Расширение пищевода при болезни Шагаса (B57.3+) (K23.1*)

Классификация поражений пищевода при болезни Шагаса отсутствует. 

Болезнь Шагаса вызывается паразитом рода Trypanosoma, похожим на африканскую трипаносому, которая является возбудителем сонной болезни в Африке. Переносчики заболевания - клопы подсемейства Triatominae; разносят клопов домашние и дикие животные, грызуны, а также зараженные люди. Клопы заражаются при укусе больных людей и через 2-3 недели уже могут передавать трипаносомы.

Поражение пищевода, наряду с поражением толстого кишечника, относится к поражениям пищеварительной системы при болезни Шагаса, возникающим в хроническую фазу (стадию) заболевания, которая развивается иногда спустя 20 лет после острой стадии.  В хроническую стадию заболевания поражаются также сердце, нервная система. 

Патогенез поражения пищевода при болезни Шагаса не до конца ясен. Наиболее распространена теория о хроническом воспалении с участием аутоиммунных антител. Предполагается, что высвобожденные во время острой фазы антигены клеток хозяина вызывают аутоиммунные воспалительные реакции; при этом были выявлены антитела, которые вступают в реакцию с эндокардом, поперечно-полосатой мускулатурой и тканями сосудов. 

Морфологически поражение пищевода при болезни Шагаса характеризуется гипертрофией мышечной стенки пищевода и его расширением. Микроскопически определяются фокусные воспалительные поражения с лимфоцитарной инфильтрацией. Зачастую заметно снижено количество нейронов. Наблюдается преганглионарный и интраганглионарный фиброз,  сопровождающийся клеточной пролиферацией шванновских клеток вместе с лимфоцитозом. В основной массе случаев функциональные последствия такой парасимпатической денервации ограничены только пищеводом или толстой кишкой.

На территории СНГ поражение пищевода при болезни Шагаса может встречаться у эмигрантов или лиц,  длительное время пребывавших в Южной Америке (от Мексики до Чили и Аргентины).
В Мексике и других странах Южной Америки общее количество больных болезнью Шагаса оценивается в 18-20 миллионов человек. Около 30% из них имеют хроническую стадию заболевания, а около 10% - поражения желудочно-кишечного тракта, включая пищевод.

- пребывание в эндемически опасных регионах Южной Америки;
- занятие сельским хозяйством в эндемически опасных районах Южной Америки;
- переливание крови и пересадка органов от больных трипаносомозом доноров;

- наличие повреждений кожи (ран, ссадин); 
- проживание в помещениях с клопами-переносчиками.

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
: применяется для установления расширения пищевода и дифференциальной диагностики с другими причинами, которые могут вызвать подобные изменения.

2. Рентгенологическая картина: признаки, характерные для поражения пищевода при болезни Шагаса, отсутствуют.

3. Компьютерная томография с контрастированием: применяется редко; позволяет выявить гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
мышечного слоя пищевода.

4. Манометрия пищевода: используется в основном для дифференциальной диагностики.

- потеря веса и кахексияКахексия - крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом.
(в тяжелых случаях);

- гипертрофия слюнных желез;

- пневмония, связанная с регургитацией и аспирациейАспирация (лат. aspiratio) — эффект «засасывания», возникающий из-за создания пониженного давления
содержимого желудка (в частности, во время сна);

- эрозивный эзофагитЭзофагит эрозивный - воспаление слизистой оболочки пищевода, характеризующееся поражением только ее поверхностного слоя в виде эрозии
с повышенным риском развития рака пищевода.
 

Медикаментозная терапия
- Nifurtimox (Lampit, Bayer 2502);
- Benznidazole (Rochagan, Radanil, Ragonil).

Эффективность терапии в хронической фазе болезни Шагаса сомнительна. 

Хирургическое лечение

1. При формировании препятствия пациенты часто подвергаются широкой эзофагокардиомиоэктомии в области передних отделов желудочно-пищеводного перехода, в сочетании с вальвулопластикой, что позволяет уменьшить рефлюкс. Лапароскопическая миотомия постепенно вытесняет полостные операции. 

2. Частичные резекции пищевода с реконструкцией (эзофагогастропластика) используются в крайних случаях.
 

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика:
- улучшение жилищных условий; 
- использование инсектицидов остаточного действия;
- обучение лиц, подвергающихся риску инфицирования;
- выявление лиц с бессимптомным течением болезни и отстранение их от донорства.