Другие острые гастриты (K29.1)

катаральный гастрит, флегмонозный гастрит, алиментарный гастрит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Другие острые гастриты (K29.1)
Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание


Острый гастрит - острое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей (химических, механических, термических, бактериальных), вызывающих повреждение слизистой оболочки желудка. 

Воспаление может затрагивать всю слизистую желудка (пангастрит) или ее часть (например, антральный гастрит). 
Острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

Острые гастриты всегда начинаются внезапно и иногда протекают тяжело. 


Примечание. Из данной подрубрики исключены:
- K29.0 Острый геморрагический гастрит
- K25.3 Язва желудка острая без кровотечения или прободения
- T28.2 Термический ожог других отделов пищеварительного тракта
- T28.7 Химический ожог других отделов пищеварительного тракта
- A51.4 Другие формы вторичного сифилиса - Острый сифилитический гастрит
A18.8+ Туберкулез других уточненных органов 

Классификация


Единая классификация отсутствует.
 
I. В зависимости от  характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита:

1. Геморрагический (см. Острый геморрагический гастрит - К29.0).

2. Катаральный (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

3. Фибринозный (дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой (хлорид ртути) или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. 

4. Коррозивный (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) развивается из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Для коррозийного гастрита характерны некротические изменения тканей желудка.

5. Флегмонозный появляется в результате травм, осложнений после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.


II. Наиболее приемлемая клиническая классификация острых гастритов, по мнению практикующих специалистов, следующая:

1. Эрозивный гастрит:
- поверхностный эрозивный гастрит;
- глубокий эрозивный гастрит;
- геморрагический эрозивный гастрит;

2. Неэрозивный гастрит (основная причина - инфекция H.pylori).

3. Флегмонозный гастрит.


III. У детей классификация включает следующие виды острого гастрита:

1. Острый простой первичный (экзогенный) гастрит:
- алиментарный;
- токсико-инфекционный.

2. Острый простой вторичный (эндогенный) гастрит, осложняющий тяжелые инфекционные и соматические заболевания.

3. Острый коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других едких веществ.

4. Острый флегмозный гастрит (флегмона желудка).


Примечание. Отнесение к данной подрубрике K29.1 по сути термических и химических ожогов, ятрогенных механических повреждений желудка, гастрита типа С (вследствие заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок), сифилитического, туберкулезного поражения желудка весьма спорно. В связи с этим, приводимые далее упоминания перечисленных повреждений желудка служат только для полноты картины острых воспалительных поражений желудка. 

Этиология и патогенез


Причины развития острого гастрита  (в том числе геморрагического)

1. Бактериальная инфекция.

1.1 H.pylori (хеликобактериоз) - наиболее частая причина острого гастрита. При H.pylori-ассоциированном гастрите поражение обычно начинается с антрального отдела, вызывая в нем интенсивную воспалительную реакцию. Далее возможно распространение инфекции на все отделы желудка. Под влиянием различных токсинов и ферментов в слизистой оболочке развивается воспалительная реакция. Хеликобактерная инфекция является также основной причиной возникновения язвенной болезни и рака желудка.

H.pylori-ассоциированный гастрит

1.2 Инфекция H.heilmanii. В качестве причины острого гастрита встречается редко; распространенность составляет 0.25-1.5%. Источником инфекции могут быть животные.

1.3 Бактерии, вызывающие флегмонозный гастрит: стрептококки, стафилококки, Proteus species, Clostridium species, и Escherichia coli. Факторы риска флегмонозного острого гастрита включают: злоупотребление алкоголем, сопутствующую инфекцию верхних дыхательных путей, СПИД. При этом инфекционное воспаление локализуется преимущественно в более глубоких слоях желудка (подслизистом и мышечном). В результате заболевания развивается гнойный процесс, который может привести к гангрене.

1.4 Туберкулез - редкая причина возникновения острого гастрита, чаще встречается среди иммунокомпрометированных больных. Наблюдается обычно при туберкулезе легких или диссеминированном процессе.

1.5 Сифилис - редкая особая форма гастрита, которая может наблюдаться при вторичном сифилисе.

1.6 Вирусная инфекция: цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ). Является наиболее частой из вирусных причин гастритов. Обычно встречается среди иммунокомпрометированных больных (при злокачественных новообразованиях, иммуносупрессии, ВИЧ-инфекции). Поражение желудка может быть как локальным, так и диффузным.

1.7 Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз. Предраспологающим фактором является иммуносупрессия.

1.8 Паразитарные инфекции: анизакиаз. Редкая причина гастритов, возникает при употреблении в пищу блюд из сырой рыбы (суши).


2. Воздействие лекарственных средств и других химических веществ.

2.1 НПВП - как правило, вызывают  острый эрозивный гастрит (см. Острый геморрагический гастрит - К29.0), который может возникать как при оральном, так и при системном назначении НПВП. Под влиянием данных препаратов происходит нарушение синтеза простагландинов, приводящее к повреждению слизистой оболочки.
2.2 Дигоксин, антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды и другие препараты.
2.3 Кокаин.
2.4 Злоупотребление алкоголем.

3. Острый стресс (гиповолемический шок, сепсис, печеночная, почечная и дыхательная недостаточность). См. также - "Острый геморрагический гастрит" - К29.0.

4. Радиация.

5. Пищевая аллергия.

6. Пищевое отравление.

7. Травмирование (например, при установке назогастрального зонда).

8. Воздействие желчи. Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок может вызывать развитие химического гастрита (гастрит типа С), который возникает вследствие воздействия желчи на слизистую оболочку желудка и реакции нейтрализации желчи кислым желудочным соком.

9. Ишемия. Гастрит может развиваться в результате ишемического повреждения желудка при недостаточном его кровоснабжении.

10. Экзогенными причинами могут стать грубые  погрешности питания: жирная, жареная, острая, копченая пища, острые соусы, чипсы, еда всухомятку, употребление слишком горячих или чрезмерно холодных блюд, трудноперевариваемых пищевых продуктов, систематическое употребление шипучих напитков. 
Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка может развиться и вследствие плохого пережевывания пищи, а также переедания.

11. Эндогенной причиной развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка является проникновение этиологического агента в желудок гематогенным путем: значительное количество токсических продуктов белкового распада, образующихся при инфекционных заболеваниях, вместе с бактериальными токсинами с током крови попадают в стенку желудка и вызывают ее воспаление. 
При заболеваниях желез внутренней секреции и нарушениях обмена веществ (сахарном диабете, тиреотоксикозе) также имеет место гематогенное патологическое воздействие на слизистую оболочку желудка токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ).
У детей эндогенными причинами острого гастрита могут быть острая почечная недостаточность, нарушение обмена веществ с массивным распадом белков при ожогах, переливание несовместимой крови, а также острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т.п.).

Изменения слизистой при различных гастритах

Общим патогенетическим механизмом острых гастритов является нарушение баланса между повреждающими и защитными факторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острый гастрит характеризуется инфильтрацией слизистой желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами. 

Геморрагический гастрит - см. К29.0.

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
 
Острый флегмонозный гастрит. В качестве этиологического фактора этого вида гастрита часто выступает инфекционный агент. В некоторых случаях такой гастрит развивается как осложнение язвы желудка или как следствие повреждения стенки желудка при травме живота. Морфологические характеристики острого флегмонозного гастрита: развитие бактериального абсцесса стенки желудка, гнойное расплавление стенки желудка и распространение гноя по подслизистому слою.
Первичный флегмонозный гастрит может возникать вследствие внедрения инфекции через дефект слизистой оболочки желудка. Например, при язве, дивертикуле желудка, его травматическом повреждении.
При вторичной флегмоне желудка патогенные бактерии проникают в его стенку из соседних органов или заносятся с током крови. Вторичный флегмонозный гастрит может развиваться при септических заболеваниях: сепсисе, септическом эндокардите, рожистом воспалении, брюшном тифе, фурункулезе, а также после хирургических вмешательств на желудке. 
 

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено


Острый гастрит является широко распространенным заболеванием. Например, в США гастрит служит причиной 1,8-2,1 млн ежегодных обращений за медицинской помощью. Заболевание более распространено среди людей старше 60 лет, но может возникать в любом возрасте. 

Факторы и группы риска


Общими факторами риска острого гастрита служат курение и хеликобактреная инфекция.
Факторами риска флегмонозного острого гастрита служат: злоупотребление алкоголем, сопутствующая инфекция верхних дыхательных путей и СПИД. 

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

гипертермия, диспепсия, тошнота, рвота, боли в эпигастрии

Cимптомы, течение


Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Острый экзогенный гастрит алиментарного происхождения

Первые симптомы появляются через 6-12 часов после диетической погрешности. У больных появляются беспокойство, общее недомогание, тошнота, неприятный горький вкус во рту, повышенное слюноотделение (у детей), чувство переполнения в эпигастральной области, ухудшается аппетит. Возможно возникновение озноба, который сменяется субфебрильной лихорадкой. В остром периоде заболевания отмечается отвращение к еде, многих больных беспокоят острые схваткообразные боли в животе (гастроспазм), головная боль, головокружение, общая слабость.
В дальнейшем боли в животе становятся более сильными, возникает многократная рвота, возможно с остатками пищи, съеденной 4-6 часов назад, с примесью слизи, изредка желчи, в отдельных  случаях наблюдается рвота с прожилками крови. Рвота, как правило, сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления. Возможна диарея. 
При осмотре пациента отмечаются такие симптомы, как обложенность языка бело-желтым налетом, бледность кожи, метеоризм, слюноотделение или выраженная сухость во рту, частый пульс, пониженное артериальное давление.
При пальпации живота  больные ощущают болезненность в эпигастральной области.
В начале острого гастрита наблюдается гиперсекреция (секреция и кислотность желудочного сока повышены), которая позже сменяется угнетением функций желудочных желез. Резко замедлена двигательная и эвакуаторная активность желудка вследствие его гипотонии, атонии, спазма привратника.

Токсико-инфекционный острый экзогенный гастрит

Симптомы  схожи с проявлениями алиментарного гастрита. Однако в клинической картине на первый план выступают симптомы заболевания, ставшего причиной развития этого вида гастрита. Если причиной выступает пищевая токсикоинфекция, значительное место в клинической картине занимают симптомы энтерита. Характерны частая рвота с возможным развитием обезвоживания, преимущественная локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях и выраженная диарея. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей. При этом возможно появление судорог в икроножных мышцах.
 
Флегмонозный гастрит

Характерны следующие симптомы: сильные боли в животе, фебрильная лихорадка с потрясающим ознобом (температурная кривая имеет ремиттирующий или гектический характер); наблюдается быстрое ухудшение состояния больного с появлением резкой слабости, повторной рвоты. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже - крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение.
Больной беспокоен или находится в прострации, у него отмечается тяжелое состояние, еще ухудшающееся в дальнейшем. Больные отказываются от еды и питья. У них быстро развивается обезвоживание, заостряются черты лица, кожа имеет бледно-серый оттенок, язык сухой, обложен густым налетом.
При пальпации в эпи- и гипогастрии ощущается резкая боль; пальпаторно в этой области определяют мышечное напряжение. Иногда в области желудка удается прощупать болезненную опухоль эластической консистенции. В дальнейшем присоединяются перитонит и сепсис. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.
Данная форма гастрита может сопровождаться тяжелыми осложнениями (медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов, абсцесс печени).
В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ.
В анализе мочи - лейкоцитурия и протеинурия.
В случае отсутствия своевременного хирургического вмешательства, в течение нескольких дней заболевание заканчивается смертью больного от сепсиса, коллапса или перитонита. В крайне редких случаях абсцесс опорожняется в желудок: появляется рвота гноем и состояние больного постепенно улучшается. 

При эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т.п.) наблюдается аналогичное преобладание в клинической картине признаков основного заболевания. В анализе крови обычно имеется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В анализе мочи появляется белок (альбуминурия), уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия).

Диагностика


Диагностика обычно основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях. Относительно просто распознают алиментарные, аллергические и медикаментозные гастриты. Постановке диагноза способствуют анамнестические данные, указывающие на предшествующие началу заболевания погрешности в диете; прием лекарственных средств; употребление пищевых продуктов, к которым  у больного ранее отмечалась повышенная индивидуальная чувствительность.
Затруднения могут возникать при распознавании острых гастритов, имеющих токсико-инфекционное происхождение, т.к. при них клиническая картина острого воспаления желудка сочетается с симптомами острого энтерита, лихорадкой и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.
 

Инструментальная диагностика

Эндоскопия - позволяет обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки, а также эрозии и внутрислизистые кровоизлияния. При выраженном отеке слизистой оболочки может определяться обструкция в области привратника желудка. Иногда обнаруживается изъязвление и кровотечение слизистой оболочки желудка. В случае анизакиаза возможно обнаружение гельминтов в желудке.

Для постановки диагноза острого гастрита и определения его этиологии необходимо проведение биопсии. Рекомендуется проводить множественные биопсии для получения оптимальной информации. Должно быть не менее пяти биопсий: по две из антрального отдела (2-З см от привратника по большой и малой кривизне), по две из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и по одной из угла желудка. Биоптаты из тела желудка важны для контроля за лечением. Значение биоптатов, взятых из угла желудка, определяется тем, что здесь чаще развиваются предраковые изменения.

Дополнительные исследования

Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости  позволяют обнаружить утолщение стенки желудка при флегмонозном гастрите.

Рентгенография желудка с бариевой взвесью

Относительно постоянные рентгенологические признаки острого гастрита (вне зависимости от этиологии):

4.3.1 Утолщение складок слизистой оболочки: размер складок более 5 мм в диаметре. Толщина складок оценивается на рентгенограммах, выполненных при умеренном растяжении желудка.
При выявлении данного признака у симптоматичного пациента следует предположить хеликобактерный генез воспаления.

4.3.2 Узловатость слизистой оболочки:
- узлы наиболее часто выявляются в дистальных отделах желудка;
- узлы имеют вид эпителизированных (заживающих), но все еще отечных участков эрозий;
- узлы имеют меньший, по сравнению с полипами желудка, размер и менее очерченные границы. 
 
4.3.3 Увеличение желудочных полей (обычно желудочные поля имеют размер 1-3 мм), возникающее в результате отека слизистой при воспалении. 

4.3.4 Эрозии - один из наиболее специфичных признаков. Часто локализуются по большой кривизне желудка или около нее. Могут быть линейными или серпигинозными, сопровождаться отеком. Лучше визуализируются при двойном контрастном исследовании.

Внутрижелудочная рН-метрия применяется для определения состояния секреции и диагностики функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Электрогастроэнтерография позволяет проводить исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта помогает определять наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200-240 мм вод. ст.).

Лабораторная диагностика


Обязательные исследования:
- ОАК;
- биохимический анализ крови;
- исследование кала на скрытую кровь;
- бактериологическое и токсикологическое исследование рвотных масс, кала, остатков употреблявшейся пищи, копрологическое исследование;
- неинвазивные методы диагностики H.pylori.

Дополнительные исследования:
- серологическое исследование крови (реакция торможения миграции лейкоцитов, РНГА), позволяющее выявить диагностические титры и нарастание титров антител вероятных возбудителей инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта;
- электролиты.
 

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика различных форм острого гастрита

  Катаральный  Эрозивный Флегмонозный
Этиология 1. Экзогенные 
2. Эндогенные: острые инфекции, нарушение обмена веществ, массивный распад белка (ожоги), радиационное поражение (лучевой гастрит) 
1. Стрессовые
2. Медикаментозные  (НПВП)
3. Вирусные, грибковые, не хеликобактреные бактериальные инфекции
1. Первичный: вызывается стрептококками нередко в сочетании с E. coli и др., является осложнением язвы или распадающегося рака желудка или повреждением слизистой оболочки желудка при травме живота
2. Вторичный: при общих инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф)
Особенности Лейкоцитарная инфильтрация поверхностного, местами дистрофически и некробиотически измененного эпителия, признаки венозной гиперемии.  Разрушается  слизистая, образуя многочисленные эрозии, склонные к кровотечениям. Встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением всей стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя, преимущественно в подслизистом слое; обычно сопровождается перигастритом и перитонитом
Клиника Через 4-8 часов. Чувство тяжести в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос, слабость, головокружение. Язык обложен, кожа бледная. При пальпации – болезненность в эпигастральной области Иногда дебютирует кровотечением из желудка при отсутсвии других симптомов. Боль, тошнота, диспепсия выражены умеренно. Интоксикация.  Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, лицо Гиппократа. Живот вздут, болезненность в эпигастрии. Кровь - общевоспалительный синдром, токсигенная зернистость нейтрофилов. При перфорации – признаки раздражения брюшины
Исходы Благоприятный. Если воздействие этиологических факторов повторяется – переход в хронический Анемия.Гиповолемия. Возможно развитие в последующем рубцовых изменений пилорического или кардиального отделов Прогноз чаще неблагоприятный.
Осложнения Риск инфицирования H.pylori Возможен исход в язву желудка и повышенный риск инфицирования хеликобактером. Возможны рецидивы кровотечений. Гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени


Диагностика с другими заболеваниями

Дифференциальная диагностика острого гастрита очень трудна. Сходную с острым гастритом клиническую симптоматику могут иметь острый панкреатит, язвенная болезнь желудка и ДПК, а также острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой (острые кишечные инфекции, менингит, брюшной тиф и т.п.).

