Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)
Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание


К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.

Атрофия поджелудочной железы (ПЖ) - состояние, выражающееся в потере масс ПЖ и атрофии ацинарных клеток, сопровождающееся секреторной недостаточностью. Атрофия ПЖ часто сочетается с фиброзом ПЖ. Внешне ПЖ уменьшена  в размерах и уплощена. Описывается также жировая атрофия ПЖ с массивным накоплением жировой ткани в сочетании с атрофией тканей ПЖ.  
Следует отличать атрофию ПЖ от атрофии клеток островков Лангерганса при сахарном диабете.

Недоразвитие (незрелость, инфантилизм) поджелудочной железы  - врожденная форма недостаточности секреции гормонов ПЖ и инсулина (исключая Агенезия, аплазия и гипоплазия поджелудочной железы - Q45.0).

Фиброз поджелудочной железы - избыточное накопление внеклеточного матрикса (уплотнение соединительной ткани) в ПЖ.

Цирроз поджелудочной железы* - разрастание соединительной ткани в виде плотных тяжей и одновременно с этим атрофия паренхимы железы, могут происходить диффузно по всей железе, в связи с чем ПЖ уменьшается в размерах и становится очень плотной с неровной и бугристой поверхностью. Макроскопически ПЖ (или ее часть) выглядит как ткань печени при циррозе - узловатая, плотная, богатая широкими и плотными соединительнотканными перетяжками.  

Некроз поджелудочной железы (панкреанекроз**) - деструктивная форма панкреатита с массивной одновременной гибелью большого количества клеток ПЖ. Различают:
   - неуточненный некроз;
   - асептический  некроз - некроз без участия микроорганизмов ("самопереваривание" ткани ПЖ вследствие отказа защитных механизмов при панкреатите); 
   - жировой некроз - стеатонекроз  с образованием солей кальция и жирных кислот как в самой ПЖ , так и за ее пределами.  

Камни поджелудочной железы - редкое хроническое заболевание. Чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Камни, как правило, имеют светло-серый или серо-желтый цвет, неровную поверхность и состоят из углекислого и фосфорнокислого кальция с незначительной примесью органических веществ. В отличие от желчных камней, камни ПЖ не содержат холестерина и желчных пигментов. "Молодые" камни мягкие, а "старые" - более твердые. Более часто встречаются множественные камни различной величины (от песчинки до размера лесного ореха).
Камни преимущественно локализуются в главном протоке и зачастую проникают своими отростками в его боковые ветви, что создает препятствия для нормального сокоотделения.


* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.

** Термин "панкреатонекроз" является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином "тотально-субтотальный панкреонекроз" понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Этиология и патогенез


Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита).  Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ. 
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
- атеросклероз;
- старческие изменения ПЖ;
- сахарный диабет;
- оперативные вмешательства на ПЖ;
- нарушения питания.  

Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов. 

Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста. 

Фиброз поджелудочной железы является следствием хронического панкреатита любой этиологии (включая, алкогольный, тропический, наследственный хронический панкреатит).
Редкая причина фиброза - гемосидероз, который представляет собой увеличение содержания в тканях ферритина и гемосидерина. Данные пигменты откладываются в органах (печень, ПЖ, миокард), что обуславливает прогрессирующую гибель паренхиматозных элементов, замещение их грубоволокнистой соединительной тканью (цирроз печени, фиброз ПЖ, кардиосклероз) и развитие функциональной недостаточности органов (хроническая печеночная и сердечная недостаточность, сахарный диабет). 

Цирроз поджелудочной железы в основном возникает как следствие хронического панкреатита, прогрессирующее развитие которого приводит к циррозу ПЖ: она уменьшается в размерах, ее поверхность сморщивается, а консистенция становится хрящевой.
Образное описание "цирроз" для ПЖ введено по аналогии с циррозным поражением печени при алкогольной болезни печени.
Цирроз ПЖ встречается не только при хроническом алкогольном панкреатите, но и при так называемом "тропическом" панкреатите (фиброзно-калькулезном панкреатите, фиброзно-калькулезном панкреатическом диабете - FCPD), а также при сифилитическом панкреатите.

