Атопический дерматит у детей

• АтД ограниченный – с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5-10%;
• АтД распространенный – с площадью поражения от 10 до 50%;
• АтД диффузный с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

• Острая стадия – зуд кожи, папулы, микровезикулы на фоне эритемы, множественные расчесы и эрозии, выделение серозного экссудата;
• Подострая стадия – эритема, шелушение, расчесы, в том числе на фоне уплотнения кожи;
• Хроническая стадия – утолщенные бляшки, фиброзные папулы, подчеркнутый рисунок кожи (лихенизация).

 

Осложненные формы атопического дерматита.

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной) либо иммунными неспецифическими реакциями:

 
Физикальное обследование: при физикальном осмотре рекомендуется проводить оценку тяжести клинических проявлений.

Оценка тяжести атопического дерматита по его клиническим проявлениям

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Распространенность атопического дерматита среди детского населения составляет до 20%, среди взрослого населения – 2-8% [6].

Согласно концепции "атопического марша", у пациентов с атопическим дерматитом и пищевой аллергией может произойти последовательное развитие других атопических заболеваний – аллергического ринита и бронхиальной астмы на протяжении жизни [13, 14]. Взаимосвязь между этими заболеваниями тогда зависит от степени тяжести атопического дерматита: у 20% детей со среднетяжелым течением и у 60% с тяжелым течением могут присоединяться симптомы бронхиальной астмы и аллергического ринита [15].

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АтД У ДЕТЕЙ [AADA, 2021].
Два фактора риска, по-видимому, постоянно и тесно связаны с развитием AD:

Жизнь в городских районах, по-видимому, увеличивает риск АтД, но исследования, направленные на выявление причинных агентов окружающей среды, не дали окончательных результатов [1].

Детские сады могут влиять на риск развития атопического дерматита, но прежде чем можно будет сделать дополнительные выводы, необходимы исследования, предлагающие лучший контроль за вмешивающимися факторами [2].

Влияние воздействия домашних животных неясно, данные противоречивы. Два недавних исследования показали, что наличие кошек, а не собак, усиливало эффект мутаций филаггрина на развитие АтД [3].

Хотя пациенты с атопическим дерматитом часто сенсибилизированы к клещам домашней пыли, нет убедительных доказательств того, что стратегии избегания пылевых клещей предотвращают атопический дерматит [2].

В самом последнем систематическом обзоре микробного воздействия в раннем возрасте были обнаружены доказательства того, что воздействие эндотоксина, сельскохозяйственных животных и собак может защитить от болезни Альцгеймера [3].

Потребление непастеризованного молока и приобретенные гельминтозы также могут быть защитными, но не являются рекомендуемыми мерами из-за связанных с ними потенциальных рисков для здоровья [3].

Нельзя сделать окончательных выводов относительно раннего применения антибиотиков и риска БА [2].

Хотя исследования противоречивы, личное и пассивное/домашнее курение, по-видимому, не оказывает существенного влияния на развитие АтД. Однако, курение вредно для людей, страдающих астмой, и сопряжено со многими другими негативными рисками для здоровья [3].

 

• Немедикаментозную терапию;
• Напружную терапию;
• Системную терапию;
• Фототерапию;
• Обучение пациента.

• Использование мягкой одежды (например, хлопчатобумажной); следует избегать шерстяных изделий
• Поддержание умеренных температур в помещении, особенно ночью
• Использование увлажнителей воздуха в помещении как зимой, так и летом
• Стирка одежды в мягком моющем средстве без отбеливателя или смягчителя ткани
• Отказ от определенных продуктов, если есть сопутствующая пищевая аллергия

1. Примочки с раствором фурациллина 1:5000,0 в теплом виде 4 раза в день.
2. Топические глюкокортикостероиды через 1 час после применения местных антисептиков, кратность нанесения 2 раза в день утром и вечером.
3. Длительность данной терапии 3 дня.
4. Далее рекомендовано применение топических ингибиторов кальцийневрина (такролимус или пимекролимус).
5. Немедикаментозными методами элиминации являются гипоаллергенный режим и диета.
6. Применение антигистаминных препаратов в течение 3-4 дней, далее по требованию.
7. При присоединении вторичной инфекции – антибиотикотерапия в течение 5-7 дней, преимущественно применение цефалоспоринов.
8. Базисная терапия топическими эмолиентами назначается длительностью до 6 месяцев.

1. Базистная терапия применение топических эмолиентов длительностью 6 месяцев и более.
2. Применение топических глюкокортикортикостероидов в общепринятой схеме.
3. Применение препаратов топических ингибиторов кальцийневрина.
4. Физиотерапевтические методы лечения - фототерапия.
5. При   тяжелых   формах  АтД   и   неэффективности   вышеизложенной терапии применяются моноклональные антитела к IgE.

1. Уменьшение кожного зуда
2. Уменьшение гиперемии
3. Нормализации сна.

 

• Кратность применения ТГКС особенностями фармакокинетики стероида: метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат следует применять 1 раз в сутки, флютиказон – 1-2 раза в сутки, бетаметазон, преднизолон и гидрокортизона 17-бутират 1-3 раза в сутки, гидрокортизон – 2-3 раза в сутки.
• Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правилу «длины кончика пальца» (FTU, Finger Tip Unit), при этом одна FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела.

 

• Назначение коротких курсов (3 дня) сильнодействующих ТГКС у детей столь же эффективно, как и длительное применение (7 дней) слабых ТГКС (А)
• Не рекомендуется разбавление официнальных топических ТГКС индифферентными мазями при наружной терапии АтД, так как такое разбавление не снижает частоту появления побочных эффектов (С), но сопровождается значимым снижением терапевтической эффективности местных ТГКС.
• При существенном уменьшении интенсивности клинических проявлений болезни необходимо переходить курсовое лечение ингибиторами кальциневрина (1-2 месяца) и длительное применение эмолиентов (3-6 месяцев).

 

 

 

• больным АтД необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 2-4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить- намазать» (Soak and Seal): ежедневные ванны с теплой водой (27-30°C) в течение 5 минут с добавлением гипоаллергенного масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения). В то же время имеются данные, что нанесение эмолентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие;
• наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у ребенка с распространенным поражением кожи расходуется до 250 граммов в неделю).
• эмолент в форме крема следует наносить за 15 минут или через 15 минут после использования противовоспалительного препарата — в случае более жирной основы эмолента;
• постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг-эффекта (снизить дозу ТГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД. После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз;
• смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмоленты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.

 

Аллергенспецифическая иммунотерапия
 

Она может быть эффективна при сопутствующей БА, аллергическом риноконъюнктивите.
 
Альтернативные методы лечения

 

 
Добавление пробиотиков с лактобактериями в течение первых шести месяцев жизни не снижало кумулятивную заболеваемость экземой в возрасте двух лет по сравнению с плацебо [UpToDate, 2021].