Острый гастирт прежде всего дифференцируют с сальмонеллезами. В этих случаях может быть отягощен эпидемиологический анамнез. Наряду с рвотой, как правило, отмечается диарея. Диагноз уточняют после бактериологического и серологического исследований.

Для исключения менингита (тошнота, рвота) определяют наличие менингеальных симптомов, в сомнительных случаях необходимы консультация невролога и исследование спинномозговой жидкости.

При остром панкреатите упорная рвота не приносит облегчения. Больные беспокойны, постоянно меняют положение тела. Довольно часто острый панкреатит сопровождается механической желтухой, чего не наблюдается при остром гастрите. Исключают панкреатит с учетом нормального уровня амилазы в моче, нормального уровня панкреатических ферментов в крови и данных УЗИ поджелудочной железы. 

Клиническая картина, сходная с симптоматикой острого гастрита, может наблюдаться при язвенной болезни желудка и ДПК. При этих заболеваниях, как и при остром гастрите, наблюдаются боли в животе, отрыжка, тошнота, изжога, рвота. Однако при остром гастрите боли носят менее интенсивный характер, отсутствуют "голодные" боли; не отмечается цикличности заболевания. Исключить язвенную болезнь позволяет проведение ЭГДС либо рентгеновского исследования желудка и ДПК.

Дифференциальная диагностика между острым гастритом и желчной коликой вызывает определенные трудности. Приступ колики обычно сопровождается беспокойством больного, что редко наблюдается при остром гастрите. При коликах боль обычно носит резкий, острый, очень интенсивный, постоянный или схваткообразный характер. Боль при желчной колике усиливается при пальпации области желчного пузыря. При желчной колике боли иррадиируют вверх под правую лопатку, в правое плечо, шею.

При почечной колике наблюдается иррадиация болей по ходу мочеточника, в паховую область, в наружные половые органы. Кроме того, отмечаются дизурия и изменение цвета мочи, гематурия.

Острый инфаркт миокарда (т.н. абдоминальная форма) может сопровождаться болями в животе, рвотой. Решающими методами дифдиагностики являются ЭКГ и исследование специфических маркеров острого повреждения миокарда.

Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита. Нередко ошибочно устанавливают диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, т.е. заболеваний, вызывающих картину острого живота и требующих хирургического лечения. Обычно диагноз устанавливают при оперативном вмешательстве.

 

Осложнения


Для катарального гастрита:
- эрозивный гастрит;
- хронический гастрит; 
- риск инфицирования Н. pylori.

Для флегмонозного гастрита:
- перфорация;
- свищи;
- формирование стриктур желудка.

Лечение


Лечение острого гастрита, в первую очередь, должно быть направлено на терапию состояний, вызвавших развитие острого гастрита. При H.pylori инфекции проводят специфическую антихеликобактерную терапию. В случае гастрита, вызванного приемом определенных лекарственных средств, эти препараты отменяют. Необходим отказ от приема алкоголя и курения.

Цели лечения: по возможности устранение причины, вызвавшей гастрит, и предотвращение развития осложнений.

Методы лечения

 Диетотерапия - полное голодание 12-24 ч, диета №0 первые 4 дня, далее диета № 1 не менее 6-10 дней 

 Медикаментозное лечение
 
1.  Неспецифическое медикаментозное лечение:
1.1 Антисекреторные средства:
- блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина;
- ингибиторы протонной помпы (ИПП).
1.2 Антациды.
1.3 Гастропротективные препараты (препараты висмута).
 
2. Специфическое лечение, применяемое при острых гастритах различной этиологии и форм:
2.1 При гастрите, вызванном H.pylori-инфекцией, проводится лечение направленное на эрадикацию хеликобактериоза.
2.2 При туберкулезном гастрите применяют специальные режимы химиотерапии противотуберкулезными препаратами.
2.3 При цитомегаловирусном гастрите противовирусная терапия малоэффективна (несмотря на то, что был показан вирусостатический эффект двух препаратов  - ганцикловира и фоскарнета).
2.4 При кандидозном гастрите используют широкий спектр противогрибковых лекарственных средств, включающих клотримазол, итраконазол (орунгал), флуконазол (дифлюкан, дифлюзон, микосист), амфотерицин B и кетоконазол (низорал).
2.5 В случае гистоплазмоза используют амфотерицин B, итраконазол и флуконазол. 
2.6 Препаратов для лечения анизакидоза на данный момент нет. В данном случае прибегают к эндоскопическому удалению гельминта из желудка.

3. Симптоматическая терапия:
3.1 Анальгетики применяются крайне редко, т.к. болевой синдром, как правило, не выражен. Предпочтение отдается наркотическим анальгетикам, вводимым парентерально в небольших дозах, однократно. НПВС внутрь с целью анальгезии не применяются.
3.2 Спазмолитики. При болевом синдроме обычно назначают атропин, платифиллин, иногда папаверина гидрохлорид.
3.3 При рвоте назначают прокинетики - метоклопрамид (церукал),  домперидон (мотилиум).
3.4 Инфузионная терапия  - применяется с целью коррекции гомеостаза.
 
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение применяется в случае флегмонозного гастрита (особенно с перфорацией), и заключается в основном в иссечении пораженного участка желудка. 
 
Эффективность лечения оценивается по исчезновению активного воспалительного процесса, устранению этиологической причины (эрадикация H.pylori инфекции, лечение туберкулеза, сифилиса) и предотвращению развития осложнений.

Особенности лечения острого гастрита у детей

Немедикаментозное лечение
При алиментарном и аллергическом происхождении острого гастрита стараются удалить содержимое желудка: вызывается рвота (предварительно ребенку дают выпить 1-2 стакана теплой воды).
При пищевых токсикоинфекциях, лекарственно-индуцированных, корозивных  острых гастритах назначают промывание желудка через желудочный зонд теплым изотоническим раствором натрия хлорида. При подозрении на перфорацию желудка промывание противопоказано. 

Диета
В первые 8-12 часов от начала болезни рекомендуют пищевую разгрузку с обильным частым питьем небольшими порциями (раствор регидрона, оралита, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы 1:1, минеральная вода слабой минерализации).Через 12-14 часов, продолжая допаивать ребенка регидрационными растворами, назначают дробное диетическое питание. Оно включает слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, сухари, манную или протертую рисовую каши. На 4-й день ребенку добавляются отварная курица, мясной или рыбный бульоны, паровые котлеты, картофельное пюре, белый подсушенный хлеб, суфле, кнели, яйца всмятку. На 5-7-й день болезни возможно переведение на обычный стол.

Медикаментозное лечение
В случае тяжелой интоксикации, выраженного обезвоживания необходимо в/в введение раствора глюкозы, физиологического раствора, солевых растворов, иногда (при нарушении глотания) необходимо проведение парентерального питания. По показаниям применяются антибиотики (в т.ч. и для эрадикации хеликобактреной инфекции) и симптоматическая терапия.
 

Прогноз


Острые алиментарные и инфекционные гастриты обычно имеют благоприятный прогноз, быстро заканчиваются выздоровлением при своевременном и адекватном лечении.

Острый хеликобактерный гастрит обычно приобретает хроническое течение.
 
Острый флегмонозный гастрит заканчивается летальным исходом при отсутствии своевременного хирургического лечения: больной обычно погибает от сепсиса или перитонита. Даже при своевременной диагностике и интенсивном лечении прогноз остается сомнительным, т.к смертность при этой форме гастрита достигает 65%. При флегмонозном гастрите пациентов часто госпитализируют с клинической картиной острого живота и диагноз выставляется только на операционном столе. 

Госпитализация


При остром флегмонозном гастрите пациентов госпитализируют в хирургический стационар.

Профилактика


Профилактика развития острого гастрита заключается в предотвращении или своевременном устранении этиологических причин гастрита (незлоупотребление алкоголем, отказ от курения, осторожное применение НПВП, адекватное лечение туберкулеза и сифилиса).

Вторичная профилактика направлена на предотвращение развития осложнений.

Информация

Источники и литература

  1. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей /под ред. проф. Шабалова Н.П., 2011
    1. стр.301-310
  2. wikipedia.org (википедия)
    1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Гастрит

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх