Хронический гастрит и дуоденит у детей

Версия: Клинические протоколы КР 2024 (Кыргызстан)

Гастрит неуточненный (K29.7), Гастродуоденит неуточненный (K29.9), Другие гастриты (K29.6), Дуоденит (K29.8), Хронический атрофический гастрит (K29.4), Хронический гастрит неуточненный (K29.5), Хронический поверхностный гастрит (K29.3)
Гастроэнтерология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание


Приложение 2
к приказу МЗ КР №1342
от 25.12.2024 г.
 
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ОХРАНЫ МАТЕРИНСТВА И ДЕТСТВА
КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.К. АХУНБАЕВА
 
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ У ДЕТЕЙ 

Клиническая проблема:
Хронические гастриты и дуодениты у детей в Кыргызской Республике
 
Название документа:
Клиническое руководство «Хронические гастриты и дуодениты у детей» разработано для специалистов всех уровней здравоохранения Кыргызской Республики
 
Этапы оказания помощи:
Амбулаторный и стационарный уровни оказания медицинской помощи
 
Цель создания Клинического протокола
Внедрение и организация системы единого подхода к диагностике, лечению и ведению хронических гастритов и дуоденитов у детей, основанного на международных клинических руководствах высокого методологического качества, адаптированных к местным условиям
 
Целевая группа
Клинический протокол «Хронические гастриты и дуодениты у детей» рекомендуется использовать для детей с рождения до 17 лет.

Протокол разработан для семейных врачей, врачей первичного, вторичного и третичного уровня здравоохранения, педиатров, врачей других специальностей;   организаторов   здравоохранения;   специалистов, контролирующих качество оказания медицинской помощи (МАК, Фонд ОМС при МЗ КР и другие).

Необходимо отметить, что решение о стратегии ведения отдельного пациента с хроническим гастритом и дуоденитом должно приниматься на основании данных рекомендаций в сочетании с клиническим опытом врача, с учетом особенностей пациента и течения заболевания.

Дата создания: 
май 2023 – август 2024

Данное клинический протокол разработан на основании новых обновленных данных по наилучшей клинической практике по хроническим гастритам и дуоденитам у детей, в дальнейшем будет обновляться по мере появления новых доказательств.
 
ВВЕДЕНИЕ
Одной из главных задач здравоохранения на современном этапе является разработка и осуществление комплексных научно-обоснованных программ, направленных на оптимизацию оказания помощи детям с различными хроническими заболеваниями, среди которых патология органов пищеварения считается наиболее распространенной и прогрессирующей [1,2].

Болезни органов пищеварения в структуре общей заболеваемости детей занимают одно из первых мест, и общая тенденция к их росту продолжает сохраняться. Медико-социальное значение указанной патологии определяется не только значительным распространением в наиболее ответственные периоды роста и развития ребенка, но и хроническим рецидивирующим течением, снижающим качество жизни, формированием осложненных форм заболеваний, в ряде случаев приводящих к инвалидизации [3].

В структуре общей заболеваемости среди детей в Кыргызстане патология органов пищеварения устойчиво занимает второе место после болезней органов дыхания. Среди заболеваний желудочно-кишечной системы значительную часть составляют заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта – гастриты и дуодениты [4,5,6].

В настоящее время заболеваемость гастродуоденальной патологией в зависимости от региона Кыргызской республики колеблется в пределах 12- 45%. При этом наблюдается ежегодный неуклонный рост частоты выявления гастродуоденитов (ГД). С 2015 по 2024 гг. заболеваемость гастродуоденитами увеличилась на 25 % [5,6,7].

Недостаточная ранняя диагностика хронических гастродуоденитов у детей во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы и сложностью инструментального обследования ребенка, а частое рецидивирование данной патологии обусловленно отсутствием единых терапевтических подходов в лечении хронических гастродуоденитов. Учитывая вышеизложенное, перед нами стояла задача оптимизировать и систематизировать диагностический и терапевтический алгоритм данной нозологии на территории Кыргызской Республики [7,8,9,10,11,12].
 
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический гастрит (ХГ) – воспалительный процесс слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический дуоденит (ХД) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений.
 
КОДИРОВАНИЕ ПО МКБ-10
K29.3 Хронический поверхностный гастрит
K29.4 Хронический атрофический гастрит
K29.5 Хронический гастрит неуточненный
K29.6 Другие гастриты
К29.7 Гастрит неуточненный
K29.8 Дуоденит
K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Классификация


КЛАССИФИКАЦИЯ
Поскольку до сих пор нет общепризнанных международных классификаций большинства гастроэнтерологических заболеваний, гастроэнтерологи всего мира постоянно разрабатывают, дополняют и уточняют международные классификации ХГ.

Так, в 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия) была принята Сиднейская система классификации ХГ; в 1996 г. был опубликован Хьюстонский вариант Сиднейской системы классификации ХГ, разработанный группой ведущих американских гастроэнтерологов-морфологов в 2002 г. была разработана морфологическая классификация хронического атрофического гастрита, а в 2008 г. — система классификации ХГ OLGA (Operative Linkfor Gastritis Assessment).

Новая этиологическая классификация ХГ была предложена в 2015 г. на Международном консенсусе в Киото (Япония) группой международных экспертов из Японии, Голландии, США, Германии и Италии. Согласно заявлению авторов-составителей, ее целью является улучшение диагностики ХГ как заболевания, повышающего риск развития рака желудка (РЖ). Авторы Киотского консенсуса указывают, что он не отменяет ни Сиднейской системы классификации ХГ и ее Хьюстонского варианта, ни системы OLGA, но дополняет и уточняет их этиологический раздел и признают, что уровень его доказательности — средний.

Классификация ХГ, разработанная Киотским консенсусом, предлагает различать по этиологии следующие формы [19]:
  1. Аутоиммунный ХГ (этиология неизвестна; аутоиммунный патогенез).
  2. Инфекционный ХГ:
    1. ХГ, индуцированный Helicobacter pylori.
    2. Бактериальный негеликобактерный ХГ:
а) вызванный энтерококками;
б) вызванный микобактериями;
в) вызванный бледной трепонемой
  1. Вирусный ХГ:
а) вызванный энтеровирусом;
б) вызванный цитомегаловирусом.
  1. Грибковый ХГ:
а) при желудочном мукормикозе;
б) при желудочном кандидозе;
в) при желудочном гистоплазмозе.
  1. Паразитарный ХГ:
а) вызванный криптоспоридиями;
б) вызванный желудочным стронгилоидозом;
в) вызванный желудочным анизакиазом.
  1. Экзогенный ХГ:
    1. Лекарственный ХГ.
    2. Алкогольный ХГ.
    3. Радиационный ХГ.
    4. ХГ, вызванный химическими веществами.
  1. ХГ, вызванный воздействием специфических причин:
    1. Лимфобластный ХГ.
    2. Болезнь Менетрие — гигантский гипертрофический ХГ.
    3. Аллергический ХГ.
    4. Эозинофильный ХГ.
  2. Вторичный ХГ, вызванный другими заболеваниями:
    1. ХГ при саркоидозе.
    2. ХГ при васкулитах.
    3. ХГ при болезни Крона (Крон-гастрит).

Помимо этиологического разграничения ХГ, Киотская классификация предлагает разделять ХГ по морфологическим критериям:
  1. по выраженности (активности) воспалительного процесса и
  2. по степени атрофического процесса и кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка (СОЖ), которые повышают риск развития РЖ.

Морфологические данные получают при эндоскопической прицельной желудочной биопсии из антрума и тела желудка и устанавливают активность воспалительного процесса и выраженность атрофии СОЖ, согласно морфологической классификации атрофического ХГ.

В педиатрической клинической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина (1994):
  • По происхождению: первичный и вторичный
  • По наличию инфицированности H. pylori (НР-ассоциированный, неассоциированный)
  • По распространенности патологического процесса:
Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный.
Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный
  • По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный.
Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)
  • По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.
  • Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет)
  • Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Этиология и патогенез


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины, вызывающие ХГ и ХД: инфекции (Helicobacter pylori), нарушения питания, заболевания других органов системы пищеварения, эндокринная патология. Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы ХГ и ХД. К экзогенным факторам относят: нарушение питания, длительный прием медикаментов, инфекции (Helicobacter pylori). Helicobacter pylori (НР) принимает участие в развитии ХГ и ХД в более чем в 70% случаев. НР при поверхностных поражениях слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки выявляется у 30-80% детей, а при эрозивно- язвенных процессах - у 90-100%. К эндогенным факторам причисляют: заболевания других органов системы пищеварения, эндокринную патологию, нарушения ЦНС, заболевания обмена веществ. На долю аутоиммунного гастрита приходится 40% всех случаев заболеваний у детей [21,22,23.24,25].

Бактерия Helicobacter pylori, колонизирующая слизистую оболочку желудка,  служит  этиологическим  фактором  гастрита. Установление этиологического значения H. pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей — заболеванием с известной причиной, этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, определило возможности этиотропного лечения [26,27,28,29,30,31,32].

Marshall и J.R. Warren, которым впервые удалось выделить культуру ранее неизвестного грамотрицательного микроорганизма из биоптатов желудка человека, уже в первой публикации, открывшей широкомасштабное изучение H. pylori, связали наличие этой бактерии с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки на фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации [33,34]. Способность H. pylori колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывать острый, а затем хронический гастрит получила блестящее подтверждение в опытах по самозаражению, независимо проведенных B. Marshall (1985) и A. Morris (1987). Большое значение для изучения патогенетического значения H. pylori имеют эксперименты на животных: моделями, на которых удается воспроизвести геликобактерный гастрит и некоторые другие H. pylori- ассоциированные заболевания, служат мыши, монгольские песчанки, морские свинки, гнотобионтные поросята и приматы [35,36]. На модели монгольской песчанки воспроизведена парадигма канцерогенеза в желудке (каскад Корреа): хроническое воспаление, вызванное H. pylori, кишечная метаплазия, атрофия, дисплазия / интраэпителиальная метаплазия и инвазивная аденокарцинома. Разным авторам удавалось воспроизвести гастрит у человека после заражения добровольцев культу- рой H. pylori [37,38 ].

Колонизацию слизистой оболочки и выживание H. Pylori в особой среде желудка обеспечивает целый ряд факторов. Уреаза, фермент, гидролизующий мочевину с образованием аммония и углекислого газа, имеет значение для нейтрализации кислоты в окружении микроорганизма. Жгутики позволяют бактерии «целенаправленно» двигаться в слое слизи над эпителием. Другие ферменты бактерии способны вызывать деградацию муцина. Около 10 % H. pylori непосредственно контактиру- ют с эпителием. Адгезия H. pylori с эпителиоцитами — сложный процесс, в котором участвует целый ряд поверхностных белков. Например, ВabA (blood group antigen binding adhesion) — адгезин, который связывается с Leb ангигенами группы крови на эпителиоцитах; аллель гена этого адгезина — babA2 — тесно ассоциирована с развитием язвенной болезни и рака желудка в некоторых популяциях [39,40].

В геноме бактерии выделяют «островок пато- генности» cag PAI, маркером которого служит ген cagA — «цитотоксин-ассоциированный ген  А».  Этот  ген  обнаруживается  у  50–70  %  штаммов  H.  pylori. Некоторые белки, которые кодирует cag PAI, слу- жат для построения секреторной системы IV типа бактерии, благодаря которой H. pylori при при- креплении к эпителиоциту желудка вводит внутрь клетки хозяина CagA, пептидогликан, а возможно, и другие собственные молекулы. Белки H. pylori в эпителиоците «запускают» несколько сигнальных путей, результатом чего служат изменение цито-скелета клетки хозяина, нарушение межклеточных контактов, изменение пролиферации и апоптоза, а также провоспалительный эффект. Эпителиоциты желудка отвечают на присутствие H. pylori высвобождением IL-8 и хемокина, экспрессируемого и секретируемого Т-клетками при активации (RANTES), что приводит к активной воспалительной реакции в слизистой оболочке. Около 50 % штаммов H. pylori секретируют высокоиммуно- генный белок — вакуолизирующий цитотоксин А (VacA), который, соответственно, вызывает вакуолизацию клеток in vitro, а in vivo его связывают с воспалением и апоптозом [2, 4]. Таким образом, колонизация H. pylori поддерживает персистенцию воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка. H. pylori-индуцированное воспаление приводит к атрофии — необратимой утрате желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Атрофический гастрит, особенно с поражением тела желудка и гипохлоргидрией, доказанно служит фактором риска аденокарциномы желудка [41].

Патоморфологические данные, а также исследования с применением теста проницаемости сахарозы доказывают, что при гастритах, а также при функциональной диспепсии имеет место синдром повышенной эпителиальной проницаемости, выраженность которого коррелирует с активностью воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. H. pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов. Таким образом, синдром повышенной эпителиальной проницаемости участвует в патогенезе гастрита, а медикаментозная терапия, оказывающая цитопротективный эффект, патогенетически обоснована [42].

В основе аутоиммунного гастрита лежат аутоиммунные механизмы, что подтверждается наличием антител против антигенов париетальных клеток и/или против внутреннего фактора, а также сочетанием гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др.) [42,43].

Другие особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания. Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами [44].

Клиническая картина

Cимптомы, течение


КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Учитывая этиопатогенетическое и морфологическое многообразие форм ХГ и ХД, различную распространенность и локализацию процесса, следует ожидать соответственно большое разнообразие клинических проявлений. Действительно, симптоматика ХГ и ХД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до ярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью.
 
 
С
Диагноз гастрита и дуоденита устанавливается на основании:
  • жалоб;
  • анамнеза;
  • клинической картины;
  • данных лабораторного и инструментального исследования;
  • дифференциальной диагностики [19]
 
Жалобы:
  • характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените); чаще ноющего характера, продолжительные;
  • локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;
  • диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота);
  • чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение;
  • астено-вегетативный синдром (слабость, утомляемость, головные боли, нарушение сна).

Анамнез:
  • отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;
  • характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);
  • прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);
  • выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;
  • наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:
  • умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:
  • при гастрите: боль ранняя;
  • при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;
  • болезненность при пальпации в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;
  • метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Наряду с основными клиническими формами ХГ и ХД возможно множество атипичных и бессимптомных. Атипичность может быть связана с нередким сочетанием хронической гастродуоденальной патологии с заболеваниями других органов пищеварения и маскировкой основного заболевания за симптоматикой последних. Почти в 40% ХГД протекает латентно, бессимптомно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Это можно объяснить отсутствием нервных окончаний в слизистой оболочке и появлением симптомов, в основном, за счет моторных нарушений (повышения давления в желудке и перерастяжения его стенок, патологических рефлюксов, спазмов). Этим же объясняется сходство клинической симптоматики (желудочная диспепсия) при различных по природе и характеру заболеваниях гастродуоденальной зоны.

Диагностика


ДИАГНОСТИКА
Диагностика Нр-инфекции является обязательной для уточнения этиопатогенетического типа ХГ и ХД и последующего лечения. Различают 2 группы методов диагностики хеликобактериоза: инвазивные и неинвазивные.
 
Инвазивные:
  • Гистологический метод достаточно надежен и является золотым стандартом в диагностике хеликобактериоза. При изучении Нр в гистологических или цитологических препаратах можно выделить 3 степени обсемененности слизистой оболочки: I — слабая: до 20 микробных тел в поле зрения; II — умеренная: от 20 до 50 микр. тел в поле зрения; III — высокая: более 50 микр. тел в поле зрения.
  • Бактериологический метод — культивирование Нр на специальных средах, обогащенных протеином (кровяной, шоколадный агар), в микроаэрофильных условиях. Посев производится с биоптата. Метод позволяет оценить количественно рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувствительность к антибиотикам.
  • Биохимический — наиболее простой из инвазивных методов, основан на определении уреазной активности в биоптате.
 
Неинвазивные:
  • Серологический — определение в крови пациента специфических антител к Нр, относящихся к классам Ig A и G методом ИФА. Однако этот метод не пригоден для динамического наблюдения за больным после лечения, так как антитела в крови сохраняются длительно.
  • Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) — определение в крови или мазке ротовой полости по ДНК присутствие Нр в желудке, высокочувствительный.
  • Дыхательные методы (Хелик-тест, Хелпик-тест)— наиболее простые и безопасные для больного, основаны на определении нарастания в выдыхаемом воздухе продуктов гидролиза принятой внутрь мочевины под влиянием уреазы хеликобактера. Дыхательные методы оптимальны для динамического наблюдения за больным.
  • Определение НР в стуле, чувствительный, может применяться для динамического наблюдения.

Для достоверной диагностики Нр рекомендуется использовать не менее двух методов у каждого больного.
 
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования при обострении:
  • общие анализы крови и мочи;
  • биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);
  • копрограмма, реакция Грегерсена на скрытую кровь, кал на яйца глистов и цисты лямблий;
  • ЭГДС до и по необходимости после лечения (по показаниям с прицельной биопсией и цитологическим исследованием, хромогастроскопией), затем 1 раз в год по показаниям;
  • тесты на НР - неинвазивные тесты – Хелик-тест, Хелпик-тест, определение НР в стуле.
  • УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы 1-кратно.

Дополнительные диагностические обследования
  • обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;
  • гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;
  • биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);
  • определение витамина В 12 в крови;
  • ЭКГ;
  • бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности при неэффективности эрадикационной терапии;
  • при подозрении на аутоиммунный процесс – анализ крови на наличие антител к париетальным клеткам.
 
Рекомендации по диагностическим исследованиям
 
А		 Всем пациентам с целью подтверждения диагноза гастрита и дуоденита, выявления изменений слизистой оболочки желудка, в первую очередь распространенности и степени воспаления,  при отсутствии противопоказаний рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) [19]
 
 
В		 В соответствии с рекомендациями согласительного совещания «Маастрихт-V» (2016) наиболее оптимальными тестами первичной диагностики инфекции H. pylori служат 13С- дыхательный уреазный тест и определение антигена H. pylori в кале [19]
 
 
В		 Микробиологический (бактериологический) метод (микробиологическое (культуральное) исследование биоптатов слизистой желудка на H. pylori с определением чувствительности к антибактериальным препаратам) применяется в настоящее время для определения индивидуальной чувствительности бактерии в случаях неэффективности лечения [19]
 
 
В		 Клинический анализ крови при хроническом гастрите чаще всего остается без существенных изменений, но может обнаруживаться анемия, как микроцитарная, свидетельствующая о явных либо скрытых кровоте- чениях или нарушении всасывания железа, так и макроцитарная вследствие  дефицита  витамина В12 при аутоиммунном
поражении желудка [19]
 
С Для проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы или выявления сопутствующих заболеваний рекомендуется проводить расширенное дополнительное  исследование: УЗИ, биохимическое исследование крови на печеночные тесты, ферменты поджелудочной железы [19]
 
В Всем пациентам с подозрением на аутоиммунный гастрит с целью подтверждения диагноза рекомендуется проведение анализа крови на антитела к париетальным клеткам и антитела к фактору Касла [19]
 
 
 
А		 Всем пациентам, у которых впервые проводится диагностическая ЭГДС у пациентов с подозрением на наличие атрофических изменений, проведение биопсии (с последующим патолого- анатомическим исследованием биопсийного материала желудка, в том числе с применением гистохимических и иммуногистохимических методов), как для диагностики инфекции H. pylori, так и для идентификации стадий атрофического гастрита [19]
 
 
С Рекомендуется обязательное проведение копрологии для выявления симптомов нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным [19]
 
Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита и гастродуоденита:
  • поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;
  • эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;
  • геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;
  • рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита и дуоденита:
  • антральный гастрит;
  • фундальный гастрит;
  • пангастрит;
  • бульбит;
  • дуоденит.
 
Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является методом диагностики ХГД, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов.

Иногда слизистая оболочка представляется бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это типично для атрофического процесса, однако наличие или отсутствие атрофии и ее степень могут быть оценены лишь гистологически. для гистологической оценки выраженности атрофии и воспаления при помощи системы OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) (5 фрагментов из антрального отдела и тела желудка).
 
 
 
 
 
 
 
С		 Диагноз «гастрит» традиционно рассматривается как диагноз морфологический. В соответствии с требованиями Модифицированной Сиднейской системы для правильной интерпретации состояния слизистой оболочки желудка необходимо минимум пять биоптатов. Определены места для получения биопсийного материала: 2 из антрального отдела на расстоянии 3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка посередине большой кривизны и на 4 см проксимальнее угла по малой кривизне, 1 — из угла желудка. В настоящее время хромоэндоскопия обеспечивает прецизионное взятие биопсии, что в сочетании с биопсией из фиксированных  точек  обеспечивает  лучшую  диагностику предраковых изменений. Биопсия из угла желудка позволяет более точно определять предраковые изменения, особенно в тех случаях, когда хромоэндоскопия и другие методы эндоскопии с расширенными возможностями недоступны. Биопсия из угла желудка позволяет более точно оценить стадии в соответствии с OLGA которые коррелируют с риском развития рака желудка [19]
 

OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) – система оценки атрофического гастрита

Интегральный показатель стадии гастрита по системе OLGA
Стадия атрофии в антруме Стадия атрофии в теле желудка
0 І ІІ ІІ
0 Стадия 0 Стадия І Стадия ІІ Стадия ІІ
І Стадия І Стадия ІІ Стадия ІІ Стадия ІІІ
ІІ Стадия ІІ Стадия ІІ Стадия ІІІ Стадия ІV
ІІІ Стадия ІІІ Стадия ІІІ Стадия ІV Стадия ІV
 
Оценка моторной функции проводится на основании ЭГДС, где хорошо видны нарушения работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

Показания для консультации специалистов:
  • гастроэнтеролог - при положительном тесте на H. pylori после ранее проводимой антихеликобактерной терапии в анамнезе; при наличии аллергии или непереносимости препаратов первой линии антихеликобактерной терапии; при выявлении хронического аутоиммунного гастрита, подтвержденного морфологически; при наличии положительной реакции на «скрытую» кровь в кале;
  • ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
  • стоматолог – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
  • невролог – при выраженных психосоматических расстройствах;
  • гематолог - при картине В12-дефицитной анемии;
  • психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;
  • врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;
  • хирург – при выраженном болевом синдроме в животе.
 
Постановка клинического диагноза
Наряду с основным диагнозом хронический гастрит, дуоденит указываются:
  • при наличии атрофии - стадия по OLGA;
  • ассоциация с H. pylori;
  • аутоиммунный (при наличии антител к париетальным клеткам);
  • ассоциация с приемом лекарственных препаратов (НПВС, ГКС и др.);
  • сопутствующая патология/патологии.

Лечение


ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных ХГ и ХД должно проводиться с учетом этиологии, характера морфологических изменений, секреторной функции желудка, моторных нарушений. Учитывая многообразие вариантов хронического гастродуоденита, его лечение не может быть сведено к какой-либо одной схеме.
 
Цели лечения:
  • эрадикация Helicobacter Pylori;
  • нормализация секреторно-моторной деятельности желудка;
  • нормализация репаративных свойств и морфологического состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Немедикаментозное лечение:
  • на весь период обострения заболевания;
  • питание полноценное и разнообразное;
  • режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
  • ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ; исключение очень горячих и очень холодных блюд; механически щадящая, полноценная, с учетом индивидуальной переносимости продуктов. Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют.
  • по возможности отказ от приема лекарственных средств, раздражающих слизистую оболочку желудка;
  • лечебно-охранительный режим;

Медикаментозное лечение в период обострения гастрита и гастродуоденита, неассоциированных с НР:
Показания к
назначению
Препарат
Комментарии
Антацидные препараты
 
При синдроме
эпигастральной боли
Карбонат кальция (0,25–1 г х 3 р.)
Фосфат алюминия (20 г х 3 р.) Гидроксид магния (15мл (1 т.) х 3–4 р.)
Применяются на этапе диагностики (до проведения ЭГДС)
 
С
Рекомендуется применение антацидных препаратов с симптоматической целью на этапе диагностики [19]
 
Блокаторы Н2-блокаторы гистамина
При синдроме эпигастральной боли и диспепсии
Ранитидин (4-10 мг/кг/сут)
Фамотидин (0,5-2 мг/кг/сут)
Кратность приема 1-2 раза в сутки; длительность лечения определяются индивидуально от 14 до 28 дней.
Метод введения: перорально, при интенсивных болевом синдроме и диспепсических явлениях парентерально.
Ингибиторы протонной помпы
 
При синдроме эпигастральной боли и диспеисии
Омепразол (1-2мг/сут.) Пантопразол (1-2мг/сут.) Рабепразол(1-2мг/сут.) Эзомепразол (1-2мг/сут.) Лансопразол ( 0,5-1мг/сут.)
Входят в схему эрадикационной терапии. Кратность приема 1-2 раза в сутки; длительность лечения определяются индивидуально от 14 до 28 дней.
Метод введения: перорально, при интенсивных болевом синдроме и диспепсических явлениях парентерально.
 
А
Гиперчувствительность к кислоте, снижение клиренса двенадцатиперстной кишки и изменение перистальтики желудка, индуцированное кислым рефлюксом из двенадцатиперстной кишки, служат  обоснованием  назначения  антисекреторной
терапии при симптомах диспепсии, особенно при синдроме эпигастральной боли [19]
 
Прокинетики
При симптомах гипомоторной дискинезии
Метоклопрамид (0,2 мг/кг/сут) Домперидон (0,5мг/кг/сут)
Тримебутин 100 мг: 3-5 лет разовая доза 25 мг, 6-12 лет разовая доза 50 мг.
Кратность приема 2-3 раза в сутки; длительность лечения определяются индивидуально от 7 до 10 дней.
Метод введения: перорально, при интенсивных болевом синдроме и диспепсических явлениях парентерально.
Миотропные спазмолитики
При симптомах гипермоторной дискинезии
Дротаверин, мебеверин 1/2-1 таблетки. Дротаверин в растворе 20 мг/мл – 2,0 мл ампула.
Тримебутин 100 мг: 3-5 лет разовая доза 25 мг, 6-12 лет разовая доза 50 мг.
Кратность приема 2-3 раза в сутки; длительность лечения определяются индивидуально от 3 до 5 дней.
Метод введения: перорально, при интенсивных болевом синдроме и диспепсических явлениях парентерально.
 
В
Пациентам с хроническим гастритом и дуоденитом и симптомами диспепсии (особенно такими, как переполнение в эпигастрии и раннее насыщение), в качестве симптоматического лечения рекомендуется проведение  терапии  препаратами,  обладающими прокинетическим эффектом [19]

Медикаментозное лечение в период обострения гастрита и гастродуоденита, ассоциированных с НР:
Гастрит и дуоденит, ассоциированный с H. pylori, является инфекционным заболеванием, основой его лечения является эрадикация H. Pylori.

Контроль эрадикации H. pylori проводится дыхательным уреазным тестом сразу после завершения лечения. Определение антител к H. pylori класса IgG в крови у лиц, получавших антихеликобактерную терапию, не может быть использовано для контроля эрадикации.

При неэффективности эрадикационной терапии проводится терапия второй линии со сменой препаратов.

Терапия первой и второй линии
1-й компонент схемы
2-й компонент схемы
3-й компонент схемы
ИПП* 2 раза в день за 30 минут до приема пищи 14-28 дней
амоксициллин 50 мг/кг/сут 2-3 раза в день 7 дней
кларитромицин 15 мг/кг/сут 2 раза в день 7 дней
ИПП* 2 раза в день за 30 минут до приема пищи 14-28 дней
амоксициллин 50 мг/кг/сут 2-3 раза в день 7 дней
метронидазол 20 мг/кг/сут в 2-3 приема или фуразолидон 10 мг/кг/сут в 2 приема 7 дней;
 
Помимо этого, при длительном течении гастрита и дуоденита, при интенсивном болевом синдроме может быть назначена классическая четырехкомпонентная схема на основе висмута трикалия дицитрата:
  • ИПП 2 раза в день за 30 минут до приема пищи 28 дней;
  • висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день до еды 28 дней;
  • амоксициллин 50 мг/кг/сут 2-3 раза в день 7 дней;
  • метронидазол 20 мг/кг/сут в 2-3 приема 7 дней.
 
А
Всем пациентам с хроническим гастритом и дуоденитом с положительными  результатами  тестирования на инфекцию H. рylori в качестве этиологического лечения рекомендуется проведение эрадикационной терапии [19]
 
При непереносимости препаратов пенициллинового ряда
1-й компонент схемы
2-й компонент схемы
3-й компонент схемы
ИПП* 2 раза в день за 30 минут до приема пищи 14- 28 дней
джозамицин 50 мг/кг/сут 2 раза в день 7 дней
нифурател 30 мг/кг/сут 2 раза в день, или метронидазол 20 мг/кг/сут в 2-3 приема или фуразолидон 10 мг/кг/сут в 2 приема 7 дней
 
Добавление пробиотиков повышает эффективность и переносимость лечения в период эрадикационной терапии.

Критерии оценки качества лечения
Срок назначения лечения (фактический/в соответствии с утвержденными нормами):
  • эрадикационная терапия –14 дней -28 дней (ИПП 14-28 дней, а/б 7 дней)

Показатели качества лечения (в процессе лечения/в конце лечения)
  • купирование клинических симптомов диспепсии – через 14 дней;
  • улучшение качества жизни больных – через 7 дней;
  • элиминация H. pylori – после окончания эрадикационной терапии методом уреазного дыхательного теста или определение НР в стуле;
  • нормализация показателей крови (при В12- и железодефицитной анемии) через 1,5–2 месяца.

Временные промежутки оценки эффективности лечения по заболеванию, в том числе сроки достижения целевых показателей лечения:
  • не реже одного раза в 2 недели, до достижения клинической ремиссии;
  • при отсутствии положительной клинической динамики – не ранее чем через 4 недели от начала лечения: консультация гастроэнтеролога – коррекция лечения и наблюдение у гастроэнтеролога до достижения клинической ремиссии;
  • при достижении клинической ремиссии – осмотры в рамках диспансерного наблюдения врача-педиатра, семейного врача.
 
Диспансерное наблюдение
У больных с неатрофическим гастритом после успешной эрадикации H. pylori – наблюдение не требуется.

У больных с аутоиммунным и /или атрофическим гастритом после эрадикации H. pylori:
  • Кратность осмотра: 1 раз в год
  • Лабораторно-инструментальные исследования:
  • клинический анализ крови 1 раз в год;
  • ЭГДС с биопсией – кратность исследования определяется стадией атрофии по OLGA (III и IV стадии гастрита – высокий риск развития рака желудка ЭГДС 1 раз в год, при наличии дисплазии – каждые 6 месяцев).
  • Консультации специалистов:
  • гастроэнтеролог,  психотерапевт, гематолог, невролог, онколог – по показаниям (см. п. «Диагностика»)
  • Медикаментозное лечение:
  • лечение В12-дефицитной анемии – по показаниям;
  • курсовой прием гастропротекторов: висмута трикалия дицитрат 240 мг х 2р/сут (или по 120 мг х 4 р/сут) в течение 2-4 недель 2 раза в год;
  • сукральфат 1000 мг х 4 р/сут (или 2000 мг х 2 р/сут) в течение 4 недель 2 раза в год

Правила диагностики и лечения НР-инфекции у детей рекомендованы ESPGHAN/NASPGHAN 2016 году
  • ESPGHAN – European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (Европейское педиатрическое общество гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов)
  • NASPGHAN – North American Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (Северо-Американское педиатрическое общество гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов)
 
Рекомендации по диагностике и лечению Нelicobacter pylori инфекции у детей:
Тесты, основанные на обнаружении антител (IgG, IgА) против НР в крови, моче, слюне не являются надежными для использования в клинических условиях. Серологические тесты не могут быть использованы самостоятельно для диагностики НР инфекции или контролировать эффект терапии, поскольку чувствительность и специфичность для выявления антител (IgG или IgA) к НР у детей колеблется в широких пределах. Специфичные IgG могут оставаться положительными в течение нескольких месяцев или даже лет после заражения. Поэтому они не были рекомендованы для надежной диагностики в клинической педиатрической практике.
Инвазивные (исследования, основанные на биопсии) и неинвазивные тесты (уреазный дыхательный тест, исследование кала) для определения Нelicobacter pylori рекомендуются выполнять через две недели после отмены ингибиторов протонной помпы и через четыре недели после окончания антибактериальной терапии.
Неинвазивное исследование для определения эффективности эрадикации НР рекомендуется проводить через 4-8 недель после завершения терапии.
 
В случае неэффективности проводимой эрадикационной терапии рекомендуются следующие действия:
ФЭГДС с биопсией, гистологическое исследование и определение чувствительности, включая альтернативные антибиотики (если не выполнялось перед началом терапии). Определять чувствительность штамма Н. pylori не только к кларитромицину, но и ко всему спектру используемых антибиотиков.
Изменение терапии путем добавления антибиотиков, использование других антибиотиков, висмута и/или продолжительности терапии.

Госпитализация


Организация оказания медицинской помощи
Большинство пациентов с гастритом и дуоденитом подлежат наблюдению и лечению в амбулаторных условиях. Показаниями к плановой госпитализации пациентов с гастритом и дуоденитом служат необходимость проведения дифференциального диагноза при редких формах гастрита (эозинофильный, гранулематозный и др.), выраженная анемия при гастрите, выраженная клиническая картина абдоминального болевого синдрома.

Продолжительность стационарного лечения пациентов с обострением гастрита должна составлять 7- 10 дней.

Показанием к экстренной госпитализации является наличие признаков острого желудочно-кишечного кровотечения у пациента с подозрением на эрозивный гастрит и/или дуоденит.

Информация

Источники и литература

  1. Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики
    1. Клинические протоколы Министерства здравоохранения Кыргызской Республики - 1. Антипов, М. О., Миндлина, А. Я. Болезни органов пищеварения инфекционной и неинфекционной природы. Эпидемиологическая взаимосвязь [Текст] / М. О. Антипов, А. Я. Мидлина // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика, 2019. – 18 (1). – С. 55-66. 2. Запруднов, А. М. Проблемы и перспективы изучения современной детской гастроэнтерологии [Текст] / А. М. Запруднов, К. И. Григорьев, Л. А. Харитонова [и др.] // Педиатрия, 2016. – 95 (6). – С. 10-18. 3. Запруднов, А. М. Место детской гастроэнтерологии в современной педиатрии [Текст] / А. М. Запруднов, К. И. Григорьев, Л. А. Харитонова // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2018. - № 63: (№). – С. 9 - 12. 4. Кожоназарова, Г. К. Анализ заболеваемости патологией органов пищеварения у детей КР (по данным отделения гастроэнтерологии НЦОМиД) [Текст] / Г.К. Кожоназарова, Э. Ш. Алымбаев, А. Б. Джетыбаева // Здоровье матери и ребенка, 2021. - № 2. - С. 81-85. 5. Бораева, Т. Т. Динамика заболеваемости детей с патологией верхних отделов пищеварительного тракта [Текст] / Т. Т. Бораева, О. В. Ремизов // Эффективная фармакотерапия, 2019. - Т. 15. № 21. - C. 12–16. 6. Анализ заболеваемости и смертности населения за 2017-2019 годы и I полугодие 2020 года [Электронный ресурс]. - Национальная информационностатистическая система Кыргызской Республики, 2020. - URL: http://www.stat.kg/ru/publications/sbornik-zdorove-naseleniya-i-zdravoohranenie-v-kyrgyzskojrespublike/ (дата обращения: 14.07.2020). 7. Здоровье населения и деятельность организаций здравоохранения Кыргызской Республики» за 2021 год [Электронный ресурс]. - Центр электронного здравоохранения Кыргызской Республики, 2022. - URL: http://cez.med.kg. (дата обращения: 30.01.2022). 8. Осадчук, А. М. Хронический гастрит и функциональная диспепсия: актуальные вопросы классификации, диагностики и дифференциальной диагностики в контексте киотского глобального консенсуса [Текст] / А. М. Осадчук, И. Л. Давыдкин, Т. А. Гриценко [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2016. - № 135 (11). – С. 4–10 9. Маев, И. В. Современные схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: стратегия дифференцированного применения, эффективность и безопасность [Текст] / И. В. Маев, Д. Н. Андреев, А. А. Самсонов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2017. - № 140 (4). – С. 103–110. 10. Шабалов, Н. П. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей [Текст] / Н. П. Шабалов. - М.: МЕДпресс-информ, 2019. - 792 с. 11. Шабалов, Н. П. Детские болезни, том 1 [Текст] / Н. П. Шабалов - СПб.: Питер, 2021. – 856 с. 12. Мельникова, И. Ю. Детская гастроэнтерология: практическое руководство [Текст] / И. Ю. Мельникова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 278 с. 13. WGO Practice Guideline https://www.worldgastroenterology. org/guidelines/helicobacter-pylori 14. Guidance for the implementation of a safety checklist for gastrointestinal endoscopic procedures: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) and European Society of Gastroenterology and Endoscopy Nurses and Associates (ESGENA) Position Statement 2022 Feb;54(2):206-210. doi: 10.1055/a-1695-3244. Epub 2021 Dec 14. 15. Co-Prescribing Probiotics with Antibiotics for Prevention of AntibioticAssociated Diarrhoea and Clostridium difficile-Associated Diarrhoea - A Position Statement https://isappscience.org/wp-content/uploads/2019/04/Probiotic-Usage-in-Antibiotic-AssociatedDiarrhoea-final1.pdf 16. Pain Research Forum https://www.iasp-pain.org/publications/pain-researchforum/ 17. Joint ESPGHAN/NASPGHAN Guidelines for the Management of Helicobacter pylori in Children and Adolescents (Update 2016) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28541262/ 18. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection Am J Gastroenterol, 2017 Feb;112(2):212-239. doi: 10.1038/ajg.2016.563. Epub 2017 Jan 10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28071659/ 19. Ivashkin V.T., Maev I.V., Lapina T.L. Clinical Recommendations of Russian Gastroenterological Association and RENDO Endoscopic Society on Diagnosis and Treatment of Gastritis and Duodenitis. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2021;31(4):70-99. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2021-31-4-70-99 20. Клинический протокол «Гастрит и дуоденит» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения Республики Казахстан https://diseases.medelement.com/search?searched_data=diseases&diseases_filter_type=category _mkb&category_mkb=4606 21. Romano C. Pediatric gastrointestinal bleeding: Perspectives from the Italian Society of Pediatric Gastroenterology [Text] / С. Romano, S. Oliva, S. Martellossi et al. || World J Gastroenterol., 2017. - № 23(8). – Р. 1328-1337. 22. Jones, N. L. Joint ESPGHAN/NASPGHAN Guidelines for the Management of Helicobacter pylori in Children and Adolescents (Update 2016) [Text] / N. L. Jones, S. Koletzko, К. Goodman // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2017. - № 64(6). – Р. 991-1003. 23. Маев, И. В., Самсонов А. А., Андреев Д. Н. Инфекция Helicobacter pylori [Text] / И. В. Маев, А. А. Самсонов, Д. Н. Андреев - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 250 с. 24. Ивашкин В.Т. Лечение инфекции Helicobacter pylori: Мейнстрим и новации [Текст] / В.Т. Ивашкин, И.В. Маев, Т.Л. Лапина и др. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2017. - Т. 27, № 4. - С. 4-21. 25. Дехнич Н. Н. Лечение Helicobacter pylori-инфекции у детей и пробиотики [Текст] / Н. Н. Дехнич, Н. В.Иванчик // Сonsilium medicum, 2014. - № 2. - С. 41-44. 26. Aguilera Matos, I. Helicobacter pylori infection in children / [Text] I. Aguilera Matos , S. E. Diaz Oliva , A. A, Escobedo [et al.] // BMJ Paediatrics Open, 2020. - № 4. - e000679. 27. Yuan, C. The global prevalence of and factors associated with Helicobacter pylori infection in children: a systematic review and meta-analysis [Text] / С. Yuan, D. Adeloye, Т. Т. Luk [et al.] // Lancet Child Adolesc Health, 2022. № 6. – С. 185. 28. Miernyk, K. M. Prevalence of Helicobacter pylori among Alaskans: Factors associated with infection and comparison of urea breath test and anti-Helicobacter pylori IgG antibodies [Text] / К. М. Miernyk, L. R. Bulkow [et al.] // Helicobacter, 2018. - № 23. – Р. e12482. 29. Fahim, S. M. Helicobacter pylori infection is associated with fecal biomarkers of environmental enteric dysfunction but not with the nutritional status of children living in Bangladesh. [Text] / S. M.Fahim, S. Das, М. А. Gazi [et al.] // PLoS Negl Trop Dis, 2020. - № 14. - Р. e0008243. 30. Lucero, Y. Helicobacter pylori, clinical, laboratory, and noninvasive biomarkers suggestive of gastric damage in healthy school-aged children: A case-control study [Text] / Lucero, Y, Lagomarcino AJ, Torres JP [et al.] // Int. J. Infect Dis., 2021. – № 103. – Р. 423. 31. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El-Omar E.M., Miura S., Haruma K., Asaka M., Uemura N., Malfertheiner P. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut 2015;64:1353-1367. 32. Эмбутниекс Ю.В., Войнован И.Н., Бордин Д.С. Аутоиммунный гастрит: патогенез, современные подходы к диагностике и лечению. Фарматека 2017, с. 8–14. 33. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2017; 66 (1): 6–30. Портал Consilium Medicum: https://con-med. ru/magazines/consilium_medicum/consilium_medicum8.1-2017/ rekomendatsii_maastrikht_v_florentiyskogo_konsensusa_po_ lecheniyu_khelikobakternoy_infektsii/ 34. Тhe stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1984;1(8390):1311–5. DOI: 10.1016/ s01fi0-6736(8fi)91816-6 35. Kusters J.G., van Vliet A.H., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. ClinMicrobiolRev. 2006;19(3): 449–90. DOI: 10.1128/CMR.0005fi-05 36. Graham D.Y., Opekun A.R., Osato M.S., El-Zimai- ty H.M., Lee C.K., Yamaokaet Y., et al. Challenge mod- el for Helicobacter pylori infection in human volunteers. Gut. 2004;53(9):1235–43. DOI: 10.1136/gut.2003.037499. 37. Ansari S., Yamaoka Y. Helicobacter pylori Virulence Factors Exploiting Gastric Colonization and its Pathoge- nicity. Toxins (Basel). 2019;11(11):677. DOI: 10.3390/ toxins11110677 38. El-Omar E.M., Carrington M., Chow W.H., Mc- Coll K.E., Bream J.H., Young H.A., et al. Interleu- kin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer. Nature. 2000;404 (6776):398–402. DOI: 10.1038/35006081 39. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gis- bert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T., et al. European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consen- sus panel. Management of Helicobacter pylori infection- the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6–30. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-312288 40. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El- Omar E.M., Miura S., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylorigastritis. Gut. 2015;64:1353–67. DOI: 10.1136/gutjnl-2015-309252 41. Симаненков В.И., Маев И.В., Ткачева О.Н, Алексе- енко С.А., Андреев Д.Н., Бордин Д.С. и др. Синдром повышенной эпителиальной проницаемости в клиниче- ской практике. Мультидисциплинарный национальный консенсус. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(1):2758. DOI: 10.15829/1728-8800-2021-2758 42. Hall S.N., Appelman H.D. Autoimmune Gastritis. Arch Pathol Lab Med. 2019;143(11):1327–31. DOI: 10.5858/arpa.2019-0345-RA 43. Rodriguez-Castro K.I., Franceschi M., Miraglia C., Russo M., Nouvenne A., Leandro G., et al. Autoimmune diseases in autoimmune atrophic gastritis. Acta Biomed. 2018;89 (8-S):100–3. DOI: 10.23750/abm.v89i8-S.7919 44. Лосик Е.А., Селиванова Л.С., Антонова Т.В., Лапина Т.Л., Тертычный А.С., Ивашкин В.Т. Морфологические критерии диагноза аутоиммунного гастрита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016;26(5):13–20. DOI: 10.22416/1382-4376-2016-26-5-13-20

Информация

 
Адрес для переписки с рабочей группой:
Кыргызская Республика,
г. Бишкек, ул. Тоголока Молдо 1 А.
Национальный центр охраны материнства и детства,
отделение гастроэнтерологии
e-mail: seide_2002@mail.ru
 
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ХГ – хронический гастрит
ХД – хронический дуоденит
ХГД - хронический гастродуоденит
ДПК - двенадцатиперстная кишка
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИПП - ингибиторы протонной помпы
СОЖ - слизистая оболочка
ПЦР – полимеразная цепная реакция
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ – электрокардиография
КГМА – Кыргызская государственная медицинская академия им. И. К. Ахунбаева
МЗ КР – Министерство здравоохранения Кыргызской Республики
ЦРЗи МТ – Центр развития здравоохранения и медицинских технологий НР - Helicobacter pylori
OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) – система оценки гастрита
ESPGHAN – European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (Европейское педиатрическое общество гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов)
NASPGHAN – North American Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (Северо-Американское педиатрическое общество гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов)
 
СОСТАВ РАБОЧЕЙ МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНОЙ ГРУППЫ ПО СОЗДАНИЮ РУКОВОДСТВА
 
Ответственные исполнители за клиническое содержание руководства по разделам
 Алымбаев Э.Ш.
 Председатель рабочей группы, заведующий кафедрой факультетской педиатрии им. профессора Кожоназарова К.К. КГМА им. И.К. Ахунбаева, д.м.н., профессор
Кожоназарова Г.К.
Заведующая отделением гастроэнтерологии и гепатологии НЦОМиД, доцент кафедры факультетской педиатрии им. профессора Кожоназарова К.К. КГМА им. И.К. Ахунбаева, к.м.н.
Малеванная В.А.
Ассистент кафедры факультетской педиатрии им. профессора Кожоназарова К.К. КГМА им. И.К. Ахунбаева, к.м.н., врач отделения гастроэнтерологии и гепатологии НЦОМиД
Абдурахманов А.А.
Ассистент кафедры факультетской педиатрии им. профессора Кожоназарова К.К. КГМА им. И.К. Ахунбаева
Акматова А.С.
Врач отделения гастроэнтерологии и гепатологии НЦОМиД, ассистент кафедры факультетской педиатрии им. профессора Кожоназарова К.К. КГМА им. И.К. Ахунбаева
Умашев С.Б.
Ассистент кафедры факультетской педиатрии им. профессора Кожоназарова К.К. КГМА И.К. Ахунбаева, врач отделения  гастроэнтерологии  и гепатологии НЦОМиД
 
Медицинские консультанты по разделам руководства:
Джетыбаева А.Б.
Заместитель директора по лечебной работе НЦОМиД, к.м.н.
Саралинова Г.М.
Заведующая кафедрой физиотерапии КРСУ им. Б. Н. Ельцина, к.м.н., с.н.с.
Ишаева Э.Ш.
Доцент кафедры пропедевтики детских болезней им. Т.И. Покровской КГМА им. И.К. Ахунбаева, к.м.н.
Искакова Д.Т.
Заместитель главного врача по охране здоровья матери и ребенка ЦСМ № 9
Артыкбаева Ж.К.
Главный специалист управления организации медицинской помощи и лекарственной политики МЗКР
 
Оценка клинического содержания клинического руководства
Мырзабекова Г.Т.
Профессор кафедры детских болезней им. Н. А. Барлыбаевой Казахского Национального Медицинского университета им. С. Д. Асфендиярова, д.м.н., профессор
Кудаяров Д.К.
Заведующий кафедрой госпитальной педиатрии с курсом неонатологии КГМА им. И.К. Ахунбаева, академик  НАН  КР,  доктор  медицинских  наук, профессор,
 
Рецензенты проводили независимую оценку клинического руководства и алгоритмов по клиническому содержанию рекомендаций согласно обновленным данным по диагностике и лечению хронических гастритов и дуоденитов у детей с позиции наилучшей клинической практики, применяемой в других странах.
 
Оценка методологического качества клинического руководства
Саадакбаева Г.А.
Врач-эксперт отдела доказательной медицины и медицинских технологий ЦРЗиМТ при МЗ КР
 
ШКАЛА УРОВНЕЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ И ГРАДАЦИИ РЕКОМЕНДАЦИЙ.
В данном руководстве все основные рекомендации имеют свою градацию, которая обозначается латинскими буквами A, B, C, D. Это обусловлено тем, что в системе доказательной медицины практические рекомендации по диагностике и лечению различных заболеваний имеют свой рейтинг — степень убедительности рекомендаций и обозначаются латинскими буквами. Чем выше градация рекомендации, тем выше достоверность исследований, на которых она основана.

Рекомендации уровня А представляются вполне убедительными, так как опираются на веские доказательства, у рекомендаций уровня В — убедительность относительная, а для рекомендаций уровня С имеющихся доказательств недостаточно, но и эти рекомендации могут использоваться с учетом определенных обстоятельств. Положения, относимые к уровню D, представляются доказанными недостаточно.
 

Прикреплённые файлы

1. ( КП_ХГ_и_ХГД_дети.pdf ) читать/скачать файл
2. ( КР_ХГ_и_ХГД_дети_.pdf ) читать/скачать файл

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
На главную
Наверх