Войти

Ведение пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Болезни артерий, артериол и капилляров (I70-I79)
Ангиохирургия, Хирургия
Выставка UzMedExpo-2018 в Ташкенте

Главная медицинская выставка Узбекистана

26 - 28 сентября 2018  

Получить бесплатный билет!

Выставка UzMedExpo в Ташкенте

Главная медицинская выставка Узбекистана 

26 - 28 сентября 2018

Получить бесплатный пригласительный билет!

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ
АССОЦИАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ РОССИИ
РОССИЙСКОЕ НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНЫХ ХИРУРГОВ И ИНТЕРВЕНЦИОННЫХ РАДИОЛОГОВ
ВСЕРОССИЙСКОЕ НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО КАРДИОЛОГОВ
АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (Москва, 2013 г.)

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
За основу российских рекомендаций взяты тексты следующих документов: «Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease» [55] (далее Guidelines), «Management of Peripheral Arterial Disease (PAD). TransAtlantic Inter-Society Consensus» (TASC) [71], «Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease» (TASC II) [70]; «Diagnosis and management of lower limb peripheral arterial disease: summary of NICE guidance» [75]; «2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery Disease (Updating the 2005 Guideline)» [76]; «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» (Российский консенсус. М.: 2001) [30]; «Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей» Российский консенсус. М.: 2002) [29]; «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий» (Российские рекомендации. – М.: 2007) [28].
Существует несколько причин, по которым в качестве основы данных российских рекомендаций по тактике ведения пациентов были использованы вышеуказанные документы:
• тексты этих документов основаны на уже проведенной колоссальной аналитической работе широкой группы специалистов нескольких международных научно-медицинских обществ по обобщению результатов методологически корректных исследований;
• часть рекомендаций по ведению пациентов могут быть едиными, вне зависимости от места проживания пациента: в Америке, Европе или России;
• единые подходы к ведению пациентов облегчают взаимопонимание между специалистами, способствуют более адекватной оценке результатов их работы.
Вместе с тем, учитывая, что клинические рекомендации не могут быть автоматически перенесены из одной страны в другую без учета особенностей организации и ресурсного обеспечения системы здравоохранения, социально-демографических и психологических особенностей пациентов и врачей, российские рекомендации не являются механическим переводом текстов зарубежных документов.
По своей сути настоящие Рекомендации являются Российским согласительным документом (Российским консенсусом).
Участники рабочей группы перевели и адаптировали текст, указанных выше международных согласительных документов, дополнили их материалами, взятыми из текстов Российских консенсусов и рекомендаций. Далее, подготовленный вариант был направлен участникам экспертной группы для согласования всех спорных вопросов оказания медицинской помощи пациентам именно в условиях российского здравоохранения, после чего рекомендации были обсуждены на заседании рабочей группы Профильной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета МЗСР РФ.
Список цитируемой литературы, представленный в данных рекомендациях, является дополнением к тем материалам, которые уже включены в вышеуказанные российские и международные согласительные документы и рекомендации. Желающим ознакомиться с литературой, представленной в этих документах, необходимо будет обратиться к соответствующему первоисточнику.

Краткий обзор видов заболеваний сосудов
Заболевания периферических артерий – это синдромы, связанные с поражением экстракраниальных, висцеральных и почечных артерий, брюшной аорты и артерий конечностей.

Патогенез заболеваний артерий многогранен, а перечень их видов и характер клинических проявлений очень широк. Целесообразно коротко перечислить основные группы заболеваний, обусловленных поражением артериального русла.
Наиболее важными с точки зрения распространенности являются атеросклероз и сосудистые осложнения сахарного диабета.
Вместе с тем существует обширный перечень других нозологий, обусловленных патологией сосудов. Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла, (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз) могут стать причиной образования аневризм и расслоений. Фибромышечная дисплазия часто приводит к поражению почечных, сонных и подвздошных артерий. Множественное поражение сосудов отмечается при системных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:
• крупные сосуды (аорта и ее ветви) – гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты, сопровождающие ар-тропатии;
• средний диаметр – узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь Кавасаки, поражения сосудов, обусловленные воздействием радиации;
• мелкие сосуды (артериолы и капилляры) – системная склеродермия, системная красная волчанка, ревмато-идный артрит.

Эти заболевания сопровождаются пестрой симптоматикой, диагностика и лечение которых подробно описаны в клинических рекомендациях «Ревматология», подготовленных Ассоциацией ревматологов России на основании аналогичных рекомендаций Американского общества ревматологов и Европейской ревматологической лиги (изд. ГОЭТАР. 2005, 288 стр).
Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым воспалением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних конечностей.
При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о заболеваниях, которые обусловлены образованием и «перемещением» тромбов по сосудистой системе:
• специфические аномалии (риск тромбообразования выше у лиц с дефицитом природных антикоагулян-тов – АТ III, протеинов C и S; ведутся исследования в отношении роли дефицита гепаринового кофактора II, тромбомодулина, ингибитора внешнего пути свер-тывания TFPI, наследственных дисфибриногенемии и дефектов фибринолиза);
• синдромы, связанные с образованием люпус-антител (чаще при системной красной волчанке) и антифосфолипидных антител (антифосфолипидный синдром);
• изменение системы гемостаза на фоне воспалительных и опухолевых поражений кишечника;
• тромбы в полостях сердца при пороках сердца, аневризме левого желудочка, кардиомиопатиях, мерцании предсердий;
• атероматоз (с разрывом атеросклеротической бляшки и образованием атеротромбоза).
К «вазоспастическим болезням», в основе которых лежит вазоконстрикция сосудов мышечного типа, относятся мигрень, болезнь и синдром Рейно, стенокардия Принцметалла.
Медицинская выставка в Астане

Выставочный центр "Көрме"

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокодAZD18MEDE 

Бесплатный билет по промокоду!

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2018

Астана, выставочный центр "Көрме"

31 октября - 2 ноября

Ваш промокодAZD18MEDE 

Получить бесплатный билет по промокоду!

Классификация


Классификация показаний к лечебным вмешательствам по степени доказательной эффективности
В течение последних двух десятилетий мировое сообщество использует следующую Классификацию показаний к лечебным и диагностическим вмешательствам по степени доказательной эффективности (Tабл. 1).


Таблица 1. Взаимосвязь между уровнями доказательств и классами показаний к назначению определенного вида лечения
1
 
2
 
3
 
4
 
5
 
Уовень доказательности
 
Показания Класс I
 
Показания Класс II a
 
Показания Класс II b
 
Показания Класс III
 
Польза>>>Риск
 
Польза>>Риск
 
Польза>=Риск
 
Риск >= Пользы
 
Вмешательство/лечение должно быть выполнено/ назначено
 
Для уточнения показаний необходимо проведение дополнительных исследований, имеющих конкретные
цели и задачи.
Но на текущий момент будет целесообразным выполнить/назначить вмешательство/лечение
 
Для уточнения показаний (противопоказаний) необходимо проведение дополнительных исследований с более широкоми целями; полезным будет создание регистров. На момент издания рекомендаций вмешательство/лечение
может быть назначено
 
Вмешательство/лечение не следует выполнять/назначать, т.к. оно неэффективно
и может нанести вред
 
Уровень доказательности «А» Доказательства получены для широкой популяции пациентов на основании многочисленных рандомизированных клинических исследований и мета-анализов
 
 
Вмешательство/лечение полезно/эффективно,
что доказано/подтверждено многочисленными рандомизированными исследованиями
и мета-анализами
 
 
Больше данных в пользу того, что вмешательство/лечение полезно/эффективно.
Имеются некоторые противоречивые данные многочисленных рандомизированных исследований
или мета-анализов.
 
 
Польза/эффективность вмешательства/лечения не достаточно доказана Имеются большие
противоречивия, полученные в многочисленных рандомизированных исследованиях
или мета-анализах
 
 
Вмешательство/лечение бесполезно/неэффективно и может нанести вред,
что доказано/подтверждено многочисленными рандомизированными исследованиями
и мета-анализами
 
Уровень доказательности «В» Доказательства получены
для ограниченной популяции пациентов на основании отдельных рандомизтрованных и нерандомизированных исследований
 
 
Вмешательство/лечение полезно/эффективно,
что доказано отдельными рандомизированными
и нерандомизированными исследованиями
 
 
Больше данных в пользу того, что вмешательство/лечение полезно/эффективно.
Имеются некоторые противоречивые данные отдельных рандомизированных и нерандомизированных исследований
 
 
Польза/эффективность вмешательства/лечения не достаточно доказана Имеются большие
противоречивия, полученные в отдельных рандомизированных и нерандомизированных исследованиях
 
 
Вмешательство/лечение бесполезно/неэффективно и может нанести вред,
что доказано/подтверждено отедельными рандомизированными
и нерандомизированными исследованиями
 
Уровень доказательности «С» Доказательства получены для очень ограниченной популяции пациентов на основании единого мнения экспертов, отдельных клинических случаев, принятых стандартов лечения
 
 
Вмешательство/лечение полезно/эффективно, что подверждено только мнением экспертов, клиническими случаями, принятыми стандартами лечения
 
 
Больше данных в пользу того, что вмешательство/лечение полезно/эффективно.
Имеются расхождения вмнении экспертов, результатах клинических наблюдений, в принятых стандартах лечения
 
 
Польза/эффективность вмешательства/лечения не достаточно доказана. Имеются расхождения
вмнении экспертов, результатах клинических наблюдений, в принятых стандартах лечения
 
 
Вмешательство/лечение бесполезно/неэффективно и может нанести вред, что подверждено только мнением экспертов, клиническими случаями, принятыми стандартами лечения
 

КЛАССЫ
Класс I: Состояния, для которых существуют доказательства и/или общепринятое мнение, что данная процедура или лечение полезны и эффективны.
Класс II: Состояния, для которых существуют противоречивые данные и/или расхождение мнений о полезности/эффективности процедуры или лечения. Показания определяются конкретной ситуацией, состоянием данного пациента. Результат вмешательства не ясен и/или есть расхождения во мнениях относительно полезности и эффективности.
Класс II: a) больше доказательств и/или мнений в пользу целесообразности/эффективности;
Класс II: b) целесообразность/эффективность менее убедительны (то есть не так хорошо подтверждены доказательствами, мнениями).
Класс III: Противопоказание. Вмешательство не полезно, а в некоторых случаях, может быть и вредным.

Уровни доказательности
Уровень доказательности А (наивысший): наличие многочисленных рандомизированных клинических ис-следований, систематический обзор или мета-анализ(ы).
Уровень доказательности В (средний): наличие ограниченного числа рандомизированных исследований, или нескольких небольших качественных контролируемых клинических исследований.
Уровень доказательности С (низший): рекомендации, основанные на мнении экспертов (в разных странах показания, основанные на экспертных мнениях, могут значительно различаться).

Этиология и патогенез


Этиология

Основной причиной ЗАНК является атеросклероз. Вместе с тем, целый ряд других нозологий, соответствующих постепенной закупорке артерий сосудов (раздел Краткий обзор видов заболеваний сосудов) могут вызывать синдром хронической ишемии конечности.

Патогенез
Хотя этиологический фактор (нозология, вызвавшая поражение стенки артерии) способен определять особенности механизмов развития ЗАНК, в том или ином случае, общим и главенствующим звеном патогенеза является прогрессирующая закупорка просвета артерий с развитием артериальной недостаточности. Хроническое развитие патологического процесса имеет несколько стадий. С позиций клинического течения в последнее время принято выделять: асимптомное течение ЗАНК, перемежающуюся хромоту (по наименованию главенствующего клинического проявления), критическую ишемию конечности. Несомненно, являясь различными стадиями единого патологического процесса, каждая из них, тем не менее, имеет характерные особенности патогенеза, доминирующие в тот или иной период развития ЗАНК.

1. Асимптомное течение ЗАНК
Эта стадия характеризуется поражением (чаще всего атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клинических проявлений хронической ишемии конечности. Важное патогенетическое значение имеет достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериальных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности.

2. Перемежающаяся хромота
На этой стадии ЗАНК морфологические изменения в артериях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать отчетливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях, дистальнее очага облитерирующего поражения.
Как с позиций патогенеза, так и в свете клинического течения ПХ характеризует стадию субкомпенсации ЗАНК – основные симптомы проявляются при физической нагрузке. Данный феномен обусловлен снижением эффективности внутриклеточных метаболических путей запасания энергии. Не следует сводить механизмы развития преходящей ишемии только к проблеме несоответствия доставки и потребностей тканей в кислороде, тем не менее – это, несомненно, важнейшее звено патогенеза ПХ. В покое клетка расходует АТФ только для поддержания собственной жизнедеятельности (базальный объем потребления АТФ); в работающей скелетной мышце потребление АТФ (функциональный объем) может возрастать в 100 раз, что требует дополнительной доставки кислорода для его ресинтеза. При ПХ характер нарушений гемодинамики таков, что перфузия тканей в зоне ишемии обеспечивает доставку кислорода и субстратов в условиях базального объема потребления АТФ, но недостаточна для его ресинтеза в условиях функционального потребления. В этом заключается патофизиологическая сущность стадий субкомпенсации ишемии.

3. Критическая ишемия конечности
Основой патогенеза КИК является прогрессирующее поражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить, вызванное падением перфузного давления, угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конечности. В условиях критически низкой доставки кислорода и метаболических субстратов, необходимых для ресинтеза АТФ, происходит угнетение не только функционального, но и базального объема потребления АТФ, необходимого для поддержания жизнедеятельности и жизнеспособности клетки.
К подобным патофизиологическим сдвигам способен привести обширный облитерирующий процесс в артериальном русле конечности, который при КИК, как правило, имеет характер диффузного или многоэтажного поражения. Несмотря на то, что стенозирующе-окклюзирующий процесс в магистральных артериях является основополагающим звеном патогенеза, падение перфузионного давления запускает каскад локальных нарушений микроциркуляции, которые участвуют в формировании патологического круга. Наконец, в случае присоединения местной инфекции, как высвобождение бактериальный токсинов, так и местные реакции в ответ на инфекционный агент способствуют усугублению нарушений микро-циркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях.

 
4. Острая ишемия конечности
Острой ишемией конечности называется любое внезапное снижение перфузии конечности, что создает потенциальную угрозу ее жизнеспособности. Основными причинами острой ишемии являются острые тромбозы (40%), эмболии (37%), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15%), а так же тромбозы аневризм периферических артерий и травмы артерий.

Эпидемиология


Эпидемиология. Прогноз

1. Распространенность асимптомных заболеваний периферических артерий
Асимптомные ЗАНК могут быть диагностированы лишь с помощью чувствительных, в том числе визуализирующих технологий, например – измерения толщины комплекса «интима-медиа» в сонной или бедренной артерии, способных выявить ЗАНК на ранних стадиях в группе риска.
Преобладание числа асимптомных больных над симптомными было показано в ряде исследований. В Роттердамском исследовании при помощи опросника ROSE был проведен анализ распространения ЗАНК и ПХ у 7715 больных старше 55 лет. О наличии ЗАНК судили по показателям ЛПИ менее 0,90 на любой нижней конечности. Патология периферических артерий выявлена у 19,1% больных, из которых 16,9 % были мужчинами и 20,5% женщины. В то же время о симптомах ПХ сообщили только 1,6% из них. Причем среди лиц с выявленными ЗАНК, сообщивших о ПХ, число мужчин оказалось вдвое выше, чем женщин (8,7% и 4,9% соответственно).
Подобные результаты получены в исследовании San Luis Valley Diabetes.
В популяции мужчин и женщин Южной Калифорнии среднего возраста – 68 лет в 11,7% случаев было выявлено поражение крупных сосудов, что соответствовало общепризнанной частоте ЗАНК по данным ЛПИ. При этом ПХ наблюдалась у мужчин лишь в 2,2%, у женщин – 1,7% случаев; симптомы ЗАНК имелись только у 20% больных с инструментально подтвержденной патологией периферических артерий.
По данным, опубликованым National Health and Nutritional Examination Survey, в выборке из 2174 людей в возрасте 40 лет и старше, распространенность ЗАНК (ЛПИ ≤0,90) колебалась от 2,5% в возрастной группе 50–59 лет, до 14,5% в возрастной группе старше 70 лет. При аутопсии взрослых людей, у 15% мужчин и у 5% женщин, у которых при жизни не было симптомов, имелся стеноз артерии нижней конечности, равный 50% или более.

2. Распространенность перемежающейся хромоты
Как основное симптомное проявление ПХ встречается в определенной субпопуляции среди всей группы больных ЗАНК. Во Фрамингемском исследовании показана высокая распространенность случаев ПХ в большой группе обследованных лиц – 2336 мужчин и 2873 женщин в возрасте 28–62 лет, в ходе стандартизированного исследования, проводимого каждые 2 года, начиная с 1948 года. Для оценки верификации ПХ использовался опросник ROSE. Это исследование показало, что ежегодный прирост ЗАНК повышается с возрастом и при наличии факторов риска. Среди мужчин ПХ встречается в 2 раза чаще, чем среди женщин. В Эдинбургском артериальном исследовании среди 1592 лиц 55–74 лет по опроснику ВОЗ, ЛПИ и оценке реактивной гиперемии – ПХ выявлена у 4,5% из них.
Распространенность ПХ увеличивается с возрастом: среди больных в возрасте 40 лет она составляет около 3%, среди больных в возрасте 60 лет – 6%. Распространенность ПХ изучалась в нескольких крупных популяционных исследованиях, в зависимости от возраста показатели варьировали от 0,9 до 7,0 %. Представляет интерес тот факт, что от 10 до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачу по поводу этих симптомов.

3. Распространенность критической ишемии конечности
Принято полагать, что число случаев КИК варьирует от 50 до 100 на каждые 100 тыс. населения популяции Европейских стран и США. Как правило, для определения этого показателя применяются различные расчетные методы, позволяющие с большей или меньшей степенью уверенности судить о распространенности этой патологии. Чаще всего отправной точкой расчетов служит число ежегодно выполняемых ампутаций конечности, полагая, что они выполняются у 25% больных. Однако этот показатель сам по себе очень вариабелен, соответственно, расчеты крайне неточны.
К сожалению, целенаправленных проспективных исследований эпидемиологии КИК недостаточно. В этой связи особого внимания заслуживает работа Catalano [43]. Автор применил три разных методических подхода.
Во-первых, в ходе 7-летнего проспективного исследования изучена частота возникновения случаев КИК среди 200 больных с перемежающейся хромотой и 190 лиц контрольной группы. Согласно этим исследованиям, распространенность КИК составила 45 на 100 тыс. жителей.
Во-вторых, проведены расчеты на основе числа ампутаций конечности, выполненных в двух регионах Северной Италии. Показатели составили, соответственно, – 58 и 53 случая КИК на 100 тыс. населения. Наконец, в ходе проспективного исследования изучено число госпитализаций пациентов с диагнозом «КИК» во все стационары одного из регионов Северной Италии в течение 3 месяцев. Исследований, подобных этому, ранее не проводилось, и его результаты, пожалуй, наиболее значимы: число случаев критической ишемии конечности составило 65 на каждые 100 тыс. населения одного из регионов Северной Италии. Пожалуй, это наиболее объективные показатели. Однако они могут существенно варьировать в разных странах и регионах.
Распространенность КИК в той или иной популяции зависит от ряда факторов. Одним из наиболее значимых является демографический состав населения той или иной территории.
Так, по данным общества сосудистых хирургов Великобритании и Ирландии, среди больных, ежегодно госпитализируемых в стационары по поводу хронической ишемии конечности, лица в возрасте 70 лет и старше составляют 63%; в Новокузнецке (Россия) в 2001 году этот показатель составил лишь 24,4%. Вместе с тем, в 1993 году в Великобритании число жителей старше 70 лет составило 11,0%, в России (в 1995 году) – 6,7% [11]. Показателен следующий пример.
В период с 1999 по 2008 годы доля лиц в возрасте старше 70 лет в структуре популяции населения г. Новокузнецка возросла с 4,7 до 8,1 %, при этом общее число лиц, которым была выполнена большая ампутация по поводу артериальной патологии увеличилось с 86 (1999 г.) до 122 (2008 г.) человек, за счет пациентов старше 70 лет [1].

4. Острая ишемия конечности
Информации, относительно частоты встречаемости острой ишемии нижних конечностей недостаточно, но в нескольких национальных регистрах и региональных обзорах приводится следующая цифра – 140/миллион/год. По данным Davies B. с соавт. [45] встречается 1 случай острой ишемии на 6000 человек населения ежегодно. Частота острой ишемии, связанной с эмболией, уменьшилась за последние годы, возможно, как следствие уменьшения                             ревматического поражения клапанов сердца, улучшения наблюдения за такими больными и прогресса в лечении пациентов с нарушением ритма сердца. Напротив, чаще стали встречаться случаи острой тромботической ишемии [38]. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки, либо как вторичный – на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (до 42% от всего количества случаев острых тромбозов) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболий – характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62%) характеризуются менее внезапным и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднено, а иногда и не возможно, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом.

5. Сочетанная патология коронарных артерий и сонных артерий
Исследования распространенности коронарной болезни среди больных с ЗАНК показывают, что выяснение анамнеза, клиническое обследование и электрокардиография выявляют ИБС и поражение брахиоцефальных артерий у 40–60% больных. В исследовании PARTNERS у 13% из обследованных с ЛПИ меньше 0,90 не было признаков ИБС или поражения брахиоцефальных артерий, у 16% – наблюдались как ЗАНК, так и симптомная ИБС или поражение брахиоцефальных артерий, у 24% – наблюдались симптомные ИБС и поражение брахиоцефальных артерий и нормальные значения ЛПИ.
Заболеваемость ЗАНК среди пациентов с ИБС, по данным различных исследований, составляет от 10 до 30%. Результаты аутопсий демонстрируют, что среди больных, умерших от инфаркта миокарда, в два раза чаще наблюдаются гемодинамически значимые стенозы подвздошных и сонных артерий по сравнению с больными, умершими по другой причине.
У пациентов с перемежающейся хромотой прогноз в значительной мере связан с повышенным риском кардио-и цереброваскулярных ишемических событий в связи с одновременным поражением сонных и коронарных артерий. Причем развиваются они гораздо чаще, чем критическая ишемия нижних конечностей при ПХ (Рис.1). У пациентов с ПХ в 2–4 раза чаще имеется патология коронарных и церебральных сосудов, чем в обычной популяции. Относительное преобладание коронарного или церебрального атеросклероза зависит от критериев, выбранных для постановки диагноза. Среди пациентов с ПХ патология коронарных артерий на основании клиники и ЭКГ регистрируется в 30–50% наблюдений и более чем у 60% больных при стресс-тестах. В ряде исследований было отмечено о значимом поражении хотя бы одной коронарной артерии у 60–80% больных с ПХ.


Рис. 1. Сочетание заболеваний, поражающих различные сосудистые бассейны [40]. На основании результатов REACH.

По данным ультразвукового исследования, у 12–25% больных с ПХ имеются гемодинамически значимые стенозы сонных артерий, при этом симптомы цереброваскулярной ишемии наблюдаются только у 30% данных больных. Имеется прямая зависимость тяжести ПХ со степенью стеноза сонных артерий. В противоположность этому у 1/3 мужчин и 1/4 женщин с документированной патологией коронарных и сонных артерий имелась ПХ.
При дуплексном сканировании стенозы сонных артерий наблюдаются у 26–50% больных с ПХ, но только 5% больных с ЗАНК имеют в анамнезе какой-либо эпизод нарушения мозгового кровообращения.
В исследовании RЕАСН (Reduction of Athero-throm-bosis for Continued Health) среди больных с диагностированными ЗАНК 4,4% имели сопутствующую ИБС, 1,2% – сопутствующее поражение брахиоцефальных артерий и 1,6% – оба сопутствующих заболевания. Таким образом, 65% больных с имели клинические признаки поражения другого сосудистого бассейна.

6. Риск развития сердечно-сосудистых событий
У больных с ПХ существует высокий риск развития ИМ и ОНМК. По сравнению с обычной популяцией, риск ИМ у них повышен от 20 до 60%, а риск смерти от коронарной патологии от 2 до 6 раз. При ПХ риск развития ОНМК повышается на 40%. В исследовании ARIC у больных мужчин с ПХ частота ОНМК была в 4–5 раз выше, чем у мужчин без ПХ, хотя у женщин взаимосвязь была не столь значима. По данным Эдинбургского исследования, тяжесть ПХ коррелировала с частотой ТИА и ОНМК. Как показано в ряде эпидемиологических исследований, ежегодная смертность от ОНМК у больных с ПХ составила 4–6% , причем она возрастала при более тяжелом поражении периферических артерий.
В более поздних исследованиях показано, что ежегодный уровень смертности больных с ПХ несколько ниже; совместная частота смертности от ИМ, ОНМК и сосудистой патологии конечностей приблизительно 4–5% в год и повышается до 6% в год, если больным проводилась реваскуляризация конечности.

7. Прогноз и естественное течение
Схематично естественное течение атеротромбоза артерий нижних конечностей представлено на рисунке 2. Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности (КИК, ОИК), так и тяжестью сопутствующей патологии.

Рис. 2. Естественное течение атеротромбоза артерий нижних конечностей

7.1. Асимптомные ЗАНК
По данным Эдинбургского исследования только в 8% наблюдений у асимптомных больных развивалась тяжелая ишемия конечности со значительным нарушением кровотока.

7.2. Перемежающая хромота
В исследовании MULUK показано, что сама по себе ПХ в отсутствии симптомов коронарной патологии, наличия в анамнезе стенокардии и ИМ не может служить достоверной причиной смерти, анамнез ПХ не является достоверными предиктором повышенного риска ампутации при наблюдении за больными свыше 10 лет. Развитию болей в покое способствовали 2 клинических фактора – сниженный ЛПИ и СД.
Среди больных с ПХ после 5 лет наблюдения у 28,8% сохранялась боль в ноге, у 8,2% имели место ампутация или реваскуляризация конечности, у 1,4% развились ишемические язвы.
Российские исследования также подтверждают эту тенденцию. Так, А.Л. Комаров и соавт. в ходе проспективного наблюдения, длительность которого составила не менее 3 лет, отметили стабильное течение перемежающейся хромоты у 87 % больных; хирургическое лечение проведено у 11,6 %, но только в 2,4 % случаев была ампутация конечности [20].

7.3. Критическая ишемия конечности
Прогноз КИК наиболее драматичен, в документе TASC его сравнивают с исходами тяжелых злокачественных новообразований. Лишь половине пациентов с установленным диагнозом КИК проводится реваскуляризация конечности, четверть пациентов получает консервативное лечение, остальным выполняется первичная ампутация бедра или голени (Рис. 3).
Эффективность консервативной терапии невелика; только в 40 % случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20 % больных умрут, остальным будет выполнена большая ампутация (Рис. 4).
В итоге к концу первого года после верификации диагноза КИК лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, 25% – умрут.


Рис. 3. Судьба пациента с хронической критической ишемией конечностей.


Рис. 4. Результаты консервативного лечения КИК в течение первых 6 месяцев.

7.4. Острая ишемия конечности
Анализ популяции пациентов с артериальной эмболией выявил постепенное, но определенное увеличение частоты факторов риска у типичного больного с эмболией: старческий возраст, тяжелые сопутствующие соматические заболевания, наличие хронической артериальной недостаточности, которые нивелируют технические достижения в хирургическом лечении и ведении послеоперационного периода и не позволяют значительно снизить летальность у этой категории больных. Уровень летальности при острой ишемии колеблется от 15 до 20%. Причина смерти во многих исследованиях не приводится. Осложнения включают: 10–15% кровотечений, требующих переливания крови и/или оперативного вмешательства, до 25% высоких ампутаций, 5–25% фасциотомий и до 20% случаев почечной недостаточности. Функциональные исходы в настоящее время до конца еще не исследованы.
Даже при широком использовании новейших эндоваскулярных методик, включающих проведение тромболитической терапии, большинство авторов сообщают о 15–20% ампутаций в течение 30 дней.

7.5. Ампутация конечности
Ежегодное число ампутаций конечности варьирует от 13,7 до 32,3 на каждые 100 тыс. населения экономически развитых стран [15]. Последнее определяется демографической структурой популяции, распространенностью ЗАНК и КИК. В последние годы появились убедительные данные о снижении числа больших ампутаций на фоне увеличения качества реваскуляризаций в США [49, 53, 68] и ряде Европейских стран [51, 58, 74].
Перспективы снижения числа ампутаций тем выше, чем чаще предпринимаются попытки реваскуляризации при ишемии, реально угрожающей сохранению конечности [60, 63]. Так, в работе Е. Mattes et al [63], на примере популяции Западной Австралии показано, что общее число больших ампутаций уменьшалось, тогда как возрастало число ампутаций, выполненных после предварительной ревизии артерий, что отражает стремление хирургов к сохранению конечности.
Тем не менее, число больших ампутаций остается высоким, а их исходы крайне тяжелыми. Риск смерти в течение 30 дней после больших ампутаций составляет от 4% до 30% и риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, или инфекция, от 20% до 37%. В течение первых 2 лет после установления диагноза КИНК риск смерти после большой ампутации почти вдвое выше, чем среди больных, которым удалось сохранить конечность [72], а 50-процентный порог смертности достигается уже ко второму году после усечения конечности [48, 65]. Трудности в реабилитации больных после ампутаций и протезирования у многих пожилых пациентов отрицательно влияют на отдаленные результаты и качество жизни. [15].

Факторы и группы риска


Факторы риска

Среди основных факторов риска необходимо отметить следующие.
Пол. Распространенность ЗАНК, симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в молодых возрастных группах. У больных с ПХ соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и более. В других исследованиях, однако же, наблюдалось более равномерное распределение ЗАНК между полами и даже преобладание женщин среди больных с ЗАНК.

Возраст. Как явствует из предшествующего обсуждения эпидемиологии, с возрастом как заболеваемость, так и распространенность ЗАНК резко повышаются (Рис. А1).

Курение – один из основных факторов риска ЗАНК. Оно способствует развитию ЗАНК в 2–3 раза чаще, чем коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было выявлено, что курение повышает риск развития ЗАНК в 2–6 раз, ПХ в 3–10 раз.

Сахарный диабет повышает риск развития ЗАНК в 2–4 раза и имеется у 12–20% пациентов с патологией периферических артерий. По данным Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5 раза у мужчин и 8,6 раз у женщин. Установлено, что СД служит фактором, ухудшающим отдаленные результаты артериальных реконструкций при ишемии конечности [27].

Нарушения липидного обмена при ЗАНК проявляются повышением ОХ, ЛПНП, снижением ЛПВП, гипертриглицеридемией. При увеличении общего холестерина на 10 мг/дл риск развития ЗАНК повышается приблизительно на 5–10%. В эпидемиологических исследованиях было отмечено более значительное повышение уровня общего холестерина у больных с ПХ, чем у лиц без ЗАНК. Уровень ЛПНП был выше у больных с ЗАНК и ниже – без патологии периферических артерий в одинаковых по возрасту группах. Взаимосвязь между гипертриглицеридемией и ЗАНК остается до конца не выясненной.

Артериальная гипертония коррелирует с ЗАНК, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗАНК, в других нет. По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск развития ПХ в 2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом риск был пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗАНК в 2–3 раза. По данным исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1 мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза, включая ЗАНК, ИБС, ОНМК, независимо от других ФР. В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная взаимосвязь имеется и с ЗАНК. Приблизительно 30–40% больных с ЗАНК имеют повышенный уровень гомоцистеина. Считается, что гипергомоцистеинемия повышает риск прогрессирования ЗАНК, однако, этиологическая роль гомоцистеина остается неизвестной, поскольку не сообщалось об исследованиях по изучению снижения уровня гомоцистеина при ЗАНК.

Повышенный уровень СРБ – сывороточный маркер системного воспаления – связан с ЗАНК. В исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗАНК и гораздо выше у больных, оперированных по поводу ЗАНК. 

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния. Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости крови у больных с ЗАНК, что, возможно, является следствием курения. В нескольких исследованиях у больных с ЗАНК наблюдался повышенный уровень фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность. Существует связь почечной недостаточности с ЗАНК, и некоторые недавно полученные данные позволяют предположить, что эта связь – причинная. В исследовании HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином) почечная недостаточность была независимо связана с будущим развитием ЗАНК у женщин в постклимактерическом периоде

 

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Клиническая картина

1.Асимптомное течение
Асимптомные ЗАНК – доклиническая стадия хронического поражения артерий, не вызывающая отчетливых клинических проявлений хронической артериальной недостаточности.


РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Выявление симптомов нарушения ходьбы в анамнезе, болей в покое, незаживающих трофических язв должно быть частью стандартного опроса больных 50 лет и старше с факторами риска атеросклероза и всех пациентов старше 60 лет (Уровень доказательности С).
2. С целью уменьшения развития ОНМК, ИМ и летального исхода необходимо выявлять пациентов с асимптомным течением поражений артерий нижних конечностей посредством клинического обследования, измерения ЛПИ (Уровень доказательности В).
3. Пациентам с асимптомной патологией периферических артерий рекомендуется отказ от курения, снижение уровня липидов, компенсация СД и АГ (Уровень доказательности В).
4. Всем больным с асимптомным течением патологии периферических артерий назначаются антитромбоцитарные препараты для снижения риска необратимых сердечно-сосудистых событий.

КЛАСС IIА
1. Для диагностики заболеваний периферических артерий у больных с риском их возникновения без классической ПХ, нормальным ЛПИ (0,91–1,30) и отсутствием других признаков атеросклероза, рекомендовано измерение ЛПИ при нагрузке.
2.
У больных без признаков атеросклероза, но с высоким риском его развития и ЛПИ более 1,30 рекомендуется определение пальце-плечевого индекса (Уровень доказательности С).

КЛАСС IIB
1. У больных с асимптомными заболеваниями периферических артерий для снижения сердечно-сосудистого риска могут быть применены ингибиторы АПФ (Уровень доказательности С).

У большого числа больных с ЗАНК симптоматика со стороны нижних конечностей не является типичной – их относят к бессимптомной группе больных. Однако выделение подобной группы пациентов подразумевает, что у них нет клинических признаков ишемии нижних конечностей, а также других проявлений системного атеросклероза. К бессимптомным в настоящее время отнесены случаи с отсутствием классических признаков ПХ. Следует также понимать, что у определенной части пациентов отсутствие симптомов ПХ может быть обусловлено не столько особенностями поражения артерий, сколько невысокой физической активностью.
Несмотря на выделение асимптомных больных с ЗАНК, у многих из них наблюдается дискомфорт в конечности, который не проходит тотчас при отдыхе. В традиционной клинической практике это наводит на мысль о сопутствующих заболеваниях, и предполагает применение специфичных опросников, которые характеризуют симптомы каждой конечности и позволяют за-регистрировать атипичную боль в ноге.
Применение специфических опросников показало, что больные с асимптомными ЗАНК имеют более низкое качество жизни и функцию конечности в сравнении с таковыми у лиц без ЗАНК того же возраста. Так в группах больных с ЗАНК, но без симптомов со стороны конечности в покое или при нагрузке, был зафиксирован сниженный функциональный статус по сравнению с таковыми из лиц без ЗАНК. Эти данные подчеркивают, что термин «асимптомный» неточно подразумевает нормальную функцию конечности, ЗАНК неизменно связаны с ее нарушением. У большинства лиц с ЗАНК нет типичной классической ПХ, но имеются другие, менее тяжелые нарушения функции конечности. Для этих больных нет доказательной базы, и дополнительные исследования (сегментарное давление, УЗИ, МРТ) обеспечивают получение объективной информации.

Больные с асимптомными ЗАНК характеризуются плохим прогнозом ввиду системного атеросклероза. Факторы риска у них сравнимы с симптомными больными. Широкое распространение СД, курения, АГ и/ или гиперлипидемии ставит этих больных в группу высокого риска атеросклеротичесих ишемических событий (ИМ, ОНМК и повышенный риск стеноза ВСА). Американские руководства по лечению АГ включают всех больных с ЗАНК в категорию высокого риска. У этих больных нужно проводить коррекцию факторов риска, как и при лечении ИБС. К факторам риска относится возраст старше 70 лет, пациенты в возрасте 50 лет и старше, но с атеросклерозом в анамнезе, курение, СД, АГ, гиперлипидемия. Установка диагноза ЗАНК в этих группах изменяет цели лечения. На всех этапах в диагностике помогает ЛПИ, однако он не всегда обеспечивает надежные достоверные данные для выявления ЗАНК. Для больных с некомпрессируемыми артериями лодыжки и ЛПИ более 1,30 необходимо определять пальце-плечевой индекс, записывать пульсовую волну.

Оценка доплеровской волны может обеспечить врача дополнительной диагностической информацией для установления диагноза. У больных с риском ЗАНК и пограничными значениями ЛПИ (0,91–1,30) в диагностике рекомендовано применять нагрузочный ЛПИ.
У больных без клинически очевидных симптомов ЗАНК нет целесообразности в определении локализации анатомических изменений артерий (УЗИ, МРТ), а также оценки риска других сердечно-сосудистых событий (проведение фарм. Стресс-тестов, шкал коронарного Cа, изучение толщины интима-медия сонных артерий, коронарография). При отсутствии данных о том, что дополнительное исследование позволит стратифицировать больных с ЗАНК в группу высокого риска, использование лечебной стратегии отличной от риск снижающих манипуляций, также не рекомендуется.
Диагностика ЗАНК требует тщательного сбора сосудистого анамнеза и проведение клинического об-следования. Специалисты первичного звена должны понимать, что больные не всегда будут рассказывать о классических болях. Описание ПХ может быть атипичным, при этом необходимо оценивать не только боли при нагрузке со стороны мышц, но также сопутствующие состояния, которые могут маскировать классическую ПХ. Типичные симптомы со стороны нижних конечностей могут иметь вялое начало, что часто связывают с возрастными ограничениями нагрузки. При этом больные могут быть отнесены к группе бессимптомных. Таким образом, анализ нарушений в конечностях, возникающих при ходьбе, или других симптомов ишемии должен быть выполнен по стандартному опроснику.
Такая практика целесообразна в неспециализированных кабинетах общехирургического, кардиологического или общетерапевтического профиля в случаях отсутствия условий для полноценного обследования больного. Ниже приведен рекомендуемый ВОЗ опросник Роуза в Эдинбургской модификации, его описание, алгоритм оценки результатов и классификатор ответов опросника.

 

ЭДИНБУРГСКИЙ ОПРОСНИК ПО ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ХРОМОТЕ


АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ РЕЗУЛЬТАТОВ

Оценка результатов по п.п. 1–6
«Положительные», если даны следующие ответы на вопросы:
1 – да; 2 – нет; 3 – да;
5 – обычно она исчезает через 10 минут или раньше.
Если результаты опросника «положительные», то оценивается степень хромоты на основании ответов на вопрос 4: Нет: 1-я степень ишемии; Да: 2-я степень ишемии.

Уточнение диагноза при положительных результатах, согласно п. 6:

Больные с вновь обнаруженными ЗАНК должны быть обеспечены точной информацией относительно сердечно-сосудистых событий и нарушения кровообращения ишемического характера. В этом большая роль принадлежит первичному звену здравоохранения. Общественные скрининговые программы также имеют значение, особенно если они сопряжены с образовательными и лечебными вмешательствами. Подобные программы должны использовать эпидемиологическую базу данных.

2. Перемежающаяся хромота
 
Определение 3
Перемежающаяся хромота синдром преходящей хронической ишемии конечности, которая проявляется недомоганием, дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности (чаще – в икре, реже – ягодичной области, бедре, стопе), возникающих при физической нагрузке.

РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Пациенты с симптомами ПХ должны подвергаться физикальному осмотру сосудистой системы, включая измерение ЛПИ (Уровень доказательности В).
2. У больных с ПХ ЛПИ должен измеряться после нагрузки, если в покое ЛПИ нормальный (Уровень доказательности В).
3. При определении показаний к реваскуляризации у больных необходимо оценить возможность регресса ПХ и связанных с ней функциональных нарушений конечности. Это обусловлено тем, что кроме ПХ физическая активность в нижних конечностях может быть ограничена сопутствующей патологией (стенокардия, сердечная недостаточность, ХОБЛ, ортопедические проблемы) (Уровень доказательности С).
4. Больные с ПХ, которым решено проводить реваскуляризацию (хирургическим или эндоваскулярным путем), должны быть информированы о последних тенденциях в консервативной терапии данного заболевания и им необходимо рекомендовать антитромбоцитарную терапию с современной модификацией факторов риска (прием статинов, β-блокаторов). Показанием к реваскуляризации является выраженное уменьшение мобильности пациента вплоть до невозможности нормально работать или заниматься другой активностью, не менее важной для пациента. Анатомия поражения артерий должна позволить выполнить успешную реваскуляризацию (Уровень доказательности С).
КЛАСС III
1. Методы визуализации артерий не показаны больным с нормальным постнагрузочным ЛПИ. Если подозреваются другие причины поражения артерий (синдром длительного сдавления, изолированная окклюзия внутренней подвздошной артерии), то эта рекомендация не может быть использована (Уровень доказательности С).


Перемежающаяся хромота определяется как недомогание, дискомфорт или боль, которые возникают в мышцах нижних конечностей в результате ишемии при физической нагрузке. Диагностика и лечение ПХ в значительной мере зависят от понимания анатомии поражения артерий.
Анатомическая локализация стеноза часто связана со специфическими симптомами со стороны нижних конечностей. Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре. Нарушение проходимости бедренно-подколенного сегмента проявляется болями в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.
Наиболее известными классификациями, характеризующими степень тяжести хронической ишемии конечности, являются классификация Фонтейна, которая принята в большинстве западноевропейских странах, североамериканская классификация Рутерфорда, классификация А.В. Покровского, получившая широкое распространение в России и странах СНГ (Табл. 3).
Наиболее подробно характеристика степеней тяжести хронической ишемии нижних конечностей представлена в классификации Рутерфорда. В ней не только выделены разные по распространенности и глубине стадии трофических расстройств, но и определены в самостоятельные пункты разные по степени выраженности случаи перемежающейся хромоты, в том числе «выраженная ПХ».
Последнее имеет особое значение, поскольку как в социальном плане (возможности трудовой и общественной деятельности, самообслуживания), так и с клинической точки зрения (выраженности клинических проявлений ишемии, гемодинамических расстройств), эти случаи ближе к критической ишемии конечности, чем к менее значительным проявлениям перемежающейся хромоты. Данное обстоятельство должно быть учтено как при выборе тактики лечения пациентов, так и при определении тех или иных социальных льгот, мер социальной защиты.
Характеристика выраженной ПХ имеет место и в классификации А.В. Покровского; ее симптомы наряду с «болью в покое» представляют пункт «ишемия III степени». Это существенное отличие классификаций А.В. Покровского и Фонтейна. Согласно классификации Фонтейна «умеренная» и «выраженная» ПХ отнесены в один пункт «ишемия IIБ степени» (Табл. 3).



Указанные классификации используются как в исследовательских целях, так и в клинической практике. Вместе с тем точная и емкая характеристика тяжести ишемии конечности необходима для принятия тех или иных административно-правовых решений, например – в работе службы МСЭ, при решении тех или иных правовых вопросов у пациентов с профпатологией и др. Вполне очевидно, что применение разных классификаций существенно усложняет эту деятельность. Достаточно сказать, что помимо указанных выше, для работы МСЭ рекомендована малоизвестная широкому кругу врачей четырехступенная классификация, в которой описание критериев степеней ишемии нижних конечностей несколько отличается от таковых в классификациях Фонтейна или А.В. Покровского.
Необходимость принятия единых критериев оценки тяжести ишемии конечности, в том числе и ее классификации, максимально приближенных к международным стандартам, была отмечена и Российским консенсусом «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» (2001).
Вышеизложенное послужило основанияем для того, чтобы предложить в Российских национальных реко-мендациях классификацию А.В. Покровского [25] для применения в оценке клинического статуса в лечебно-диагностической работе, описании результатов науч-ных исследований, а также при проведении медико-социальной экспертизы. Она традиционно принята в Российской Федерации и странах СНГ, сопоставима с наиболее известными зарубежными классификациями.
При описании картины ПХ необходимо учитывать те важные принципы, которые заложены в классификации А.В. Покровского, а также в классификации Рузерфорда, а именно – необходимость выделения крайней степени выраженности ПХ.
Сосудистая ПХ должна быть дифференцирована от других состояний, которые вызывают боль в ноге. Это ПТФС, хронический компартмент синдром, поясничный остеохондроз и остеоартрит, миозиты. Отличительные черты этих состояний суммированы в таблице 4.
В анамнезе необходимо отразить факторы риска – курение, СД, АГ, гиперлипидемия, семейный анамнез атеросклероза. В дополнение к анамнестическим данным, которые могут помочь в дифференциальном диагнозе, клиническое обследование должно включать оценку пульсации на соответствующих артериях. Признаки системного атеросклероза – это ключ к пониманию причины ПХ, включая шум над бедренной артерией, который появляется в результате турбуленции кровотока в месте сужения артерии. При системном атеросклерозе шум может встречаться также над сонными и почечными артериями. Перемежающая хромота также связана со сниженным ЛАД, что вызывает пониженный ЛПИ. У некоторых больных может быть нормальное давление на лодыжке в покое с ненормальным нижнелодыжечным систолическим давлением (поэтому низким ЛПИ), определяемым только после нагрузки (раздел 2. 5. 2). У больных с длительным СД, хроническими заболеваниями почек, пациентов пожилого возраста имеются кальцинированные сосуды, которые плохо сдавливаются манжетой и как следствие может быть ложное повышение давления на лодыжке и искажение результатов ЛПИ.
Показатель ЛПИ должен измеряться у всех больных с ПХ. У больных с классической ПХ при ЛПИ на границе нормального значения (0,91 или 1,30) или выше нормального (более 1,30) должны быть применены альтернативные диагностические методы – пальце-плечевой индекс, сегментарное измерение давления, дуплексное УЗИ для подтверждения диагноза (раздел Клиническая картина). Этот алгоритм нужен для дифференциального диагноза между ПХ и псевдохромотой, выявления тяжести поражения конечности, для оценки результатов лечения. Поскольку прогноз при ПХ относительно доброкачественный, (относительно судьбы конечности) с развитием КИК и угрозой ампутации только у небольшого числа больных, решение в пользу реваскуляризации должно основываться на оценке качества жизни. Пациенты с низким ЛПИ, значительными нарушениями при ходьбе, без или с несущественной сопутствующей патологией являются подходящими кандидатами для реваскуляризации и фармакотерапии.



3. Критическая ишемия конечности
 
Определение 4
Критическая ишемия конечности синдром декомпенсации хронической артериальной не-достаточности конечности вследствие ЗАНК, основными клиническими признаками которого являются боль в покое, не купируемая наркотическими анальгетиками и(или) наличие язвенно-некротического процесса стопы, как правило, на фоне показателей:
l ЛАД 50–70 мм рт.ст (или ЛПИ меньше 0,4); l пальцевого АД 30–50 мм рт.ст.
l транскутанного напряжения кислорода 30–50 мм рт.ст.

РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Пациенты с КИ должны быть подвергнуты незамедлительной оценке и устранению факторов, которые повышают риск ампутации (Уровень доказательности С).
2. Пациенты, которым предстоит открытое хирургическое вмешательство, должны быть подвергнуты оценке риска развития сердечно-сосудистых осложнений (Уровень доказательности В).
3. Пациенты с КИ в анамнезе или после ее успешного лечения должны обследоваться у сосудистого хирурга дважды в год, учитывая высокий риск развития рецидива (Уровень доказательности С).
4.
Пациенты с риском развития КИ (ЛПИ менее 0,4 без диабета или при СД и ОА) должны регулярно осматривать стопы на предмет выявления трофических нарушений (Уровень доказательности В).
5. После успешного лечения КИ, стопы должны регу-лярно осматриваться как пациентом, так и врачом (Уровень доказательности С).
6. Пациенты с КИ и признаками атероэмболии должны быть обследованы на предмет аневризмы (брюшной аорты, подвздошных, бедренных, подколенной артерии) (Уровень доказательности В).
7. При КИ, язвообразовании, инфекционных осложнениях должна проводиться системная антибактериальная терапия (Уровень доказательности В).
8. Пациенты с риском КИ СД, нейропатией, ХПН, инфекционными осложнениями), у которых развились острые симптомы ишемии конечности, должны быть обследованы в неотложном порядке соответствующими специалистами (Уровень доказательности С).
9. Пациенты с риском КИ или с ее симптомами в анамнезе должны получить устные и письменные рекомендации по сохранению здоровья из-за высокого риска рецидивов (Уровень доказательности С).

3.1.
Клинические признаки и определение
КИ – это боль в конечности в покое и/или наличие трофических расстройств, обусловленные существенным снижением локального кровотока с угрозой ее потери в случае неадекватного или неэффективного лечения в течение 6 месяцев. В документе второго Трансатлантического соглашения (TASC II) представлено следующее определение КИК. Термин КИ должен использоваться в отношении всех больных с хронической болью в покое, язвами, гангреной, связанной с обосновано подтвержденной патологией артерий конечности.
Термин КИ подразумевает хроническое течение и должен быть дифференцирован от острой ишемии.
Диагноз КИК должен быть подтвержден результатами определения ЛАД, ЛПИ, пальцевого систолического давления или чрескожного давления кислорода. Ишемическая боль в покое чаще всего имеет место при лодыжечном давлении менее 50 мм рт.ст. или пальцевом давлении менее 30 мм рт.ст. КИК в качестве причины болей в покое может наблюдаться и при более высоких показателях лодыжечного или пальцевого АД, однако такие случаи крайне редки. В связи с этим у пациента с болями покоя с лодыжечным давлением более 50 мм рт.ст. следует вновь вернуться к дифференциальному диагнозу и рассмотреть другие причины боли в покое.
Иногда язвы имеют всецело ишемическую этиологию; в иных случаях первоначально имеют другие причины (например, травматические, венозные или нейропатические), однако, возникшие дефекты мягких тканей не заживают по причине тяжести заболевания периферических артерий. Для заживления требуется воспалительная реакция и дополнительная перфузия, помимо той, которая необходима для поддержания интактной кожи и нижележащих тканей. Поэтому уровни лодыжечного и пальцевого давления, необходимые для заживления, выше уровней давления, наблюдаемых при ишемической боли в покое. У пациентов с язвами или гангреной о наличии КИК говорит лодыжечное давление равное или менее 70 мм рт.ст. или пальцевое систолическое давление равное или менее 50 мм рт.ст. Важно понимать, что нет полного консенсуса относительно сосудистых гемодинамических параметров, требуемых для постановки диагноза КИК. Вместе с тем для объективизации диагноза КИК, а также в целях стандартизации клинических отчетов, результатов научных исследований, TASC предлагает следующие «пороговые» гемодинамические критерии КИК:
• показатели лодыжечного артериального давления 50–70 мм рт.ст.;
• показатели пальцевого артериального давления 30–50 мм рт.ст.;
• показатели транскутанного напряжения кислорода 30–50 мм рт.ст.

С учетом дополнений, приведенных в TASC II, эти критерии следует трактовать следующим образом.
Пороговое значение 50 мм рт.ст. имеет отношение к случаям болей в покое (без язв и некрозов), пороговое значение 70 мм рт.ст. имеет отношение к случаям язв и некрозов. Все это позволило сформулировать представленное выше определение, которым целесообразно пользоваться для подтверждения диагноза КИК.
У пациентов с критической ишемий обычно имеется боль в покое, с или без трофических изменений кожи, мягких тканей. В положении лежа боли усиливаются и уменьшаются, когда конечность поддерживается в опущенном состоянии. Для аналгезии требуются наркотические анальгетики. Боль нарушает сон больного, его дееспособность, страдает качество жизни.
Ишемическая боль в покое чаще всего ощущается в ночное время (когда конечность находится в горизонтальном положении), однако в тяжелых случаях она может быть постоянной. Эта боль локализована в дистальной части стопы или поблизости от ишемической язвы или гангренозного пальца стопы. Часто боль будит пациентов ночью и вынуждает их растирать стопу, вставать или ходить по комнате. Боль может быть отчасти облегчена, если больной свешивает конечность с кровати, тогда как поднятие конечности и холод ее усиливают. Часто пациенты спят, свесив ишемизированную конечность с кровати или сидя в кресле, вследствие этого развиваются отеки лодыжки и стопы. В тяжелых случаях сон становится невозможным, потому что боль появляется уже после короткого периода отдыха на спине, что вызывает дальнейшее ухудшение общего физического и психологического состояния многих пациентов. Опускание ноги с кровати в ночное время является характерным признаком ишемического генеза болей при КИК. По мнению В.С. Савельева и В.М. Кошкина [33], по числу эпизодов опускания ноги в течение ночи можно количественно судить об интенсивности болевого синдрома.
Ишемическая боль в покое часто сопровождается болью, вызванной периферической ишемической нейропатией, механизм которой точно не установлен. Это приводит к сильной, острой, стреляющей боли, которая не обязательно следует анатомическому распределению нервов и обычно наиболее выражена в дистальной части конечности. Ишемическую боль в покое не следует путать с нейропатической болью и необходимо с ней дифференцировать.
Вместе с тем у некоторых больных с КИ на фоне СД вследствии нейропатии поражение мягких тканей возникает без болевых ощущений. Нейропатия может маскировать клиническую картину КИ. У больных с СД нередко снижается или отсутствует чувствительность в дистальных сегментах конечности. У этих больных в результате инфекции и микроангиопатии прогрессирование ишемии наступает гораздо быстрее. Повреждение тканей на фоне нейропатии может быть незамеченным. Ишемия сама по себе способна вызывать нейропатию. При гангрене возможно повреждение чувствительных нервных окончаний и больные не ощущают боль в язве. Факторы, которые повышают риск потери конечности, приведены в таблице 5.



3.2. Анамнез
Обычно КИК развивается на фоне уже существовавшей ПХ, однако у 15–17% больных она возникает как впервые выявленное проявление ЗАНК. Важно установить временные параметры возникновения симптомов КИК, поскольку необходимо дифференцировать хроническую и острую ишемию конечности, диагностические и терапевтические подходы при которых значительно различаются. При острой ишемии требуется экстренное оперативное вмешательство, в то время как при хронической – нет. Помимо оценки общего анамнеза, времени течения заболевания, должен быть собран специфический сосудистый анамнез. Он должен включать оценку артериальной патологии других сосудистых бассейнов, оценку всех возможных факторов риска атеросклероза и анализ всех возможных предшествующих состояний, которые могли бы вызвать первоначальное повреждение тканей (травма, инфекция, хирургическое вмешательство, удаление ногтя на ноге т.д.).

3.3. Клиническое обследование
Цели клинического обследования больного с КИ суммированы в таблице 6.
Для достижения указанной цели у пациентов с критической ишемией нижних конечностей необходимо провести следующие диагностические мероприятия (Табл. 7).
Обследование больного с КИ требует систематического исследования пульса и эффективность перфузии тканей, для того чтобы определить как уровень поражения артерий, так и степень ишемии пораженной конечности по характерным клиническим признакам. Необходимо провести дифференциальный диагноз между ишемическими, венозными и нейропатическими язвами (Табл. 8, 9, 10). Артериальные язвы в отсутствии нейропатии весьма болезненны и чувствительны при пальпации. У больных с открытыми ишемическими язвами часто имеется местная инфекция.











4. Острая ишемия
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Пациенты с острой ишемией конечности и сохраненной ее жизнеспособностью должны  быть экстренно обследованы и, в зависимости от причины и степени острой ишемии, подвергнуты экстренному или срочному эндоваскулярному или хирургическому вмешательству (Уровень доказательности В).
КЛАСС III
1. Пациенты с острой ишемией и нежизнеспособной конечностью не должны подвергаться реваскуляризации (Уровень доказательности В).

Клиническая картина зависит от фона, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии, причины острой ишемии (эмболии, тромбоз). Фон полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких. Кроме этого, на тяжесть ишемии напрямую зависит от уровня окклюзии, состояния коллатерального русла, наличия сопутствующего артериального спазма и продолженного тромба.
В подавляющем большинстве случаев эмболий заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене. В других случаях расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее, и заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности.
Характерны следующие симптомы:
1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой ишемии. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях. Резкое – (чаще) или постепенное (реже) начало, интенсивность боли, прогрессирование или регресс болевого синдрома – эти узловые моменты отражают его вариабельность и часто позволяют дифференцировать генез острой ишемии.
2. Чувство онемения, похолодания, парастезии – патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости.
3. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок».
4. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии.
Необходимо отметить, что отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба. Тщательное пальпаторное определение пульсации артерий конечности позволяет достаточно точно определить проксимальный уровень острой артериальной окклюзии без каких либо дополнительных инструментальных методов исследования. Кроме этого, необходимо наряду с пальпацией проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что, в свою очередь, может принципиально изменить тактику обследования и лечения.
5. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.
6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения, до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».
7. Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности.
8. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях отмечается болезненность мышц бедра (плеча). Болезненность мышц – предтеча субфасциального отека.
9. Субфасциальный отек мышц голени – признак тяжелой ишемии. Характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е. быть тотальным, или же ограниченным передней или задней группами мышц.
10. Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной не-проходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходным с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и, прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.
Классификация острых нарушений кровообращения претерпела множество модификаций (SVS/SCVS).
В Российской Федерации принята классификация острой ишемии, предложенная в 2002 году И.И. Затевахиным, М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкиным (Табл. 11).
В основу классификации положены клинические признаки, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые признаки вспомогательного характера, с сохранением основных признаков, присущих более низким степеням ишемии. Течение ишемии может быть стабильным, прогрессирующим и регрессирующим.
1 степень ишемии – появление онемения, болей и (или) парастезий в покое, либо при малейшей физиче-ской нагрузке. Эта степень, при стабильном течении, непосредственно, в ближайший период времени не угрожает жизни конечности. По сути, 1 степень острой ишемии подобна «критической ишемии» при хронической артериальной недостаточности.
2 степень ишемии характеризуется появлением двигательных расстройств и объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению её функции. В связи с этим, 2 степень ишемии целесообразно, с чисто тактических соображений, разделить на три подгруппы, соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности «пробного» консервативного лечения или немедленной операции.
Ишемия 2 А – парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, мышечная сила ослаблена.
Ишемия 2 Б – паралич конечности. Активные движения отсутствуют, пассивные возможны, подвижность суставов сохранена.
Ишемия 2 В – присоединяется субфасциальный отек мышц.
Ишемия 3 степени – финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и, прежде всего мышц, но ещё не гангрена. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии является развитие мышечных контрактур на разном уровне.
3А степень – ограниченные, дистальные контрактуры. 3 Б степень – тотальная контрактура конечности. Восстановление магистрального кровотока всегда
чревато развитием постишемического синдрома, при этом, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах – смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах – голеностопный сустав, пальцы стопы, речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или тем паче некрэктомия, значительно повышает шансы на выживание таких больных. Таким образом, с тактических позиций деление 3 степени ишемии на 2 группы целесообразно.

Диагностика


Осмотр и сбор анамнеза

 
РЕКОМЕНДАЦИИ КЛАСС 1
1. При риске возникновения заболевания артерий нижних конечностей (таблица 2) пациенты должны быть опрошены на предмет выявления у них симптомов перемежающейся хромоты; симптомов, ограничивающих ходьбу; болей в покое, которые могут расцениваться как ишемические, и/или наличие данных о плохом заживлении ран (Уровень доказательности С).
2. У пациентов с риском заболевания артерий нижних конечностей необходимо проверить пульсацию артерий нижних конечностей и состояние кожных покровов стопы (Уровень доказательности С).
3. У пациентов старше 50 лет необходимо уточнить, есть (были) ли у них близкие родственники первой линии, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты (Уровень доказательств С).

Наличие уже известной патологии атеросклеротической этиологии в области коронарных, сонных или почечных артерий
Сосудистые заболевания широко распространены и их своевременная диагностика и лечения способствуют увеличению продолжительности и качества жизни конкретных лиц и улучшению показателей общественного здоровья (снижение инвалидности, показателей смертности, тяжелых осложнений болезни).

Общие симптомы патологии сосудистой системы
В идеале каждый пациент с наличием симптомов болезни должен обращаться за соответствующей медицинской помощью. Однако пациенты не всегда обращают внимания на симптомы болезни, не связывают их наличие с заболеваниями сосудистой системы и не всегда сообщают о них врачу. Именно поэтому при опросе пациентов необходимо задавать пациенту стандартный набор вопросов, который позволяет выявить симптомы болезни, значимые для диагностики, но на которые сам пациент может не обратить должного внимания. Кроме того, имеются ключевые симптомы, которые можно выявить при физикальном осмотре. Такими симптомами для диагностики и дифференциальной диагностики сосудистой артериальной патологии являются:
• имеются ли изменения в развитии мышечной мускулатуры и такие симптомы при ходьбе как слабость, болезненность, онемение в области мышц нижних конечностей (в области ягодиц, бедер, икроножных мышц);
• имеется ли дискомфорт в покое или при напряжении;
• имеются ли симптомы, свидетельствующие о плохом заживлении или незаживлении ран в области ног и стоп;
• есть ли боль в области ног и/или стоп в покое, которая зависит от положения тела (стоя, лежа);
• имеются ли боли в области живота, провоцируемые приемом пищи и отмечает ли пациент изменение веса тела (снижение) за последнее время;
• есть (были) ли у пациента ближайшие родственники первой линии, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты;
• есть ли у пациента указания на наличие артериальной гипертензии с высокими цифрами диастолического давления;
• есть ли у пациента указания на преходящие или постоянные неврологические нарушения, нарушения зрения, ишемический инсульт в анамнезе.

Общий осмотр пациента с сосудистой патологией
Не вызывает сомнений необходимость преемственности и взаимодействия между врачом первичного звена (терапевт, врач общей практики) и врачом, специализирующимся на ведении пациентов с определенной сосудистой патологией. Все врачи, осматривающие пациента, должны иметь знания и практические навыки для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (аускультация сердца, визуальная оценка тонуса состояния вен шеи, пальпация пульса, измерение АД), дыхательной системы (аускультативная оценка дыхания, оценка экскурсии диафрагмы, дыхательных мышц), нервной системы (оценка чувствительности, моторных функций, состояния черепно-мозговых нервов). Значимость оценки пульса для диагностики состояния сосудистой системы рассмотрена в разделе 2.5.
Ключевые компоненты осмотра:
• измерение АД на обеих руках с целью выявления ассиметрии, а так же аускультация подключичных артерий с целью выявления шума;
• пальпация пульса и аускультация сонных артерий с целью выявления шума;
• аускультация области проекции аорты и отхождения почечных артерий и чревного ствола;
• пальпация живота с целью оценки пульсации аорты и ее диаметра;
• пальпация пульса в области плечевых, лучевых, локтевых, бедренных, подколенных, большеберцовых артерий и артерий стопы. Проведение Allen’s теста в случае, если необходимо дать оценку перфузии рук;
• аускультация обоих бедренных артерий для выявления шумов;
• оценка пульса должна быть выполнена с помощью следующих критериев: 0 – отсутствует; 1 – снижен; 2 – нормальный; 3 – пограничный;
• для осмотра стоп пациент должен снять обувь и носки. При осмотре стоп обратить внимание на температуру и целостность кожных покровов стопы, наличие повреждений, изъязвлений;
• дополнительные симптомы на которые следует обратить внимание: отсутствие (выпадение) волос, трофические изменения кожи, гипертрофия ногтей. 

ДИАГНОСТИКА
Пациенты с сосудистой патологией должны быть информированы, что точный анатомический диагноз будет установлен с помощью современных методов исследования (ЛПИ, ППИ, измерение давления по сегментам, запись пульсовой волны, дуплексное сканирование, допплерометрия, нагрузочные тесты). Подобные исследования обеспечивают информацией с целью определения плана лечения. При необходимости эти данные могут быть дополнены МРТ, КТ, аортоартериографией [19, 21, 23]. Этот раздел посвящен доказательной базе, преимуществам и недостаткам каждого из методов исследования (Табл. 12).




Неинвазивные исследования позволяют объективно оценить состояние нижней конечности и разработать план лечения больного, контролировать его состояние в процессе и после лечения. Обследование больного должно быть ограничено только необходимыми методами (Табл. 13). Неинвазивные физиологические тесты (ЛПИ, ППИ, сегментарное определение АД) относительно недороги и прогностически ценны. Данные исследования при ЗАНК позволяют: а) объективно поставить диагноз ЗАНК, б) количественно оценить степень поражения, в) определить локализацию поражения артериального русла, г) определить течение заболевания и ответ на терапию.



1. Лодыжечно-плечевой индекс, пальце-плечевой индекс, сегментарное измерение давления
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Измерение ЛПИ в покое должно применяться при установлении диагноза или при подозрении на ЗАНК у симптомных больных с ишемией напряжения, с незаживающими язвами, у пациентов 50 лет и старше (Уровень доказательности С).
2. Лодыжечно-плечевой индекс должен измеряться на обеих ногах (Уровень доказательности В).
3. Пальце-плечевой индекс должен проводиться для выявления ЗАНК у больных, при подозрении на ЗАНК по данным клиники и невозможности выполнения ЛПИ (некомпрессируемых сосудах обычно при СД и пожилом возрасте) (Уровень доказательности В).
4. Сегментарное определение давления используется при диагностике ЗАНК, когда при планировании лечения необходимо определить анатомическую локализацию поражения (Уровень доказательности В).

Лодыжечно-плечевой индекс
ЛПИ предоставляет объективные данные. Служат стандартом постановки диагноза ЗАНК в сосудистых отделениях, амбулаторной практике и в эпидемиологических исследованиях. ЛПИ дает возможность судить о прогнозе относительно выживаемости и заживления ран. ЛПИ может быть использован в качестве скрининга, метода оценки эффективности лечения, а также мониторинга течения ЗАНК после хирургического вмешательства. Показатели ЛПИ оцениваются путем измерения систолического АД на обеих плечевых артериях, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии после того как больной находился в положении лежа в течение 10 минут (Рис. 5).


Рис. 5. Лодыжечно-плечевой индекс (цит по N Engl J Med. 2001; 344: 1608–21 [54]).

 

Достоверные данные получаются при использовании манжет, которые подходят к надлодыжечной области. Систолическое давление измеряется с помощью ручного доплеровского датчика с частотами 5–10 МГц. В норме может быть минимальный менее 12 мм рт.ст. градиент систолического давления на руках. Ввиду возможного поражения подключичной или подмышечной артерий у больных с ЗАНК, давление необходимо регистрировать на обеих руках. Если показатели АД на руках не одинаковы, скорее всего имеется окклюзионно-стенотическое поражение подключичной и подмышечной артерий. Тогда для последующих вычислений необходимо использовать наивысший показатель АД. У здоровых людей давление на лодыжках на 10–15 мм рт.ст. выше, чем на плечевых артериях, и нормальный ЛПИ систолического давления более 1.00. Результаты должны быть записаны с сотыми долями.
Измерение ЛПИ – надежный и эффективный метод оценки кровоснабжения конечности. Его положительная предсказующая ценность составляет 90%, отрицательная предсказующая ценность – 99%, общая точность – 98%.
Во многих исследованиях изучалась вариабельность измерений ЛПИ. Установлено, что большинство вариаций в измерении связана с методикой исследования. Считается, что ЛПИ обладает воспроизводимостью приблизительно 0,10.
Данные ЛПИ могут давать большие различия, чем абсолютные цифры давления на лодыжке. Снижение ЛПИ менее 0,90 считается ненормальным. Если показатели 0,41–0,90, то изменения тактуются как умереннослабо выраженые, если меньше либо равны 0,40, то тяжелые. Эти относительные категории обладают прогностической ценностью. Например, ЛПИ менее 0,50 предупреждает о развитии критической ишемии в течение последующих 6,5 лет наблюдения. В то же время когда ЛПИ менее 0,40, вероятнее всего, больные испытывают боль в покое. Таким образом, по степени снижения ЛПИ можно выявить индивидуумов с потенциально высоким риском последующего развития болей в покое, ишемических язв и гангрен.
Показатели ЛПИ могут быть неточными у больных с выраженным атерокальцинозом и неопределяемым систолическим АД. Количество некомпрессируемых артерий увеличивается и пожилых и больных диабетом. В данных ситуациях невозможно преодолеть систолическое АД более 200 мм рт ст путем нагнетания воздуха в манжету.

Сегментарное измерение давления и УЗДГ
Артериальное давление может быть измерено с помощью плетизмографических манжет, размещенных на конечности на разных уровнях. Как правило, манжеты помещаются на верхнюю, нижнюю части бедра и голень выше лодыжки. Другой приемлемый метод – это использование 3 манжетной методики – одна на бедре и две на голени. Систолическое АД на нижней конечности также может быть соотнесено с показателями на верхней конечности аналогично измерению ЛПИ. В противоположность ЛПИ, сегментарное измерение давления позволяет установить ориентировочную локализацию окклюзионно-стенотического поражения в артериальном русле по градиентам давления в разных отделах конечности (пороговые значения градиента – 20 мм рт.ст.). Таким образом, сегментарное измерение давления позволяет неинвазивно судить о локализации и степени поражения артерий. Как и ЛПИ показатели сегментарного измерения давления могут быть завышены или не подходить для интерпретации у больных при выраженном атерокальцинозе.

Пальце-плечевой индекс
У пациентов с СД, пожилых и диализных больных по поводу терминальной ХПН могут быть некомпрессируемые артерии из-за кальциноза артерий. Данная ситуация может помешать получению точных результатов ЛПИ или УЗДГ. Под некомпрессируемыми артериями понимают ЛПИ больше 1,3; ненормальное повышение или ненормальный прирост измеренного давления на нижней конечности выше нормального физиологического повышения систолического давления от сердца к артериальному сегменту на конечности (обычно более 20 мм рт.ст. или на 20% выше, чем плечевое систолическое давление). У таких больных диагноз ЗАНК может быть установлен путем измерения систолического давления на пальце и пальцеплечевого индекса. Пальце-плечевой индекс менее 0,7 является основанием для постановки ЗАНК. Измерение давления на пальцах является чувствительным диагностическим тестом, т.к. пальцевые артерии обычно не подвержены кальцинозу, который обычно снижает компрессируемость более проксимальных артерий. Исследование проводится путем помещения специальных небольших манжет на проксимальную половину большого или указательного пальцев и регистрации восстановления пульсации в пальце (что указывает на систолическое перфузионное давление) оцениваемого с использованием плетизмографии.

2. Измерение транскутанного напряжения кислорода, лазерная допплеровская флоуметрия
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС IIА
1. Измерение показателей транскутанного напряже-ния кислорода необходимо для подтверждения диагноза критической ишемии конечности в тех случаях, когда определение ЛАД, ЛПИ, пальцевого АД невозможно или заведомо неинформативно (Уровень доказательности С).

Измерение транскутанного напряжения кислорода основано на полярографическом методе с использованием модифицированных электродов Кларка и позволяет судить о функции кожного кровотока и перфузии кислорода в тканях. Диагностическое значение метода особенно ощутимо при критической ишемии конечности (а также культи конечности) и может служить критерием прогноза заживления ран, трофических язв. Критерии критической ишемии, основанные на данных этого исследования, были приведены в предыдущем разделе. Тем не менее при артериальной недостаточности в стадии компенсации показатели транскутанного напряжения кислорода в тканях очень вариабельны и далеко не всегда коррелируют с клиническими признаками ишемии конечности. Существуют и другие модификации полярографического способа исследования микро-циркуляции, в частности, основанные на регистрации парциального напряжения СО (РСО ).
Лазерная допплеровская флоуметрия, так же как и допплер-эхофлоуметрия, основана на эффекте Допплера, согласно которому движущиеся частицы (клетки крови, главным образом эритроциты) приводят к сдвигу частот излучаемого лазерным диодом монохроматиче-ского пучка света малой интенсивности, который, проходя по световоду, освещает ткань. Отраженный сигнал регистрируется прибором. Движущиеся по кожным сосудам эритроциты создают частотный сдвиг, который и отражает величину кровотока. Метод позволяет количественно определить показатели тканевого кровотока. Вместе с тем на результаты исследования могут влиять и другие факторы, в частности температурный режим и температура кожи, что усложняет их интерпретацию. Существуют различные модификации методики исследования, например, использование манжеты для измерения АД для регистрации местного перфузионного давления в коже.
Эти методы приемлемы для подтверждения диагноза КИК, мониторинга после проведенного лечения, а также – оценки состояния конечности при выборе тактики лечения.
Имеются данные о высокой прогностической ценности фармпробы с простагландином Е1 для про-гнозирования результатов консервативного лечения КИК, пробы с эпидуральной блокадой с регистрацией показателей транскутанного напряжения кислорода и лазерной допплеровской флоуметрии для прогнозирования результатов поясничной симпатэктомии [18]. Хорошо известны сведения о значении регистрации этих параметров при выборе уровня ампутации конечности.
Сведения по этим аспектам обобщены и изложены в TASC, TASC II, Российском консенсусе «Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей». М.: 2002; 40.

3. Ультразвуковая допплерография
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Ультразвуковая допплерография с измерением ЛПИ эффективный метод в оценке локализации поражения при ЗАНК и тяжести процесса, естественного течения ЗАНК и контроля после реваскуляризации конечности (Уровень доказательности В).

Она позволяет измерить скорость пульсовой волны и систолическое АД в последовательных сегментах верхней и нижней конечности. Использование этой техники дает информацию по локализации и тяжести процесса, прогрессирования заболевания и количественно оценить эффект реваскуляризации.
Одним из наиболее часто используемых количественных непрямых измерений для оценки проксимальных окклюзий является пик-пиковый пульсовой индекс, определяемый как пиковая систолическая скорость (или изменение частоты) минус минимальную или наиболее реверсированную диастолическую скорость (или изменение частоты), разделенную на среднюю скорость кровотока (или изменение частоты).

Пульсовой индекс = V max – Vmin / Vmean

Где: V max – пик скорости во время систолы, Vmin – минимальная скорость во время диастолы, Vmean – среднее значение.

Обычно пульсовой индекс повышается от более проксимальных к более дистальным сегментам конечности. Снижение этого индекса между проксимальным и дистальным сегментами указывает на наличие окклюзионного процесса между последними сегментами. Степень снижения пульсового индекса обычно пропорциональна тяжести окклюзионного поражения. Однако, дистальнее умеренного стеноза скорость пульсовой волны может принимать нормальное значение и форму волны на протяжении короткой дистанции (приблизительно 3–5 диаметров сосуда), завися от тяжести стеноза. Последний феномен «нормализации пульса» дистально к артериальным стенозам является диагностическим ограничением. Таким образом, наличие высокорезистентного типа волны (определяемого как быстрый систолический поток, за которым идет короткий период быстрого реверсивного кровотока и затем низкоскоростной поток в поздней диастоле) не обеспечивает достоверными данными отсутствие проксимального окклюзионного поражения. Анализ морфологии доплеровской формы волны может дать информацию о локализации процесса, применимо к данным, полученным с помощью сегментарного измерения давления.

4. Ультразвуковое цветовое дуплексное сканирование
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Ультразвуковое цветовое дуплексное сканирование эффективный метод в оценке характера, локализации, протяженности и степени поражения в каждом сегменте артериального русла конечностей (Уровень доказательности В).

Ультразвуковое исследование сегодня является золотым стандартом диагностики, поскольку дает возможность оценить весь спектр поражений, начиная от невидимых глазу изменений структурно-функциональных свойств артериальной стенки, начальными изменениями, окклюзирующими поражениями, включая оценку результатов оперативного и медикаментозного лечения.
Для определения степени поражения артерий используют данные изображения сосуда (измерение степени стеноза по диаметру и по площади поперечного сечения) и критерии качественного и количественного анализа спектра допплеровского сдвига частот.
В норме в артериях нижних конечностей отмечается однородный гипоэхогенный просвет в В-режиме и равномерное окрашивание потока в режиме ЦДК с наличием четких, ровных контуров стенок артерий. Качественная оценка формы СДСЧ позволяет выделить три компонента, характеризующих нормальный магистральный тип кровотока: острый систолический пик, обратный кровоток в период ранней диастолы и отклонение в период поздней диастолы.
Учитывая, что одним из основных факторов, определяющих клиническую картину заболевания артерий нижних конечностей является степень развития коллатерального кровообращения, целесообразно дуплексное сканирование дополнять измерением лодыжечно-плечового индекса давления (ЛПИ).
Основными параметрами, используемыми для диагностики степени стеноза артерий нижних конечностей, как наиболее информативными, являются: тип кровотока, пиковая систолическая скорость кровотока и наличие бляшки на серошкальном или цветовом изображении.
Необходимо отметить, что при использовании планиметрического метода оценки степени стеноза следует анализировать изображение как в продольной, так и в поперечной плоскостях сканирования, поскольку если не учесть полуконцентрическую или концентрическую локализацию бляшки, может возникнуть ложное впечатление о меньшей степени сужения сосуда в продольной плоскости.
По данным спектра допплеровского сдвига частот, основанных на анализе пиковой систолической скорости на участке стеноза, как наиболее информативного на наш взгляд, допплерографического критерия :
• стеноз до 40% – СДСЧ не выявляет отклонений от нормы;
• стеноз от 40 до 60% – форма контура СДСЧ не меняется. Отмечают спектральное расширение допплеровского сдвига частот с одновременным уменьшением или исчезновением окна под систолическим пиком;
• стеноз 60–65% – увеличивается пиковая систолическая скорость кровотока, изменяется форма контура спектра. Отмечается значительное расширение спектра с заполнением окна под систолическим пиком. Дистальнее стеноза 60–65% регистрируется магистрально-измененный тип кровотока, который характеризуется наличием высокоамплитудной систолической составляющей и отсутствием обратного компонента в период ранней диастолы;
• отличительной особенностью стеноза 70% является повышение пиковой систолической скорости кровотока на участке стеноза более 2,0 м/с;
• стеноз 75–90% – присущи все признаки, характерные для поражения 70%. Кроме этого, регистрируются отрицательные значения допплеровского сдвига частот;
• дистальнее стеноза 75–90% кровоток приобретает коллатеральный тип;
• стеноз более 90% – на участке стеноза отмечается дальнейшее повышение пиковой скорости кровотока свыше 4,0 м/с в сочетании с резкой деформацией формы спектра и всеми ультразвуковыми признаками, характерными для стеноза 75–90%.

5. КТ ангиография
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС IIБ
1. КТ ангиография является методом диагностики по установлению локализации поражения артерий при ЗАНК.
2. КТ ангиография может быть использована в качестве альтернативы МРА при противопоказаниях к последней.

КТ ангиография используется для выявления локализации стенозов при ЗАНК. Она требует внутривенного введения КВ. Ангиографическое изображение моделируется из множества поперечных сканирований и представляется как при стандартной ангиографии. Изображение может быть ротировано в трех плоскостях. В настоящее время широко распространена мультидетекторная КТ ангиография, которая обладает преимуществами перед рентгенконтрастной ангиографией; 3D снимки позволяют вращать их в разных плоскостях и оценивать полипроекционно. Визуализация тканей вокруг просвета артериального русла демонстрирует, что некоторые стенозы и окклюзии могут быть следствием аневризмы, сдавления артерии кистозной адвентициальной болезнью, которые невозможно выявить с помощью традиционной ангиографии. КТ ангиография может быть проведена от чревных сосудов до стопы с применением 100–180 мл контраста. Затрачиваемое время – 35–66 сек. Доза излучения составила ¼ от дозы на ангиографии. В клинических условиях доза излучения зависит от томографа и протокола исследования больного, и может значительно варьировать.
В то же время КТА, по сравнению с традиционной ангиографией, имеет и ряд недостатков. Пространственное разрешение ниже, чем при цифровой субтракцинной ангиографии. Большое количество поперечных срезов (до 2000) может перегрузить рабочую станцию, используемую для визуализации.
Имеется ряд преимуществ КТА перед МРА. С помощью этой методики можно обследовать больных с ЭКС и дефибрилляторами. Металлические клипы, стенты и протезы не вызывают значительных артефактов, которые искажали бы диагностическую картину. КТА имеет большее разрешение и позволяет визуализировать кальциноз артерий. Время КТА исследования выше, чем МРА. Пациенты с клаустрофобией переносят КТ легче, чем МРА: КТА имеет ряд недостатков по сравнению с МРТ. КТ требует йодсодержащих контрастов, что может быть негативным при азотемии, нефропатии. Она также требует излучения, хотя доза последнего ниже, чем при ангиографии.
Несмотря на все потенциальные преимущества, точность и эффективность КТА не так хорошо установлены как при МРА. Только в нескольких исследованиях опубликованы результаты сравнения этих двух методик, при этом они выполнены на небольшом количестве больных, которым выполнялось предоперационное исследование нижних конечностей по КТА. Интерпретация данных КТА не происходит единообразно. Убежденность и уверенность исследователя в принятии решения о лечении может быть ниже при КТА, нежели при ангиографии. Таким образом, хотя применение КТА при ЗАНК является многообещающим, рекомендации по ее рутинному клиническому применению не так четко прописаны как для МРА.

6. Магнитно-резонансная ангиография
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Магнитно-резонансная ангиография конечностей используется для выявления локализации и степени стенозов артерий при ЗАНК (Уровень доказательности А).
2. Магнитно-резонансная ангиография должна проводиться с усилением гадолинием (Уровень доказательности В).
3. Магнитно-резонансная ангиография необходима для отбора больных с ЗАНК на эндоваскулярное лечение (Уровень доказательности А).
КЛАСС II
1. По данным МРА можно отбирать больных с ЗАНК на хирургическое лечение и определять уровень наложения анастомозов (Уровень доказательности В).
2. Магнитно-резонансная ангиография конечностей может применяться при наблюдении за больными после эндоваскулярных или хирургических вмешательств (Уровень доказательности В).

Как и при дуплексном сканировании МРА позволяет определить локализацию и степень стенозирования артерий при ЗАНК, а визуализация артерий схожа с таковой при стандартной ангиографии. Оценка точности МРА зависит от используемой технологии. Используемые в настоящее время технологии позволяют проводить двухмерную, 3D визуализацию, контрастное усиление гадолинием, субтракцию, синхронизацию с сердечным ритмом. Они могут применяться в комбинации, поскольку каждый имеет свои преимущества и недостатки.
В мультицентровом сравнении МРА и катетерной ангиографии, в которой за стандарт принималась интраоперационная ангиография, выявлено, что обе технологии имеют схожую точность. Чувствительность и специфичность в выявлении заинтересованных сегментов составляла 81–85%. При выявлении сегментов, подходящих для шунтирования, чувствительность ангиографии была слегка ниже, чем МРА (77 против 82%), но специфичность больше (92 против 84%). В мета-анализе по сравнению МРА с ангиографией сообщалось, что чувствительность и специфичность МРА в выявлении стенозов более 50% была в обоих случаях от 90 до 100%, при этом наибольшая точность отмечалась при выполнении МРА с усилением гадолинием.
Вместе с тем, в одном исследовании было показано, что информативность МРА ниже, чем ангиографии, в частности, у больных с ишемией конечности.
У МРА есть единственное ограничение. Возможно завышение степени стеноза из-за турбулентности потока. Возможно, завышение протяженности окклюзии в связи с потерей сигнала от ретроградно заполняющегося по коллатералям сосуда. Металл может вызывать артефакты, что имитирует окклюзию сосуда. Искажать МРА картину могут и стенты. Не подлежат сканированию больные с ЭКС и имплантируемыми дефибрилляторами, клипированными церебральными аневризмами. У больных с повышенным креатинином МРА с гадолиниевым усилением в редких случаях связана с токсическим влияние на почку.
Магнитно-резонансная ангиография может быть использована перед операцией. Ранние исследования говорили нам о недостаточной точности МРА перед операцией. Однако в других исследованиях соответствие между предоперационной программой, основанной на данных МРА в сравнении с ангиографией составило 90%, некоторые центры больше не выполняют ангиографию перед операцией. Несистематически МРА применялась также и для оценки результатов операций.

7. Контрастная ангиография
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Контрастная ангиография обеспечивает исследователя детальной информацией об анатомии артерии и рекомендована при планировании реваскуляризациии (Уровень доказательности В).
2. Анамнез предшествующих реакций на контрастное вещество должен быть собран до исследования, и при указании на них должна быть назначена соответствующая терапия перед дачей контраста (Уровень доказательности В).
3. Решение об оперативном вмешательстве (чрескожное, хирургическое) при ЗАНК должно приниматься с полной анатомической оценкой пораженного участка артерии, включая визуализацию зоны окклюзии, артериальный приток и пути оттока, как по данным ангиографии, так и по результатам неинвазивных методик (Уровень доказательности В).
4. Цифровая субтракционная ангиография обладает лучшей способностью к визуализации по сравнению с традиционной контрастной ангиографией (Уровень доказательности А).
5. Перед выполнением контрастной ангиографии необходимо провести полное неинвазивной исследование сосудистой системы, собрать анамнез и выбрать место доступа (пункции), что позволяет улучшить визуализацию, минимизировать дозу КВ и катетерные манипуляции (Уровень доказательности С).
6. Рекомендуется селективное или суперселективное позиционирование катетера во время контрастной ангиографии, поскольку это может усилить визуализацию, уменьшить дозу контраста, улучшить чувствительность и специфичность процедуры (Уровень доказательности С).
7. Диагностика должна включать визуализацию брюшной аорты, подвздошных, бедренных, подколенных артерий, артерий голени и стопы (Уровень доказательности В).
8. Пациенты, особенно с почечной недостаточностью, должны получать достаточную водную нагрузку перед и после ангиографии (Уровень доказательности В).
9. Необходим УЗ-контроль места пункции через 2 часа после процедуры. В течение 2 недель после контрастной ангиографии рекомендовано наблюдение за пациентом, включая физикальный осмотр и измерение почечной функции, для выявления поздних осложнений, такие как атероэмболия, почечные и местные осложнения (ложная аневризма, артериовенозная фистула) (Уровень доказательности С).
КЛАСС IIА
1. Помимо ангиографии должны быть применены неинвазивные методы визуализации,  включая МРА, КТА и цветовое дуплексное сканирование, для выработки индивидуальной диагностической стратегии, включая выбор места доступа, определение места поражения и оценки необходимости в инвазивном исследовании (Уровень доказательности В).
2. Введение n-ацетилцистеина перед КА рекомендовано для больных с почечной недостаточностью (креатинин более 2,0 мг/дл) (Уровень доказательности В).

Контрастная ангиография является «золотым стандартом» визуализации артерий нижних конечностей. Она остается наиболее доступной и широко используемой методикой. Ангиограммы легко могут быть проанализирова-ны и интерпретированы большинством специалистов, занимающихся данной патологией. Технический прогресс рентгеновского оборудования, включая применение цифровой субтракционной ангиографии, уменьшение диаметра ангиографических катетеров и селективная катетеризация привели к более качественной оценке сосудистого русла и сделали процедуру более безопасной. Цифровая субтракционная ангиография позволяет получать повышенную четкость при изображении сосудистого русла в сравнении без субтракции. При безсубтракционной методике изображение искажается артефактами из-за костных структур и других плотных тканей. Аксиальные срезы, получаемые на КТ или МРТ, могут дать дополнительную ценную информацию для визуализации некоторых эксцентрических, неоднозначных поражений, поскольку эти технологии позволяют провести 3D визуализацию.
Неинвазивная визуализация с помощью дуплексного исследования, МРТ и/или КТ позволяет оптимизировать планирование инвазивных процедур. Во многих центрах становится стандартом получение МРТ и КТ изображений перед инвазивными диагностическими процедурами (за исключением противопоказаний к не-которым неинвазивным методам). Целью совмещения этих процедур является минимизация риска и оптимизация исхода для больного, поддерживая экономическую значимость для здравоохранения.
Контрастная ангиография остается доминантным исследованием, используемым для стратификации больных перед интервенционными вмешательствами. Знания по состоянию притока и оттока, как и характеристики зоны поражения оказывают определяющее значение при выборе метода операции. С технической точки зрения, чем ближе находится катетер к исследуемой области сосуда, тем лучше получаются изображения и требуется меньшее количество контраста. Селективная и суперселективная катетеризация необходима для оптимизации качества изображения. Это, в частности, рекомендовано при почечной недостаточности или когда дистально расположенные сосуды не могут быть визуализированы при помощи проксимального введения контраста.
У ангиографии есть несколько неблагоприятных сторон. Во-первых, риск как при любой инвазивной процедуре. Они прежде всего связанны с местом доступа (кровотечение, инфекция, разрыв сосуда). Более редко имеется риск реакции на КВ, при этом частота тяжелых реакций составляет 0,1%. Наличие в анамнезе реакций на КВ может служить относительным противопоказанием к проведению данной процедуры. Повышенный риск контраст-инудуцированной нефропатии имеется у пациентов с изначально нарушенной функцией почки, диабетом, низким сердечным выбросом, дегидратацией. Любая комбинация этих факторов создает более высокий риск, нежели один из них. Тщательный отбор и предварительная подготовка таких больных позволяет смягчить, хотя и не устранить полностью, риск контраст-индуцированной нефропатии и летальности. Доступность в настоящее время низкоосмолярных/неионных КВ снизило частоту аллергических реакций и нефротоксических осложнений.
У больных с высоким риском нефротоксичности достаточная гидратация может служить наиболее важной составляющей в профилактике нарушений почечной функции. Так как нефротоксичность является дозозависимой, важно минимизировать использование КВ. Минимизация дозы может быть достигнута с помощью цифровой субтракционной технологии и помещением катетера вблизи места поражения артерии. Предварительные данные говорят, что нефротоксичность может быть минимизирована при использовании гемофильтрации перед процедурой ангиографии (при креатинине более 2,0 мг/дл).
Характерные осложнения, которые могут встретиться при инвазивных вмешательствах и катетерных манипуляциях, такие как атероэмболия, расслоение, разрыв стенки сосуда и его перфорация могут иметь место и при ангиографии. Бережные манипуляции с проводниками и катетерами очень актуальны. Определенные осложнения, такие как связанные с доступом, нефротоксичность, атероэмболизм могут наступать не сразу после процедуры. В связи с этим рекомендовано наблюдение за больным в течение 2 недель после КА для регистрации и предотвращения возможных осложнений.
Медицинский туризм

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей

Заявка на медицинский туризм

Как удобнее связаться с вами?

Лечение


ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I

1. Показания к любым методам интенсивного лечения перемежающейся хромоты (в первую очередь – реваскуляризации конечности) могут быть установлены только сосудистым хирургом (Уровень доказательности С).
2. Врач (независимо от его специальности) при подозрении на наличие у больного КИК или ОИК должен незамедлительно направить его на консультацию сосудистого хирурга или обеспечить ее, если пациент не может самостоятельно передвигаться (Уровень доказательности С).
3. Показания к ампутации конечности устанавливаются сосудистым хирургом и подтверждаются данными инструментального исследования гемодинамики и визуализации артериального русла (Уровень доказательности С).
4. Не предлагают проведение высокой ампутации конечности (кроме как по жизненным показаниям) при критической ишемии до того, как сосудистый хирург не рассмотрят все возможности реваскуляризации (уровень доказательности С).

КЛАСС IIА
1. Амбулаторное ведение больных с асимтомным ЗАНК и пациентов с ПХ должно осуществляться врачом кардиологом (или терапевтом, прошедшим специальную подготовку по ангиологии), который осуществляет: разработку программ коррекции факторов риска, лечения ЗАНК и ПХ, контроль динамики состояния системы кровообращения, а также взаимодействие с сосудистым хирургом (Уровень доказательности С).
2. Ампутация конечности должна выполняться врачом (сосудистым хирургом, общим хирургом, ортопедом-травматологом), прошедшим специальную подготовку (Уровень доказательности С).


Специализированная и высокотехнологичная медицинская помощь больным с заболеваниями сосудов оказывается в соответствующих научно-медицинских центрах и крупных отделениях сосудистой и сердечно-сосудистой хирургии, которые имеются практически в каждом регионе Российской Федерации. В настоящее время продолжают организовываться новые центры высоких технологий, в которых представлены подразделения сердечно-сосудистой хирургии и рентгенохирургических методов диагностики и лечения (рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению).
Вместе с тем значительной части больных с ЗАНК лечение проводится в стационарах общехирургического профиля. Курация больных на амбулаторном этапе чаще всего также осуществляется общими хирургами. Эта традиционно сложившаяся практика уже не может отвечать современным требованиям к организации оказания помощи больным с ЗАНК, учитывая системный характер атеросклеротического процесса, нередкое сочетание ЗАНК с патологией других артериальных бассейнов, высокую частоту сопутствующей патологии (СД, ХПН и др.). Курация данной категории больных предполагает участие в ней врачей разных специальностей. При этом крайне важна роль единого координатора, которую чаще всего выполняют общие хирурги.
Вместе с тем, ведение больных с ЗАНК на амбулаторном этапе обычно не предполагает значительных хирургических мероприятий, напротив, оно требует глубокого знания теоретических основ патологии сосудов, необходимых для построения индивидуальных программ коррекции факторов риска, мониторинга сосудистых нарушений, адекватного патогенетически обоснованного лечения. В отсутствие в номенклатуре медицинских специальностей статуса «врач-ангиолог», наиболее адекватной кандидатурой на роль координатора курации больных с ЗАНК на амбулаторном этапе является должность врача-кардиолога. Современная мировая практика показывает, что компетенция врача-кардиолога в этой области медицины достаточно высока, хотя и уступает компетенции сосудистого хирурга [59].
Система активного участия врачей-кардиологов в оказании помощи больным с ЗАНК на амбулаторном этапе, в качестве пилотного проекта, внедрена в Кемеровской области. Первый опыт показывает, что, по крайней мере, у больных без выраженных трофических нарушений (язв, некрозов стопы), врачи-кардиологи вполне подготовлены для принятия рациональных решений в части построения программ курации пациентов и взаимодействия с сосудистым хирургами, роль которых вместе с тем остается главенствующей во всей системе оказания помощи больным с ЗАНК.
Последнее ярко демонстрирует вывод междисциплинарной исследовательской группы (представлявшей несколько профессиональных медицинских обществ США, включая общество сосудистых хирургов) в разработанных рекомендациях «Заявление по клинической компетенции в области сосудистой медицины и вмешательств на периферических сосудах на базе катетеров». Авторы этой работы пришли к следующему заключению: «важно подчеркнуть, что подготовка в сосудистой хирургии обеспечивает глубокое ознакомление не только с хирургическими и эндососудистыми методами, но и с патофизиологией, диагностикой и консервативным лечением заболеваний сосудов». В самом деле, в течение последних 50 лет сосудистые хирурги не только выполняли операции, но и выступали в роли главных исполнителей лечения для пациентов с заболеваниями периферических сосудов» [59]. Особо подчеркивается роль и компетенция сосудистого хирурга в вопросах определения показаний к тем или иным вмешательствам.
Таким образом, сосудистый хирург должен принимать решение о любых кардинальных изменениях программы курации пациента, тем более, в случаях обоснования показаний к тем или иным интенсивным мероприятиям. Это имеет непосредственное отношение не только к вопросам вмешательств на сосудах, но и к другим аспектам лечения больных, в том числе, проведения ампутации конечности, что на сегодняшний день представляет собой самостоятельную сложную проблему организации оказания помощи больным с ЗАНК.
Пациенты, которым выполняется большая ампутация, как правило, представляют собой наиболее тяжелый контингент больных с ЗАНК. Высокие показатели послеоперационной летальности и смертности в отдаленном периоде, результаты реабилитации неутешительны (раздел 2. 3. 7. 5). Исключительно важное значение имеет сохранение коленного сустава. В большинстве Европейских стран и США выполняется примерно равное число ампутаций на уровне бедра и голени. В России, судя по не многочисленным эпидемиологическим исследованиям и отчетам протезно-ортопедических предприятий, 85–90% всех ампутаций выполняется выше колена [15]. Последнее вполне закономерно отражает сложившуюся практику.
В Российской Федерации значительную часть ампутаций конечности выполняют в хирургических отделениях районных городских больниц с территорией обслуживания 50–100 тысяч жителей [8]. Ежегодное число ампутаций конечности составляет 15–20 на каждые 100 тысяч населения. Так, в Кемеровской области почти треть ампутаций конечности по поводу заболеваний сосудов приходится на хирургические отделения, в которых ежегодно проводится лишь 5–8 подобных операций. Хирурги зачастую просто не имеют возможности приобрести существенный опыт их проведения [15].
Вместе с тем именно общие хирурги чаще всего принимают решение о необходимости проведения ампутации; реже больной направляется для «ампутации по месту жительства» после консультации сосудистого хирурга.
Теоретически оптимальным является вариант, при котором ампутация конечности проводится сосудистым хирургом, поскольку он имеет наибольшие знания и опыт в части оценки нарушений гемодинамики и прогноза возможных осложнений. Однако в реальной практике по ряду причин отделения сосудистой хирургии не могут оказать такую помощь большинству, из нуждающихся в ней пациентов. В Европейских странах и США более распространена другая организационная схема, при которой ампутация может быть выполнена общим хирургом и хирургом-ортопедом в специализированном отделении (или специально выделенных койках). Еще более оптимальным является вариант тесного взаимодействия сосудистого хирур-а, хирурга, выполняющего ампутацию и ортопеда-протезиста на базе единого отделения или нескольких функционально  взаимосвязанных отделений [3, 15, 56]. Такой опыт работы имеется и в России, в частности в ряде специализированных клиник Москвы, Санкт-Петербурга, Новокузнецка [7, 15, 31, 32]. Опыт работы таких центров свидетельствует, что результаты как самой операции, так и последующей реабилитации пациентов значительно выше, чем после выполнения ампутации в обычном отделении общей хирургии [6, 7].


КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

1. Асимптомные ЗАНК. Снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений
Пожизненное лечение пациентов с ЗАНК с целью снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений должно включать модификацию или полное устранение факторов риска развития атеросклеротического поражения, таких как табакокурение, сахарный диабет, дислипидемия и артериальная гипертензия, а также поддержание ежедневной физической активности и соблюдение неатерогенной диеты. Эти принципы имеют отношение к построению программ лечения всех стадий ЗАНК, включая асимптомную.

1.1. Липидоснижающая терапия

РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Лечение ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статины) показано всем пациентам с заболеваниями АНК для достижения целевого уровня ЛПНП-холестерина менее 100 мг/дл (Уровень доказательности B).
КЛАСС IIA
1. Лечение ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами) для достижения целевого уровня ЛПНП-холестерина менее 70 мг/дл целесообразно для пациентов с ЗАНК и высоким риском развития ишемических событий.
2. В терапии пациентов с ЗАНК и низким уровнем ЛПВП, нормальным уровнем ЛПНП-холестерина и повышенным уровнем триглицеридов могут быть использованы фибраты (Уровень доказательности С).

Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Липидснижающая терапия ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами) уменьшает риск развития нефатального ИМ и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с ИБС на 24–34%. Исследование Heart Protection Study проводилось с участием больных ИБС, ОНМК, заболеваниями периферических артерий и/или сахарным диабетом и общим уровнем холестерина более 135 мг/дл, рандомизированных к симвастатину/ плацебо. В исследование было включено 6748 пациентов с ЗАНК, у которых за пятилетний период последующе-го наблюдения наблюдалось уменьшение риска на 25%. Больные с ЗАНК считаются либо пациентами «высокого риска», либо «очень высокого риска» в зависимости от сопутствующих факторов риска. Группа очень высокого риска – это наличие: а) множественных основных факторов риска (особенно диабета), б) тяжелых и плохо контролируемых факторов риска (особенно продолжи-тельного курения) или в) множественных факторов риска метаболического синдрома (особенно высокий уровень триглицеридов (200 мг/дл и более), уровень ЛПНП 130 мг/дл и более и низкий уровень ЛПВП (40 мг/дл и более).
На основании результатов клинических исследований пациентам с заболеванием АНК и уровнем холестерина ЛПНП 100 мг/дл и более рекомендован прием статинов. Целевой уровень ЛПНП – ниже 100 мг/дл, но при очень высоком риске терапевтической опцией является уровень ЛПНП – ниже 70 мг/дл. Эта терапевтическая опция правомерна также для пациентов с заболеванием АНК очень высокого риска, исходный уровень ЛПНП-холестерина которых – менее 100 мг/дл.
Эффективность ряда других данных классов холестеринснижающих препаратов в отношении пациентов с ЗАНК не достаточно изучена; гемфиброцил снижает риск развития нефатального ИМ, а также сердечно-сосудистой смерти; липидснижающая терапия ниацином и ионообменными смолами, подавляет прогрессирование атеросклероза бедренных артерий. Однако в настоящее время отсутствует подтверждение уменьшения риска развития сердечно-сосудистых событий при приеме этих препаратов.

1.2. Антигипертензивные препараты
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Антигипертензивная терапия назначается пациентам с артериальной гипертензией и ЗАНК для их адаптации к артериальному давлению 140/90 мм рт.ст. (пациенты без сахарного диабета) и менее 130/80 мм рт.ст. (пациенты с сахарным диабетом и хроническими заболеваниями почек) для уменьшения риска развития ИМ, инсульта, застойной сердечной недостаточности и сердечнососудистой смерти (Уровень доказательности А).
2. Бета-адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными препаратами и не противопоказаны пациентам с заболеванием АНК (Уровень доказательности А).
КЛАСС IIА
1. Целесообразно применение ингибиторов АПФ для лечения пациентов с клиническими проявлениями заболевания АНК с целью снижения риска нежелательных сердечно-сосудистых событий (Уровень доказательности B).
КЛАСС IIB
1. Ингибиторы АПФ могут применяться в лечении асимптомных пациентов с заболеванием АНК для снижения риска нежелательных сердечно-сосудистых событий (Уровень доказательности С).

Лечение повышенного артериального давления показано с целью снижения риска развития таких сердечно-сосудистых событий, как инсульт, сердечная недостаточность и смерть. Однако при назначении антигипертензивных препаратов пациентам с ЗАНК необходимо учитывать, что они снижают перфузионное давление в конечности и могут усилить симптомы ее ишемии. Существуют противоречивые мнения в отношении применения бета-адреноблокаторов у пациентов с ЗАНК, хотя их способность снижать риск сердечно-сосудистых событий хорошо известна. Результаты мета-анализа 11 плацебо-контролируемых исследований, проводившихся с участием больных с ПХ, показали, что бета-адреноблокаторы не ухудшали клинические симптомы заболевания.
Игибиторы АПФ представляют собой класс препаратов, использующихся в лечении артериальной гипертензии. Ингибиторы АПФ снижают риск смерти и нефатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий. В клиническом исследовании Heart Outcomes Prevention Evaluation па-циенты с ИБС, ОНМК, периферическим атеросклерозом и/или сахарным диабетом были рандомизированы к рамиприлу/плацебо. Всего в исследование был включен 4051 пациент с ЗАНК; рамиприл снижал риск развития ИМ, инсульта, сосудистой смерти на 25%. Рекомендуется включать ингибиторы АПФ в терапию пациентов с асимптомным течением ЗАНК для снижения риска развития нежелательных сосудистых событий.

1.3. Лечение сахарного диабета
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Рекомендован надлежащий уход за стопами: ношение соответствующей обуви, уход за ногтями/консультации ортопеда, ежедневный осмотр, очищение кожи, использование увлажняющего крема. Любое повреждение кожи, появление изъязвлений требует немедленного лечения у пациентов с сахарным диабетом и ЗАНК (Уровень доказательности B).
КЛАСС IIА
1. Контроль глюкозы с целью уменьшения уровня гемоглобина А (1С) до 6% и менее может быть эффективной мерой предотвращения микро-сосудистых осложнений и улучшения сердечно-сосудистого исхода (Уровень доказательности С).

В настоящее время неизвестно, снижает ли агрессивное лечение диабета у пациентов с ЗАНК риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий. В исследовании Prospective Diabetes Study (Великобритания) пациенты с сахарным диабетом II типа были рандомизированы в две группы: группа агрессивной терапии сульфонилмочевиной/инсулином и группа стандартного лечения. Интенсивная терапия в течение 10 лет снизила риск ИМ на 16% (пограничная значимость), но не повлияла на риск смерти, инсульта, ампутации. Агрессивное лечение диабета уменьшение уровня гликированного гемоглобина до 7% и менее достоверно снижает риск развития таких микрососудистых событий, как нефропатия и ретинопатия.
Тщательный уход за стопами снижает риск появления изъязвлений кожи, некроза и, как следствие, ампутации. Такой уход включает в себя ношение соответствующей обуви с целью предотвращения повреждений, уход за ногтями, ежедневный самоосмотр, очищение кожи, использование увлажняющего крема для предотвращения сухости кожи. Частый осмотр стоп пациентом и лечащим врачом способствует ранней диагностике повреждений и изъязвлений и облегчит выбор соответствующего лечения.

1.4. Отказ от курения
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Курящих или употребляющих табак в иной форме пациентов с заболеваниями АНК необходимо информировать о важности отказа от курения и предложить соответствующую методику: модификация поведения, никотинзаместительная терапия, терапия бупропионом, варениклином (Уровень доказательности B).
 
Проспективных рандомизированных исследований, оценивающих влияние отказа от курения на сердечно-сосудистые события у пациентов с ЗАНК, не существует. Хотя результаты ряда исследований показали, что риск смерти, ИМ и ампутации намного выше у тех пациентов с ЗАНК, которые продолжали курить. Рекомендация врача, а также частые последующие визиты способствуют отказу от курения за год у 5% пациентов, тогда как только 0,15% пациентов пытается бросить курить без помощи врача. Медикаментозная никотинзаместительная терапия и терапия бупропионом приводят к тому, что за год отказываются от курения 16% и 30% пациентов, со-ответственно. Отказ от курения особенно важен для пациентов с облитерирующим тромбоангиитом, поскольку компоненты табака могут участвовать в патогенезе данного заболевания.

1.5. Гомоцистеин-снижающие препараты
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС IIB
1Эффективность терапевтического применения фолиевой кислоты и витамина B12 у пациентов с ЗАНК и уровнем гомоцистеина более 14 мкмоль/ л не установлена (Уровень доказательности С).
 
Витамины группы B, фолиевая кислота, кобаламин (B12) и пиридоксин (B6) назначаются для снижения уровня гомоцистеина. В ходе мета-анализа 12 клинических исследований, включивших 1114 пациентов, было выявлено, что фолиевая кислота в дозах от 0,5 до 5 мг в день снижала уровень гомоцистеина на 25%, а витамин B12 в средней дозе 0,5 мг в день – ещё на 7%. Витамин B6 (в среднем 6,5 мг в день) не обладал значимым дополнительным эффектом. Лечение витаминами группы B безопасно. Однако,несмотря на способность снижать уровень гемоцистина до сих пор не получены клинические результаты исследований, которые говорили бы в пользу применения данной терапии, у пациентов с ЗАНК.
 
1.6 Антиагреганты и антикоагулянты
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Антиагрегантная терапия показана пациентам с ЗАНК для снижения риска ИМ, инсульта или смерти (Уровень доказательности A).
2. Прием аспирина в дозировке 75–325 мг рекомендован в качестве безопасной и эффективной антиагрегантной терапии пациентов с ЗАНК для снижения риска ИМ, инсульта или смерти (Уровень доказательности A).
3. Клопидогрель (75 мг в день) является эффективной альтернативой аспирину в лечении пациентов с ЗАНК для снижения риска ИМ, инсульта или смерти (Уровень доказательности В).
КЛАСС III
1. Не рекомендуется применять пероральную анти-коагулянтную терапию варфарином для снижения риска нежелательных сердечно-сосудистых ишемических событий у пациентов с ЗАНК (Уровень доказательности С).

Влияние антиагрегантной терапии на развитие сердечно-сосудистых событий регулярно оценивается Antithrombotic Trialists' Collaboration. В ходе мета-анализа 287 исследований сравнивалась эффективность антиагрегантной терапии в сопоставлении с группой контроля среди 135 000 пациентов с заболеваниями высокого риска, такими как острый ИМ или ИБС в анамнезе, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, в том числе и ЗАНК. Среди пациентов с ЗАНК, получавших антиагрегантную терапию, наблюдалось снижение риска развития ИМ, инсульта, сердечно-сосудистой смерти на 22%. Анализировалось также 42 исследования с участием 9716 пациентов с ЗАНК, где наблюдалось пропорциональное снижение риска на 23%. Похожие результаты наблюдались у пациентов с ПХ после ангиопластики и протезирования периферических артерий. В качестве антиагрегантной терапии в большинстве исследований использовался аспирин.
Сравнивалась также эффективность различных дозировок аспирина. Пропорциональное снижение риска развития сосудистых событий составило 32% при приеме 75–150 мг в день, 26% – 160–325 мг в день и 19% – 500–1500 мг в день, результаты являются относительно сравнимыми; лишь 13% снижения риска наблюдалось при приеме менее 75 мг аспирина в день. Высокие дозы аспирина приводят к побочным эффектам со стороны желудочно-кишечного тракта и повышают риск кровотечения. В единственном на сегодняшний день сравнительном исследовании в котором участвовали 6452 пациентов с ЗАНК установлена большая эффективность клопидогреля, чем аспирина.
Эффективность терапии клопидогрелем в сочета-нии с аспирином в сравнении с монотерапией аспирином оценивалась у пациентов с ОКС. Тем не менее, на сегодняшний день не получено достоверных доказательств большей эффективности такой комбинированной терапии в сравнении с монотерапией аспирином у пациентов с ЗАНК.
В некоторых исследованиях делалось предположение о том, что антиагрегантная терапия может снизить риск прогрессирования ЗАНК. Результаты мета-анализа 54 рандомизированных контролируемых исследований с участием пациентов с ПХ показали, что аспирин/плацебо снижал риск артериальной окклюзии, а тиклопидин уменьшал потребность в реваскуляризации.
Данные об эффективности оральных антикоагулянтов, например, варфарина, в отношении снижения риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентом с атеросклерозом получены, в первую очередь, из исследований с участием пациентов с ИБС. В ходе мета-анализа 37 исследований антикоагулянтной терапии с участием 20 000 пациентов с ИБС, была произведена оценка эффективности и безопасности варфарина в сравнении с группой контроля в зависимости от интенсивности антикоагуляции, а также эффективность варфарина в сравнении с аспирином.
Интенсивная антикоагуляция варфарином (МНО – 2,8–4,8) ассоциировалась со снижением смертности на 22%, ИМ – на 43%, однако также повышала риск массивных кровотечений в 4,5 раза. Умеренная антикоагуляция (МНО – 2–3) ассоциировалась с незначительным снижением риска сердечно-сосудистой смерти и инсульта (26%) и ИМ (52%), однако повышала риск кровотечений в 7,7 раз. Сравнение эффективности умеренной/интенсивной антикоагуляции и аспирина показало снижение риска смерти, ИМ, инсульта на 21% и повышение риска кровотечений в 2,1 раз. Таким образом, умеренная и интенсивная антикоагуляция варфарином у пациентов с ИБС снижает риск ИМ и смерти, но увеличивает риск кровотечений. В одном из исследований сравнивалась эффективность оральных антикоагулянтов и аспирина в отношении проходимости инфраингвинальных протезов у пациентов с ЗАНК. Пациенты рандомизировались к производным кумарина для достижения целевого МНО 3,0–4,5 или к 80 мг аспирина в день per os. В обеих группах количество окклюзий было примерно одинаковым, однако, риск массивного кровотечения был приблизительно в 2 раза выше у пациентов, получавших антикоагулянты. В данном исследовании наблюдалось незначительное (11%) снижение риска возникновения вторичной конечной точки, а именно сердечно-сосудистой смерти, ИМ, инсульта, ампутации.
В ходе мета-анализа 7 исследований эффективности умеренной оральной антикоагуляции и аспирина в сравнении с монотерапией аспирином для снижения риска сосудистых событий у пациентов с ИБС было отмечено снижение риска на 12% в группе комбинированной терапии. Риск кровотечения возрастал в 1,7 раз при комбинированной терапии.
Антикоагуляция низкой интенсивности (МНО – менее 2,0) плюс терапия аспирином не снижала риск сердечно-сосудистых событий.

Таким образом, комбинированная терапия оральными антикоагулянтами и аспирином может снизить риск развития нежелательных событий и ассоциируется с двойным риском кровотечения. Учитывая все вышеописанные данные, можно сделать вывод о том, что не существует достаточных доказательств в пользу применения оральных антикоагулянтов (производных кумарина), как в виде монотерапии, так и в сочетании с аспирином, в качестве средства снижения риска развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с заболеванием периферических артерий. Необходимо с осторожностью назначать производные кумарина, поскольку они ассоциируются с повышенным риском кровотечения. В случае пациентов с ЗАНК, имеющих дополнительные основания для назначения варфарина (фибрилляция предсердий, протезированный клапан сердца), преимущества и риски монотерапии антиагрегантным препаратом, варфарином или комбинированной терапии должны оцениваться индивидуально.

2. Перемежающаяся хромота
 
2.1. Лечебная физкультура и реабилитация при заболеваниях артерий нижних конечностей
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Всем пациентам с ПХ в качестве первоначальной формы лечения предлагают программу физических упражнений под медицинским наблюдением (уровень доказательности A).
2. Продолжительность занятий лечебной физкультурой с увеличением нагрузки до момента максимально переносимой боли составляет от 30 до 45 мин минимум, занятия проходят 3 раза в неделю, минимальный курс 12 недель (уровень доказательности A).
КЛАСС IIB
1. Программа самостоятельных физических тренировок не является установленной формой первоначального лечения пациентов с перемежающейся хромотой (Уровень доказательности В).

Лечебная физкультура является наиболее эффективной формой лечения симптомов хромоты у всех пациентов с ПХ. Ежедневные прогулки по программе ЛФК приводят к увеличению скорости, расстояния и продолжительности ходьбы, что сопровождается уменьшением симптомов при каждом уровне нагрузке и протяженности дистанции. Наблюдается кумулятивный благоприятный эффект, который становится очевидным спустя 4–8 недель и продолжает усиливаться через 12 и более недель. На сегодня недостаточно доказательств, способных объяснить такой благоприятный эффект формированием новых коллатералей (ангиогенез), как это считалось ранее, напротив, – улучшение клиники, скорее всего, связано с изменениями метаболизма скелетных мышц, мышечной гипертрофией, улучшением функции эндотелия или изменением походки.
Мета-анализ Gardner и Poehlman рассматривал 21 исследование ЛФК (как рандомизированные, так и не рандомизированные) и показал, что время безболевой ходьбы увеличилось в среднем на 180%, а максимальное время ходьбы увеличилось на 120% после ЛФК у больных с ПХ, установлены обобщенные данные о предикторах ответа на ЛФК-терапию. Самое очевидное улучшение наблюдается при занятиях 3 раза в неделю, форма упражнений – ходьба до появление почти максимальной боли, а длительность программы составляет 6 месяцев и более. В ходе проведенного Cochrane Collabotarion мета-анализа рандомизированных контролируемых исследований удалось сделать вывод о том, что ЛФК улучшает способность к ходьбе в среднем на 150% (от 74 до 230%).
ЛФК не только влияет на качество ходьбы намного лучше, чем медикаментозная терапия, но и способствует возрастанию самооценки, подтверждая тем самым, индуцированные упражнениями улучшения качества ходьбы, которые трансформируются в ежедневную физическую активность. Устойчивое улучшение физической активности потенциально снижает риск развития сердечно-сосудистой ишемии, тем самым, улучшая прогноз выживаемости в этой популяции.
Ключевые элементы такой терапевтической программы упражнений ЛФК для больных с ЗАНК представлены в таблице 14.



Учитывая высокую частоту среди больных с ЗАНК сопутствующих заболеваний, таких как ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет, существует вероятность появления неблагоприятного сердечно-сосудистого или физиологического ответа на физическую нагрузку. Риск развития таких реакций должен быть клинически оценен до начала программы реабилитации. Однако, не существует данных в пользу проведения таким пациентам стресс-тестов или инвазивной ангиографии до начала лечения.
С учетом того, что описанные выше серьезные нежелательные явления редко документируются в клинической практике или исследованиях, безопасность может быть обеспечена при помощи проведения стандартного тредмил-теста. Этот тест должен проводиться под контролем ЭКГ в 12 отведениях, таким образом, могут быть зарегистрированы ишемические симптомы, изменение сегмента ST или зубца T, нарушения ритма. Несмотря на то, что такие пациенты из-за наличия симптомов ПХ пройдут щадящий тест и потому не достигнут максимальной силы выполнения упражнения, результаты теста могут быть использованы для определения отсутствия неблагоприятного ответа сердечно-сосудистой системы на достигнутый уровень нагрузки. При помощи нагрузочного теста также можно получить информацию о пороге хромоты и ответе ЧСС и АД на предписанную нагрузку.
Поощряется участие пациента в программе физических нагрузок под контролем ЭКГ, ЧСС, АД и уровня глюкозы крови. Целесообразно также использовать мониторирование в течение первого занятия, а затем в зависимости индивидуального ответа организма определить необходимость дальнейшего мониторирования. Многие программы физических упражнений по кардиореабилитации могут быть применимы для пациентов с ПХ: они создают среду для «изменения образа жизни», которое лежит в основе соблюдения режима тренировок и модификации факторов риска в долгосрочном периоде.
Типичная программа физических нагрузок под наблюдением требует проведения упражнений на тредмиле в течение 45–60 минут 3 или более раз в неделю, минимум 12 недель. Эта программа контролируется физиотерапевтом, медсестрой или инструктором ЛФК. Тредмил-упражнения являются более эффективными, чем другие формы упражнений, предположительно потому, что максимально отражают прогулку в реальных условиях. Первоначальная нагрузка устанавливается на скорости и уровне, которые вызывают хромоту за период от 3 до 5 минут. Затем пациентам предлагается продолжить упражнение с тем же уровнем нагрузки до тех пор, пока не будет достигнута хромота средней степени тяжести, после чего следует короткий перерыв для облегчения симптомов. Цикл «упражнение-отдых-упражнение» повторяется несколько раз в течение часа наблюдения. Программа требует постоянной оценки эффективности, для того чтобы соответственно изменять уровень нагрузки для увеличения дистанции безболевой ходьбы и МПД к окончанию программы. Основное преимущество такой программы – улучшение физической работоспособности на 100%, значимое увеличение скорости ходьбы и расстояния (отмечается в опроснике Waking Impairment Question-naire), а также физической функции и жизнеспособности по опроснику SF-36 (краткая анкета из 36 пунктов).
Необходимо понимать, что неформальный совет «иди домой и гуляй», который до сих пор является самым типичным предписанием врача, поддерживается минимальным количеством данных. Хотя некоторые пациенты могут в теории достичь определенного положительного результата от самостоятельных упражнений, детерминанты успеха ещё не определены, а эффективность не документирована в отличие от подтверждений эффективности программы физических тренировок под наблюдением на базе поликлиники или стационара.
Такие процедуры, как физические упражнения под наблюдением, эндоваскулярные вмешательства и протезирование АНК, могут каждая в отдельности внести свой вклад в улучшение сосудистой функции. Кроме того, ЛФК может также служить вспомогательной терапией для закрепления эффекта, достигнутого эндоваскулярными процедурами и хирургическим вмешательством.
Кроме положительного влияния ежедневных упражнений на симптомы ишемии нижних конечностей, регулярные упражнения также ассоциируются с улучшением АД, липидного профиля (повышение уровня ЛПВП и снижение уровня триглицеридов), а также гликемического профиля. Два исследования продемонстрировали, что этот теоретический системный эффект достижим.
Потенциальный положительный совместный эффект физических упражнений и медикаментозной терапии оценен не полностью. На сегодняшний день недостаточно данных, которые бы поддерживали какое-либо заключение об эффективности такого сочетания. Отсутствуют также и убедительные данные о сравнительной эффективности физических упражнений и фармакотерапии, хотя, исследования в этом на-правлении продолжаются [69].
Таким образом, существует серьезная доказательная основа центральной роли программ реабилитации на основе физических упражнений для всех пациентов с ПХ. В связи с этим ЛФК необходимо рекомендовать в качестве ключевого компонента обширной программы лечения пациентов с ПХ.

2.2. Фармакотерапия перемежающейся хромоты

2.2.1. Цилостазол
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Цилостазол (100 мг перорально 2 раза в день) эффективен в качестве терапии для уменьшения симптомов и увеличения проходимой дистанции у пациентов с ЗАНК и ПХ (при отсутствии сердечной недостаточности) (Уровень доказательности A). В РФ пока не зарегистрирован.
2. Возможность терапевтического применения цилостазола должна быть рассмотрена для всех пациентов с ограничивающей образ жизни ПХ (при отсутствии сердечной недостаточности) (Уровень доказательности A).

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы 3 типа, который повышает концентрацию ц-АМФ. Цилостазол имеет свойства вазодилататора и ингибитора тромбоцитов, но точный механизм действия при ПХ неизвестен; используется для увеличения уровня холестерина ЛПВП и снижения уровня триглицеридов. Он также ингибирует выделение адгезивной молекулы-I сосудистых клеток, пролиферацию клеток гладкой мускулатуры сосудов и предотвращает рестеноз у пациентов с заболеваниями коронарных артерий после ЧТКА. В 5 проспективных рандомизированных исследованиях с участием пациентов с ПХ показано, что цилостазол увеличивает МПД на 40–60% по сравнению с плацебо после 12–24 недель лечения. В дозировке 100 мг два раза в день препарат был более эффективен, чем в дозировке 50 мг два раза в день. В этих испытаниях цилостазол увеличивал ЛПИ, однако гемодинамический эффект не рассматривался в качестве улучшения при ПХ. Мета-анализ этих исследований показал улучшение способности к ходьбе и повышение качества жизни при приеме цилостазола.
Среди наиболее распространенных побочных эффектов препарата указывают головную боль, диарею, нарушение стула, учащенное сердцебиение, головокружение; цилостазол не должен применяться у пациентов с СН. Ни одно из проведенных на сегодняшний день исследований не установило значимого увеличения процента смерти или крупных сердечно-сосудистых событий у пациентов, получавших цилостазол, в настоящее время исследуется безопасность препарата в долгосрочном периоде.

2.2.2. Пентоксифиллин
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС IIB
1. Пентоксифиллин (400 мг три раза в день) может рассматриваться как один из основных препаратов для увеличения МПД у пациентов с ПХ (Уровень доказательности A).
 
Пентоксифиллин – это производное метилксантина, препарат, один из двух препаратов в США, одобренный для использования у пациентов с ПХ. Препарат повышает уровень цАМФ, уменьшает вязкость крови и плазмы, повышает деформативность эритроцитов и лейкоцитов, ингибирует адгезию и активацию нейтрофилов, и, по данным некоторых исследований, понижает концентрацию фибриногена в плазме крови. Мета-анализ рандомизированных плацебоконтролируемых двойных слепых исследований показал, что пентоксифиллин вызывает минимальное, но статистически значимое увеличение дистанции безболевой ходьбы и МПД на 21–29 метров и 43–48 метров, соответственно. Эффективность пентоксифиллина ниже, чем цилостазола. Рекомендуемая доза пентоксифиллина – 400 мг перорально 3 раза в день. Связанные с пентоксифиллином нежелательные явления включают в себя боли в горле, диспепсию, рвоту и диарею, однако не зарегистрировано никаких жизнеугрожающих побочных эффектов пентоксифиллина. В отсутствие цилостазола в РФ, пентоксифиллин может рассматриваться как одно из основных лекарственных средств для лечения пациентов с ПХ.

2.2.3. Другие виды медикаментозной терапии
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС IIA
1. Сулодексид (250 ЛЕ перорально 2 раза в день) эффективен в увеличении МПД у пациентов с ПХ (Уровень доказательности А).
 
Эффективность консервативного лечения больных с ЗАНК и ПХ определяется целенаправленным комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: восстановление функции и антитромботического потенциала эндотелия, нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, повышение активности фибринолиза. Среди многочисленных лекарственных средств этими свойствами обладает сулодексид. Сулодексид – системный препарат группы гепариноидов – гликозаминогликан, состоящий на 20% из гепариноподобной фракции с молекулярной массой 7000Д и на 20% – из дерматансульфата с молекулярной массой 25000Д. Сулодексид препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и умеренно снижает их агрегационную функцию; ингибирует в комплексе анти-тромбин III и через кофактор II гепарина – фактор Ха и тромбин; стимулирует фибринолиз благодаря снижению активности в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена и повышает высвобождение из эндотелия сосудов тканевого активатора плазминогена [89]. Проведен мета-анализ результатов 19 двойных слепых плацебо-контролируемых исследований лечения пациентов c ПХ со схемой лечения: 1 ампула в день (600 ЛЕ – липопроте-инлипазная единица) – 10 дней; затем 1 капсула 2 раза в день (500 ЛЕ) – до 2 месяцев (849 пациентов). В группе сулодексида отмечено увеличение дистанции безболевой ходьбы на 95%, увеличение максимальной дистанции ходьбы на 70%, снижение уровня фибриногена на 15% и снижение уровня триглицеридов на 28%. Сулодексид имел также благоприятный профиль переносимости, не было отмечено ни одного нежелательного последствия приема препарата [90]. Также доказана безопасность сулодексида при длительном его применении.

Геннотерапевтические препараты. Последние два десятилетия активно исследуются геннотерапевтические препараты, кодирующие синтез различных короткоживущих и действующих короткодистантно факторов роста или транскрипционных факторов роста, способных индуцировать развитие сосудистой микросети. Считается, что развитие микроциркуляторного русла в ишемизированном мышечном массиве нижних конечностей способствует оксигенации тканей, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, а на уровне окклюзии образованные сосуды способны эволюционировать в функциональные коллатерали. В качестве потенциальных лекарственных средств испытываются неинтегрирующиеся в геном плазмидные и аденовирусные генные конструкции. Большим количеством клинических исследований показана их безопасность, в том числе онкологическая [5,91]. На уровне II фазы клинических исследований значимые результаты по увеличению МПД были получены с генами, кодирующими эндотелиальный cоcудистый фактор ро-ста (vascular endothelial growth factor, VEGF165), основный фактор роста фибробластов (basic fi broblast growth factor, bFGF), фактор роста гепатоцитов (hepatocyte growth factor, HGF) и др. [5,91–94]. Однако, на этапе III фазы эффективность для лечения была установлена не для всех конструкций. В частности, применение препарата на основе гена bFGF у пациентов с IV ст. заболевания (по А.В. Покровскому-Фонтейну) не влияло на продолжительность жизни и сохранность конечности [85]. В то же время, плазмидная конструкция с геном HGF примененная по тем же показаниям достоверно снижала выраженность болевого синдрома, положительно влияла на качество жизни, способствовала заживлению язв [96].
В настоящее время в Государственный реестр лекарственных средств России включен геннотерапевтический препарат, активным веществом которого является сверхскрученная плазмида с геном VEGF165. Его безопасность и эффективность были исследованы в ходе контролируемых рандомизированных исследований (n=145), показано достоверное увеличение МПД (уровень доказательности В), а также ряд иных эффектов, включающих увеличение тканевого напряжения кис-лорода, в некоторой степени – линейной скорости кровотока, ЛПИ [97,98]. Препарат предназначен для включения в комплексную терапию пациентов с IIa-III ст. ПХ (по А.В. Покровскому-Фонтейну) атеросклеротического генеза. Препарат вводится по 1,2 мг местно внутримышечно двукратно с интервалом в 14 суток.

3. Критическая ишемия конечности
 
3.1. Фармакотерапия

3.1.1. Простагландины
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС IIB
1. Парентеральное введение PGE1 или илопроста от 7 до 28 дней может уменьшить боли в покое и способствовать заживлению трофических язв у больных с КИНК (уровень доказательности А).

Наиболее изученные препараты у больных с критической ишемией нижних конечностей, в том числе с нереконструктабельным состоянием артерий, – это простаноиды: препараты простагландина Е1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2). Препараты вводились внутриартериально или внутривенно в течение короткого периода времени (3–4 дня) либо дольше (7–28 дней). Проведено 11 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективности внутривенного применения PGE1 (алпростадил) и PGI2 (илопрост), вводимых в течение 7–28 дней. PGE1 вводился в различных дозах и по разным схемам, например, от 60 до 80 микрограмм в течение 2–4 часов в день, илопрост – в дозе 0,5–2,0 нг/кг/мин в течение 6 часов ежедневно. По данным большинства исследований, внутривенные инфузии как PGE1, так и PGI2 уменьшали интенсивность боли (оценивалось по уменьшению доз используемых анальгетиков), размеры язв и/или частоту ампутаций.
Самое большое из исследований PGE1 проведено группой Ischemia Cronica degli Arti Inferiori (Хроническая ишемия нижних конечностей), оно включало в себя 1560 больных КИНК, при этом PGE1 вводили внутривенно ежедневно в течение 28 дней. Наблюдалось статистически значимое, улучшение: интенсивность боли в покое уменьшалась, заживление язв наблюдалось в течение 6 месяцев.
По данным мета-анализа 7 рандомизированных контролируемых исследований PGE1 (проанализированы данные 643 пациентов с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей – III-IV стадии) на фоне применения PGE1 отмечено достоверное улучшение: заживления язв и/или уменьшение боли по сравнению с плацебо (47,8% для PGE1 и 25,2% для плацебо, р=0,0294). Достоверная разница в пользу PGE1 наблюдается также для конечной точки «большая ампутация и смерть» после 6-ти месяцев наблюдения (22,6% для PGE1 по сравнению с 36,6% для плацебо, р=0,015) [99]
Результат мета-анализа рандомизированных контролируемых исследований PGI2 [77], основанный на шести исследованиях, включавших суммарно 705 человек с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей III-IV стадии стадии по Фонтену, у которых невозможно проведение реваскуляризации, показал, что по сравнению с плацебо или стандартной терапией, лечение PGI2 статистически значимо ускоряет заживление язв и купирует боли в покое, при этом снижается частота высоких ампутаций (23% в группе исследуемого препарата по сравнению с 39%, р<0,05) во время лечения и в течение 3–6 мес. Кроме того, пациенты в группе илопроста имели значительно большую вероятность выжить и сохранить обе нижние конечности в течение наблюдаемого периода (35% по сравнению с 55%, р<0,05). В работе Altstaedt и соавт. [78] было обнаружено, что больные сахарным диабетом лучше отвечали на терапию PGI2 (53,3% против 36,6% ответивших на лечение).
Применение простагландинов в консервативной терапии позволяет избежать или отсрочить ампутацию конечности, а также понизить риск летального исхода в случае невозможности реваскуляризации у пациентов с критической ишемией нижних конечностей.

3.1.2. Ангиогенные факторы роста и геннотерапевтические препараты
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС IIB
1. Эффективность ангиогенного фактора роста в лечении КИНК не вполне доказана и наиболее изучена в контексте плацебо-контролируемого исследования (Уровень доказательности С).
 
Как уже отмечалось выше, ангиогенный фактор роста ускоряет процесс формирования коллатеральных кровеносных сосудов в экспериментальных моделях ишемии задних конечностей. Поэтому ангиогенные факторы роста считаются потенциально эффективными в лечении больных КИНК. К ангиогенным факторам риска, изучаемым в настоящее время, относятся рекомбинантный bFGF (Basic fibroblast growth factor – основной фактор роста фибробластов) и ген VEGF (Vascular endothelial growth factor – эндотелиальный сосудистый фактор роста), которые вводятся в виде плазмидной ДНК или с аденовирусным вектором, кодирующим ангиогенный фактор роста. В первых нескольких нерандомизированных открытых исследованиях изучали эффективность генной терапии в лечении КИНК, при этом использовали внутриартериальное введение VEGF-плазмидных ДНК (phVEGF165). У некоторых больных наблюдалось улучшение кровотока: как по данным ангиографии, так и гистологически зафиксированы формирование новых сосудов и заживление ишемических язв у некоторых участников исследования. Показана также безопасность использования геннотерапевтических методов стимуляции ангиогенеза, в частности, сверхскрученной плазмиды с геном VEGF165, в комплексном лечении пациентов с КИНК в плане улучшения отдаленных результатов хирургических вмешательств» [10]. В настоящее время проходят более крупные плацебо-контролируемые исследования эффективности применения ангиогенных факторов роста в лечении больных КИНК.

3.2. Другие методы консервативного лечения критической ишемии конечности
 
Гипербарическая оксигенация (ГБО)
В документе TASC приведены противоречивые данные об эффективности ГБО. В TASC II, на основании данных Кохрановского обзора показано, что применение ГБО значительно снижает риск высоких ампутаций у больных с диабетическими язвами. Одна-ко, при рассмотрении результатов следует сделать поправку на методологические дефекты. Исследований применения ГБО при ЗАНК и диабете пока не было. Поэтому, учитывая отсутствие доказанной эффективности и высокую стоимость такого лечения, пока нельзя рекомендовать широкое применение этой методики. Однако, можно рассматривать использование ГБО у некоторых больных с ишемическими язвами, у которых реваскуляризация оказалась неэффективной или невозможной.
Тем не менее, в документах TASC и TASC II, а так-же Российских рекомендациях «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий» (М.: 2007) не приводятся какие-либо конкретные рекомендации относительно целесообразности применения ГБО при КИНК.
 
Спинальная нейростимуляция
В современной литературе накопились достаточно обширные сведения относительно применения этого метода при КИНК. Однако TASC, показав противоречивость имевшихся на тот период времени данных, поставил под сомнения возможность рекомендовать метод для лечения больных с КИНК. В TASC III приведены данные кохрановского обзора шести исследований, в которых показана отличительная эффективность спинальной нейростимуляции при КИНК. Тем не менее, документ TASCII так и не представил рекомендаций по использованию данного метода при КИНК.

Традиционные методы физиотерапии
В отечественных научно-медицинской литературе последних десятилетий представлено множество работ относительно применения при ЗАНК, в том числе и в стадиях декомпенсации кровообращения, различных методов физиотерапии: магнитотерапии, лазеротерапии и ряда других. Однако какие-либо убедительные сведения о целесообразности их применения при ЗАНК – отсутствуют.
В Российских и зарубежных согласительных документах практически отсутствуют сведения по этому вопросу. Лишь в документе TASC содержится указание об отсутствии доказательной базы относительно применения инфузий облученной ультрафиолетом аутокрови.

Тромболитики
Регионарный катетерный тромболизис находит все большее применение в комплексной терапии хронических окклюзий периферических артерий при диабетической ангиопатии. Получены обнадеживающие данные применения урокиназы при критической ишемии нижних конечностей у больных ишемической и нейроишемической формами синдрома диабетической стопы [84–88]. Основным клиническим результатом проведения фибринолитической терапии у этой категории больных является повышение уровня выживаемости пациентов, уровня выживаемости пациентов без ампутации и уровня заживления трофических язв по сравнению с традиционной терапией. Важнейшими точками приложения фибринолитической терапии в этиопатогенезе синдрома диабетической стопы являются профилактика и лечение микротромбозов в ишемизированной конечности, длительное снижение концентрации фибриногена, нормализация показателей гемокоагуляции, снижение реакций свободнорадикального окисления и уровня эндогенной интоксикации – важнейших патогенетических звеньев ишемических осложнений диабетической ангиопатии.

4. Острая ишемия
 
4.1. Фармакотерапия
 
РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. У всех больных с ОИК показана немедленная антикоагулянтная терапия (Уровень доказательности С).
 
Медикаментозное лечение применяется у пациентов с острой ишемией как самостоятельный метод лечения малоэффективно. В настоящее время нет таких препаратов, эффективность которых в лечении острой ишемии доказана. Несмотря на это фармакотерапия является важной составляющей лечения острой ишемии – в качестве предоперационной подготовки и для послеоперационного ведения. Как самостоятельный метод лечения лекарственная терапия проводится при наличии абсолютных или относительных противопоказаниях к операции при низкой степени ишемии.


РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ
 
Реваскуляризация конечности является оптимальным методом купирования (уменьшения) ишемического синдрома, вызванного тяжелыми морфофункциональными изменениями артериального русла, и может быть проведена у всех больных с ЗАНК при наличии соответствующих показаний и отсутствии противопоказаний к вмешательству. Частные вопросы показаний к реваскуляризации определяются многими факторами и будут рассмотрены ниже. Вместе с тем существуют общие аспекты стратегии реваскуляризации, которые необходимо учитывать независимо от тяжести клинических проявлений ишемии (ПХ или КИНК). В первую очередь, это относится к такой категории, как локализация поражения.

1. Локализация поражения и выбор метода реваскуляризации

РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛАСС I
1. Эндоваскулярное вмешательство является методом выбора для лечения поражений типа А и хирургическое вмешательство метод выбора для лечения поражений типа D (по классификации TASC) (Уровень доказательности С)
КЛАСС IIА
1. В ситуациях, когда ближайшие и отдаленные результаты эндоваскулярного и хирургического способов лечения поражения равноценны, предпочтение следует отдать эндоваскулярному методу (Уровень доказательности В).
2. Эндоваскулярное вмешательство предпочтительно для лечения поражений типа В, а также ряда поражений типа С (по классификации TASC). Хирургическое вмешательство также выполняется при неудачной попытке эндоваскулярного вмешательства. Следует учитывать сопутствующие заболевания пациента, предпочтения самого больного, опыт оператора и его личные результаты для выбора между видом вмешательства при поражениями В и С (Уровень доказательности С).
3. В зависимости от состояния больного и степени ишемии конечности, при поражении типа D больному может быть рекомендована эндоваскулярная операция, как менее травматичная процедура (уровень доказательности С).

Подробное обоснование этих вопросов с соответствующими схемами и классификациями было представлено в TASC. Позднее, в TASCII оригинальная схема поражений артерий ТАSС была модифицирована. Однако ее основные принципы остались неизмененным и были подтверждены в Российских рекомендациях «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий» (М.: 2007). Данная классификация не безупречна.
Нередко высказываются критические замечания в ее адрес [41, 61]. Отдельные ее положения подвергаются ревизии [37]. Однако это лишь следствие технологического прогресса и развития медицинской науки и практики. В настоящие Рекомендации, с учетом мнений российских специалистов, также внесены некоторые дополнения и изменения в классификацию TASC II, что в целом не ставит под сомнения суть ее основных положений.
При выборе оптимального метода реваскуляризации симптомного ЗАНК оценивается соотношение риска конкретного вмешательства, степени и продолжительности ожидаемого улучшения. Для успеха реваскуляризации необходимы адекватные приток и отток. Перед выбором оптимального метода реваскуляризации следует оценить локализацию и морфологию заболевания. В настоящее время для оценки артериального кровотока существует множество методов, позволяющих получить представление об анатомических и функциональных изменениях, в первую очередь это дуплексное сканирование, возможно с пробой реактивной гиперемии.
Если после использования неинвазивных методик еще остаются сомнения в гемодинамической значимости проксимально расположенного стеноза, то может помочь измерение градиента давления во время рентгенконтрастной ангиографии (разница в пиковом систолическом давлении в 5–10 мм рт.ст. перед вазодилатацией и в 10–15 мм рт.ст. после нее).
В целом, успех реваскуляризации зависит от распространенности поражения артериального русла (состояние притока, оттока, диаметр и длина пораженного сегмента), степени ишемии, выраженности сопутствующих заболеваний (сопутствующие заболевания, которые могут менять продолжительность жизни и проходимость шунта) и вида вмешательства.
Как известно, чем проксимальнее уровень поражения артерий, тем лучше результаты реваскуляризации. Это относится как к открытым операциям, так и к эндоваскулярным процедурам. Наилучшие результаты отмечены при вмешательстве на аорте или общей подвздошной артерии; чем дистальнее расположен артериальный сегмент, тем хуже результаты. Анатомические факторы, влияющие на проходимость: сте-пень поражения сосудов дистального русла, протяженности стеноза/окклюзии и числа корригированных участков. Клинические факторы, влияющие на исход, – наличие сахарного диабета, почечная недостаточность, курение и тяжесть ишемии.
На рисунках 6 и 7 приведены соответствующие схемы поражений аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов, что позволяет наглядно представить обоснование показаний к эндоваскулярным процедурам или открытым операциям в тех или иных случаях.
Морфологические сдвиги типа «А» в классифика-ции TASC отражают такие поражения, которые лучше всего подходят для эндоваскулярного лечения; «В»-тип представлен поражениями, результаты эндоваскулярного лечения которых принято считать хорошими, в связи с чем эндоваскулярные вмешательства в этой группе предпочтительнее, тогда как для остальных поражений в этой зоне показано хирургическое вмешательство; отдаленные результаты открытых операций при поражениях типа «С» лучше, чем результаты эндоваскулярных операций, поэтому последние могут использоваться только у больных высокого риска; результаты эндоваскулярного лечения поражения типа «D» не позволяют использовать его в качестве первичной терапии. Наконец, нельзя забывать, что у большинства больных с ЗАНК артериальное пор&