Острый панкреатит (K85) > Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Версия для печати

Краткое описание

Под термином острый панкреатит (ОП) понимают различные по этиологии деструктивные поражения паренхимы поджелудочной железы (ПЖ), окружающих тканей и органов, которые вначале имеют преимущественно аутолитический характер, впоследствии к ним присоединяется воспаление.
Данные поражения могут прогрессировать с развитием некроза, самостоятельно разрешаться, рецидивировать в пределах одного патологического состояния. Они обусловливают разносторонние функциональные и гуморальные, первичные и вторичные патологические воздействия на организм больного. Нередко это приводит к значительным нарушениям в жизненно важных органах, создает основу для развития неотложного и даже критического состояния у больного ОП. Острый панкреатит может быть самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний и осложнений.

Классификация

Современная международная классификация ОП (Атланта, 1992) включает внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера поражения ПЖ, органов забрюшинного пространства и брюшной полости.

По степени тяжести:
- легкая или мягкая (отёчная форма);
- тяжелая степень ОП, ассоциированная с полиорганной дисфункцией, местными и системными осложнениями.
Оценку тяжести заболевания строят на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного (Рэнсон, Глазго, APACHE II, SOFA и т.д.).

По масштабу и характеру поражения ПЖ (по данным лапароскопии, УЗИ, КТ, тонкоигольной аспирационной биопсии):

- отёчная форма (интерстициальный панкреатит);

- стерильный панкреонекроз;

- инфицированный панкреонекроз;

- панкреатогенный абсцесс;

- псевдокиста (инфицированная псевдокиста).

Савельев B.C. и соавторы на основе материалов IX Всероссийского съезда хирургов, состоявшегося в 2000 году в Волгограде, предложили клинико-морфологическую классификацию ОП с учетом стадийности трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от масштаба и характера поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки под влиянием факторов экзогенного и эндогенного инфицирования.

Формы ОП:

1. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

2. Панкреонекроз стерильный:
- по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

- по масштабу (распространенности поражения): мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

- по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов ПЖ.

3. Инфицированный панкреонекроз.

Осложнения ОП:

1. Парапанкреатический инфильтрат.

2. Парапанкреатический абсцесс.

3. Перитонит:
- ферментативный (абактериальный);

- бактериальный.

4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки:

- парапанкреатической;

- параколитической;

- тазовой.

5. Аррозивное кровотечение.

6. Механическая желтуха.

7. Псевдокиста:

- стерильная;

- инфицированная.

8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Этиология и патогенез

Этиология
Основные этиологические факторы - патология желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз) и злоупотребление алкоголем, на долю которых относят более 80% случаев ОП. Реже выявляют посттравматические и лекарственные ОП.

По этиологии все ОП делят на:
- первичные панкреатиты - к ним относят формы, когда ПЖ оказывается органом-мишенью, ее поражение первично (токсико-метаболический, идиопатический ОП).
- вторичные панкреатиты - возникают вследствие патологии других органов (чаще органов пищеварения, преимущественно желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки ) или являются одним из проявлений заболевания, поражающего ряд органов и систем.

Патогенез

Патофизиологические изменения в ацинарных клетках при ОП могут быть вызваны различными стимулирующими воздействиями, однако в конечном итоге процесс трансформируется в последовательность событий, имеющих некую общую закономерность.

1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

2. Есть несколько эндогенных ингибиторов протеаз (альфа-1-антитрипсин, бета-2-макроглобулин и панкреатический секреторный ингибитор трипсина), которые в норме присутствуют в тканях ПЖ и ее секрете, а также в плазме крови. Их количество в норме является достаточным для оказания протективного эффекта при преждевременной или неадекватной активации пищеварительных ферментов.
Несвоевременная массивная активация прoтеаз приводит к тому, что мощности эндогенных антипротеазных систем явно не хватает для адекватного предотвращения прогрессирующей аутоактивации прoтеаз.

3. Первичное повреждение ацинарных клеток приводит к интрапанкреатической активации трипсиногена и превращение его в трипсин. Одновременно развивается блок секреции ферментов. В дальнейшем очень быстро (в течение нескольких минут) происходит выделение радикалов кислорода, которое приводит к оксидативному стрессу, повреждению мембран клеточных органелл и мембран самих ациноцитов. Активируются кинины и система комплемента, которые также выделяются в сосудистое русло.

4. У пациентов с ОП возможна вторая волна воспалительного повреждения, обусловленная инфекционным фактором. В качестве такого фактора выступает вторичный источник воспалительных медиаторов, которые усиливают системный воспалительный синдром ответа и могут привести к смерти (гипотеза "второго удара").

Таким образом, вне зависимости от инициирующего механизма, основное звено патогенеза ОП - разрушение активированными ферментами клеток паренхимы поджелудочной железы. "Поломка" механизмов самозащиты ПЖ считается необходимым моментом для реализации механизма первичного повреждения, так как на неповрежденную ткань ферменты не действуют.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых двух недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер (см. рисунок ниже).
Тяжесть состояния больных объясняется выраженной панкреатогенной токсемией. В этих условиях у определенного числа больных в течение 72 часов от начала заболевания развиваются панкреатогенный шок и "ранняя" полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11%.

Вторая фаза ОП связана с развитием "поздних" постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
(На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

.

Чем сильнее выражены масштаб некроза, объем поражения паренхимы ПЖ, распространенность некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве, тем больше вероятность их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой.
Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70%. На первой неделе заболевания инфицированные формы некроза выявляют у 24% больных; на второй неделе - у 36%; на третьей - у 71%; на четвертой - у 47% больных.
В удаленных при операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлоры эндогенного внутрикишечного происхождения.

Эпидемиология

Первичная заболеваемость ОП неуклонно увеличивается, составляя в различных регионах мира от 2 до 8 случаев на 100 тысяч населения в год. Параллельно с ростом заболеваемости и числа госпитализаций, растет и количество смертельных исходов в результате ОП. Послеоперационная летальность составляет 20-45%.

Факторы и группы риска

Статистически в группе риска несколько преобладают мужчины 30-50 лет, беременные (III триместр) и кормящие женщины.

Факторы, которые повышают вероятность возникновения панкреатита:
1. Злоупотребление алкоголем - 66% случаев острого панкреатита связаны с этим провоцирующим фактором.
2. Наследственность.
3. Прием лекарств (5%), в том числе:
- эстрогенов;
- сульфаниламидов, тетрациклина, эритромицина;
- тиазидов;
- меркаптопурина.
4. Спазм сфинктера Одди.
5. Желчекаменная болезнь(30-50%).
6. Гиперлипидемия (высокий уровень жира в крови).
7. Гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови).
8. Инфекции (эпидемичесский паротит, Коксаки, цитомегаловирус, вирус гепатита и пр.).

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина

Клинические проявления ОП многообразны и зависят от периода развития заболевания, морфологической формы, а также от наличия или отсутствия функциональных расстройств со стороны жизненно важных органов и органических осложнений.