Некроз поджелудочной железы - омертвение, гибель клеток ПЖ, как правило, вследствие тяжелых форм острого панкреатита (панкреонекроз). При панкреонекрозе наблюдается самопереваривание ПЖ ферментами, которые в ней вырабатываются (трипсином и липазой). Внутриорганная активация этих ферментов связана с попаданием в просвет протоков естественных активаторов экскрета ПЖ - пузырной желчи или ее отдельных компонентов (например, желчных кислот).

Панкреонекроз протекает в нескольких видах:

1. Неуточненный некроз - морфологические данные отсутствуют.

2. Асептический  некроз - возникает без участия микроорганизмов и не сопровождается расщеплением жиров. Появляется, как правило, вследствие тупой травмы живота.

3. Жировой некроз (ферментный жировой некроз) - в большинстве случаев обусловлен геморрагическим острым панкреатитом, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды в жировых клетках на глицерин и жирные кислоты. При взаимодействии с плазменными ионами кальция эти элементы образуют мыла кальция, которые откладываются в виде игольчатых кристаллов рядом с погибшими клетками. Этот процесс сопровождается стеатонекрозом - появлением в жировой ткани, окружающей ПЖ, непрозрачных, белых бляшек и узелков.
При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток. В дальнейшем она широко распространяется и вызывает жировой некроз во многих участках организма (чаще всего - в подкожной жировой клетчатке и костном мозге). Микроскопически в пораженных тканях выявляют отсутствие ядра с наличием кристаллов жира и извести соли. 

Камни поджелудочной железы имеют не до конца выясненные этиологию и патогенез. Предполагается, что камнеобразование обусловлено нарушением обменных процессов, которое приводит к увеличению концентрации солей кальция в панкреатическом соке. Данный факт объясняет нередкие сочетания камней  ПЖ с формированием камней в слюнных железах и мочевых путях.
Основа камней, как правило, состоит из масс слущившегося и распавшегося эпителия протоков, вокруг которых отлагаются слизь и соли кальция, присутствующие в панкреатическом соке. 
Образованию камней способствует застой секрета в протоках железы, вызванный механическими причинами (образование камней в ретенционных кистах) и/или воспалением протоков при их инфицировании. Наиболее часто инфекция попадает в протоки из желчных путей, но возможны гематогенный и лимфогенный механизмы инфицирования.

Существование чистых форм камнеобразования в протоках ПЖ, без признаков хронического панкреатита, сомнительно. Наоборот, формирование камней в протоках ПЖ возможно при развитии обызвествления в толще ПЖ, то есть в конечной фазе хронического панкреатита.
Образование камней характерно при алкогольном хроническом панкреатите или панкреатите, связанном с недостаточностью питания (тропический панкреатит, идиопатический панкреатит, фиброзно-калькулезный панкреатический диабет). 

Факторы и группы риска


- наследственность;
- несбалансированное питание;
- алкоголизм;
- травмы живота;
- инфекции;
- калькулезный холецистит.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Атрофия поджелудочной железы проявляется развитием выраженной экзокринной и эндокринной недостаточности.  У пациентов наблюдаются стеаторея, похудание и, в финале, клиника сахарного диабета. Интенсивность хронической боли снижается и прекращаются острые приступы. Возможно развитие тяжелых системных осложнений хронического панкреатита и аденокарциномы ПЖ.

Инфантилизм поджелудочной железы клинически описан синдромом Кларка-Хэдвилда. Характерные проявления:
- отставание в физическом развитии (малый рост, уменьшение или отсутствие подкожно-жирового слоя);
- стеаторея (секреторная недостаточность);
- гепатомегалия;
- недостаточность витамина А;
- синдром мальабсорбции. 

Фиброз и цирроз поджелудочной железы проявляются классическими признаками секреторной недостаточности. На поздних стадиях развиваются симптомы сахарного диабета.

Панкреонекроз - острое состояние, характеризующееся всеми признаками острого панкреатита (подробнее см. Острый панкреатит - K85).
Частота клинических симптомов панкреонекроза: 
- боль - 94%;
- тошнота и/или рвота - 77%;
- метеоризм - 89%;
- ригидность мышц - 80%;
- парез кишечника - 66%;
- гипергликемия - 71%;
- гипокальциемия - 50%;
- желтуха - 43%;
- легочная недостаточность - 68%;
- почечная недостаточность - 50%;
- шок - 38%;
- сепсис - 31%;
- энцефалопатия - 11%;
- желудочно-кишечное кровотечение - 9%.

