Национальный клинический протокол по лечению полиморфного дерматоза беременных

Этиология и эпидемиология

Частота заболевания составляет в среднем 1 случай на 160 (120-240) беременностей, в двух третях случаев наблюдается при первой беременности, нередко сочетается с многоводием. Однако при многоплодной беременности риск возрастает в 8-12 раз. Возраст беременных на вероятность появления дерматоза не влияет.
 

Причина заболевания до сих пор не выяснена, поскольку возникновению заболевания часто предшествуют стрии, отмечается взаимосвязь частоты возникновения дерматоза с большей прибавкой массы тела в период беременности и перерастяжением кожи живота, мужским полом у плода, снижением уровня кортизола в сыворотке крови и некоторыми другими факторами. Дерматоз в 76% случаев наблюдается при первой беременности. Нередко сочетается с многоводием. Этиология и патогенез полностью не изучены. Возможно, возникновение болезни в конце беременности обусловлено натяжением (максимальное повреждение волокон соединительной ткани, приобретение признаков антигенности, стимуляция иммунного воспаления и т.д.) мышц живота и кожи (соединительнотканные структуры) в этот период .Не исключено, что полиморфный дерматоз беременных обусловлен реакцией организма матери на отцовские антигены, экспрессируемые плодной частью плаценты.
 

Данных, свидетельствующих об аутоиммунном процессе при полиморфном дерматозе беременных, нет. Частота аллелей HLA среди больных такая же, как в контрольной группе. Процесс чаще развивается у полных женщин, при крупном плоде или многоплодной беременности.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина

Субъективные симптомы: зуд разной интенсивности, возникающий, как правило, в конце третьего триместра беременности или непосредственно после родов

Объективные симптомы: Высыпания при этой патологии, в соответствии с названием, отличаются полиморфизмом: чаще всего это уртикарные папулы и бляшки, примерно у половины больных могут появляться мелкие везикулы (серопапулы), и даже единичные мелкие пузыри. В последствии первичные элементы эволюционируют в чешуйки, корочки и нестойкие гипопигментные пятна; рубцевания не бывает.

Локализация Высыпания обычно располагаются на коже живота, весьма характерно расположение элементов сыпи на поверхности стрий натяжения ("растяжек"); довольно часто выявляется феномен Кебнера. В отличие от высыпаний при гестационном пемфигоиде, кожа околопупочной области обычно не поражена. Высыпания могут распространяться на ягодицы, бедра, поясницу, область молочных желез и верхние конечности. Нехарактерно поражение кожи головы и слизистых оболочек. Сыпь в среднем сохраняется в течение 3-6 недель, максимальная выраженность проявлений отмечается в первую неделю появления высыпаний. Обычно сыпь проходит самостоятельно без каких-либо последствий для беременной и плода. Элементы сыпи. Красные папулы диаметром 1—3 мм, которые быстро сливаются в бляшки, напоминающие крупные волдыри. Бляшки имеют полициклическую форму; в 40% случаев на них образуются везикулы диаметром 2 мм. Мишеневидные элементы — у 19% больных. Пузырей нет. Несмотря на зуд, экскориации наблюдаются редко. Цвет элементов красный, окружен бледным ободком. Кожа вокруг пупка обычно не поражена. Опасности для плода ПДБ не представляет. Ассоциированных осложнений во время беременности и родов не наблюдается. Рецидивы при последующих беременностях нетипичны. У рожденных детей высыпаний не бывает. Если развиваются везикулы и пузыри, необходимо провести прямую иммунофлуоресценцию для исключения герпеса беременных.

Критерии установления диагноза/состояния

Анамнестические данные:
Жалобы: Зудящие уртикарные папулы и бляшки появляются сначала на животе, и в отличие от ПБ, не поражают область пупка. Сыпь обычно распространяется на бедра и ягодицы, и редко могут иметь генерализованный характер.

Физикальное обследование

-Оценка интенсивности зуда по шкало-балльной системе (0-4 балла)

4С -корнеометрическое исследование увлажненности кожи

-дерматоскопическое исследование

 

Лабораторные исследования

4С Для оценки аллергического фона может быть проведена оценка содержания иммуноглобулина Е, эозинофилов в крови

4С Для дифференциальной диагностики с микозами производится микроскопическое изучение соскоба с элементов сыпи

Инструментальное обследование
При гистологическом исследовании в начале ПДБ наблюдаются поверхностные до средних слоев кожи периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и эозинофилов с отеком дермы. Поздние стадии ПДБ характеризуются эпидермальным спонгиозом. Гистологическая картина сходна с пемфигоидом беременных.
 

Дифференциальная диагностика

Диагностируются зудящие уртикарные папулы и бляшки беременных клинически. Дифференциальный диагноз с другими дерматозами может быть сложен. Ранние поражения при уртикарных папулах и бляшках беременных обычно возникают в области стрий на животе. Нет везикул, нет отложений иммунных комплексов на границе эпидермиса и дермы.

Пемфигоид беременных (ПБ), ранее известный как герпес беременных, является самым редким из кожных нарушений при беременности, с частотой 1: 2000 до 1: 60000. ПБ представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором имеются антитела против области NC16A коллагена XVII (BPAG2, BP180), который присутствует в амниотической, плацентарный, и пупочной ткани, в дополнение к базальной мембране кожи. Антитела активируют каскад комплемента с воспалением и образованием пузырей. ПБ изначально проявляется в виде папул и бляшек, трансформирующихся в везикулобуллезные элементы. Наблюдается связь заболевания с HLADR3 и HLA-DR4. Выявляются антитела IgG4. Женщины с этим расстройством имеют высокий риск аутоиммунных заболеваний, особенно болезни Грейвса. Для ПБ характерно появление высыпаний в области пупка с распространением на грудь, спину и конечности. Могут вовлекаться ладони и подошвы, но как правило, не лицо, а слизистые оболочки. Высыпания развиваются чаще всего в третьем триместре. Дерматоз существует в течение всей беременности и у 75% пациентов обострение происходит при родах. ПБ обычно проходит спонтанно в течение нескольких месяцев после родов. Как правило, наблюдается рецидив дерматоза в течение последующих беременностей с более ранним появлением дерматоза и большей тяжестью по сравнению с предыдущей беременностью. Имеются также сообщения об обострениях во время менструации или при использовании оральных контрацептивов. Существует увеличение случаев недоношенности, особенно при более тяжелом течении, образовании пузырей и при начале дерматоза до третьего триместра. Приблизительно у 10% детей развивается временная, буллезная сыпь в связи с передачей антител через плаценту. Гистологически буллезный пемфигоид характеризуется кожным отеком и периваскулярным воспалением с лимфоцитами, гистиоцитами и эозинофилами. Субэпидермальные пузыри наблюдаются при везикулобуллезных поражениях с преобладанием эозинофильных инфильтратов.

Прямая иммунофлюоресценция показывает линейное отложение комплемента 3 (C3) вдоль зоны базальной мембраны у всех пациентов. Некоторые пациенты также имеют отложения IgG вдоль базальной мембраны. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить специфические антитела против коллагена XVII, что коррелирует с активностью заболевания и может использоваться в качестве контроля за эффективностью лечения. Лечение PG должно быть направлено на уменьшение зуда и образования пузырей. В легких случаях эффективны топические кортикостероиды и антигистаминные препараты. При тяжелом течении буллезного PG целесообразно использовать системные кортикостероиды. Доза может быть снижена после достижения адекватного контроля, однако, ее часто не снижают из-за высокого риска обострения. Использование системных кортикостероидов не приводит к увеличению риска для плода.

-Атопический дерматит беременных (АДБ) является наиболее распространенным заболеванием кожи у беременных, на который приходится почти 50% случаев всех дерматозов. Он также назывался другими именами, включая почесуху беременных, пруриго беременных, папулезный дерматит Спенглера беременных, зудящий фолликулит беременных и экзема беременных. АДБ - это доброкачественное заболевание, характеризующееся зудящей экзематозной или папулезной сыпью. Развивается до третьего триместра в отличие от других дерматозов беременных. Две трети случаев АДБ характеризуются экзематозными изменениями кожи с локализацией в атопических областях тела, таких как шея и сгибательные поверхности конечностей. Остальные случаи характеризуются папулезной сыпью в области живота и конечностей. Поражения обычно хорошо поддаются лечению и спонтанно разрешаются после родов. Однако, АДБ, скорее всего, повторится при последующих беременностях. На плод дерматоз существенно не влияет, но имеется повышенный риск развития атопического дерматита у младенца.

Считается, что развитие АДБ инициируется связанной с беременностью иммунной перестройкой организма. При этом имеет место сдвиг в сторону гуморального иммунитета с повышенной активацией Th2. У беременных с АДБ имеется предрасположенность к атопическому дерматиту, но у 80% таких беременных эти изменения кожи развиваются в первый раз во время беременности. Часто прослеживается семейный анамнез с атопическим дерматитом у родственников.

АДБ обычно диагноз исключения, т.к. диагностическое тестирование является неспецифическим. Уровни сыворотки IgE повышен у 20-70% больных. Дифференцируют АДБ с ВХБ, чесоткой и лекарственной аллергией. Основой лечения являются топические кортикостероиды. В тяжелых случаях может быть использован короткий курс системных кортикостероидов и антигистаминные препараты. Также может быть применена фототерапия.
 

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВХБ). ВХБ, известный ранее как акушерский холестаз, холестаз беременных и желтуха беременных, является обратимым холестазом, что, вероятно, связано с гормональной перестройкой в конце беременности у предрасположенных женщин. ВХБ характеризуется зудом с острым началом, который часто начинается на ладонях и подошвах, а затем генерализуется. На коже имеются в основном вторичные поражения, такие как экскориации, но могут быть и папулы. В 10% развивается желтуха вследствие сопутствующего внепеченочного холестаза. После родов зуд проходит в течение нескольких недель. Существует риск рецидива при последующих беременностях и при использовании оральных контрацептивов. Диагностика ВХБ важна, т.к. может быть связана с серьезными последствиями. Возможные осложнения плода включают преждевременные роды, внутриутробный дистресс плода и внутриутробную гибель плода. Частота осложнений у плода коррелирует с общим уровнем желчных кислот в сыворотке крови матери. В случаях тяжелого ВХБ, осложненного желтухой, существует риск кровотечений у матери или плода в связи с нарушением всасывания витамина К. Сильный зуд при ВХБ связан с повышенным уровнем желчных кислот в крови, вызванным нарушением секреции, многофакторным процессом в результате генетических нарушений, влиянием факторов окружающей среды и эндогенных гормонов. Отмечается высокая частота ВХБ при многоплодной беременности. ВХБ диагностируется на основе обнаружения повышенного уровня желчных кислот. Гипербилирубинемия отмечается только в самых тяжелых случаях, около 10-20%, и печеночные пробы могут быть нормальным у 30%. Гистология является неспецифической и иммунофлюоресценция бывает отрицательной.
 

Лечение направлено на нормализацию уровня желчных кислот в сыворотке крови с целью уменьшить риск для плода и на контроль симптомов у матери. Рекомендуется лечение урсодезоксихолевой кислотой. Могут использоваться другие препараты, уменьшающие зуд, такие как антигистаминные препараты, S-аденозил-L-метионин, дексаметазон. Анионообменные смолы, такие как холестирамин, могут вызвать дефицит витамина К независимо от наличия ВХБ, и, следовательно, их следует избегать.
 

-многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) МКБ- L 51 возникает в основном у молодых людей и лиц среднего возраста. Она может быть связана с сенсибилизацией организма к различным лекарственным препаратам или развиваться на фоне некоторых инфекционных заболеваний. В первом случае говорят о токсико-аллергической (симптоматической) форме МЭЭ, а во втором — об инфекционно-аллергической (идиопатической). Токсико-аллергические варианты МЭЭ занимают всего до 20% от всех случаев заболевания, в то время как основная их масса связана с воздействием инфекционных агентов. Примерно у 70% пациентов выявляется очаг хронической инфекции (гайморит, хронический тонзиллит, отит, пульпит, пародонтоз, пиелонефрит и др.) и повышенная чувствительность к бактериальным антигенам. У таких пациентов в период обострения заболевания определяется снижение Т-клеточного иммунитета. В связи с этим предполагают, что возникновение или обострение МЭЭ обусловлено иммунодефицитом, быстро развивающимся на фоне очаговой инфекции при воздействии на организм таких провоцирующих факторов, как переохлаждение, ОРВИ, ангина. Во многих случаях отмечается ассоциированность МЭЭ с герпетической инфекцией. Причиной развития токсико-аллергической формы является непереносимость лекарственных препаратов: барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина, амидопирина и др. Она также может возникнуть после вакцинации или введения сыворотки. При этом с точки зрения аллергологии заболевание представляет собой гиперреакцию смешанного типа, сочетающую в себе признаки гиперчувствительности замедленного и немедленного типов. Симптомы МЭЭ Инфекционно-аллергический вариант МЭЭ имеет острое начало в виде общего недомогания, головной боли, повышения температуры, болей в мышцах, артралгии, боли в горле. Спустя 1-2 дня на фоне общих изменений появляются высыпания. Примерно в 5% случаев они локализуются только на слизистой оболочке рта. У 1/3 заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. В редких случаях МЭЭ встречается поражение слизистой гениталий. После появления сыпи общие симптомы постепенно проходят, но могут сохраняться до 2-3-х недель. Высыпания на коже при МЭЭ расположены преимущественно на тыле стоп и кистей, на ладонях и подошвах, на разгибательной поверхности локтей, предплечий, коленей и голеней, в области гениталий. Они представлены плоскими отечными папулами красно-розовой окраски с четкими границами. Папулы быстро увеличиваются от 2-3 мм до 3 см в диаметре. Их центральная часть западает, ее окраска приобретает синеватый оттенок. На ней могут возникать пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Такие же пузыри появляются и на внешне здоровых участках кожи. Полиморфизм высыпаний связан с одновременном присутствием на коже пустул, пятен и пузырей. Высыпания, как правило, сопровождаются чувством жжения, иногда наблюдается зуд. При поражении слизистой ротовой полости элементы МЭЭ расположены в области губ, неба, щек. В начале они представляют собой участки отграниченного или разлитого покраснения слизистой. Через 1-2 дня на участках МЭЭ появляются пузыри, которые спустя 2-3 дня вскрываются и образуют эрозии. Сливаясь между собой, эрозии могут захватывать всю слизистую рта. Они покрыты серо-желтым налетом, снятие которого приводит к кровотечению.
 

В одних случаях МЭЭ поражение слизистой ограничивается несколькими элементами без выраженной болезненности. В других обширное эрозирование полости рта не позволяет пациенту разговаривать и принимать даже жидкую еду. В таких случаях на губах образуются кровянистые корки, из-за которых больной с трудом открывает рот. Высыпания на коже разрешаются в среднем через 10-14 дней, а через месяц исчезают полностью. Процесс на слизистой может протекать 1-1,5 месяца. Токсико-аллергическая форма МЭЭ обычно не имеет первоначальных общих симптомов. Иногда перед высыпаниями отмечается подъем температуры. По характеру элементов сыпи эта форма практически не отличается от инфекционно-аллергической эритемы. Она может носить фиксированный и распространенный характер. В обоих случаях высыпания, как правило, затрагивают слизистую рта. При фиксированном варианте во время рецидивов МЭЭ высыпания появляются на тех же местах, что и прежде, а также на новых участках кожи. Характерным является рецидивирующее течение МЭЭ с обострениями в весенний и осенний сезоны. При токсико-аллергической форме заболевания сезонность возникновения рецидивов не так выражена. В отдельных случаях МЭЭ имеет непрерывное течение из-за повторяющихся друг за другом рецидивов. Диагностика МЭЭ. Для диагностики заболевания на консультации дерматолога проводится тщательный осмотр высыпаний и дерматоскопия. При сборе анамнеза уделяется внимание связи с инфекционным процессом или введением лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза МЭЭ и исключения других заболеваний с поверхности пораженных участков кожи и слизистой берут мазки-отпечатки. МЭЭ дифференцируют с пузырчаткой, диссеминированной формой СКВ, узловатой эритемой. Быстрая динамика сыпи, отрицательный симптом Никольского и отсутствие акантолиза в мазках-отпечатках позволяют дифференцировать МЭЭ от пузырчатки. При фиксированных формах МЭЭ необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Отсутствие бледных трепонем при исследовании в темном поле, отрицательные реакции ПЦР, РИФ и RРR позволяют исключить сифилис.

Зудящий фолликулит беременных (pruritus folliculitis of pregnancy) (Zoberman, Farmer, 1981) характеризуется высыпаниями на туловище мелких фолликулярных эритематозных папул и пустул в другие сроки - на 4-м месяце беременности, которые самопроизвольно исчезают в большинстве случаев после родов. Вероятная причина возникновения иммунологические изменения во время беременности. Частота дерматоза, в среднем 1 на 3000. При осмотре определяются пустулезные или папулезные очаги, после созревания на месте которых остается эрозия с подсыхающей коркой. Проводится дифференциальная диагностика с акне, однако зуд будет свидетельствовать в пользу фолликулита. Для лечения используются фототерапия (воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей), наружное применение бензоил пероксида, низкодозированных стероидных мазей, при присоединении вторичной инфекции мазей с антибиотиками.

-Стрии (striae gravidarum (SG)) (растяжки) МКБ-10 L 90.6 считаются наиболее частым изменением соединительной ткани / кожи во время беременности. сообщаемая частота встречаемости обычно находится в диапазоне 52–90% у женщин разных национальностей. SG часто встречается во время первой беременности и обычно проявляются в течение третьего триместра. Точная причина возникновения стрий беременных остается неясной, но считается, что она связана с воздействием стресса на ткани или растяжением кожи и гормональными эффектами. SG вызываются изменениями в структуре соединительной ткани из-за гормонального воздействия на снижение эластина и фибриллина в дерме. Двумя наиболее часто определяемыми факторами риска являются более высокая прибавка веса во время беременности и более высокая масса тела при рождении. Другие факторы риска включают семейный анамнез и молодой материнский возраст. Стрии проявляются как «красноватые слегка вдавленные полосы» и постепенно бледнеют, оставляя бледные морщинистые линии, которые представляют собой стойкие атрофические рубцы, которые могут быть индикатором плохой эластичности кожи и значительно снижать качество жизни. Свежие или незрелые SG - это уплощенные участки кожи розово-красного оттенка, которые могут быть зудящими и слегка приподнятыми. Затем растяжки имеют тенденцию увеличиваться в длине и приобретать более темный фиолетовый цвет. Со временем они становятся белыми, плоскими и депрессивными. Чаще возникают по ходу растяжений кожи: вокруг пупка в подвздошных областях, на ягодицах, бедрах, боковых частях туловища, на груди. Имеют вид концентрических линейных разрывов кожи красного цвета, имеется анамнестическая связь с резким набором веса или отеком, может сочетаться с полиморфным дерматозом беременных. Для оценки степени тяжести SG используется числовая система оценки Atwal. Шкала Atwal обеспечивает оценку, основанную на наблюдении за четырьмя областями, в которых чаще всего наблюдаются SG (живот, бедра, ягодицы и грудь). Оценка включает следующие критерии (а) количество SG на каждом участке тела (0 - отсутствие признаков растяжек, 1 - 1-4 бороздок, 2 - 5-10 бороздок, 3 - более 10 бороздок) и (б) цвет SG варьирует от бледного до пурпурного (0 - отсутствие покраснения, 1 - розовый, 2 - темно-красный, 3 - фиолетовый). Окончательная оценка для каждого участка тела, относящаяся к количеству и цвету, колеблется от 0 до 6. Соответственно, TSS (total striae score - общая оценка растяжек) для всех четырех участков тела колеблется от 0 до 24. Показатель TSS до 12 характеризует легкие стрии, 13-18 баллов по шкале TSS - умеренные стрии, а более 18 баллов по шкале TSS - серьезные стрии.

Гистологически ранняя стадия или незрелая SG имеет тенденцию к розовому или красному цвету (striae rubra), а со временем и с атрофическими изменениями приобретает белый цвет (striae alba). Колориметрическая эпилюминесцентная оценка SG с высоким разрешением позволила выявить четыре различных типа: striae alba, striae rubra, striae caerulea и striae nigra. Прямое и косвенное влияние механобиологии меланоцитов, по-видимому, оказывает заметное влияние на различный цвет SG. Недавно исследователями было продемонстрировано, что SG связаны с потерей фибриллина, факт, который объясняет встречное замещение фибриллина при терапии ретиноевой кислотой.

Для коррекции стрий в настоящее время применяются эффективные технологии лазерного воздействия, такие как PDL- терапия, эксимерный лазер на основе хлорида ксенона (XeCl) в послеродовом периоде, однако они рекомендованы для более светлых тонов кожи. Существуют немногочисленные исследования на ограниченном контингенте пациенток о предотвращающем эффекте массажа кремом, содержащим экстракт центеллы азиатской, витамин Е и гидролизаты коллагена-эластина. Совсем недавно было показано, что третиноин улучшает клинический вид растяжек на активной стадии (striae rubra), хотя и не оказывает заметного эффекта на зрелой стадии (striae alba). Общая тенденция в лечении SG начинать эффективное лечение на активной стадии, задолго до того, как процесс рубцевания завершится. Кремы Alphastria и крем Verum, два запатентованных крема, которые содержат гиалуроновую кислоту в сочетании с различными витаминами и жирными кислотами, в двух исследованиях показали, что значительно снижают частоту SG. Активный ингредиент обоих кремов, как полагают, повышает устойчивость к механическим воздействиям и препятствует атрофии за счет стимуляции активности фибробластов и выработки коллагена. С целью профилактики стрий и увлажнения кожи с целью улучшения ее барьерной функции используются различные коммерчески приемлемые масла с содержанием жидкого парафина, изопропилпальмитата, масла какао, сладкого миндаля, масло зародышей пшеницы, оливковое масло, масло авокадо и касторовое масло, а также обертывание из морских водорослей.
 

-Грибковые заболевания кожи (трихофития, микроспория, кандидоз) – высыпания имеют, как правило, ограниченный характер, округлую или овальную форму, периферический воспалительный валик. Сопровождаются шелушением, мокнутием, иногда нагноением. При микроскопическом исследовании соскоба с поверхности элементов обнаруживаются патогенные и условно-патогенные грибы. Могут сочетаться с ПДБ.

-Розовый лишай Жибера заболевание с невыясненной этиологией и патогенезом. Возникает чаще в холодное время года или после переохлаждения. Предполагается инфекционная природа заболевания, но сам розовый лишай не заразен (описаны крайне редкие случаи семейного заражения). Перед появлением высыпаний могут наблюдаться субфебрилитет, боль в суставах, недомогание, головная боль. Иногда могут увеличиваться шейные лимфатические узлы. Высыпания симметричны, поражается кожа туловища, конечностей, ладоней и подошв, реже – шея и лицо. Элементы сыпи появляются периодически, вспышками. Субъективно: может беспокоить зуд. Пятна округлые или овальные, величиной до 2-3 см в диаметре, склонны к периферическому росту, располагаются по линиям Лангера. Центр пятен слегка западает, с нежными складками (симптом «папиросной бумаги»), шелушение более отчетливо выражено на границе центральной и периферической зоны в виде характерного «воротничка». Край пятен приподнят, отечен, имеет более яркую окраску и не шелушится. Такие элементы сыпи напоминают медальон. За 1-2 недели до распространенных высыпаний возникает один элемент больших размеров (3-4 см в диаметре), овальных или округлых очертаний с четко выраженным симптомом «папиросной бумаги» и узким периферическим венчиком эритемы – так называемая «материнская бляшка». Элементы разрешаются с центральной части, придавая сыпи отчетливый кольцевидный характер. Затем постепенно исчезает и периферический венчик. После регресса элементов сыпи остается временная гиперпигментация. Разновидностями розового лишая могут быть: уртикарная, папулезная, везикулезная, фолликулярная и другие формы, которые встречаются редко. Под влиянием водных процедур (баня душ) грубого нательного белья, УФО, раздражающих наружных лекарственных средств элементы сыпи могут сливаться между собой, образуя участки эритродермии, что значительно утяжеляет течение заболевания.
 

Инфекционные экзантемы – могут возникать на фоне беременности в случае присоединения каких-либо инфекционных заболеваний. Среди инфекционных болезней, протекающих с экзантемами, можно выделить несколько, при которых высыпания являются патогномоничным компонентом клинической картины (корь, скарлатина, ветряная оспа). При других инфекционных болезнях сыпь не является обязательной, но встречается часто (псевдотуберкулез, сыпной тиф, тифопаратифозные заболевания, некоторые клинические формы энтеровирусной инфекции). В этих случаях для диагностики играют роль как ведущий симптомокомплекс болезни, так и характер высыпаний. При ряде инфекций высыпания встречаются относительно редко (инфекционный мононуклеоз) и определяющими в диагностике выступают другие характерные симптомы самого заболевания. Сыпь может быть мономорфной (состоящей из одного вида поражений) или полиморфной. Выделяют первичные элементы сыпи (пузырек, пузырь, гнойничок, пятно, узелок, узел, волдырь, бугорок, геморрагия) и вторичные элементы сыпи (пигментация и депигментация, чешуйка, рубец, эрозия, ссадина, трещина, язва, лихенизация, вегетация, стрии, атрофия). Для дифференциальной диагностики синдрома экзантемы необходимо учитывать следующие характеристики сыпи: морфологию, форму элементов, размеры и количество отдельных элементов, цвет, локализацию, фон кожи, порядок высыпания (одновременное распространение, постепенное или этапное, толчкообразно, с беспорядочным появлением новых элементов), особенности исчезновения сыпи (может быть бесследным или с переходом в пигментацию, образованием корочек, шелушением). В некоторых случаях высыпания характеризуются непостоянством - угасают и появляются вновь, меняют первоначальное расположение, размеры и яркость. Клиническая картина при заражении герпесвирусами человека 1-го, 2-го и 3-го типа сопровождается появлением везикулезных высыпаний.
 

Инфекция варицелла-зостер (HHV-3, VVZ) проявляется в виде двух самостоятельных клинических форм (ветряная оспа как первичная инфекция и опоясывающий лишай как реактивация инфекция в иммунном организме). Типичная инфекция варицелла-зостер не представляет сложности для диагностики. Ветряная оспа характеризуется лихорадкой и толчкообразным появлением на коже и слизистых оболочках пятнисто-везикулезной сыпи. Диа-гностически важным является обнаружение везикул (везикулезные поражения слизистых оболочек), в том числе на волосистой части головы, когда необходимо выявить ложный полиморфизм сыпи (одновременное наличие на коже пятен, пузырьков, корочек в результате толчкообразного подсыпания и неодновременного развития элементов). Опорный симптомокомплекс для диагностики ветряной оспы: общеинфекционный синдром (лихорадка, интоксикация); синдром экзантемы-пятнистые и везикулезные высыпания на коже лица, туловища, конечностей (ладони и подошвы поражаются редко) и волосистой части головы; подсыпание и неодновременное развитие элементов сыпи (ложный полиморфизм сыпи); сопутствующие везикулезные поражения слизистых оболочек.

Диагноз опоясывающего герпеса ставится на основании характерных сгруппированных пузырьков на эритематозных пятнах по ходу чувствительного нерва. Может сопровождаться повышением температуры, зудом, жжением в области высыпания элементов, невралгическими болями. Опорный симптомокомплекс для диагностики опоясывающего герпеса: синдром экзантемы-сгруппированные пузырьки на эритематозных пятнах по ходу чувствительного нерва (часто поражаются межреберные и тройничный нервы).

Показания для консультации специалистов:

Осложненное течение беременности

Наличие сопутствующих заболеваний

Лечение

Цели лечения при полиморфном дерматозе беременных - купирование зуда предотвращение вторичного инфицирования высыпаний.

Лечение полиморфного дерматоза (полиморфной сыпи) беременных требуется лишь в случаях выраженных клинических проявлений заболевания, в большинстве случаев высыпания проходят самопроизвольно, без каких-либо последствий для беременной и плода. Для снятия зуда в некоторых случаях применяются топические стероиды слабой и умеренной степени активности ("Гидрокортизон", "Локоид") в форме крема. Препарат наносится на очаги наибольшей выраженности зуда 1-2 раза в день в течение 5-7 дней, в дальнейшем 1-2 раза в неделю еще в течение 2-3 недель. Для облегчения зуда можно использовать антигистаминные средства, не обладающие седативным эффектом. Ванны и смягчающие средства приносят улучшение.

Особые указания

Системное применение кортикостероидов короткими курсами на поздних сроках беременности не вызывает у плода нежелательных эффектов.

Особые ситуации

В более тяжелых случаях полиморфного дерматоза беременных допускается применение более сильных топических стероидов или даже системных стероидов (преднизолона) в суточной дозировке 10-40 мг/сут в течение 7-10 дней, с последующим постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены.

Медицинская реабилитация

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

В особо тяжелых случаях, сопровождающихся выраженными клиническими проявлениями, резкое улучшение наступает уже через 2 часа после родоразрешения путем кесарева сечения.

Показания к госпитализации

Распространенный процесс, сопровождающийся сильным зудом, присоединение вторичной инфекции, протекание дерматоза на фоне других кожных заболеваний, осложненное течение беременности, потребность в системной стероидной терапии

Профилактика и наблюдение

Применение увлажняющих гигиенических средств по уходу за кожей.

Рациональное питание беременных во избежание резкого набора веса.