолом**) при превышении натрия в крови свыше 160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мОсм/л.

Не рекомендуется проведение профилактической гипервентиляции РаСО2 < 25 мм рт.ст. [35,39,61].

УДД 3 УУР B

Комментарий: следует помнить, что гипервентиляция является временной терапевтической опцией для снижения ВЧД. Кратковременная гипервентиляция может быть использована в случае резкого ухудшения неврологического статуса или в течение более длительного времени, если внутричерепная гипертензия сохраняется, несмотря на применение седации, миорелаксации, удаления цереброспинальной жидкости из желудочков мозга и применение гиперосмолярных растворов.
 

Не рекомендуется назначение глюкокортикоидов для коррекции ВЧД и терапии травматического отека мозга [35,39, 58, 68].

УДД 5 УУР C

Не рекомендуется назначение барбитуратов в высоких дозах до уровня регистрации паттерна «вспышки-подавления» по ЭЭГ с целью профилактики внутричерепной гипертензии [31].

УДД 5 УУР C

Не рекомендуется использование профилактической гипотермии при диффузном поражении головного мозга [35].

УДД 5 УУР C

Комментарий: умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, приводит к уменьшению мозгового кровотока, внутричерепного объема крови и ВЧД. Используют режимы умеренной гипотермии (до 32—35 °С). Охлаждение больного до необходимой температуры должно быть быстрым (в течение 30—60 мин), а согревание медленным (0,2—0,3 °С в 1 ч). Охлаждение больного может сопровождаться серьезными осложнениями: гипокоагуляцией, повышением диуреза, электролитными расстройствами, нарушением увлажнения дыхательной смеси, инфекционными осложнениями. Возможные побочные эффекты гипотермии наиболее характерны при неконтролируемой и глубокой гипотермии (температура тела пациента менее 30 °С).

3.1.4. Лечебное питание

Рекомендовано проводить нутритивную поддержку с 1-х суток от поступления пострадавшего в стационар. Начинают искусственное питание пострадавшим с очаговой травмой мозга, находящихся в критическом состоянии с 30-50% от расчетных или измеренных показателей, с постепенным повышением суточного калоража и содержания белка для полного возмещения базовых потребностей пациента к 5-7 суткам после травмы   [14,21,31,62].

УДД 2 УУР A

Комментарий: базовая потребность в энергии обеспечивается из расчета 25-30 ккал/кг/сут. Потребности в белке покрываться из расчета 1.2–2.0 г/кг/сут. Показано проведение нутриционной поддержки специализированным лечебным (клиническим) питанием. Противопоказаниями для клинического питания являются: острейшая стадия тяжелого заболевания (принятие решение о начале искусственного питания проводиться в течение 24 часов после начала заболевания); рефрактерный шок и высокие дозы катехоламинов; гиперлактатемия > 3 ммоль/л; гипоксемия РаО2 < 50 мм рт. ст.; острая гиперкапния РаСО2 > 80 мм рт. ст.; ацидоз рН < 7,2.

3.1.5.Противосудорожная терапия

Не рекомендуется профилактическое назначение противоэпилептических препаратов [21,31,35,82].

УДД 2 УУР A

Комментарий: различают судороги острейшего периода (в первые 12 ч), раннюю (первые 7 суток)) и позднюю (более 1 недели) посттравматическую эпилепсию. Миорелаксанты не являются противосудорожными препаратами и купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно в случае необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Профилактическое использование  противоэпилептических препаратов неэффективно для предупреждения поздней посттравматической эпилепсии.

Противосудорожное лечение может быть использовано для предотвращения ранних посттравматических припадков у лиц с высоким риском и обычно назначается в течение одной недели у лиц с внутричерепным кровоизлиянием. Профилактика ранних припадков не влияет на отдаленный исход или развитие поздних припадков или эпилепсии. Профилактические противоэпилептические препараты не следует применять регулярно после первой недели, если только другие клинические показатели не оправдывают их применения, такие как проникающая травма мозга, обширное внутрипаренхиматозное кровотечение или другие. (В).

Возможна профилактика ранних припадков у пациентов с ЧМТ, находящихся в группе высокого риска развития припадков, факторами которого являются: оценка ШКГ < 10, наличие ушиба коры головного мозга, вдавленного перелома черепа, субдуральной и\или эпидуральной и\или внутримозговой гематом, проникающий характер повреждения мозга и судороги в течение 24 часов после травмы.

3.1.6. Мониторинг внутричерепного и церебрального перфузионного давления

Рекомендовано проведение мониторинга ВЧД у пострадавших с тяжелой ЧМТ (8 баллов и менее по ШКГ) и патологией, зарегистрированной на компьютерной томограмме (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн) [21,31,35,63].

УДД 3 УУР B

Комментарий: пороговое значение ВЧД, при котором начинается терапия внутричерепной гипертензии (ВЧГ), составляет 20 мм рт.ст. [21,31]

Рекомендовано проведение мониторинга ВЧД у пострадавших с угнетением уровня сознания до комы и без патологических изменений на КТ при наличии хотя бы двух из следующих признаков: возраст старше 40 лет, наличие одно- или двусторонней децеребрации, систолическое АД <90 мм рт.ст. [21,31,35].

УДД 5 УУР C

Комментарий: Измерение ликворного внутрижелудочкового давления через наружный вентрикулярный дренаж является доступным и недорогим методом измерения ВЧД. Данный метод позволяет проводить коррекцию ВЧД путем дренирования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [21,31,35]. Альтернативным методом измерения ВЧД является метод с использованием паренхиматозного датчика ВЧД [21,31,35].
 

Для снижения внутригоспитальной и двухнедельной летальности рекомендуется ВЧД-ориентированная интенсивная терапия [21,39].

УДД 5 УУР C

При проведении мониторинга ВЧД рекомендуется проведение интенсивной терапии, ориентированной на церебральное перфузионное давление (ЦПД) – мониторинг для снижения двухнедельной летальности [31].

УДД 5 УУР С

Комментарий: пороговые значения ЦПД находятся в диапазоне 60-70 мм рт.ст [42, 54].

Не рекомендовано поддерживать церебральное перфузионное давление выше 70 мм рт.ст. с помощью инфузионной терапии, адренергических и дофаминергических средств вследствие риска развития отека мозга и острого повреждения легких [21,31].

УДД 5 УУР C

При возможности рекомендовано проведение интенсивной терапии пострадавшим в критическом состоянии (индивидуальный подбор уровня ЦПД, выбор параметров ИВЛ) под контролем мониторинга сатурации (SvjO2) и артериовенозной разницы по кислороду (AVDO2) в луковице внутренней яремной вены, для возможного снижения летальности и улучшения исходов через 3 и 6 месяцев после травмы [31].

УДД 5 УУР С

Комментарий: контроль SvjO2 не ниже 50% снижает летальность и улучшает исход [54].

В повседневной практике интенсивной терапии поддержание ЦПД обеспечивается умеренной артериальной гипертензией с использованием катехоламинов и инфузионных растворов. При сохранной ауторегуляции мозгового кровотока возможно кратковременное повышение ЦПД без значительного ухудшения исходов травмы. Вспомогательный мониторинг церебрального кровотока, оксигенации, метаболизма облегчает подбор оптимальных параметров ЦПД.

3.1.9. Гипербарическая оксигенация (ГБО)

Гипербарическая оксигенация (ГБО) рекомендована в качестве дополнительного метода в лечении и реабилитации пострадавших с тяжелой ЧМТ [17].

УДД 4 УУР C

Комментарий: применение ГБО в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы, может ускорить восстановление нарушенных функций, позволяет предотвратить или существенно сократить число жизненно опасных осложнений - менингита и менингоэнцефалита, нагноения операционной раны, пролежней, пневмонии. Раннее включение ГБО в комплексное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой способствует значительному (в 3 раза) уменьшению частоты травматических психозов при отсутствии непосредственного анатомического повреждения лобных долей, когда психические расстройства играют роль очагового симптома наряду с другими неврологическими признаками поражения указанных областей мозга.

3.2. Хирургическое лечение при тяжелой ЧМТ
 

3.2.1. Наружное вентрикулярное дренирование у пациентов с тяжелой ЧМТ

Наружное вентрикулярное дренирование ликвора рекомендовано как дополнительный метод снижения внутричерепного давления при внутричерепной гипертензии [104].

УДД 3 УУР C

Комментарий: Постоянное наружное вентрикулярное дренирование ликвора при давлении сброса на уровне среднего мозга предпочтительнее перемежающегося дренирования.

Предпочтительнее установка вентрикулярного датчика ВЧД с возможностью дренирования ликвора через отдельный порт. Главным вопросом является тактика дренирования ликвора [49]. Одна из стратегий подразумевает перемежающее дренирование ликвора – дренаж устанавливается для мониторинга ВЧД и периодически открывается для снижения ВЧД. Вторая стратегия прямо противоположна – дренаж остается постоянно открытым. Другая опция – установка и вентрикулярного дренажа, и датчика ВЧД. В целом, наружное дренирование ликвора позволяло достаточно эффективно контролировать ВЧД [33]. Таким образом, для получения данных более высокого класса доказательности и формулировки адекватных рекомендаций необходимо проведение проспективных мультицентровых исследований по времени установки и режимам дренирования ликвора.

Риск внутричерепных гнойных осложнений увеличивается при длительном стоянии вентрикулярных дренажей (особенно более 14 суток). Вентрикулярный дренаж должен быть установлен через контрапертуру для предотвращения развития раневой ликворреи и инфекционных осложнений. Туалет раны, включающий удаление волос и обработку растворами асептиков и антисептиков, в месте установки наружного вентрикулярного дренажа и контрапертуры должен выполняться не реже чем каждые 48 ч. Экспресс-определение чувствительности к антибиотикам эндотоксинов в спинномозговой жидкости  является обязательным в лечении интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений. Взятие спинномозговой жидкости для анализа должно проводится в асептических условиях через отдельный порт.

3.2.2. Показания к хирургическому вмешательству при острой эпидуральной гематоме

Рекомендовано хирургическое удаление острой эпидуральной гематомы объемом более 35 см3, толщиной более 15 мм независимо от степени бодрствования. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объема эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием дислокационной симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ-контролем через 24-48 часов или при ухудшении состояния [13].

УДД 5 УУР C

Комментарий. Метод выбора оперативного вмешательства: костно-пластическая трепанация черепа в проекции гематомы. Первичная декомпрессивная трепанация черепа не показана пациентам с изолированной эпидуральной гематомой в связи с низким риском развития внутричерепной гипертензии после операции, однако при ОЭГ большого объема (более 150 см3) и выраженном смещении срединных структур (более 12 мм) ее выполнение обосновано [1].

Хирургическое вмешательство рекомендовано также пострадавшим с острой эпидуральной  объемом менее 35 см3, толщиной менее 15 мм , если наблюдаются снижение степени бодрствования по ШКГ на 2 балла и более с момента получения травмы до поступления в клинику, асимметрия зрачков или отсутствие фотореакции и мидриаз, повышение ВЧД более 20  мм рт.ст. [13]

УДД 5 УУР C

У пострадавших с острой эпидуральной гематомой при наличии показаний к операции рекомендовано выполнение хирургического вмешательства в экстренном порядке, поскольку задержка его проведения ведет к значительному ухудшению функциональных исходов лечения [13].

УДД 5 УУР C
 

3.2.3. Показания к хирургическому вмешательству при острой субдуральной гематоме

При острой субдуральной гематоме объемом более 35 см3 толщиной более 10 мм или смешении срединных структур более 5 мм рекомендовано хирургическое удаление гем­атомы независимо от уровня бодрствования пострадавшего [13].

В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объема субдуральной гематомы и  компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием дислокационной симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ-контролем через 24-48 часов или при ухудшении состояния [13].

УДД 5 УУР C

Хирургическое вмешательство рекомендовано также пострадавшим с острой субдуральной гематомой толщиной менее 10 мм и смещением срединных структур менее 5 мм, если наблюдаются снижение степени бодрствования по ШКГ на 2 балла и более с момента получения травмы до поступления в клинику, асимметрия зрачков или отсутствие фотореакции и мидриаз, повышение ВЧД более 20  мм рт.ст. [13].

УДД 5 УУР C

Комментарий: при удалении ОСГ может быть выполнена как костно-пластическая, так и ДТЧ. При выполнении КПТЧ при ухудшении неврологического статуса после первичной операции/повышении ВЧД рекомендовано выполнить СКТ головного мозга для решения вопроса о реоперации и выполнении ДТЧ.

При объеме гематомы более 140 см3, толщине гематомы более 33 мм, смещении срединных структур более 13 мм, снижении бодрствования 7 и менее баллов по ШКГ, выраженной компрессии парастволовых цистерн, а также третьего желудочка, грубом дислокационном синдроме, интраоперационном пролабировании мозга в костный дефект рекомендовано удаление внутричерепной гематомы дополнить превентивной декомпрессивной трепанации черепа с широкой пластикой ТМО, выполненной со стороны гематомы. [13].

УДД 5 УУР C

Пострадавшим с острой субдуральной гематомой при наличии показаний к операции хирургическое вмешательство рекомендовано выполнить в экстренном порядке, поскольку задержка его проведения ведет к значительному ухудшению функциональных исходов лечения [13].

УДД 5 УУР C

Комментарий 1: При острой субдуральной гематоме может быть выполнена как костно-пластическая так и декомпрессивная трепанация черепа [1,40,44]. У пострадавших с оболочечными гематомами даже кратковременная компрессия базальных цистерн и третьего желудочка сопряжена с высоким риском вторичного повреждения стволовых и подкорковых структур. При отсутствии признаков компрессии третьего желудочка и базальных цистерн при оболочечных гематомах достаточно выполнения костно-пластической трепанации черепа и удаления субдуральной гематомы.

При больших гематомах, наличии очагов ушиба, компрессии базальных цистерн и третьего желудочка дополнительно с целью контроля ВЧД возможно установка датчика ВЧД для контроля внутричерепной гипертензии [44]. Острая субдуральная гематома часто ассоциируется с наличием очагов ушиба мозга, и склонностью к отеку мозга. Нейрохирург имеет право во время операции выбрать поставить костный лоскут на место или удалить его (на основании состояния мозга во время операции и КТ до нее). После выполнения краниотомии для удаления острой субдуральной гематомы отмечается повышение ВЧД в раннем послеоперационном периоде у 2/3 пациентов в первые 48 часов после операции Имеются сведения о лучшем контроле ВЧД и исходах при ранней первичной декомпрессии в хирургии острых субдуральных гематом [1,40,44].

Комментарий 2. Декомпрессивные трепанации с пластикой ТМО обладают высокой эффективностью в снижении внутричерепного давления и уменьшения степени выраженности дислокации. Декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ) может быть первичной (то есть выполненной сразу в ходе удаления острой субдуральной гематомы/очага ушиба без предшествующего измерения ВЧД) или вторичной (с предшествующим измерением ВЧД и исчерпанием резервов консервативного лечения у пациента с неконтролируемой внутричерепной гипертензией) и является жизне- спасающей операцией. ДТЧ рекомендуется для снижения летальности и улучшения исходов у пациентов с тяжелой ЧМТ с медикаментозно рефрактерной ВЧГ [1,40,44]..

Комментарий 3. Рекомендовано соблюдать следующие требования при выполнении ДТЧ: 1) ДТЧ должна иметь достаточный размер (10*15 см), 2) в ходе ее выполнения должна быть проведена подвисочная декомпрессия до основания СЧЯ, 3) обязательная пластика ТМО ауто или алломатериалами (использование собственной надкостницы является более предпочтительным). Ранняя ДТЧ достоверно улучшает результаты по сравнению с поздней, по другим данным – разницы нет [1,40,44].

При выполнении ДТЧ необходима экспансивная пластика ТМО, можно использовать вставки (клеящаяся искусственная ТМО), или вшить фрагмент аутоткани (надкостница). Оптимальный материал для пластики ТМО обсуждается. При этом, согласно последним международным рекомендациям, удаление контузионного очага и метод хранения костного лоскута обсуждаются. [1,40,44]. В клинической практике Центра нейрохирургии удаленный костный лоскут не хранится, поскольку его последующая реимплантация сопряжена с увеличением количества гнойно-воспалительных осложнений

Использование бифронтотеморальных декомпрессий не рекомендуется. Медиальный край трепанации не должен располагаться ближе чем 20 мм от средней линии, поскольку это может способствовать развитию гидроцефалии в послеоперационном периоде. Имеются четкие доказательства необходимости мониторирования ВЧД после первичной декомпрессивной трепанации черепа, а также после костно-пластической трепанации и удаления внутричерепной гематомы [1,40,44].

Комментарий 4. Вторичная ДТЧ рекомендована как жизнеспасающая операция у пациентов с неконтролируемой внутричерепной гипертензией. Улучшение контроля ВЧД не сопровождается улучшением исходов при тяжелой ЧМТ после декомпрессивной трепанации черепа (в том числе летальности по сравнению с неоперированными пациентами), (DECRA). Исследование RESCUE показало более низкую летальность после ДТЧ в сравнении с группой консервативного лечения (26,9 vs 49%), однако группа хирургического лечения ассоциирована с более высокой частотой вегетативного статуса после операции [69]. Предварительный мониторинг ВЧД является желательным для принятия решения о вторичной декомпрессивной трепанации черепа.

Вторичная ДТЧ эффективно снижает ВЧД, однако неясен вклад операции в общий исход заболевания. При определении показаний к вторичной ДТ помимо показателей ВЧД необходимо учитывать КТ данные и неврологический статус. ДТЧ снижает летальность, однако сопряжена с осложнениями и плохими исходами. Перед выполнением вторичной ДТ следует беседовать с родственниками о прогнозе заболевания, рисках, выгодах, альтернативе. После выполнения вторичной ДТ мониторинг ВЧД должен быть продолжен. После вторичной ДТ рекомендуется выполнить СКТ в первые 24 часа для оценки возможных осложнений, даже при хорошо контролируемом ВЧД [1,40,44].

Неблагоприятные исходы у пациентов, которым выполнена декомпрессивная трепанация, с эффектом “luxury perfusion”, возникающим после операции, и приводящим к вторичному повреждению ткани мозга в том числе и за счёт снижения церебрального перфузионного давления.

3.2.4. Показания к хирургическому вмешательству при ушибах головного мозга тяжелой степени

Пострадавшим с очагами ушибов большого объема (более 50 см3) с выраженным масс-эффектом, дислокационным синдромом (более 5 мм для поперечной дислокации и сдавлением базальных цистерн/третьего желудочка при аксиальной дислокации, а также при их сочетании), рефрактерной внутричерепной гипертензией, отрицательной динамикой в неврологическом статусе рекомендовано проведение хирургического вмешательства – удаление контузионных очагов, которую при необходимости дополняют декомпрессивной трепанацией черепа. Операцию желательно дополнить имплантацией датчика ВЧД. При отсутствии клинических признаков дислокации и вклинения и внутричерепной гипертензии, возможно консервативное лечение  пострадавших с контузионными очагами [13, 86].

УДД 5 УУР C

Комментарий: при наличии поперечной дислокации рекомендовано выполнение односторонней декомпрессивной трепанации черепа со стороны патологического процесса, а при наличии аксиальной дислокации и признаков диффузного отека головного мозга –ДТЧ с 2 сторон. В случаях выраженной аксиальной дислокации, рекомендовано выполнение декомпрессивной трепанации с широкой пластикой ТМО даже при значениях ВЧД не превышающих 20 mm Hg [4].

После хирургического удаления очагов ушиба рекомендовано выполнение СКТ головного мозга в динамике для оценки возможного увеличения объема очага ушиба головного мозга  [64].

УДД 2 УУР С
 

При ухудшении состояния пациента, развитии клиники дислокационного синдрома, увеличении объема очага ушиба до хирургически значимого, нарастании КТ картины аксиальной/поперечной дислокации, консервативной ВЧГ – показано проведение отсроченного оперативного вмешательства - удаление контузионных очагов, которую при необходимости дополняют декомпрессивной трепанацией черепа. Операцию рекомендовано дополнить имплантацией датчика ВЧД [13].

УДД 5 УУР C
 

3.2.5. Показания к хирургическому лечению травматических внутримозговых гематом:

При травматических внутричерепных гематомах рекомендовано проведение хирургического лечения в случаях: 1) объем гематомы более 40 см3 для лобной доли (15-20 см3 – для височной), латеральная дислокация более 5 мм, компрессия базальных цистерн головного мозга [13]. При отсутствии клинических признаков дислокации, вклинения и внутричерепной гипертензии, возможно консервативное лечение пострадавших с травматическими внутричерепными гематомами.

УДД 5 УУР C

При удалении травматической внутримозговой гематомы операцию рекомендовано дополнить декомпрессивной краниотомией в случаях: 1) объема гематомы более 140 мл, 2) значительном повышении ВЧД 3) Снижении уровня сознания менее 6 баллов по ШК Г[1].

УДД 5 УУР C

3.2.6. Показания к хирургическому лечению при ДАП

У пациентов с ДАП первоочередной задачей является контроль ВЧД методами интенсивной терапии. Выполнение декомпрессивной трепанации с пластикой ТМО рекомендовано только в случаях медикаментозно рефрактерной внутричерепной гипертензии [4].

 УДД 5 УУР C

3.2.7. Хирургия повреждений задней черепной ямки

Рекомендовано проведение хирургического лечения у пострадавших с при повреждениях задней черепной ямки при объеме эпидуральной гематомы объемом более 25 см3, повреждениями мозжечка латеральной локализации более 20 см3, окклюзионной гидроцефалии, компрессии и латеральной дислокации IV желудочка. При эпидуральных гематомах ЗЧЯ целесообразно проведение костно-пластической или резекционной трепанации. При ушибах мозжечка предпочтительнее проведение декомпрессивной трепанации ЗЧЯ и наружного дренирования желудочков мозга [1].

УДД 5 УУР C

Комментарий: Проведение консервативного лечения рекомендовано у пострадавших с повреждениями структур задней черепной ямки при эпидуральных гематомах объемом менее 10 см3 , латеральных повреждениях мозжечка менее 10 см3 , отсутствии смещения IV желудочка и стволовой симптоматики [1]. При определении тактики лечения необходимо учитывать степень бодрствования, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ- исследования через 12-24 часа с учетом риска возникновения отсроченных гематом, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного [1].

3.2.8. Эндоваскулярные операции при травматических каротидно-кавернозных соустьях (ККС)

Проведению церебральной ангиографии (методом выбора для первичной диагностики ККС является компьютерно-томографическая ангиография брахиоцефальных артерий) рекомендовано у пострадавших с краниоорбитальными повреждениями 1) при наличии клинической картины каротидно-кавернозного соустья (экзофтальм, хемоз, пульсирующий шум в проекции глазницы и т.д.), 2) прохождении линии перелома через рваное отверстие по данным КТ, 3) наличии «синдрома верхней глазничной щели», 4) наличии инородного предмета в полости черепа в непосредственной близости к крупным интрацеребральным сосудам. При выявлении травматического ККС по результатам ангиографии рекомендовано эндоваскулярное вмешательство с целью разобщения соустья [11].

УДД 5 УУР C

Наиболее значимым в прогнозе исходов очаговой травмы мозга являются возраст и повреждение мозолистого тела и стволовых и подкорковых структур. Длительные внутричерепные ГВО, гипоксия, гипотония являются факторами, взаимосвязанными с повреждением этих областей головного мозга, а уровень сознания (двигательный ответ по ШКГ) и сохраняющийся мидриаз после проведения первичных реанимационных мероприятий, являются симптоматикой не функционального, а анатомического повреждения вышеуказанных структур. Функциональные исходы у пациентов с тяжелой ЧМТ целесообразно оценивать по шкале исходов Глазго (приложения Г6 и Г7). Так же возможно применение дифференцированной шкалы исходов ЧМТ (приложение Г5). Факторами риска неблагоприятного исхода хирургического лечения тяжелой ЧМТ: тяжесть сочетанной травмы по ISS>50 баллов, возраст старше 60 лет, степень бодрствования менее 6 баллов ШКГ, двусторонний мидриаз, артериальная гипотензия и гипоксемия, кровоизлияние в ствол мозга

Для классификации исходов ЧМТ рекомендовано использование шкалы исходов Глазго (приложение Г6), а также Шкала Доброхотовой - Зайцева [8,88] (для посткоматозных состояний). (приложение Г2).

УДД 5 УУР С

Комментарий: при сравнительном анализе через 6 месяцев в группе оперированных пациентов с декомпрессивной трепанацией черепа и интракраниальной гипертензией в остром периоде отмечалась меньшая летальность (26,9% vs 48,9%), но большая частота развития вегетативного статуса (8.5% vs 2.1%) по сравнению с группой консервативного лечения (RESCUEicp trial).

В стационаре по месту первичной госпитализации рекомендовано обеспечить первый этап реабилитационных мероприятий. Мероприятия по медицинской реабилитации на первом этапе должны быть начаты в острейший (до 72 часов) и острый периоды тяжелой ЧМТ (в т.ч. в раннем послеоперационном периоде) и осуществляются ежедневно, продолжительностью не менее 1 часа, но не более 3 часов. Раннее начало реабилитационных мероприятий является одним из факторов, обеспечивающих максимально высокое качество жизни пациентов, перенёсших тяжёлую ЧМТ [13].

УДД 5 УУР C

Комментарий. Реабилитация в условиях интенсивной терапии (РеабИТ) — это активный процесс мультимодального воздействия, направленный на сохранение физиологического и социального статуса пациента после перенесенного критического состояния на преморбидном уровня, а также на предупреждение и лечение ПИТ-синдрома (таблица 1). РеабИТ осуществляется на основе мониторинга реабилитационного потенциала с целью профилактики и коррекции состояний, связанных с повреждением или заболеванием, а также спровоцированных ятрогенным фактором интенсивной терапии (приложение 17).

Основные компоненты РеабИТ включают:

Цели РеабИТ:

Задачи РеабИТ:

Обязательным условием для начала активной двигательной реабилитации в условиях ОРИТ является отсутствие абсолютных противопоказаний:

1. Нестабильный клинический статус пациента (отклонение от диапазона допустимых значений неврологического или соматического статуса за период менее 6 часов до начала мобилизации);

2. Острый инфаркт миокарда;

3. САК при неклипированной аневризме;

4. Шок;

5. Агональное состояние или смерть мозга;

6. ТЭЛА, нарастающий тромбоз по данным УЗИ или наличие флотирующего тромба при отсутствии кава-фильтра;

7. Нестабилизированный перелом позвоночника, таза, нижних конечностей;

8. Отказ пациента.

Реабилитация осуществляется при взаимодействии мультидисциплинарной реабилитационной команды (МДРК) с лечащим врачом и (или) врачом анестезиологом-реаниматологом на этапе проведении интенсивной терапии. МДРК работает под руководством врача по физической и реабилитационной медицине/врача по медицинской реабилитации.

Состав МДРК формируется персонифицировано в соответствии с индивидуальным планом медицинской реабилитации пациента (ИПМР). В нее могут входить специалист по физической реабилитации, специалист по эргореабилитации, медицинский психолог/врач-психотерапевт, медицинский логопед, медицинская сестра по медицинской реабилитации, медицинская сестра палатная (до 1 сентября 2023 года – врач по ЛФК, врач-физиотерапевт, врач-рефлексотерапевт, инструктор-методист по ЛФК, медицинские сестры по физиотерапии, по массажу, по рефлексотерапии).

При планировании ежедневных занятий специалисты МДРК классифицируют состояние пациента по шкале mRMI-ICU (приложение Г3). Значение этой шкалы указывает на степень мобильности пациента. В совокупности с уровнем сознания создается модель пациента как основа для формирования программы мобилизации.
 

Мобилизация состоит из комбинация индивидуальных реабилитационных модулей включающие различные виды воздействия, которые выбираются исходя текущей клинической ситуации (ежедневной оценки) с учетом противопоказаний (ограничений) к каждому методу и (или) методике отдельно.

Основные виды воздействия включают: различные направления кинезеотерапии, включая позиционирование, пассивные и (или) активные занятия со скелетной и дыхательной мускулатурой, вертикализацию, (в т.ч. применяются аппаратные, роботизированные технологии); различные методы (методики) физиотерапевтического воздействия (активно применяется электролечение - стимуляционные методики); занятия с логопедом, психологом, проведение массажа, медикаментозная, нутритивная коррекция.

Все действия в процессе мобилизации мониторируются в соответствии с листом STOP-сигналов (таблица 3). Каждый пациент перед началом ежедневной сессии РеабИТ должен быть оценен на предмет имеющихся противопоказаний, которые могут возникнуть de novo вне зависимости от отсутствия их накануне.
 

При проведении реабилитации специалистами МДРК осуществляется: оценка реабилитационного статуса пациента и его динамики; установление реабилитационного диагноза, на основе Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья (МКФ); оценка реабилитационного потенциала; формирование цели и задач проведения реабилитационных мероприятий; оценка факторов риска проведения реабилитации и факторов, ограничивающих проведение реабилитации; формирование и реализация ИПМР; оценка эффективности реализованных реабилитационных мероприятий; составление заключения (реабилитационного эпикриза), содержащего в т.ч. оценку по шкале реабилитационной маршрутизации (ШРМ) (приложение Г4), рекомендации по дальнейшей тактике ведения пациента.

Эффективность проводимой работы оценивается по следующим критериям:

1. Сокращение времени пребывания пациента в ОРИТ и нейрохирургическом стационаре;

2. Минимизация проявлений ПИТ-синдрома;

3. Минимизация степени бытовой зависимости;

4. Уменьшение степени выраженности и частоты встречаемости когнитивных и эмоциональных нарушений.

Для объективной оценки динамики симптомов и функциональных нарушений, а также эффективность реабилитационных мероприятий применяется модифицированная шкала Рэнкина (приложение Г5). Кроме того, шкала Рэнкина используется для решения следующих задач:

Последующая маршрутизации пациента, включая этап медицинской реабилитации и группу медицинской организации (приложение А3.9), определяется на основе ШРМ (приложение Г4). Пациент, в отношении которого проведены мероприятия по медицинской реабилитации на первом этапе и имеющий значения ШРМ:

2 - 3 балла, направляется на третий этап медицинской реабилитации в медицинскую организацию первой, второй, третьей и четвертой групп.

4 - 5 баллов, направляется на второй этап медицинской реабилитации, в медицинскую организацию второй, третьей и четвертой групп.

4 - 6 баллов и не изменивший своего состояния после проведения мероприятий по медицинской реабилитации, направляется на второй этап медицинской реабилитации в медицинскую организацию третьей и четвертой групп.

6.1 Оказание первой медицинской помощи больным с очаговой травмой мозга на догоспитальном этапе.

Рекомендована транспортировка пациента с очаговой травмой мозга в многопрофильный стационар, обладающий возможностями круглосуточно принимать и лечить пострадавших с черепно-мозговой травмой, имеющий нейрохирургическое и реанимационное отделение [13].

УДД 5 УУР С

6.2 Оказание специализированной медицинской помощи больным с очаговой травмой мозга в стационаре.

Рекомендована госпитализация пострадавших с тяжелой ЧМТ в отделение реанимации минуя приемное отделение  [13].  .

УДД 5 УУР С

Для лечения пострадавших с очаговой травмой мозга в стационаре должны быть круглосуточно работающий аппарат КТ, реанимационное отделение, средства проведения нейромониторинга. Для оперативных вмешательств у пациентов с тяжелой ЧМТ необходимо оснащение операционной силовым оборудованием для краниотомии с различными насадками, расходными материалами для фиксации костного лоскута и фрагментов перелома (краниофиксы, титановые пластины) [13].

УДД 5 УУР С

Рекомендуется после стабилизации состояния и завершения лечения в первичном стационаре пациентов с тяжелой ЧМТ, сохраняющимися функциональными расстройствами переводить в специализированный реабилитационный центр для дальнейшего восстановительного лечения [13].

УДД 5 УУР С

У данной группы пациентов возможно возникновение осложнений как на раннем этапе (инфекционные осложнения, парез кишечника, ТЭЛА), так и в отдаленном периоде травмы (посттравматическая эпилепсия, гидроцефалия, ликворея). Осложнения развиваются у 60-80% пострадавших с тяжелой ЧМТ. Знание этих осложнений и применяемые профилактические и лечебные меры позволяют сократить их количество в 2-3 раза [13].

УДД 5 УУР C

Рекомендуется у пациентов с тяжелым двигательным дефицитом для профилактики ТЭЛА и тромбоза глубоких вен ног:

1. Применение препаратов группы гепарина у больных с тяжелым двигательным дефицитом в первые две недели после операции [105, 106] УДД 3 УУР С

2. Для длительно лежащих пациентов – с последующим переводом на антагонисты витамина К со сроком приема до 3 месяцев под контролем коагулограммы (ориентировочного исследования системы гемостаза) [105, 106]. УДД 3 УУР С

3. Использование в сочетании с препапатами группы гепарина функциональных кроватей, применение пневмоносков/пневмочулков или электростимуляции мышц ног  [65]. УДД 5 УУР С

4. Использование ультразвукового дуплексного сканирования вен нижних конечностей для диагностики тромбоза глубоких вен раз в 5 дней [65]. УДД 5 УУР С

5. Решение вопроса о хирургическом методе профилактики ТЭЛА у пациентов, толерантных к антикуагулянтной терапии или у пациентов, имеющих противопоказания для антикуагулянтной терапии [107].  УДД 5 УУР С

6. Ранняя активизация больного [67]. УДД 5 УУР С

7. ЛФК и массаж конечностей с первых суток после госпитализации [67]. УДД 5 УУР С

8. Эластическая компрессия нижних конечностей [68]. УДД 5 УУР С

9. Пневмокомпрессорный массаж конечностей каждые 4-6 часов [69]. УДД 5 УУР С

Рекомендуется у пациентов с тяжелым двигательным дефицитом для профилактики сепсиса [85,86]:

1. Профилактика уроинфекции, пневмонии, пролежней, нагноений раны.

2. Профилактика и лечение пареза кишечника.

3. Контроль иммунологического статуса у больных из группы повышенного риска (с верифицированными антителами к гепатитам, ВИЧ инфекции и сифилису, у ослабленных лиц и у пациентов с сочетанной травмой).

УДД 5 УУР C

Рекомендуется у с тяжелым двигательным дефицитом для профилактики желудочно-кишечных кровотечений [70]:

1. Гастропротекторная терапия на срок до 3-х недель.

2. Контроль коагулограммы (ориентировочного исследования системы гемостаза).

3. Контроль питания пациента

УДД 5 УУР С

Рекомендуется у оперированых пациентов профилактики нагноения послеоперационной раны [108]:

1. Системное введение антибактериальных препаратов системного действия за 30 мин. до начала хирургического вмешательства и дополнительное введение антибактериальных препаратов системного действия каждые 6 часов операции или на каждый 1 литр кровопотери

2. Тщательное послойное ушивание раны без натяжения.

УДД 4 УУР С

После окончания стационарного лечения рекомендуется динамическое наблюдение врача-невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев [87].

УДД 5 УУР С

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения: КТ головного мозга, электроэнцефалография, консультация врача-невролога, консультация врача-офтальмолога.