Камни поджелудочной железы
Даже при наличии крупных камней, заболевание нередко протекает бессимптомно.
Возможны приступы коликообразных, интенсивных болей в подложечной области с иррадиацией, как правило, в левую половину туловища.
Боли могут появляться внезапно среди полного здоровья (обычно на высоте кишечного пищеварения) и длиться от нескольких часов до суток и долее. В некоторых случаях приступу предшествуют неприятные ощущения у мечевидного отростка.
Характер болей напоминает печеночную колику; они часто могут сопровождаться рвотой, повышением температуры и слюнотечением. Иногда болевой приступ может заканчиваться отхождением камня в кишечник. При прохождении камня через фатеров сосок болевые приступы рецидивируют;  может возникнуть желтуха. Вследствие сильных болевых приступов возможен шок.
При закупорке протоков камнями, создается препятствие сокоотделению, что сопровождается нарушением пищеварения (стеаторея, креаторея, амилорея) и увеличением содержания ферментов в крови и моче. Наблюдаются периодические гликозурия и гипергликемия, изменение гликемических кривых при нагрузке глюкозой. В результате длительной закупорки главного протока наблюдаются атрофия ПЖ, резкое нарушение пищеварительного процесса и истощение больного.

Тропический панкреатит манифестирует в возрасте около 20-40 лет, хотя описаны и более ранние случаи первых проявлений.  У больных отмечаются боль в животе, увеличение живота, синюшная окраска губ, отеки ног и увеличение околоушных слюнных желез в сочетании с нарастающими признаками сахарного диабета. Однако около четверти пациентов не имеют в период манифестации подобных признаков.

Диагностика


I. УЗИ - является стартовым методом инструментальной диагностики при отнесенных к данной подрубрике заболеваниях поджелудочной железы (ПЖ).

Атрофия ПЖ:
- уменьшение размеров ПЖ (не всегда выявляется на ранних стадиях процесса); 
- неравномерное изменение эхогенности на ранних стадиях и усиление на поздних;
- индурация.

В случае тотальной атрофии отмечается уменьшение размеров всех отделов ПЖ. Если наблюдается картина изолированной атрофии хвоста ПЖ (головка выглядит нормальной), следует заподозрить опухоль головки ПЖ. В данной ситуации необходимо тщательное исследование головки ПЖ, поскольку хронический панкреатит в области тела и хвоста может сочетаться с медленно растущей опухолью ПЖ.

У пожилых пациентов (в особенности давно страдающих сахарным диабетом) возможно развитие липоматоза ПЖ. При УЗИ липоматоз характеризуется усилением эхогенности, ПЖ обычно имеет нормальные размеры, значительная индурация отсутствует.

Уменьшение размеров ПЖ у пожилых людей без признаков патологии ПЖ может считаться вариантом нормы и не иметь клинического значения.

Фиброз ПЖ: 
- усиление эхогенности;
- повышение плотности ПЖ;
- размер ПЖ, как правило, нормальный.

Цирроз ПЖ:
- гиперэхогенная структура неправильной формы (фиброз после эпизодов острого воспаления);
- неровные края и уменьшенные размеры ПЖ; 
- возможны микро- и макрокисты, кальцинаты (с акустической тенью), расширение протока.

Панкреонекроз:
- гипоэхогенность в сопоставлении с прилежащей печенью;
- увеличение ПЖ в размерах;
- размытый неровный контур; 
- наличие выпота в сальнике;
- очаги жирового некроза в сальнике и подкожно-жировой клетчатке.  

Камни ПЖ. При проведении УЗИ кальцификаты внутри ПЖ могут давать акустическую тень, но при маленьких размерах кальцификатов, они могут выглядеть отдельной яркой эхоструктурой без акустической тени. УЗИ не является наиболее эффективным выявления кальцификации ПЖ (более предпочтительно проведение рентгенографии верхнего отдела живота в положении больного на спине в прямой проекции).
 

Возможные причины выявления кальцификации в ПЖ: 

1. Хронический панкреатит: кальцификаты распределены диффузно по всей ПЖ.

2. Камни в панкреатическом протоке: кальцификаты расположены по ходу протока.

Желчные камни в дистальном холедохе могут быть oшибочно приняты за кальцификаты в ПЖ. При проведении исследования выявляется расширение проксимального отдела общего желчного протока. Максимальный внутренний диаметр нормального панкреатического протока составляет 2 мм. Проток лучше визуализируется при поперечном сканировании в средней трети тела ПЖ. Чтобы убедиться в визуализации именно протока, необходимо увидеть ткань ПЖ с обеих сторон от него. Если такая картина не наблюдается, то не исключено, что селезеночная вена сзади или стенка желудка спереди были ложно интерпретированы как панкреатический проток. Стенки протока ПЖ должны быть гладкими, а просвет чистым. При расширенном протоке его стенки становятся неровными.Сканировать следует весь билиарный тракт.


Возможные причины расширения панкреатического протока:
1. Опухоль головки ПЖ или ампулы фатерова соска. Опухоли сочетаются с желтухой и дилатацией билиарного тракта.
2. Камни общего панкреатического протока. Для подтверждения следует провести исследование на предмет выявления желчных камней и дилатации желчного протока.
3. Камень в интрапанкреатическом протоке: билиарный тракт должен быть нормальным.
4. Хронический панкреатит.
5. Постоперационные стриктуры после операции Уиппла или частичной панкреатэктомии. Для подтверждения требуется уточнение анамнеза пациента.


II. Обзорная рентгенография - данный метод не обладает диагностической ценностью, за исключением случаев камнеобразования. Рентгенологическое исследование позволяет достоверно обнаруживать конкременты, причем более успешно при рентгенографии (без контраста) после наложения пневмоперитонеума. Камни образуют множественные тени на одной или обеих сторонах позвоночника.

III. КТ и МРТ  являются наиболее достоверными методами визуализации, однако полученные изображения не позволяют с точностью оценить степень и стадию морфологических изменений ПЖ. 

IV. Морфологическое  исследование.

Атрофия ПЖ:
- внешне ПЖ уменьшена в размерах и уплощена;
- количество ацинарных клеток уменьшено;
- отмечается накопление жировой ткани (липоматоз).
Следует отметить, что у детей атрофия ПЖ выражена менее резко по сравнению со взрослыми; выявляются круглоклеточная инфильтрация и нежная структура соединительной ткани. 

Инфантилизм ПЖ:
- атрофия ацинусов;
- фиброзно-кистозное перерождение ткани;
- островковая ткань, как правило, сохраняется, однако с течением заболевания уменьшается и ее количество.

Фиброз, цирроз.  Ацинарная ткань становится сморщенной и атрофической. В поздних стадиях заболевания отмечаются признаки липоматоза, полной гибели ацинарной ткани и замещения ее фиброзной.
Плотные участки фиброза и узловатость железы при визуальной оценке соответствуют  такому описательному термину, как "цирроз" ПЖ.

При тропическом панкреатите или хроническом алкогольном панкреатите цирроз ПЖ, как правило, сочетается с камнеобразованием. При этом протоки расширены, с несколькими стриктурами и облитерацией боковых ветвей. Камни внутри протоков диффузно расположены по всей ПЖ.  Число островковых клеток в течение длительного времени может оставаться нормальным (может даже наблюдаться их гипертрофия - псевдонезидиобластоз), а  развитие атрофии происходит только в поздней стадии. 
Выявляемые микроскопически поражения протоков, некроз и воспалительные инфильтраты менее распространены при тропическом панкреатите, чем при алкогольном. 

Во всех случаях наблюдаются атрофия железистых элементов и разрастание соединительной ткани с развитием фиброза и цирроза ПЖ.

Лабораторная диагностика


Признаки и тесты, выявляющие секреторную недостаточность при атрофии, инфантилизме, камнеобразовании, соответствуют описанным в следующих рубриках:
- Другие хронические панкреатиты - K86.1;
- Панкреатическая стеаторея - K90.3;
- Агенезия, аплазия и гипоплазия поджелудочной железы - Q45.0.

Общие лабораторные признаки:
- анемия;
- гипоальбуминемия;
- гипохолестеринемия;
- незначительное повышение амилазы в сыворотке крови на фоне болевого синдрома;
- анализ кала: высокое содержание жира и непереваренных волокон, снижение эластазы-1 и фекального химотрипсина;
- в поздних стадиях выявляют лабораторные признаки сахарного диабета первого типа. 
 
Некроз ПЖ
Для геморрагического панкреонекроза типичны:
- кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки; 
- в перитонеальном выпоте (если есть возможность его получить) предельно повышена активность амилазы и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Выявляются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания.  Паракоагуляционные тесты сильно положительные, концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови повышены в 2-3 раза. Показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Для жирового некроза характерны:
- резко выраженное и продолжительное повышение активности альфа-амилазы крови (в 5-10 раз в интервале 7-10 суток), липазы (в 1,6-3,0 раза на протяжении 10-14 суток);
- повышенная активность трипсина (более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней);
- сниженный уровень ингибитора трипсина крови (значительное снижение - редко);
- повышение активности ферментов ПЖ в перитонеальном и плевральном выпоте в 10-20 раз;
- резкое повышение триглицеридов плазмы крови на фоне падения содержания кальция в плазме ниже 2 ммоль/л.

Уровень амилазы и липазы крови может быть нормальным и даже пониженным в следующих случаях:
1. При отечном или деструктивном панкреатите, возникшем на фоне хронического панкреатита, который сопровождается выраженным фиброзом паренхимы.
2. При тяжелых деструктивных острых панкреатитах, когда большая часть паренхимы подвержена некротическим изменениям.

Таким образом, четкая зависимость между тяжестью острого панкреатита и выраженной панкреатической ферментемией отсутствует. Поэтому в шкалах определения тяжести и прогноза острого панкреатита (Рэнсон, Глазго) не учитывают тесты определения активности панкреатических ферментов в крови и моче (амилаза, липаза, трипсин). Ввиду труднодоступности, в данных шкалах также не учитываются более специфичные тесты - на пептид активации трипсиногена, фосфолипазу, эластазу.

Дифференциальный диагноз


1. Хронический панкреатит и очаговые заболевания поджелудочной железы в первую очередь дифференцируют с функциональными расстройствами ПЖ. Этиология функциональных нарушений ПЖ может быть различной, в частности следует иметь в виду возможность висцеро-висцеральных рефлексов с больных органов, неврозы и прочее. 
Для функционального характера поражения ПЖ типично отсутствие постоянных клинически выраженных симптомов заболевания, а также признаков морфологических изменений ПЖ. 
В относительно легких случаях функциональных нарушений ПЖ неврогенного генеза изменения незначительны: умеренные диспепсические явления, ощущение урчания или "переливания" в животе, учащенный стул оформленной или полуоформленной консистенции.
Психогенные и неврогенные снижения функции ПЖ, как правило, не изолированы и сопровождаются снижением желудочной секреции, секреции кишечных желез, возможны также нарушения процессов всасывания. Возникающие в связи с этим, функциональные нарушения ПЖ нельзя считать незначительным отклонением от нормы потому что при длительном воздействии негативного, тормозящего фактора возможна даже некоторая атрофия паренхимы ПЖ. 

Повышение внешнесекреторной функции ПЖ возникает крайне редко и, как правило, не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями. В отдельных случаях могут быть отмечаться спастические кишечные боли и позывы к дефекации, которые не имеют прямого отношения к состоянию ПЖ.


2. Врожденный сифилис. При врожденном сифилисе картина фиброза отличается от таковой при хроническом панкреатите. ПЖ обычно увеличена и утолщена, уплотнена, на разрезах - гладкая, реже - зернистая. Гистологически выявляется разрастание соединительной ткани, которая содержит большое число круглых и веретенообразных клеток, часто - мелкие гуммы, а также бледные трепонемы.
При особо тяжелых случаях в результате выраженного склероза наблюдается атрофия ткани ПЖ (ацинусов, протоков, в несколько меньшей степени -  панкреатических островков). В некоторых случаях при врожденном сифилисе обнаруживаются сравнительно крупные единичные солитарные гуммы.
Таким образом, морфологическая картина врожденного сифилиса ПЖ вариабельна. Обычно выделяют следующие формы заболевания:
- диффузная интерстициальная (иногда сочетается с наличием милиарных гумм);
- гуммозная;
- врожденный сифилис, протекающий с преимущественным поражением панкреатических протоков.