1. Боль. Возникновение ОП проявляется т. н. панкреатической коликой - внезапной, интенсивной болью в верхнем отделе живота. Боль носит постоянный характер, иррадиирует в спину, в правую и левую лопатки, подреберья и за грудину (опоясывающая боль). При ОП боль может быть настолько сильной, что больной теряет сознание. В отличие от острых воспалительных заболеваний (острый аппендицит, острый холецистит и др.), боль почти не усиливается при кашле или глубоком вдохе. Характерным является усиление боли после приема пищи (постпрандиальное).

2. Многократная рвота. Нередко рвота является упорной - возникает после каждого глотка воды или пищи, не облегчая состояние больного. Сначала рвотные массы содержат остатки пищи, позже - только слизь и жёлчь. Боль в животе не исчезает после приступа рвоты и, наоборот, может стать сильнее. При этом отмечают повышение внутрибрюшного давления и давления в желчных и панкреатических протоках, что усугубляет явления протоковой гипертензии в ПЖ.

3. Психические расстройства.

3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

3.2. Психоз. При тяжелых атаках ОП нередко наблюдаются панкреатогенные психозы, возникающие из-за генерализованного поражения сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отёком. Центральная нервная система наиболее уязвима - психоз в 80% случаев отмечают у больных, которые злоупотребляют алкоголем и имеют токсические поражения печени. Помимо этого, развитие психоза может быть обусловлено выраженным склерозом сосудов головного мозга, протекающим с признаками церебрально-сосудистой недостаточности.
Интоксикационный психоз характеризуется такими продромальными (предшествующими) явлениями, как эйфория, суетливость, тремор верхних конечностей.

Для дальнейшего прогрессирования энцефалопатии характерны три последовательно развивающихся симптома:
- резко выраженное психомоторное возбуждение на фоне затемнения сознания с нередкими зрительными и (реже) вербальными галлюцинациями;
- лихорадка на фоне продолжающейся избыточной и патологической психической активности;
- угнетение психической и двигательной активности с переходом в ступор.

4. Полиорганная недостаточность чаще наблюдается у пожилых пациентов или больных старческого возраста на фоне сопутствующих заболеваний миокарда, легких, печени и почек.

5. Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном попадании ферментов в кровь. В стадии гиперкоагуляции могут возникнуть тромбозы ряда сосудистых регионов: в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией возникает коагулопатия потребления, проявляющаяся кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пункций и катетеризаций.

6. Лихорадка.

7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

В целом, существуют определенные клинические различия при ОП с различной степенью тяжести, или, другими словами, при разных морфологических формах заболевания. Ряд основных отличий представлен в таблице ниже.

Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

Клинические симптомы	Отечная форма	Панкреонекроз
Боль	96	94
Тошнота/рвота	70	77
Метеоризм	84	89
Ригидность мышц	78	80
Парез кишечника	66	74
Гипергликемия	28	71
Гипокальциемия	6	50
Желтуха	38	43
Лёгочная недостаточность	10	68
Почечная недостаточность	16	50
Шок	4	38
Сепсис	4	31
Энцефалопатия	0	11
Желудочно-кишечное кровотечение	0	9

Формы заболевания

1. Интерстициальный ОП
Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10⁹/л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

2. Некротический ОП
Имеет более тяжелое и продолжительное течение. Характерны распространенные некрозы ПЖ, которые могут быть геморрагическими, жировыми или смешанными.
Клиническая картина ОП сохраняется в течение 2-4 недель, а патоморфологические изменения ПЖ при помощи методов визуализации улавливают через 1-1,5 месяца и позднее.
В большинстве случаев заболевание протекает тяжело с первых дней, сопровождается продолжительным и резко выраженным болевым синдромом, упорной и многократной рвотой. У больного изменяется цвет кожи (бледность, мраморность, цианоз), проявляется желтушность склер и кожи.
У определенной части больных развивается картина панкреатического шока; отмечается дыхательная, сердечно-сосудистая и печеночно-почечная недостаточность, иногда возникает интоксикационный психоз.
Клинические проявления некротической формы ОП:
- болезненность при пальпации верхнего отдела живота;
- появление пареза желудочно-кишечного тракта;
- умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки и наличие жидкости в свободной брюшной полости (у некоторых больных наблюдается отёчность подкожной клетчатки в поясничной области).
Нормальная (как правило) температура в первые два дня заболевания в дальнейшем становится субфебрильной.
Лейкоцитоз быстро нарастает до (16-25) х 10⁹/л крови с нейтрофильным сдвигом и значительной лимфопенией.
Отмечаются такие ранние признаки поражения почек, как альбуминурия и микрогематурия.
Спустя 2-3 дня от начала заболевания увеличивается СОЭ, возрастает концентрация фибриногена плазмы крови, сывороточных сиаловых кислот и С-реактивного белка. Как правило, значительно повышена активность панкреатических ферментов крови, в особенности трипсина и липазы. У многих больных отмечают гипербилирубинемию.
При панкреонекрозе типичными являются выраженные расстройства электролитного гомеостаза и белкового обмена, вплоть до быстрого развития значительной гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Кроме того, в сыворотке крови отмечается высокая активность внутриклеточных ферментов: трансаминаз, альдолазы, лактат дегидрогеназы, щелочной фосфатазы и др.

Часто с первых дней заболевания у больных присутствуют признаки миокардиодистрофии. Также отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости: высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних отделов легких, выпотной плеврит, отёк легких, пневмония. Возможно развитие панкреатического перикардита и медиастинита.
Характерными проявлениями считают также реактивный гастродуоденит (отёк, гиперемия, кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки желудка) и острые гастродуоденальные язвы или обострение ранее существовавшей хронической язвы. Возможно развитие осложнений таких язв в виде кровотечений, а иногда даже перфораций.
Клинический диагноз панкреонекроза уточняют при помощи УЗИ, КТ и лапароскопии.

Ревизия органов брюшной полости при ранних операциях выявляет характерные черты основных вариантов панкреонекроза.
Геморрагический панкреонекроз сопровождается резко выраженными изменениями ПЖ и забрюшинной клетчатки, явлениями ферментативного перитонита с серозно-геморрагическим или шоколадного цвета выпотом. Забрюшинная клетчатка сначала пропитывается жидкой кровью, потом кровь свёртывается, захватывая клетчатку боковых каналов живота, подвздошной области и даже таза. В связи с этим, окончательно определить наличие преимущественно геморрагического панкреонекроза, возможно если после рассечения брюшины по нижнему краю ПЖ и брюшины, покрывающей ее поверхность, а также отделения брюшины от ПЖ, выявляется, что и ткань ПЖ пропитана жидкой или свернувшейся кровью.
Жировой некроз характеризуется увеличением и уплотнением ПЖ с исчезновением дольчатости органа. Выявляется наличие многочисленных очагов стеатонекроза на брюшине, сальнике и других образованиях, содержащих жировую клетчатку.

2.1 Инфильтративно-некротический ОП
Диагноз инфильтративно-некротического ОП ставят в тех случаях, когда расплавление или секвестрация некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке с перифокальной воспалительной реакцией протекает в асептических условиях.

В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10⁹/л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

2.2. Гнойно-некротический ОП
Данная форма считается следствием расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции.
Клиническая картина может проявиться как достаточно рано (с 5-7-го дня заболевания - фаза ферментативного расплавления), так и поздно (через 3-4 недели от начала развития заболевания - в фазе секвестрации).

Основные признаки гнойно-некротического ОП:
- тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
- выраженная слабость;
- периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
- анемический синдром;
- выраженная гиподинамия;
- тяжелая трофологическая недостаточность;
- длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
- ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

Местные симптомы гнойно-некротического ОП:
- припухлость и болезненность в эпигастральной области и боковых областях живота;
- иногда - постоянное вздутие живота;
- выпот в полости брюшины;
- отёк клетчатки в области поясницы.
Даже после восстановления пассажа по кишечнику у пациентов длительно фиксируют симптомы стойкого нарушения опорожнения желудка и парез начального отдела желудочно-кишечного тракта.

ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

Во время внутрибрюшинной операции на фоне раннего нагноения выявляются мутный коричневый выпoт и мертвые ткани темно-серого цвета. Сальниковая сумка не запаяна.
При вмешательствах на фоне позднего нагноения некротических очагов ПЖ и забрюшинной клетчатки в гастродуоденальной зоне обнаруживается огромный воспалительный инфильтрат, сальниковая сумка частично или полностью запаяна, брюшина над ПЖ плотная, воспалительно инфильтрирована. После ее рассечения выявляют гнойные полости с секвестрами. Они могут быть располагаться вокруг ПЖ или часто в отдаленных от нее местах (в области боковых карманов полости брюшины, в подвздошных областях и даже в тазу).

Диагностика

Анамнез

1. Прием алкоголя и пищи. Прием незадолго перед началом заболевания обильной сокогонной и желчегонной пищи (острой, жирной, жареной), особенно блюд из жирного мяса (свинины, баранины), соленых и маринованных грибов, огурцов и помидоров, тортов с кремом и других блюд, злоупотребление алкоголем, курение, употребление некоторых медикаментов и др.

Начальную панкреатическую колику может сопровождать потеря сознания.
2. Имевшиеся ранее эпизоды панкреатита. Выраженный болевой синдром без лечения при прогностически благоприятной ситуации сохраняется от нескольких часов до 2-3 дней. Многие больные, обращающиеся за медицинской помощью по поводу хронического панкреатита, нередко с осложненным течением заболевания и развившейся недостаточностью ПЖ, в течение ряда лет имели повторяющиеся симптомы, подобные панкреатической колике, но в силу разнообразных причин не обращались за медицинской помощью. В большей степени больные отмечали атаки после обильной и жирной пищи, употребления алкоголя и газосодержащих напитков. Мужчины преимущественно купировали болевой абдоминальный синдром продолжением приема алкоголя, обезболивающими препаратами; женщины - голоданием.

3. Имеющиеся заболевания желчевыводящей системы.

Физикальное обследование

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

1.Общее состояние может быть различным - от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, нарушений центральной и периферической гемодинамики.

2. АД и пульс. Поскольку кровообращение раньше других жизненно важных систем реагирует на развитие деструкции в ПЖ, у больных отмечается изменение частоты пульса и системного артериального давления. В начальном периоде заболевания, который протекает на фоне неукротимой рвоты, АД повышено, а пульс может быть даже замедленным. Позже выявляют тахикардию и артериальную гипотонию, расстройства микроциркуляции.

3. Температура тела. В отличие от первых часов заболевания, когда температура тела у больных ОП остается нормальной или сниженной, в последующем она повышается и долго держится на уровне субфебрильной. Более высокая температура у таких пациентов свидетельствует о развитии осложнений ОП.

4.Окраска кожи (бледность, цианоз, желтушность). Бледность кожных покровов наблюдают при панкреатогенном шоке, обусловленном выраженной интоксикацией, или, значительно чаще, при вторичных вегетативных расстройствах.
Появление акроцианоза свидетельствует об острой сердечной патологии, нередко осложняющей течение ОП - панкреатогенная миокардиодистрофия с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Диффузный цианоз свидетельствует о поражении органов дыхания с развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемии.
Желтуха при ОП чаще носит механический характер и обусловлена резким отёком, увеличением в размерах головки ПЖ, что приводит к сдавлению интрапанкреатической части общего жёлчного протока. Другой причиной механической желтухи при ОП может быть холедохолитиаз, собственно и спровоцировавший атаку панкреатита.
ОП может манифестировать параллельно с желтухой при органической патологии желчевыводящей системы (опухоль, стриктура), когда затруднен отток как панкреатического секрета, так и жёлчи. Более редко выявляется паренхиматозная желтуха, обусловленная алкогольной болезнью печени, гепатопривным синдромом с печеночно-клеточной недостаточностью. Влажность кожи в начале заболевания чаще повышена.

5. Осмотр, пальпация и перкуссия живота. Абдоминальные симптомы выражены слабо вследствие забрюшинного расположения ПЖ. В ряде случаев отмечают ограничение участия брюшной стенки в акте дыхания.
При пальпации и перкуссии у большинства больных присутствует болезненность в верхнем отделе живота соответственно проекции ПЖ. Болезненность изредка может определяться в подреберьях, чаще в правом, а также по задней поверхности живота в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).
На фоне панкреатической колики защитное напряжение мышц передней брюшной стенки выражено нерезко. В раннем периоде ОП редко можно заметить локализованный в верхнем отделе живота симптом Щёткина-Блюмберга (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания).

Несколько позднее вследствие пареза желудка и поперечной ободочной кишки в верхней части живота появляются вздутие, видимое на глаз, и выраженный тимпанит. Далее возникает распространенный кишечный парез, обуславливающий вздутие всего живота.
Типично для тяжелого ОП ослабление или полное исчезновение перистальтических кишечных шумов, связанные с динамической кишечной непроходимостью. Позднее выявляют притупление перкуторного звука в отлогих отделах живота, которое возникает вследствие появления выпота в полости брюшины.

Следует иметь в виду, что клиническая картина ОП может существенно измениться, если больной на догоспитальном этапе получал лекарственные средства (спазмолитики, холинолитики, анальгетики и др.).

Инструментальные исследования

Чем раньше пациент поступит в больницу, тем более информативной будет инструментальная диагностика. При позднем поступлении исчезают классические признаки начального периода ОП и начинают проявляться различные осложнения панкреатита, что значительно затрудняет инструментальную диагностику. Наибольшие трудности возникают при диагностике ОП в случаях с крайне тяжелыми общими проявлениями заболевания и тяжелой соматической патологией.

1. ЭКГ - применяется для исключения острого инфаркта миокарда.

2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

- размеры, эхоплотность, форма и эхоструктура ПЖ и окружающих органов;

- контуры и подвижность органа (при передаче пульсации аорты);

- состояние сальниковой сумки, желчевыводящих путей, воротной и нижней полой вен.

При отёчной форме ОП отмечают: увеличение размеров органа, снижение интенсивности эхосигналов (эхоплотности) паренхимы ПЖ. Ультразвуковая эхоструктура во всех отделах органа в большинстве случаев гомогенна, передаточная пульсация аорты сохранена. Контуры ПЖ четко отличаются от окружающих тканей.

При деструктивном ОП отмечают:
- увеличение дорсовентрального размера, которое нарастает в течение первой недели заболевания;
- снижение интенсивности эхосигнала в околопанкреатическом пространстве и наличие беззвучных участков в ткани;
В самых тяжелых случаях появляется поперечно расположенная эхонегативная щель 15-25 мм в высоту, которая находится над передней поверхностью головки и тела ПЖ. Это признак свидетельствует о наличии жидкости в полости сальниковой сумки. У подобных пациентов обычно обнаруживают околопанкреатический инфильтрат, локализованный в эпигастральной области.
Появление дополнительной эхонегативной полоски (параллельной передней брюшной стенке) между органами и брюшной стенкой говорит о наличии выпота в свободной брюшной полости.

При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

Конец первой недели от момента приступа. УЗИ позволяет получить представление об ограниченном, субтотальном или тотальном поражении ПЖ некротическим процессом. Это достигается путем выявления очагов сниженной эхоактивности различных размеров с распространением на один, два или три отдела органа на фоне увеличения ПЖ. Очаги со сниженной эхоактивностью не имеют четких контуров и сливаются в поля неправильной формы при прогрессировании деструктивного процесса.

В течение 2-3-й недели заболевания. При проведении УЗИ на фоне полей сниженной эхогенности можно выявить "немую" эхонегативную зону. Эта зона имеет неровные изъеденные контуры с наличием нависающих, а иногда и отделившихся участков более плотной ткани (секвестры). На определенном этапе эта немая зона может объединиться с расширенной щелью просвета сальниковой сумки, образуя большое "акустическое окно" с неправильными очертаниями. Клинически это сопряжено с признаками нагноения околопанкреатического инфильтрата.

Два месяца от начала заболевания и более. При УЗИ можно выявить образование сформированной псевдокисты. По своим эхо-признакам "зрелая" киста отличается от некротической полости наличием четких ровных контуров, которые ограничивают значительное эхонегативное пространство, часто имеют овоидную (яйцевидную) форму. Структура ПЖ, в которой сформировался этот феномен, долго сохраняет признаки неоднородности в виде мелких и средних эхонегативных очагов, окруженных тканью с повышенной способностью отражать ультразвуковые импульсы.

3. Лапароскопия позволяет выявить признаки заболевания, определить тактику лечения, взять на исследование перитонеальный выпот, произвести необходимые лечебные манипуляции (декомпрессия желчевыводящих путей, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости).

Показания к лечебно-диагностической лапароскопии:

- дифференциальная диагностика перитонита различной этиологии;

- клинически диагностированный панкреонекроз для верификации его формы и дренирования (лаважа) брюшной полости при ферментативном перитоните;

- выполнение лапароскопической холецистостомии при гипертензии желчевыводящих путей.

Достоверные признаки ОП при лапароскопии:
- бляшки стеатонекрозов на висцеральной и париетальной брюшине при наличии перитонеального выпота или без него;
- характерная серозная инфильтрация - "стеклянный отёк" большого и малого сальника, круглой связки печени.

При панкреатогенном перитоните в первой стадии ОП экссудат, полученный во время лапароскопии, относительно прозрачный, в нем отсутствуют хлопья и нити фибрина. Подобную особенность следует иметь в виду при дифференциальной диагностике с перитонитом другой природы.
С конца первой и в начале второй недели, когда начинается развитие осложнений, цвет и прозрачность экссудата начинают изменяться. Экссудат становится мутным или приобретает буровато-коричневый цвет (при геморрагическом панкреонекрозе). Между брюшной стенкой и поверхностью сальника, печени появляются нити фибрина. При выявлении подобного экссудата возникает состояние предперфорации или перфорации псевдокисты сальниковой сумки. Обнаружение такого выпота ("мясные помои" или "сливовый сок") ещё в стадии эндогенной интоксикации ОП считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Для подтверждения панкреатогенной природы перитонита проводится определение ферментной активности перитонеального экссудата.
При наличии клинической картины относительными признаками ОП считают:
- гиперемию брюшины;
- локальный парез поперечной ободочной кишки;
- застойный жёлчный пузырь;
- отсутствие деструктивных изменений в других органах.
Несмотря на высокую информативность лапароскопии, она не позволяет оценить распространенность деструктивного процесса в ПЖ и параорганные поражения.

4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

4.1 Обзорная рентгенография брюшной полости - применяется для обнаружения признаков поражения ПЖ и исключения других острых заболеваний органов живота (перфорация полого органа, острая механическая кишечная непроходимость и др.).
Наиболее частые рентгенологические симптомы:
- изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобье);
- увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой;
- вздутие проксимальных отделов тонкой кишки.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет у значительной части больных ОП дисковидные ателектазы на стороне наибольшей деструкции ПЖ, наличие экссудативного плеврита, выпотного панкреатогенного перикардита, признаки бронхопневмонии, интерстициального отека легких.

4.2 Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ) выполняется только по строгим показаниям (холедoхолитиаз, механическая желтуха). Данное исследование предпочтительно проводить после предоперационной подготовки или по мере стихания атаки ОП на фоне консервативной терапии (если состояние больного позволяет). Панкреатография может утяжелить течение ОП или привести к панкреонекрозу.
Осуществляется контрастирование только билиарного тракта - селективная ретроградная холангиография. С ее помощью выявляют конкременты, определяют их структуру, размер, локализацию.
Важность ЭРХПГ при ОП билиарной этиологии определяется возможностью проведения при необходимости различных диагностических и лечебных манипуляций (эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ), литоэкстракция, литотрипсия, стентирование и т.д.).

4.3 Контрастное исследование желудка в поздние сроки заболевания можно выявить такие симптомы инфильтративного ОП, как развертывание подковы двенадцатиперстной кишки или ее сдавление, смещение желудка вверх и кпереди. Это говорит о наличии объемного образования (абсцесс, киста) в головке ПЖ или об абсцессе сальниковой сумки.

4.4 Экстренная целиакография путем трансфеморальной катетеризации чревного ствола в ряде случаев является единственным способом получения информации о поражении ПЖ .
Ангиография помогает выявить прямые признаки ОП даже при позднем поступлении больного, у котрого показатели гиперферментемии, как индикатора поражения ПЖ, снизились или нормализовались.
На начальной стадии ОП обнаруживают повышенную васкуляризацию ПЖ.
Признаки деструктивного паренхиматозного ОП на целиакографии:
- смещение и окклюзия экстрапанкреатических и панкреатических артерий;
- расширение и извитость магистральных сосудов;
- задержка контрастного вещества в артериальном русле;
- раннее наступление венозной фазы ангиограммы;
- часто аваскуляризация некоторых отделов ПЖ;
- смещение и обрыв селезёночной вены.

Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
- латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
- блокирование основных ветвей чревной артерии;
- гиповаскуляризация ПЖ.
Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

4.5. Компьютерная томография (КТ) обладает высокой разрешающей способностью в определении формы поражения ПЖ и фазы его развития, в выявлении осложнений. Многие авторы считают КТ "золотым стандартом" диагностики и самым чувствительным методом исследования при ОП и его осложнениях.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

Показания к проведению КТ:

- определение клинической формы ОП при недостаточной информации по клиническим, лабораторным и инструментальным (УЗИ, лапароскопия) данным;

- оценка распространенности и характера поражения ПЖ и различных отделов забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе в течение 3-10 суток от момента госпитализации (сроки исследования определены по оптимальному времени развития демаркации в ПЖ);

- подозрение на развитие осложненных форм вследствие ухудшения состояния больного;

- наличие пальпируемого инфильтрата в сочетании с признаками системной воспалительной реакции и интоксикации;

- планирование и проведение транскутанных диагностических и лечебных пункций;
- планирование или проведение дренирования жидкостных образований забрюшинной локализации;

- выбор рационального оперативного доступа и планирование объема хирургического вмешательства.

Исследование целесообразно проводить с пероральным и внутривенным контрастированием. Если в поврежденной ПЖ выявляют только отек, а ее микроциркуляторное русло интактно, после внутривенного введения контрастного вещества отмечают равномерное усиление паренхиматозного рисунка ПЖ. Деструкция ПЖ и нарушения ее микроциркуляторного русла снижают паренхиматозную перфузию.

По результатам КТ анализируют размеры, форму, контуры и структуру ПЖ, опираясь на денситометрическое определение так называемого коэффициента абсорбции, который выражают в HU (единицах Хаусвельда): вода - 0 HU, жир около - 100 HU, воздух - 1000 HU.

КТ-признаки отёчной формы ОП:
- нарушение однородности структуры железы;
- потеря четкости и неровность контуров органа;
- увеличение железы (тотальное или части);
- снижение коэффициента абсорбции менее 35 HU в области поражения органа;
- повышение коэффициента абсорбции парапанкреатической клетчатки в пределах 10-90 HU (за счет ее инфильтрации).
- в случае развития деструктивных явлений в паренхиме ПЖ и парапанкреатической клетчатке коэффициент абсорбции повышается до 3-15 HU.
Границы очага деструкции могут быть четкими или нечеткими в зависимости от фазы процесса. В очаге иногда определяют пузырьки газа при гнойно-некротической эволюции деструкции.
При инфильтративной форме ОП увеличение размеров органа имеет в основном диффузный характер (реже ограниченный); характерно появление неровности контуров ПЖ и снижение коэффициента абсорбции до 20-35 HU в сочетании с отчетливой инфильтрацией парапанкреатической клетчатки.

Наличие масс кзади и кнаружи от ПЖ с плотностью 0-25 HU считается КТ-признаком скопления панкреатогенного выпота в зоне поврежденного органа. При этом контуры ПЖ становятся нечеткими, наблюдают уплотнение и заполнение спленоренального и ретропанкреатического карманов, утолщение почечной фасции.
При визуализации панкреатогенного выпота в 2/3 случаев наблюдают заполнение переднего параренального (окопочечного) пространства только слева. Выявление выпота в заднем параренальном пространстве возможно только при выраженных деструктивных изменениях клетчатки забрюшинного пространства.
Часто отмечаются внеорганные скопления панкреатогенного выпота. Это связано с тем, что капсула ПЖ не препятствует распространению агрессивного экссудата, содержащего активные панкреатические ферменты и элементы крови. При этом сама ПЖ иногда может оставаться минимально измененной, а скопления выпота можно наблюдать в полости брюшины(печень, большой сальник, ворота селезёнки).
В дальнейшем возможно отчетливо визуализировать флегмону, инфильтрат, абсцесс ПЖ, вторичный некроз и вторичные изменения в окружающих железу мягких тканях.
Под контролем КТ возможно провести чрескожную пункцию с аспирацией панкреатического экссудата, что позволяет выявить микробное обсеменение. Это может послужить показанием к срочной хирургической санации.

Псевдокисты чаще располагаются в теле и хвосте ПЖ. Они имеют различные размеры и локализацию, четкие контуры с ободком уплотнения вокруг, который отграничивает их от менее измененной паренхимы ПЖ.
Истинная киста ПЖ, в отличие от псевдокисты, не имеет ободка уплотненной ткани вокруг, она редко выходит за пределы изображения железы и имеет размеры, превышающие толщину органа.

5. МРТ обладает сравнимой с КТ чувствительностью и специфичностью, особенно в сочетании с магнитно-резонансной холангиопанкреатографией, позволяющей в ряде случаев избежать проведения ЭРХПГ.

6. ФЭГДС в остром периоде заболевания считают обязательным методом исследования. Она позволяет дифференцировать ОП с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК). При ФЭГДС обязательно обращают внимание на наличие парафатеральных дивертикулов ДПК и особенности их расположения относительно большого дуоденального соска (БДС). Деструкцию ПЖ могут поддерживать изменения БДС в виде опухолевого поражения, папиллита или вколоченного в сосочек конкремента.
Подобные явления могут стать показанием для эндоскопического вмешательства на БДС, корригирующего проходимость протоков. Если после этого консервативное лечение дает отчетливый регресс проявлений заболевания в ближайшие 2-3 суток, то вмешательство следует выполнить позже, в периоде возможной реституции. Эндоскопическое вмешательство в виде ЭПСТ показано если эффект от интенсивного лечения ОП отсутствует и сохраняется болевой синдром с высокой активностью панкреатической ферментемии.

Лабораторная диагностика

Основные направления лабораторного мониторинга:

- определение активности панкреатических ферментов в крови, моче, а также панкреатическом и плевральном выпоте;

- оценка выраженности панкреатической деструкции по концентрации эластазы крови, выраженности гипоальбуминемии, гипокальциемии;

- оценка активации системы ингибирования протеолиза (плазменный уровень ингибитора трипсина, альфа-макроглобулина);

- определение выраженности артериальной гипоксемии;

- оценка интенсивности общего воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ, концентрация белков острой фазы);

- определение выраженности эндогенной интоксикации и эндотоксикоза (метаболические сдвиги кислотно-основного состояния, проявления тромбогеморрагического синдрома, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы).

Дя того чтобы повысить информативность таких критериев альтерации ПЖ, как амилаземия (повышение активности амилазы в крови) и амилазурия (увеличенное выделение амилазы с мочой), необходимо параллельное определение концентрации креатинина в моче и сыворотке крови больного, чтобы исключить влияние на амилаземию нарушения функции почек. На основании этих данных рассчитывают амилазокреатининовый индекс.

Для отёчной формы ОП характерны:
- кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
- отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
- кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

Для геморрагического панкреонекроза типичны:

- кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
- в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Для жирового некроза характерны:
- резко выраженная и продолжительная активность альфа-амилазы крови (в 5-10 раз в интервале 7-10 сут.), липазы в 1,6-3,0 раза на протяжении 10-14 дней; - повышенная активность трипсина (более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней);
- сниженный уровень ингибитора трипсина крови (редко - значительно);
- повышение активности ферментов ПЖ в перитонеальном и плевральном выпоте в 10-20 раз;

- резкое повышение триглицеридов плазмы крови на фоне падения содержания кальция в плазме ниже 2 ммоль/л.

Уровень амилазы и липазы крови может быть нормальным и даже пониженным в следующих случаячх:
1. При отёчном или деструктивном панкреатите, возникшем на фоне хронического панкреатита (ХП), сопровождаемого выраженным фиброзом паренхимы.
2. При тяжелых деструктивных ОП, когда большая часть паренхимы подвержена некротическим изменениям.
В связи с этим, четкая зависимость между тяжестью ОП и выраженной панкреатической ферментемией отсутствует. Поэтому в шкалах определения тяжести и прогноза ОП (Рэнсон, Глазго) не учитывают тесты определения активности панкреатических ферментов в крови и моче (амилаза, липаза, трипсин). В них также не учитываются более специфичные тесты - на пептид активации трипсиногена, фосфолипазу, эластазу ввиду их труднодоступности.

Выраженность и длительность сохранения гепатопривного синдрома подтверждают умеренная гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, повышение активности лактат дегидрогеназы и гаммаглютамил трансферазы в случае отсутствия признаков холестаза при "чистом" ОП. Данные факторы не следует учитывать при билиарном ОП, обусловленном холедохолитиазом или органической патологией БДС, а желтуха будет разрешаться, как только жёлчные пути будут дренированы.

Вместе с тяжестью деструкции нарастает интенсивность системной воспалительной реакции при ОП, которая определяется по рутинным лабораторным показателям.
Точные критерии для выяснения протяженности деструкции ПЖ отсутствуют. Косвенно определить ее можно путем сопоставления гематологических и биохимических показателей. Так, небольшую распространенность поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки можно предполагать при минимальных показателях воспаления и повышении активности экскреторных ферментов ПЖ в крови при отсутствии признаков гепатопривного синдрома.
Когда общеклинические проявления ОП одинаковы, гиперферментемия более выражена при локализации очага деструкции в головке ПЖ.
Тотальный панкреонекроз возможно предположить при отсутствии лабораторных данных о существенном "уклонении" ферментов в кровь и нарушении инкреторной функции ПЖ (необычно высокая гипергликемия); при высоком уровне маркеров эндогенной интоксикации в крови.

В первые дни панкреатита показатели неблагоприятного прогноза ОП наиболее информативны по ряду широкодоступных лабораторных критериев.

Дифференциальный диагноз

Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями:

- заболевания, сопровождаемые синдромом острого воспаления (острый аппендицит, острый холецистит и др.);

- заболевания, протекающие с синдромом непроходимости желудочно-кишечного тракта (острая кишечная непроходимость, заворот желудка и др.);- заболевания, вызванные перфорацией полого органа в свободную полость брюшины (прободная язва желудка/ДПК, перфорация язвы тонкой или ободочной кишки);

- заболевания сердечно-сосудистой системы: с острым инфарктом миоркарда (абдоминальная форма), с острым ишемическим абдоминальным синдромом (тромбозы и эмболии чревных и мезентериальных сосудов).

Осложнения

- вторичные инфекции;
- шок;
- гнойный перитонит, сепсис;
- свищи;
- профузные гастродуоденальные кровотечения;
- тромбоз и тромбофлебит воротной вены и ее притоков;
- окклюзия задней артерии сетчатки с развитием слепоты - ретинопатия Пурчера;
- полисерозит: плевральный выпот (чаще слева), перикардит, синовит;
- образование псевдокисты.

Лечение

Цели лечения

1. Создать функциональный покой ПЖ и блокировать экзокринную функцию ПЖ с последующей постепенной подготовкой органа к функциональным нагрузкам.
2. Купировать болевой синдром и предотвратить прогрессирование отёчно-интерстициальной стадии панкреатита, чтобы избежать развития деструктивного панкреатита и хирургических осложнений.

Немедикаментозное лечение

Диетотерапия
Основные принципы:

- голод и нутритивная поддержка в остром периоде (процесс обеспечения полноценного питания с помощью ряда методов, отличных от обычного приема пищи);

- скорейший переход к полноценному питанию (по возможности), особенно важно нормальное количества белка;

- включение продуктов в пищевой рацион осуществляется постепенно по мере расширения диеты, также постепенно увеличиваются объем вводимой пищи и калорийность рациона;

- максимальное защита ПЖ и других органов проксимального отдела пищеварительного тракта от механического и химического раздражения.

В первые сутки от начала ОП назначают голод. Если рвота и признаки гастро- и дуоденостаза отсутствуют, разрешается прием жидкости в количестве 1,0-1,5 л/сут. (по 200 мл 5-6 раз). Рекомендуются кипяченая вода комнатной температуры без газа, отвар шиповника (1-2 стакана), некрепкий чай.
По мере улучшения общего состояния (обычно на 2-3-й день от начала обострения) одновременно с проводимой терапией возможен перевод больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. Основные принципы диетотерапии больных ОП тем не менее должны соблюдаться.
Сначала пероральное питание включает слизистые супы, жидкие протертые молочные каши, овощные пюре и кисели из фруктового сока. Всю пища должна иметь жидкую или полужидкую консистенцию, быть сварена или приготовлена на пару. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки). Подобную диету больным необходимо назначать еще 3-4 дня. Затем можно перевести больного на механически щадящий вариант диеты на 3-8 недель.

Энтеральное зондовое питание обладает рядом преимуществ:
- более физиологично;
- способствует нормальному функционированию тонкой кишки;
- предотвращает атрофию ворсинок тонкокишечного эпителия;
- увеличивает кровообращение в мезентериальных сосудах и создает функциональный покой для ПЖ.
В начале целесообразно использовать элементные смеси, введение которых не требует дополнительного использования ферментных препаратов, полностью обеспечивает организм пациента незаменимыми питательными веществами и имеет иммуномодулирующий эффект. В последующем возможно назначение полисубстратных сбалансированных смесей.

После ликвидации воспалительных явлений в ПЖ, восстановления аппетита и способности пациента поддерживать свои потребности естественным путем возможно завершение энтерального искусственного питания и переход на пероральное питание.
При наличии анорексии, недостаточного белково-энергетического обеспечения, традиционное питание сочетается с дополнительным пероральным приемом питательных смесей, энтеральным зондовым или парентеральным.

Медикаментозное лечение

Средства и методы обладающие доказанным эффектом
1 Адекватная инфузионная терапия (до 5-6 л/сут.) с целью восполнения дефицита жидкости и коррекции электролитного балланса (кальций, магний).
2 Анальгетики. Несмотря на неблагоприятный эффект влияния морфина на сфинктер Одди он остается вариантом выбора.
3. H2-блокаторы и ИПП для снижения желудочной секреции.
4. Антибиотики, принимаемые парентерально (имипенем 500 мг х 3 раза или цефуроксим), снижают на треть риск инфицирования при асептическом некрозе. Однако их рутинное применение не рекомендуется. Метронидазол и ципрофлоксацин не доказали свою эффективность в этом плане.
5. Применение инсулина для коррекции недостаточности инкретирующей функции ПЖ (при гипергликемии).

Препараты с сомнительной эффективностью

Препараты соматостатина (октреотид - синтетический аналога соматостатина) применяют для профилактики деструктивных и осложненных форм панкреатитов. Октреотид непосредственно влият на функциональную активность органа, подавляет секрецию гастрина. Установлена способность соматостатина блокировать высвобождение цитокинов периферическими мононуклеарными клетками.

Октреотид вводят по 50-100 мкг подкожно с интервалом 8-12 ч. на протяжении 2-3 дней. Сроки, дозы и кратность введения зависят от тяжести процесса, эффективности и переносимости препарата. Побочные эффекты вследствие резкого подавления функциональной активности ПЖ, (резкое вздутие живота, послабление стула) следует купировать полиферментными препаратами и уменьшением дозы октреотида или его отменой.

Средства в отношении которых недостаточно доказательств эффективности при ОП.

1. Рибонуклеаза - 2-3 мг/кг в/в.

2. Даларгин (регуляторный пептид 5-лейэнкефалина) обладает обезболивающим и гепатопротекторным действием, подавляет экзокринную функцию ПЖ и желудочную секрецию. Препарат вводят его только парентерально (кислое содержимое желудка его разрушает). Взрослым - 1-2 мг препарата вводят внутримышечно 2 раза в сутки, предварительно разведя его в 1 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

3. Поливалентные ингибиторы протеаз (апротинин, гордокс, контрикал, трасилол), инактивируют циркулирующие в кровотоке панкреатические ферменты. Применяются в первые часы терапии. Существуют указания, что эффективность ингибиторов протеаз не отличается от эффекта плацебо, что объясняют отсутствием дефицита эндогенных протеаз при атаке панкреатита.

Начальная доза апротинина равна 500 тыс ЕД, а затем его вводят внутривенно медленно по 200 тыс ЕД с интервалом 4 ч. или непрерывной инфузией по 50 тыс ЕД каждый час. Суточная доза составляет 1,5 млн ЕД. В последующие 5-7 дней дозу уменьшают до 300 тыс ЕД.

Апротинин изготавливают из ПЖ, слюнных желёз и легких животных, он является естественным ингибитором протеаз. Поскольку препарат содержат "балластный" чужеродный белок, он часто вызывает аллергические реакции.

4. Антиметаболиты (цитостатики) - фторурацил и тегафур - избирательно накапливаются в ПЖ, угнетая синтез белков. Считают, что раннее однократное или двукратное применение инфузий фторурацила в дозе 10 мг/кг в сутки в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению панкреатической гиперферментемии.
Данные препараты оказывают выраженное токсическое действие - подавление гемопоэза и регенераторных процессов, выраженная гепатотоксичность. Вследствие этого их применение в последние годы ограничено либо они назначаются только короткими курсами.

5. Парентеральное введение ненаркотических анальгетиков (кеторолак, буторфанол), для эффективности - в сочетании с блокаторами Н1-рецепторов (димедрол, супрастин, прометазин), которые имеют помимо синергичного эффекта с анальгетиками и собственное патогенетическое действие в виде блокирования эффектов гистамина и гистаминоподобных веществ. Наряду с этим антигистаминные препараты обладают противорвотным и седативным действием.

6. Спазмолитики: дротаверин, папаверин, хлорозил. Наиболее выраженный эффект имеет хлорозил, который по спазмолитическим эффектам примерно в 10 раз превосходит все м-холинолитики, в том числе атропин. М-холиноблокаторы имеют большое количество побочных эффектов, из-за которых они противопоказаны при тахиаритмиях, глаукоме, аденоме предстательной железы.
В комплексном лечении болевого абдоминального синдрома также используют ганглиоблокаторы в общепринятых дозах (ганглефен, кватерон, пентамин), прерывающие проведение нервных импульсов через н-холинореактивные системы. Они оказывают обезболивающее, антиспастическое и антисекреторное действие.
Необходимо иметь в виду выраженное гипотензивное действие ганглиоблакоторов.

Прогноз

Прогноз при ОП сильно зависит от тяжести заболевания.
Для правильного выбора лечебной тактики необходимо проводить объективную оценку тяжести ОП, которая включает три основных этапа, в течение первых двух суток госпитализации.

Первый этап - исходная оценка тяжести ОП. Включает определение по клиническим данным легкой, средней (отёчная форма заболевания) и тяжелой (панкреонекроз) степени заболевания. Оно проводится на основании выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям. Вместе с тем, только клиническая оценка ситуации не идеальна, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.

Второй этап оценки тяжести заболевания заключается в анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного ОП, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%.

Наиболее распространены следующие системы оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита:
1. Рэнсон (1974).
2. Глазго (1984).
3. APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation).
4. Индекс тяжести по данным КТ.

1. Оценка тяжести состояния больного при остром панкреатите по шкале Рэнсон

Исследуемый показатель	Алкогольный ОП	Билиарный ОП
При поступлении:
возраст больного	Более 55 лет	Более 70 лет
лейкоцитоз	Более 16 000 мм³	Более 18 000 мм³
глюкоза плазмы крови	Более 11,1 ммоль/л	Более 11,1 ммоль/л
ЛДГ сыворотки крови	Более 700 ME	Более 400 ME
ACT сыворотки крови	Более 250 ME	Более 250 ME
В первые 48 ч:
снижение гематокрита	Более 10% от нормы	Более 10% от нормы
повышение уровня остаточного азота сыворотки	Более 5 мг%*	Более 2 мг%*
концентрация кальция	Более 8 мг%**	Более 8 мг%**
рО₂ артериальной крови	Более 60 мм рт. ст
дефицит оснований	Более 4 мэкв/л	Более 5 мэкв/л
расчётная потеря (секвестрация) жидкости	Более 6 л	Более 4 л

* Коэффициент пересчёта в СИ равен 0,357.

** Коэффициент пересчёта в СИ равен 0,25.

Анализ прогностических критериев Рэнсона включает, как следует из таблицы выше, 11 показателей, каждый из которых оценивают в 1 балл.
1. Легкий ОП (летальность менее 5%) - показатель Рэнсона 0-2 балла.
2. Среднетяжелый ОП (летальность 15-20%) - 3-5 баллов.
3. Тяжелый ОП (смертность 50%) - 6-11 баллов.

Модификация критериев Рэнсона — система Глазго, включающая оценку 9 показателей через 48 часов после приступа ОП.

2. Шкала Глазго оценки тяжести состояния больного острым панкреатитом

Показатель	Характеристика
Возраст	>55 лет
Лейкоцитоз	>15х10⁹ /л
Гипергликемия	>10 ммоль/л
Мочевина	>16 ммоль/л
рО₂	<60 мм рт.ст.
Кальций	<2 ммоль/л
Альбумин	<32 г/л
ЛДГ	>600 IU/л
АСТ	>100 IU/л

Анализ прогностических критериев по системе Глазго проводят по аналогии с критериями Рэнсона.

3. Шкала экстренной оценки физиологических функций APACHE II

Параметр	+4	+3	+2	+1	0	+1	+2	+3
Ректальная температура, °С	>=41	39-40,9	-	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9
Среднее АД, мм рт.ст.	>=160	130-159	110-129	-	70-109	-	50-69	-
Частота сердечных сокращений, уд./мин.	>=180	140-179	110-139	-	70-109	-	55-69	40-54
Частота дыхания, число движений в мин.	>=50	35-49	-	25-34	12-24	10-11	6-9	-
A-aDO при FiO₂ -0,5	>=500	350-499	200-349	-	<200	-	-	-
A-aDO при FiO₂ <0,5	-	-	-	-	<70	61-70	-	55-60
pH	>=7,7	7,6-7,69	-	7,5-7,59	7,33- 7,49	-	7,25-7,32	7,15-7,24
Na⁺	>=180	160-179	155-159	150-154	130-149	-	120-129	111-119
K⁺	>=7	6,0-6,9	-	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	-
Креатинин, мг/мл	>=3,5	2,0-3,4	1,5-1,9	-	0,6-1,4	-	<0,6	-
Гематокрит, %	>=60	-	50,0-59,9	46-49,9	30,0-45,9	-	20,0-29,9	-
Лейкоциты, 10⁹/л	>=40	-	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	-	1,0-2,9	-
Сознание по шкале Глазго	-	-	-	-	15	14	13	12

A-aDО₂ - альвеолярно-артериальное различие парциального напряжения кислорода.
FiО₂ — содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.
Среднее артериальное давление высчитывают по формуле АД_систх 0,42 + АД_диаст х 0,58 или по формуле АД_сист+ (2хАД_диаст) + 3.

Шкала нарушения сознания Глазго

Реакция	Показатель	Баллы
Словесная	Ориентирован	5
	Заторможен	4
	Ответ невпопад	6
	Невнятные звуки	2
	Ответа нет	1
Двигательная	Выполняет команды	5
	Указывает локализацию боли	4
	Сгибательная реакция на боль	3
	Подкорковые движения	2
	Разгибательная реакция на боль	1
Глаз	Спонтанная	4
	На голос	3
	На боль	2
	Нет	1

Оценка тяжести состояния больного по APACHE II (с учетом возраста)

Возраст, лет	Баллы
Менее 44	0
45-54	2
55-64	3
65-74	5
Более 75	6

Оценка тяжести состояния больного острым панкреатитом APACHE II (Шкала хронической патологии)

Органная недостаточность или иммунодефицитный статус, предшествовавшие настоящему поступлению	Баллы
Иммунодефицит: терапия, снижающая местный иммунный ответ (иммуносупрессивная химиотерапия, лучевая терапия, длительное применение стероидов, особенно в высоких дозах); заболевания, сопровождаемые снижением иммунного ответа (лейкоз, злокачественная лимфома, СПИД)	1
Нарушения функций печени: гистологически подтвержденный цирроз печени, портальная гипертензия, эпизоды кровотечения, обусловленные портальной гипертензией, эпизоды печеночной недостаточности, энцефалопатии или комы в анамнезе	1
Сердечная недостаточность IV класса (NYHA*)	1
Дыхательная недостаточность: значительное ограничение физической активности, обусловленное хроническим рестриктивным, обструктивным или сосудистым поражением легких; документированные хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия, зависимость от респиратора	1
Хронический гемодиализ	1
Консервативное лечение	5
Оперативное лечение в экстренном порядке	5
Оперативное лечение в плановом порядке	2

* NYHA — Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация.

Система динамической оценки тяжести состояния пациента APACHE II включает:
- частоту сердечных сокращений;
- среднее артериальное давление;
- частоту дыхания;
- температуру тела;
- гематокрит;
- содержание лейкоцитов;
- концентрацию натрия, калия, креатинина, или НС0₃-, рО₂ , рН.

Смертность при ОП находится в прямой зависимости от распространения некроза и инфицирования. Серологическим признаком некроза считают выраженное повышение уровня С-реактивного белка.
Система APACHE II обладает высокой прогностической значимостью, однако имеет и очевидные ограничения - параметры, необходимые для анализа, можно получить лишь в учреждениях, оборудованных новейшим оборудованием для диагностики и динамического мониторинга за больным.

Оценка по шкале APACHE II складывается из суммы баллов по шкалам экстренной оценки физиологических функций, возраста, хронической патологии.
При значениях шкалы APACHE II более 9 баллов развитие панкреатита носит преимущественно деструктивный характер, а динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного с использованием этой шкалы позволяет объективно и дифференцированно обосновать вид комплексного лечения пациентов и показания к операции.

Шкала APACHE II высокоспецифична (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительна (50-70%) относительно прогноза летального исхода. Эта система более приемлема для прогноза исхода и сравнительного анализа состояния групп больных, а не отдельных пациентов. Поэтому считают, что шкала APACHE II не рекомендована для прогностической оценки у конкретного пациента и не может быть основой для принятия решения в ежедневной клинической практике.

Существует вполне обоснованное мнение, что на современном уровне точного прогнозирования ОП и его осложнений целесообразным является определение уровня экспрессии ИЛ-6, ИЛ-10 и других цитокинов; эластазы нейтрофилов; пептида активации трипсиногена; прокальциотонина крови как исходно, так и в динамике заболевания. Однако трудоемость и стоимость биохимических лабораторных методов ограничивает их внедрение в широкую клиническую практику.
Данные КТ также позволяют осуществить прогноз по тяжести ОП. Для этого используется шкала Balthazar. Для оценки некроза выполняют в/в контрастирование.

4. Индекс тяжести по данным КТ

Тяжесть острого панкреатита
A. Железа внешне не изменена	0
B. Железа увеличена	1
C. Воспаление в железе или окружающей ткани	2
D. Участок скопления жидкости в окружающих железу тканях	3
E. Множественные участки скопления жидкости в окружающих железу тканях	4
Выраженность некроза
отсутствует	0
некроз в 30% тканей железы	2
некроз в 50% тканей железы	4
некроз более чем в 50% тканей железы	6

Тяжесть острого панкреатита (0-4 балла) + выраженность некроза (0-6 баллов) = индекс тяжести острого панкреатита.
Индекс тяжести менее 2 баллов - смертность низкая.
Индекс тяжести 7-10 баллов - смертность 17%, вероятность развития сопутствующих заболеваний - 92%.

Третий этап оценки тяжести заболевания основан на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, динамики УЗИ и КТ с внутривенным контрастированием.

Кроме того, прогноз для жизни больного ОП зависит от развития осложнений, требующих хирургического вмешательства с высокой интра- и послеоперационной летальностью.
Прогноз в отношении качества жизни определяют в зависимости от развития хронической боли и тяжести внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ в исходе заболевания.

В среднем прогноз смертельного исхода:

- при отечном панкреатите - 5%;
- при геморрагическом панкреатите - 10-50%;
- развитие инфекции (без широкой хирургической обработки и применения методов дренирования) - 100%.

Госпитализация

Все больные с предположительным диагнозом ОП должны быть в срочном порядке госпитализированы в хирургический стационар или в отделение интенсивной терапии.

Профилактика

С учетом значения пищевых факторов в первичной профилактике ОП, необходимо исполнять рекомендации по здоровому питанию:

- дробное питание, отказ от переедания;

- употребление разнообразной пищи с низким содержанием жира, насыщенных жиров и холестерина;
- рацион с большим количеством зерновых продуктов, овощей и фруктов;

- баланс количества принимаемой пищи и физической активности;

- поддержание нормального веса тела;

- исключение алкогольных напитков;
- отказ от курения.

Для первичной профилактики ОП необходимо тотальное диспансерное наблюдение населения с целью своевременного выявления патологии желчевыводящих путей, которую считают основной причиной в более чем 40% случаев возникновения панкреатита.

Информация

Источники и литература

Current Medical Diagnosis & Treatment 2009, Forty-Eighth Edition /Editors Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis
The Merk manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение /под ред. Бирс Марк Х./пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г., М.:Литтерра, 2011
Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.