Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом (E05.2)

При радионуклидном сканировании определяют 3 формы многоузлового токсического зоба, протекающих на фоне чрезмерной активности щитовидной железы:

1. Многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60-80% случаев).

 

2. Многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10-20%).

 

3. Многоузловой зоб с одновременно гиперфункционирующими узлами и экстранодулярной паренхимой (3-5%).

Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия ЩЖ, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита ЩЖ подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток ЩЖ, что приводит к формированию струмыСтрума - 1) Зоб - патологически увеличенная щитовидная железа; 2) (устар.) Аденоматозные разрастания, развивающиеся в некоторых органах при их атрофии и склерозе, например почках, яичниках, гипофизе, надпочечниках
. Основой для развития узлов в ЩЖ является микрогетерогенность тиреоцитов - различная функциональная и пролиферативная активность клеток ЩЖ.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т₃ и Т₄ (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).
 

Частота встречаемости многоузлового токсического зоба составляет от 5 до 25% всех причин синдрома тиреотоксикоза и конкурирует по распространенности с диффузным токсическим зобом.
Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в йододефицитных районах, у больных многоузловым эутиреоидным (нетоксическим) зобом, чаще в возрасте 50-60 лет, преимущественно у женщин. 

Группы риска: 
1. Пациенты, длительно наблюдающиеся по поводу многоузлового нетоксичсекого зоба (эутиреоидного); преимущественно женщины пожилого возраста (50-60 лет) в  йододефицитных районах.
2. Пациенты, принимающие содержащие йод препараты (кордарон, амиодарон, йодид калия, витамины и биологически активные добавки, содержащие йод, и т.д.) и имеющие в анамнезе многоузловой нетоксический зоб.

1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.

2. Сцинтиграфия ЩЖ (радиоизотопное сканирование ЩЖ): множественные "холодные" и "горячие" узлы. 

Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

 1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T₄ и свободного T₃.
 
2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T₄ и свободного T₃.
 

Вследствие длительного субклинического течения тиреотоксикоза при многоузловом токсическом зобе уже на момент диагностики заболевания у многих пациентов могут выявляться такие осложнения как фибрилляция предсердийФибрилляция предсердий (син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции
, сердечная недостаточность, остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
, которые предопределяют прогноз заболевания. Также частым осложнением является сдавление трахеи и пищевода.  В некоторых случаях встречается малигнизацияМалигнизация - приобретение клетками нормальной или патологически измененной ткани (например, доброкачественной опухоли) свойств клеток злокачественной опухоли.
(озлокачествление) узлов.

1. При компенсированной форме тиреотоксикоза при многоузловом токсическом зобе ("горячие" узлы при нормальном уровне ТТГ) у пожилых пациентов применяется тактика активного наблюдения (ежегодная сцинтиграфия  и определение уровня ТТГ, Т₃, Т₄).

2. Применение тиреостатиков показано в качестве предоперационной подготовки для достижения эутиреоза при манифестирующем тиреотоксикозе, так как отмена тиреостатиков, вне зависимости от того, как долго они использовались, приведет к возврату тиреотоксикоза.

3. Терапия радиоактивным йодом рассматривается как метод выбора лечения у пожилых пациентов. Хирургическое лечение также является альтернативным, так как многоузловой зоб часто вызывает сдавление трахеи и пищевода,  а также с целью исключения малигнизации узлов.  

Факторы, определяющие выбор особых способов лечения многоузлового токсического зоба

 

После радикального лечения (терапия радиоактивным йодом, оперативное лечение), при условии поддержания стойкого эутиреоза на фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов, качество жизни пациентов страдает незначительно.