3. Опухоли поджелудочной железы.

4. Кисты поджелудочной железы. 
Истинные кисты ПЖ встречаются редко; обычно они одиночны, анэхогенны, имеют ровные контуры и заполнены жидкостью. Множественные мелкие кисты могут быть врожденными.
Абсцессы или гематомы ПЖ имеют структуру смешанной эхогенности и часто связаны с выраженным панкреатитом. 
Часто встречаются псевдокисты, возникающие в результате травмы или острого панкреатита. Они могут быть единичными или множественными; могут увеличиваться в размерах и разрываться. На ранних стадиях такие кисты имеют сложную эхоструктуру с внутренними отражениями и нечеткими контурами, но по мере развития приобретают ровные стенки, становятся анэхогенными и хорошо проводят ультразвук. Панкреатические псевдокисты могут выявляться в любой части живота или таза, смещаясь от ПЖ.
При инфицировании или повреждении кист, в них могут определяться внутренние эхоструктуры или перегородки. 
Панкреатические цистаденомы или другие кистозные опухоли при УЗИ обычно выглядят как кистозные образования с множественными перегородками, с сопутствующим солидным компонентом.
При микроцистаденоматозе кисты имеют маленьких размер и их визуализация затруднена. 
В редких случаях в ПЖ могут встречаться паразитарные кисты. Для исключения паразитарного заболевания требуется эхография печени и остальной части живота.

Осложнения


- сахарный диабет;
- опухоли ПЖ;
- развитие кист и абсцессов ПЖ;
- развитие тяжелой секреторной недостаточности;
- обтурационная непроходимость общего протока;
- спастическая непроходимость тонкого кишечника;
- образование участков некроза жировой ткани вне ПЖ;
- сепсис и шок при панкреонекрозе.

Лечение


Диета
При панкреонекрозе диета соответствует таковой при остром панкреатите.
При атрофии, инфантилизме, фиброзе, циррозе, камнях в поджелудочной железе диета соответствует таковой при хроническом панкреатите с явлениями секреторной недостаточности.
При поражении инсулин-продуцирующих клеток диету корригируют с учетом развившегося сахарного диабета. 

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение аналогично лечению острого и хронического панкреатита, панкреатической стеатореи. 

Если заболевание осложняется инфекцией показаны антибиотики и сульфаниламидные препараты.
В зависимости от степени нарушения пищеварительного процесса назначают тот или иной вид лечебного питания.

Оперативное лечение
При ущемлении камня и длительных или часто рецидивирующих болях показана операция вирсунготомии. Осуществляются зондирование протока, удаление острой ложечкой находящихся в протоке камней и вскрытие существующих кист и абсцессов. Удаление всех камней чрезвычайно сложно и возможно далеко не всегда.
При сопутствующей желчнокаменной болезни с инфекцией желчных путей производят холецистэктомию с дренажем печеночного протока.


Примечание. Дополнительно см.:
- Острый панкреатит - K85
- Другие хронические панкреатиты - K86.1
- Панкреатическая стеаторея - K90.3

Прогноз


Прогноз в большинстве случаев сомнительный.

Госпитализация


При панкреонекрозе - госпитализация в экстренном порядке; при всех остальных формах - госпитализация в плановом порядке.

Информация

Источники и литература

  1. A.P.I. TextBook of Medicine, 6th Ed./ Gurmukh S. Sainan, Hon Lt Col, 1999
  2. Chronic Pancreatitis and Pancreatic Diabetes in India/ editor in chief V. Balakrishnan, The Indian Pancreatitis Study Group, 2006
  3. МакНелли Питер Р. Секреты гастроэнтерологии/ перевод с англ. под редакцией проф. Апросиной З.Г., Бином, 2005
  4. http://ilive.com.ua/health/uzi-priznaki-patologii-podzheludochnoi-zhelezy_576i286.html

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх