Войти

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)

микроскопическиий колит, коллагеновый колит, лимфоцитарный колит, эозинофильный колит, эозинофильный гастроэнтерит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)
Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание


Примечание. К данной подрубрике отнесены следующие заболевания:
1. Микроскопические колиты: 
- коллагеновый колит;
- лимфоцитарный колит.
2. Эозинофильный колит:
- изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
- эозинофильный гастроэнтероколит.


Термином "микроскопические колиты" (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления. 
Микроскопические колиты не сопровождаются видимыми при эндоскопическом исследовании изменениями толстой кишки, поэтому диагноз устанавливают только после гистологического изучения биоптата слизистой оболочки толстой кишки. С учетом особенностей микроскопических изменений различают коллагеновый колит и лимфоцитарный колит.
Название "микроскопический" данный вид колита получил по причине отсутствия видимых невооруженным глазом изменений и возможности его диагностики только "под микроскопом". Существует мнение, что коллагеновый колит (КК) и лимфоцитарный колит (ЛК) являются вариантами (фазами) одного заболевания, однако доказательства этого предположения отсутствуют.
 
Эозинофильный колит представляет собой широкое понятие и рассматривается как вид аллергической реакции I типа на пищевой аллерген (у маленьких детей чаще всего это аллергия к белкам коровьего молока). Заболевание обычно локализуется в желудке и тонкой кишке,  реже - захватывает весь пищеварительный тракт (гастроэнтероколит). Изолированный эозинофильный колит (проктоколит), в отличие от эозинофильного гастроэнтероколита, обусловлен только клеточной реакцией на аллергию. 
Некоторые авторы считают эозинофильный колит вариантом так называемого "гиперэозинофильного синдрома" (HES), однако большинство относят его именно к гастроинтестинальным проявлениям  пищевой аллергии.

Период протекания


Период протекания более 4 недель

Классификация


Классификация микроскопического колита:
1. Коллагеновый.
2. Лимфоцитарный.

В практике врача используется классификация, учитывающая микроскопическую особенность воспалительного процесса в кишечнике, стадию и характер течения заболевания. Примеры формулировки диагноза:
- "Хронический лимфоцитарный колит с рецидивирующей диареей, стадия обострения";
- "Хронический коллагеновый колит с выраженным нарушением структуры и моторно-эвакуаторной функции толстой кишки, стадия обострения".

Классификация эозинофильного колита:
- морфология с преимущественным  поражением слизистой;
- морфология с преимущественном поражении мышечной оболочки;
- морфология с преимущественным поражением субсерозных тканей.

Этиология и патогенез


Микроскопический колит
Этиология неизвестна. Предполагают, что лимфоцитарный и коллагеновый колит развиваются в результате взаимодействия нескольких факторов, среди которых определенное значение имеют наследственность, состояние кишечной микрофлоры, иммунные нарушения. 
В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.

Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.
На основании исследований было показано, что эозинофильный энтерит может быть вызван Ancylostoma caninum (паразит домашних животных).  Аналогичные данные получены для остричной инвазии.
 

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко



1. Микроскопический колит выявляется у 10-20% пациентов, обратившихся по поводу диареи без примеси крови в кале. Пик заболеваемости приходится на возраст 60-70 лет. В младших группах населения, включая детей, были зарегистрированы единичные случаи заболевания. У женщин МК выявляется несколько чаще, чем у мужчин. Однако именно коллагеновым колитом женщины страдают в 5-20 раз чаще, чем мужчины. 
Показатели первичной заболеваемости микроскопическими колитами в странах Европы составляют 4-6  заболевших на 100 тысяч населения. В настоящее время цифры пересматриваются в сторону увеличения.

1.1 Лимфоцитарный колит. Заболеваемость составляет 2-3 случая на 100 тыс. населения в год, распространенность- 3,7-9,8 случаев на 100 тыс. населения (F. Fernandez-Banares, 2005). Характерен для лиц пожилого возраста старше 50 лет. Одинаково распространен среди мужчин и женщин.
Согласно данным пятилетнего популяционного исследования, проведенного в Италии (Fernandes F. и соавт., 1999), частота лимфоцитарного колита в 3 раза выше частоты коллагенового колита.
Лимфоцитарный колит является одной из наиболее вероятных причин возникновения водной диареи у пожилых женщин. 

1.2 Коллагеновый колит. Распространенность составляет 10-15,7 на 100 тыс. населения (в скандинавских странах - 4,9 на 100 тыс. населения), первичная заболеваемость - 0,6-2,3 случая на 100 тыс. в год. Отмечается тенденция к росту заболеваемости, которая может быть обусловлена как повышением распространенности заболевания, так и совершенствованием его диагностики.
Коллагеновый колит характерен для пациентов среднего или пожилого возраста (описаны также случаи заболевания и у детей). Заболевание у женщин встречается в 10-20 раз чаще, чем у мужчин.
 
2. Эозинофильный колит встречается в любом возрасте. Наиболее часто выявляется у детей.  Описаны случаи эозинофильного колита у новорожденных  и детей младшего возраста. У мужчин встречается несколько чаще, чем у женщин. 

Факторы и группы риска


Микроскопические колиты (МК)
1. Считается, что развитию МК может способствовать прием некоторых лекарственных средств (НПВП, антидепрессанты, симвастатин, карбамазепин). Провоцирующую роль в развитии лимфоцитарного колита, по-видимому, также могут играть ИПП, ранитидин. 
2. Курение.
3. МК может сочетаться с сахарным диабетом, аутоиммунным тиреоидитом, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, пернициозной анемией, ревматоидным артритом, идиопатическим фиброзом легких, синдромом Сьегрена.
4. Риск развития заболевания повышается с возрастом. Как правило, лимфоцитарным и коллагеновым колитом заболевают люди в возрасте старше 40 лет (хотя развитие МК возможно в любом возрасте).
5. Кишечные инфекции  Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.

Эозинофильный колит
1. Семейная предрасположенность (не во всех случаях).
2. Другие аллергические заболевания и симптомы ( не всегда).
3. Эозинофилия (не всегда).
4. Повышение количества IgE в крови (не всегда).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

водянистая диарея, снижение ИМТ, боль в животе, вздутие живота, спазмы в животе, тошнота, рвота.

Cимптомы, течение


Микроскопический колит 

Основные проявления:
- диарея (у 50% пациентов стул чаще пяти раз в сутки);
- стул без примеси крови, часто водянистый (с потерей жидкости до 1500-4000 мл/сутки);
- снижение массы тела обычно незначительное (в 50% случаев);
- умеренные спастические боли в животе (в 30-50% случаев) ,иногда боль может сопровождаться тошнотой и рвотой.

Клинические симптомы заболевания могут существовать в течение нескольких лет до установления правильного диагноза.
Характерный клинический признак микроскопического колита - диарея с обильным количеством выделяемого кала без примеси крови и гноя. Объем стула составляет около 1500 мл в сутки. У половины больных  жидкий стул наблюдается 4-5 раз в сутки, у другой половины - чаще 5 раз в сутки. Диарея носит интермиттирующий характер, возможны длительные периоды спонтанной ремиссии. У больных могут присутствоватьэпизоды недержания кала (более часто в старшей возрастной группе).
Изменения объективных данных зависят от длительности и выраженности диареи. На начальном этапе заболевания объективные показатели могут быть не изменены. В дальнейшем диарея может приводить к потере массы тела. Синдром мальабсорбции с развитием гипоальбуминемии и анемии при МК наблюдается редко. 

 
Сходства и различия между лимфоцитарным и коллагеновым колитом
 

Признаки

Лимфоцитарный колит

Коллагеновый колит

Сходства    

Частота диареи

100%

100%

Длительность диареи (лет)

2,3 ± 3,3

5,3 ± 6,0

Средний возраст (лет)

53,8 ± 17,2

59,3 ± 16,3

Частота артритов

82%

86%

Нормальная эндоскопическая картина

100%

75%

Нормальная рентгенологическая картина

80%

93%

Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов

100%

100%

Различия

   

Отношение женщин и мужчин

1,3 : 1

20,0 : 1

Антиген HLA

(+) A1,DRW53

-QD2

Частота обнаружения аутоантител

50%

9%

Расширение субэпителиального слоя коллагена

6%

100%



Эозинофильный колит
 

Эозинофильный колит может быть условно разделен на "детский" - манифестация в раннем или старшем детском возрасте и "взрослый" - манифестация в 35-40 лет.
Причина манифестации в раннем детском возрасте - аллергия к коровьему молоку или поступление аллергена с молоком матери. В более старшем возрасте с расширением рациона питания может возникнуть аллергия на орехи, рыбу, яйца и прочие продукты.
Провоцирующие факты у взрослых неизвестны.

Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
- лихорадка (редко);
- потеря веса;
- рвота, тошнота;
- боли в животе, спазмы, вздутие живота; 
- кровь в стуле в небольших количествах (редко);
- пальпируемое образование в животе (иногда);
- диарея;
- нарушения сна.


Поражаются желудок, тонкая и толстая кишки. Для заболевания типична эозинофилия, в стенках кишок - эозинофильный инфильтрат без признаков васкулита. Заболевание имеет рецидивирующий характер и разнообразные симптомы.

В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:

1. При поражении слизистой - железодефицитная анемия, экссудативная энтеропатия и умеренная стеаторея. Основное проявление - синдром нарушенного всасывания; у больных наблюдается непереносимость отдельных продуктов.

2. При преимущественном поражении мышечной оболочки - утолщение и ригидность стенки желудка и проксимального отдела тонкой кишки, симптомы кишечной непроходимости. Рентгенологически выявляют стеноз привратника. Следует проводить дифференциальную диагностику со стенозом привратника другой этиологии, энтеритом, колитом, болезнью Крона.

3. Поражение субсерозных тканей - асцит с эозинофилией в асцитической жидкости. Встречаются смешанные формы (например, сочетание кишечной непроходимости с асцитом). Понос отмечается в 30-60% случаев независимо от формы болезни.

Диагностика


Микроскопический колит

Программа обследования включает:
1. Изучение жалоб, выявление характерных клинических симптомов с подробным выяснением причины их возникновения, связи с дефекацией, пищевыми и физическими факторами.
2. Сбор анамнеза с уточнением времени появления первых симптомов, наличие воспалительных заболеваний кишечника у кровных родственников.
3. Осмотр больного.
4. Лабораторные исследования.
5. Эндоскопия кишечника с биопсией слизистой оболочки и гистологическим исследованием биоптата.
6. Рентгенологическое исследование кишечника с контрастированием.

Эндоскопия в некоторых случаях выявляет эритему и отек слизистой оболочки толстой кишки. Не исключено, что данные изменения появляются вследствие подготовки к эндоскопическому исследованию.

Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту. 

При микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки у больного МК выявляют уплощение и слущивание эпителиальных клеток. При лимфоцитарном колите определяют увеличение числа межэпителиальных CD8+ T-лимфоцитов (>20 на 100 эпителиальных клеток, по некоторым данным > 30) и инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки CD4+ T-лимфоцитами, эозинофилами. При этом лимфоциты распределяются неравномерно: группы скопления лимфоцитов обнаруживают чаще всего в восходящем отделе ободочной и куполе слепой кишки. 
Повреждение эпителиального слоя и лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки также характерны и для коллагенового колита. Отличительная черта коллагенового колита - утолщение субэпителиально расположенных волокон коллагена до 10 мкм и более (в области крипт базальная мембрана не утолщена). Толщина этой пластинки в норме составляет 3-7 мкм, при коллагеновом колите она достигает 10-60 мкм (иногда 90 мкм). В собственной пластинке слизистой оболочки видна лимфоплазмоцитарная инфильтрация с увеличением числа интраэпителиальных лимфоцитов.

Рентгенологическое исследование. При коллагеновом колите ирригоскопия позволяет выявить гипомоторную дискинезию толстой кишки. У некоторых больных наблюдается сглаживание гаустр, укорочение толстой кишки.


Эозинофильный колит

Диагностика складывается из:
- тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
-  выявления сопутствующей аллергической патологии;
-  клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
- тестов (клинических и аллергологических);
- инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.

Тесты

1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона "подозреваемых продуктов" на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.

2. Кожный тест (рrick-test) на коровье молоко или другие белки пищи. Этот метод часто используется для скрининга пациентов с подозрением на IgE-опосредованную пищевую аллергию. Положительный результат теста просто подразумевает наличие специфических антител IgE к пище, но, к сожалению, является плохим предиктором клинических симптомов. Отрицательный результат кожного теста имеет высокую точность прогноза (по оценкам - более 95%). Положительная прогностическая точность широко варьируется, но по оценкам, как правило, ниже чем 50%. У детей в возрасте до 2 лет, отрицательная прогностическая точность результата теста хуже чем у детей старшего возраста, однако положительный результат теста, скорее всего, будет прогностически значимым.

3. Пищевая провокация.

Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными. 

Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.  

Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов. 

Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.

Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой. 

Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
- Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
- стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
- при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
- в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
- эозинофилы могут отсутствовать;
- результаты колоноскопии представлены ниже.

ФГДС необходима если речь идет о гастроэнтероколите. Эндоскопическое исследование с биопсией информативны только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритeму, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антруме и/или тонкой кишке. 

Колоноскопия - для диагностических целей применяется только когда "пищевой характер" поражения не очевиден. При проведении обнаруживают эритeму, контактную ранимость, ослабление сосудистого рисунка и лимфонодулярную гиперплазию. В тяжелых случаях выявляют эрозии. Изменения, как правило, локализуются в прямой кишке, но в некоторых случаях захватывают всю толстую кишку.
При гистологическом исследовании отмечают увеличенное число эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки (более 6 эозинофилов - ув.×400). В тяжелых случаях наблюдают внедрение эозинофилов в эпителий крипт (эозинофильный криптит), скопления эозинофилов (эозинофильные микроабсцессы) и наличие нейтрофилов (активное воспаление).

Лабораторная диагностика


Микроскопический колит 
Клинический анализ крови. Результаты обычно в пределах нормы. У некоторых больных в активной стадии заболевания могут быть выявлены повышение СОЭ, признаки анемии.
В копрограмме определяются слизь и лейкоциты. В данном случае следует исключить наличие кишечных инфекций, простейших и глистов. Если в кале больных с подтвержденным микроскопическим колитом выявляется повышенное содержание нейтрального жира, необходимо исключить целиакию.
При иммунологическом исследовании примерно у 50% больных (как лимфоцитарным, так и коллагеновым колитом) возможно выявление циркулирующих антител к клеткам кишечного эпителия,  микросомам, тиреоглобулину.
Особенностью микроскопических колитов является зачастую лишь повышение СОЭ на фоне массивной диареи. Анемии и кровотечения практически не наблюдается. 

Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.  

Обнаружение специфических иммуноглобулинов IgE в крови, как правило, отмечается только у больных с IgE-опосредованной пищевой аллергией. Большинство же случаев непереносимости пищевого белка не являются IgE-опосредованными.
Используются радиоаллергосорбентный тест (RAST)  и другие тесты (CAP RAST, CAP FEIA, Pharmacia CAP). Новейшая версия - ImmunoCAP. К сожалению, определение специфических IgE имеет те же проблемы, что и кожный тест. Отрицательный результат теста обладает высокой прогностической точностью с низкой чувствительностью, в то время как положительный результат теста имеет низкую прогностическую ценность. 

Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена. 

Дифференциальный диагноз


Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.

При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита  и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.
 

Осложнения

- анемия;
- обезвоживание;
- гиповитаминозы.

Лечение


Микроскопический колит

Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод "проб и ошибок"), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.  

Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым. 
2. Организация лечебного питания предполагает диету, способствующую снижению секреторной и моторной функции кишечника. Рекомендуют нежирные мясо и рыбу (вареные или приготовленные на пару), паровые омлеты. Количество жиров следует ограничить до 55-60 г, углеводов - до 250 г. Исключают молоко и ограничивают поступление клетчатки. Из рациона также исключают продукты, в отношении которых существует непереносимость. Возможно применение отваров растений, содержащих дубильные вещества и обладающих вяжущим действием (гранат, отвар плодов черники, черемухи, коры дуба).

Лекарственные препараты

Будесонид (энтокорт) - является эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом от 6 до 8 недель. Вызывает ремиссию в течение 6 месяцев и улучшает качество жизни пациентов. Данный препарат эффективнее и безопаснее преднизолона.

Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет  доказательства в исследованиях.

Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как "препарат первой линии".

Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно  хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови. 

Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево),  пробиотиков и прочих препаратов и веществ.

Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов. 

Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:

- Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.

- Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4  раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.

- Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие  после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства. 
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.

- Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.

Поскольку лечение носит эмпирический характер, препараты подбирают исходя из соображений их безопасности и минимального числа побочных эффектов. В зависимости от выраженности симптомов используют одно из нижеперечисленных средств:
- лоперамид: 2-4 мг внутрь (не превышая суточную дозу 16 мг);
- висмута субсалицилат: 0,15 г внутрь 3 раза в сутки;
- холестирамин: 4 г внутрь 1-3 раза в сутки;
- месалазин: 2 -3 г в сутки с постепенным снижением дозы;
- диосмектит: по 1 пакетику 3-4 раза в сутки перед едой;
- энтеросгель: по 1 столовой ложке 3 раза в сутки, через 2 часа после приема пищи;
- метронидазол: 500 мг внутрь 3 раза в день;
- ципрофлоксацин: 500 мг внутрь 2 раза в сутки;
- тетрациклин: 500 мг внутрь 4 раза в сутки;
- преднизолон: 30-40 мг/сутки до достижения ремиссии, с последующим снижением дозы в течение 8 недель (на 5 мг в неделю);
- будесонид: 9 мг в сутки до достижения ремиссии, внутрь;
- мебеверин, дицетел, метеоспазмил.
 
Хирургическое лечение коллагенового колита включает радикальную операцию и удаление толстой кишки наряду с созданием колостомы.  Этот вариант лечения используется редко при упорных вариантах течения, значительном болевом синдроме и потере веса. 


Эозинофильный колит

У детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии основным методом лечения является диета.
При лечении детей с аллергическими реакциями необходима полная элиминация причинного аллергена. Частой причиной неэффективности лечения детей с пищевой аллергией является сознательная или случайная частичная элиминaция аллергена.
Установить причинный аллерген трудно, но необходимо. При доказанной причинности выявленного аллергена, он устраняется из рациона пациента на срок, зависящий от очень многих факторов.
Одна из частых ошибок при появлении признаков пищевой аллергии - перевод ребенка с естественного вскармливания на искусственное с использованием смесей с высокой степенью гидролиза. В настоящее время убедительные данные в пользу этого метода отсутствуют. Элиминационная диета с исключением всех причинных продуктов показана матери. Естественное вскармливание является оптимальным при пищевой аллергии у детей.
Пациент должен быть предупрежден о возможности перекрестных реакций (например, с молоком козы или овцы). Врачу необходимо обеспечить полноценную диету матери и настроить ее на обязательное соблюдение диеты путем полного информирования и разъяснения необходимости данных лечебных мероприятий.
Если ребенок находится на искусственном вскармливании, его необходимо перевести на смесь с высокой степенью гидролиза белка или (в случае неудачи) на аминокислотную смесь. Ошибочен перевод ребенка на соевую смесь или гипоаллергенную молочную смесь.
 
У взрослых диета не всегда эффективна. 
Базисной медикаментозной терапией является применение кортикостероидных препаратов: преднизолон в начальной дозе 20-40 мг/сутки в течение 7-10 дней, после этого проводится постепенное снижение дозы до полной отмены препарата или до установления минимальной поддерживающей дозы (5-10 мг/сутки). Применение кетотифена и кромогликата натрия дает незначительный эффект.
Течение заболевания обычно длительное, с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Информация о препаратах
АЗАТИОПРИН (AZATHIOPRINE)
АЛЬБУМИН ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ 20% (ALBUMIN HUMAN 20%)
БУДЕСОНИД ИЗИХЕЙЛЕР (BUDESONID EASYHALER)
ЛОПЕРАМИД (LOPERAMIDE)
МЕРКАПТОПУРИН (MERCAPTOPURINE)
МЕСАЛАЗИН (MESALAZINE)
МЕТРОНИДАЗОЛ (METRONIDAZOLE)
ПРЕДНИЗОЛОН (PREDNISOLON)
РИНГЕР ЛАКТАТ (RINGER LACTICI)
СУЛЬФАСАЛАЗИН (SULFASALAZINE)
ФЕРРУМ ЛЕК® (FERRUM LEK)
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (FOLIC ACID)
ЦИАНОКОБАЛАМИН (CYANOCOBALAMIN)
ЦИПРОФЛОКСАЦИН (CIPROFLOXACIN)

Прогноз


Лимфоцитарный и коллагеновый колит характеризуются доброкачественным течением и имеют благоприятный прогноз. 
Возможен спонтанный переход лимфоцитарного колита в стойкую клиническую ремиссию.
Неблагоприятный исход микроскопического колита может быть обусловлен наличием у больного внекишечного аутоиммунного процесса. Не существует доказанной связи между микроскопическим колитом и повышенным риском заболевания колоректальным раком.

Госпитализация


В случаях истощения и обезвоживания.

Информация

Источники и литература

  1. МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005
  2. "Микроскопические колиты" Сергиенко Е.И., Звягинцева Т.Д., журнал proGASTRO, №3 (149), 2011
  3. "Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей" Новик Г.А., Ткаченко М.А., журнал "Лечащий врач", №01, 2012
  4. http://emedicine.medscape.com
    1. "Protein Intolerance" Agostino Nocerino, MD, PhD; Chief Editor: Carmen Cuffari, MD -
  5. http://summaries.cochrane.org
    1. "Treatments for collagenous colitis" Chande N, McDonald JW, MacDonald JK, January 21, 2009 -

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх