Сахарный диабет 2 типа у взрослых

Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) принята этиологическая классификация СД (таблица 3.1) и других нарушений гликемии (Report of WHO Consultation, 1999). В отличие от классификации МКБ-10 в отечественной и зарубежной практике используются термины СД 1 (вместо инсулинзависимый СД) и СД 2 (вместо инсулиннезависимый СД).
 

* Диагноз неонатального СД обычно ставится в возрасте до 6 мес.

Как видно из таблицы 3.1, патогенез самых распространенных типов СД (СД1 и СД2) можно описать, как нарушение чувствительности к инсулину или как нарушение секреции инсулина. Учитывая, что специфические дефекты, лежащие в основе этих процессов, представляют собой чрезвычайно сложные механизмы и для новые подходов к терапии, в 2019 г. ВОЗ опубликовала новую классификацию СД, в которой СД1 и СД2 не разделяют на подтипы и предлагают новые типы СД: «гибридные типы СД» и «неклассифицированный СД»[2].

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА [4,9,12,13,20]
 

На долю СД 2 типа приходится более 90% всех случаев СД. Частота встречаемости — 769:100 000 населения. Вероятность заболевания СД 2 типа повышается с возрастом, чаще его обнаруживают у больных старше 40 лет, хотя он может поражать и молодых, в том числе детей и подростков.

 

Очень часто имеется отягощенная наследственность по СД2. Заболевание достоверно чаще встречается в одних и тех же семьях. Факторы предрасположенность к СД 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному пути наследования, конкордантность по СД 2 типа у близнецов достигает 100%. Первичный генетический дефект до настоящего времени не расшифрован.
 

СД 2 типа - гетерогенное состояние, в патогенезе участвуют два основных фактора: дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину. Однако количество новых дефектов, вызывающих хроническую гипергликемию при СД 2, постоянно увеличивается: сниженный инкретиновый эффект, нарушение секреции глюкагона, повышенная реабсорбция глюкозы в почках, иммунной дисрегуляция и хроническое воспаления, изменение микробиоты кишечника и другие факторы [4].

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА И ДРУГИХ КАТЕГОРИЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Диагноз СД ставят на основании характерных клинических проявлений (имеются не всегда), данных анамнеза (семейная отягощенность, гипергликемия в период беременности) и результатов лабораторных исследований. Критерии диагностики СД ВОЗ основаны на уровне глюкозы плазмы натощак (ГПН) и через 2 часа после нагрузочной пробы с глюкозой (ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест). С 2011 г. ВОЗ включил в критерии диагностики HbA1c.

Показатели гликемии.
1. Глюкоза плазмы натощак (ГПН) – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов, но не более 14 часов. Показатели гликемии могут измеряться в ммоль/л или мг/дл (мг%). Пересчет из одной размерности в другую можно осуществить с помощью формул: уровень глюкозы (мг/дл или мг%) = уровень глюкозы (ммоль/л) х 18 уровень глюкозы (ммоль/л) = уровень глюкозы (мг/дл): 18

2. ПГТТ - пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза СД или ранних нарушений углеводного обмена. Проведение ПГТТ может быть целесообразно при наличии факторов риска развития СД. ПГТТ проводят утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов. Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов (А). При этом гликемия определяется до (натощак) и через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой. Нагрузка глюкозой, растворенной в 250-300 мл воды; выпить в течение 3 — 5 мин:
- для взрослых - 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы,
- для детей - 1,75 г безводной глюкозы или 1,925 г моногидрата глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата).

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия крови, или храниться при температуре 0°- 4° C градуса, или быть взята в пробирке с консервантом (флуорид натрия).

ПГТТ не проводится:
- на фоне острых заболеваний (ОРВИ, грипп, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, травмы или хирургического вмешательства);
- на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, адреноблокаторы и др.).

3. Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (HbA1c). Хроническая гипергликемия обусловливает избыточное неферментативное гликирование белков. В частности, при повышенном уровне гликемии возрастает доля гликированных фракций гемоглобина. Определения HbA1c, который отражает среднесуточный уровень глюкозы крови за последние 2-3 месяца, но не равен ему. В 2011 году ВОЗ одобрил использование HbA1c, как еще одного диагностического критерия СД. Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes ControlandComplicationsTrial (DCCT) [5].

 

Таблица 5.3. Модифицированные диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 2021).

 

Ранние нарушения углеводного обмена (предиабет)

В 1997 и 2003 году Комитет экспертов ВОЗ и ADA по диагностике и классификации СД выделил группу лиц, чьи показатели гликемии не соответствуют критериям для диагноза СД, но были слишком высоки, чтобы считаться нормальным, было предложено их выделять как предиабет.

По данным эпидемиологических исследований доля населения с предиабетом (нарушения углеводного обмена в виде НГН (541 млн.), НТГ(319 млн.) в мире стремительно увеличивается, их численность в 2021 составляет более 861 млн. человек, а к 2045 г. увеличится до 1170 млн. человек [1]. Риск развития СД у лиц с предиабетом в дальнейшем составляет 10-18 % случаев в год. Как и в случае СД, предиабет повышает риск развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний [15]. В серии проспективных исследований было продемонстрировано, что НТГ, являются независимым фактором риска ССЗ (А) [15].

К скрининговым тестам на выявление предиабета относят определение глюкозы плазмы натощак и ПГТТ [7,8,10,11,12,13]. НГН и НТГ, рассматриваемые как предиабет, отражают естественное прогрессирование от нормогликемии к развитию СД 2 типа.

Критерии диагностики предиабета ВОЗ представлены в таблицах 5.2 и 5.3:

Согласно рекомендациям ADA (2023) показатели гликемии для диагностики предиабета более жесткие (таблица 5.4).

Таблица 5.4. Критерии диагностики предиабета по ADA [13]

У лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) нет нужды применять шкалы оценки, им необходимо провести ПГТТ, если данные по HbA1c и ГПН не дают достаточных данных, так как у лиц, относящихся к данной группе, нередко СД выявляется только при обнаружении повышенной гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой [15]. Если в общей популяции, у женщин риск ССЗ ниже, чем у мужчин, то у женщин с СД относительный риск развития ССЗ выше, чем у мужчин с СД.

 

СД 2 типа может встречаться в детском и подростковом возрасте, во многих случаях его манифестация асимптоматическая. По современным рекомендациям необходимо проводить активное выявление СД 2 типа в группах повышенного риска: дети от матерей с СД или ГСД, лица с ожирением и наличием родственников 1-ой линии с СД, лица с проявлением инсулинорезистентности (Acanthosis nigricans, поликистоз яичников у девушек), этнические популяции с высоким риском развития СД [13].

СД 1-го или 2-го типа впервые диагностированный во время беременности (манифестный диабет) имеет следующие диагностические критерии (таблица 6.2).

 

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа
 

В типичных случаях диагностика по клиническим признакам СД 1 типа и СД 2 типа не вызывает затруднений (таблица 4.1). СД 1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающее вследствие аутоиммунной деструкции β-клеток островков Лангерганса. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте. СД 1 характеризуется острым началом заболевания, варьирует от умеренных или выраженных признаков гипергликемии до тяжелых метаболических нарушений, диабетического кетоацидоза (ДКА) вплоть до развития коматозного состояния. Часто отмечается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями.

Таблица 4.1. Критерии дифференциальной диагностики СД 1 типа и СД 2 типа

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

На современном этапе во всем мире принята новая концепция лечения СД 2 типа, предполагающая многофакторный персонифицированный подход для предотвращения хронических осложнений СД и оптимизации качества жизни пациентов. Предупредить или замедлить развитие сосудистой патологии при СД можно только при правильном управлении диабетом с одновременным контролем трех показателей: уровня гликемии, липидного обмена и АД [4,9,10,12,13,15,16,20,23].

Целевые уровни гликемического контроля при сахарном диабете
Уровень HbA1c признан золотым стандартом в оценке гликемического статуса пациентов с СД. Многочисленные проспективные и эпидемиологические исследования указывают на улучшение гликемического контроля, оцененного по уровню гликированного гемоглобина, где HbA1c – первичная конечная точка. Данный показатель доказал свою достоверность, продемонстрировав корреляцию со средними значениями гликемии, и отражает среднюю концентрацию глюкозы крови за предшествующие 2-3 месяца. Расхождения между результатом HbA1c и показателями истинной средней гликемии могут быть при анемиях, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной недостаточности, недавнем переливании крови, применении препаратов, стимулирующих эритропоэз, терминальной стадии болезни почек и при беременности [12,13].

Ключевым подходом в лечении СД 2 типа является пациент-ориентированный метод, подразумевающий индивидуализацию целей и схем терапии, c максимальным привлечением пациентов к принятию клинических решений. Цели гликемического контроля обязательно должны включают уровень глюкозы натощак и постпрандиальный уровень, определяемый с помощью самоконтроля уровня глюкозы в крови (СКГК). Целевой уровень гемоглобина HbA1c должен быть индивидуализирован на основе множества факторов, таких как возраст, ожидаемая продолжительность жизни, функциональной зависимости, наличия атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ), длительность диабета, риск гипогликемии или неблагоприятных последствий гипогликемии, мотивация пациента и приверженность лечению.

Таблица 7.1. Обобщенные рекомендации по целевым значениям гликемического контроля [9,12,13,20,21]

Рис. 1. Подходы к коррекции гипергликемии (ADA,2023)

Российская Ассоциация Эндокринологов предложила алгоритм (таблица 7.2) индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c [12]. В связи с появлением новых классов сахароснижающих препаратов, значимо влияющих на СС риск, контроль гликемии наравне с контролем АД и липидов крови рассматривается в качестве одного из основных инструментов влияния на сердечно-сосудистый прогноз у пациентов с диабетом и предиабетом. Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия функциональной зависимости, коморбидностей (прежде всего АССЗ и ХБП) и риска тяжелой гипогликемии. Для большинства взрослых пациентов с СД адекватным является целевой уровень HbA1c менее 7,0%.
 

* Включая значения>13,9 ммоль/л, **Включая значения<3 ммоль/л
 

В настоящее время НМГ в реальном времени и ФМГ полностью не заменяют традиционный самоконтроль гликемии! Использование НМГ в реальном времени и ФМГ может быть полезным для пациентов с СД 2, получающих интенсифицированную инсулинотерапию (многократные инъекции инсулина или инсулиновая помпа), исходно проводящих самоконтроль гликемии с частотой не менее 4 раз в сутки, особенно беременных женщин, а также при нарушении распознавания гипогликемии.

Целевые уровни показателей липидного обмена при сахарном диабете
Пациенты СД 2 типа имеют повышенный риск развития заболеваний сердечно- сосудистой системы (ИБС, атеросклероз мозговых сосудов, аорты, сосудов нижних конечностей и др.). Поэтому стратегия профилактики ССЗ у пациентов с СД наряду с достижением целевых значений гликемии(которые имеют основополагающее значение для предотвращения микрососудистых осложнений) должна быть направлена на коррекцию доказанных факторов риска макрососудистых заболеваний, в первую очередь – дислипидемии.

Рекомендации по оценке сердечно-сосудистого риска и целевые уровни показателей липидного обмена при лечении СД представлены в таблице 6.5.

** Возраст, артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение.
***Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л × 38,6 = мг/дл

Целевые уровни артериального давления при сахарном диабете
Артериальная гипертензия (АГ) у больных СД 2 типа встречается чаще, чем в общей популяции, и является одним из самых опасных факторов риска развития и прогрессирования диабетических микро - и макроангиопатий. По данным эпидемиологических исследований, при сочетании СД и АГ риск развития фатальной ИБС возрастает в 3–5 раз, инсульта – в 3–4 раза, полной потери зрения – в 10–20 раз, уремии – в 20–25 раз, гангрены нижних конечностей – в 20 раз [24].Тщательный контроль АД и достижение целевых значений (таблицы 7.6.) необходимы для профилактики осложнений, увеличения продолжительности и качества жизни больных.

Следует стремиться к достижению целевого уровня систолического АД (САД) 130 мм рт.ст. у пациентов с СД, а при хорошей переносимости — <130 мм рт.ст., но не <120 мм рт.ст. У пожилых пациентов (в возрасте >65 лет) целевой уровень САД составляет 130- 139 мм рт.ст., целевой уровень диастолического АД (ДАД). составляет <80 мм рт.ст., но не <70 мм рт.ст. Оптимальный контроль АД приводит к снижению риска микро- и макрососудистых осложнений [9,12,13,15,24]. Артериальное давление следует измерять при каждом посещении врача.

Таблица 7.6. Целевые показатели артериального давления при СД 2 типа (при условии хорошей переносимости)

Противопоказания и побочные эффекты: представлены в таблице 9.5.

Меглитиниды (глиниды)
Меглитиниды (глиниды, производные бензойной кислоты) — репаглинид и натеглинид (производное D-фенилаланина) являются прандиальными регуляторами гликемии. Представители – репаглинид и натеглинид. Стимулируют секрецию инсулина β-клетками, но действуют на рецепторы, отличные от сульфонилмочевинных. Имеют достаточно выраженное, но короткое (3-4 ч) сахароснижающее действие. Важная особенность — меглитиниды восстанавливают раннюю фазу секреции инсулина, а вследствие короткого периода действия не развивается длительная гиперинсулинемия, по сравнению с ПСМ несут меньший риск развития гипогликемии. Кратность приема соответствует количеству приемов пищи. В случае пропуска приема пищи применение ЛС также пропускают. Практически не влияют на гликемию натощак. Уступают по эффективности метформину и ПСМ – снижают уровень HbA1c на 0,5-1,5%. Спектр побочных эффектов и место в терапии аналогичны ПСМ.

Режим дозирования: репаглинид назначают от 0,5 до 4 мг перед основными приемами пищи (обычно 2-4 раза в день).

Противопоказания и побочные эффекты: представлены в таблице 9.5.

Препараты с инкретиновым эффектом

Агонисты рецепторов ГПП-1 (глюкагоноподобного пептида-1)
Агонисты рецепторов и аналоги ГПП-1 (эксенатид, лираглутид, ликсисенатид, дулаглутид, семаглутид) относятся к новому классу сахароснижающих препаратов, показавших значимое снижение сердечно-сосудистого риска. Препараты в Кыргызстане пока не зарегистрированы.

Механизм действия обусловлен активацией рецепторов ГПП-1 – инкретинового гормона, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. Препараты обладают комплексным механизмом действия: 1) стимуляция секреции инсулина (в норме за счет инкретинового эффекта обеспечивается до 70% постпрандиальной секреции инсулина), 2) подавление секреции глюкагона, 3) замедление эвакуации пищи из желудка и 4) центральное действие, связанное с ускорением насыщения и уменьшением аппетита. Действие этих препаратов является глюкозозависимым и проявляется только при повышенном уровне глюкозы крови. При нормализации гликемии стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона прекращаются, поэтому риск развития гипогликемий очень низкий.

Препараты имеют инъекционный путь введения, создавая фармакологические концентрации ГПП-1, что обеспечивает выраженность эффектов (потенциал снижения HbA1c составляет 0,8-1,8%). Снижение массы тела при применении аГПП-1 является самым выраженным по сравнению с другими сахароснижающими средствами. На фоне терапии аГПП-1 отмечается улучшение показателей ряда сердечно-сосудистых факторов риска – уровня АД и атерогенных фракций липидов. Могут применяться на любых этапах лечения СД 2 типа, как в монотерапии, так и в комбинации с любыми пероральными сахароснижающими препаратами, а также с базальным инсулином, однако одновременная комбинация арГПП-1 и иДПП-4 является нерациональной.

Полученные в современных исследованиях данные о благоприятном влиянии арГПП на сердечно-сосудистые исходы позволяют рассматривать их как важный компонент терапии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, независимо от того, получают ли они метформин и получали ли ранее сахароснижающую терапию. Высказывается мнение, что благоприятные эффекты арГПП-1 преимущественно связаны со снижением риска событий, обусловленных развитием атеросклероза, есть данные что снижается риск развития или прогрессирования нефропатии. Препараты этой группы рекомендованы пациентам с СД и АССЗ или высоким/очень высоким риском АССЗ для снижения риска кардиоваскулярных событий. В международных рекомендациях допускается использование арГПП-1 уже на старте лечения в виде монотерапии, а также для интенсификации терапии в качестве препарата второго ряда.

Противопоказания и побочные эффекты: представлены в таблице 9.5.

Ингибиторы дипептилпептидазы-4 (иДПП4)
Ингибиторы ДПП-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин, алоглиптин, гозоглиптин, гемиглиптин, эвоглиптин, тенелеглиптин)- препараты для перорального применения. Сахароснижающий эффект связан с повышением в крови до физиологических концентраций уровня глюкагоно-подобного пептида-1 (ГПП-1) – гормона желудочно-кишечного тракта, который является стимулятором секреции инсулина при приеме пищи (посредством ингибирования расщепляющего его фермента дипептидилпептидазы 4 типа). Влияют на дисфункцию α-клеток поджелудочной железы и уменьшают гиперглюкагонемию. Потенциал снижения HbA1c составляет 0,5-1,0%. Ингибиторы ДПП-4 не влияют на массу тела и обладают хорошим профилем переносимости. Могут применяться на всех стадиях ХБП, включая терминальную с соответствующим снижением дозы. Для большинства ингибиторов ДПП-4 проведены исследования, продемонстрировавшие их нейтральное влияние на сердечно-сосудистый риск, однако саксаглиптин не рекомендуется к применению при сердечной недостаточности.

В настоящий момент зарегистрированным в Кыргызстане, является ситаглиптин, вилдаглиптин, тенелеглиптин.
 

* - препараты не зарегистрированы в Кыргызстане
 

 

НАЧАЛО И ИНТЕНСИФИКАЦИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Персонализация выбора сахароснижающих препаратов

На основании анализа современных исследований, проведенных в последнее десятилетие, стало очевидным, что выбор сахароснижающего препарата оказывает значимое влияние на сердечно-сосудистый риск, функцию почек, риск развития гипогликемических состояний и массу тела у лиц СД 2 типа.

В настоящее время предложены рекомендации по персонализация выбора сахароснижающих препаратов в зависимости от доминирующей клинической проблемы пациента (рисунок 2). При выборе терапевтической тактики учитывается клиническое состояния больного (компенсация углеводного обмена, осложнения СД), приверженность, а также характеристика ССП (эффективность, переносимость, безопасность, удобство применения, влияние на массу тела, стоимость и т.д.), риск развития гипогликемических состояний и возможность применения при наличии сопутствующих заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, нарушения функции почек, печени) [4,10,12,13,16,21,22,37].

Таблица 10.1.Персонализация выбора сахароснижающих препаратов в зависимости от доминирующей клинической проблемы пациента [4,10-16,20,22,30,32-47,51-45].

Примечания:

+ рациональная комбинация; НР нерациональная комбинация;
1 за исключением подтвержденных случаев выраженной инсулинорезистентности;
2 включая аналоги инсулина

Таблица 10.3. Рекомендации по сахароснижающей терапии (СТ) СД 2 типа [4,12,13,15,16,21,,22,30,35,36,37,39,40,41,42,43,44].

Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии [4,12,13,15,16,21,,22,30,35,36,37,39,40,41,42,43,44].

1. При определении стартовой сахароснижающей терапии следует учитывать исходный уровень HbA1c (рисунок 3), состояние пациента, в частности, наличие сосудистых осложнений и сопутствующих заболеваний. При невозможности получить результаты HbA1c, для принятия решений могут быть использованы показатели гликемии (натощак и постпрандиальные)
2. Подбор лечения больным СД 2 типа должен осуществляться пошаговым методом – в три этапа. Продолжительность каждого этапа с учетом конкретной ситуации может колебаться от 3 до 6 месяцев.
3. При решении вопроса о выборе ССП и их комбинаций приоритетом должны стать эффективность лечения и безопасность с точки зрения рисков гипогликемий, наличие факторов риска АССЗ или АССЗ, ХБП, ХСН, ожирения.

4. Коррекция дозы сахароснижающих препаратов до максимально эффективной (переносимой) осуществляется по данным самоконтроля гликемии. При ее неэффективности терапии (т.е. при отсутствии достижения индивидуальных целей HbА1с) должно быть выполнено не позднее чем через 6 мес. В случае ухудшения самочувствия или при отсутствии признаков эффективности лечения решение об интенсификации может быть принято раньше.
5. Оценку адекватности проводимой сахароснижающей терапии наряду с подтверждением прежних индивидуальных целевых значений гликемического контроля следует целесообразно осуществлять 1 раз в 6-12 мес с учетом текущего состояния здоровья пациента, наличия или отсутствия противопоказаний к проводимой терапии.
6. У пациентов с СД 2 типа, не достигающих гликемической цели на ПССП, инсулинотерапия (ИТ) не должна задерживаться.

Старт сахароснижающей терапии при разных исходных уровнях HbA1c (рисунок 3)

• Схема ИТ должна подбираться индивидуально для каждого пациента в соответствие с его образом жизни и диетой, а также характерным для пациента уровнем гликемии.
• Перед плановым переводом больного на ИТ необходимо обучить пациента методам самоконтроля; предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики; пересмотреть принципы питания.
• Терапия инсулином, в зависимости от показаний, может назначаться как на короткий, так и на длительный период времени, может осуществляться в следующих режимах: базис-болюсном, базальном и готовыми смесями инсулина.
• С появлением новых ССП (арГПП1, иНГЛТ2), имеющих высокий уровень доказательств эффективности по специфическим профилям, начало введения инсулина во многих случаях откладывается на более поздние стадии болезни.

• Большинству пациентов с СД 2 типа, которые нуждаются в ИТ, может быть достаточно монотерапии одним базальным (продленным) инсулином, который сочетается с МФ.
• Вариантами комбинированной терапии с инсулином могут явиться сочетания и с другими сахароснижающими препаратами [6, 14], за исключением нерациональных комбинаций
• Фиксированная комбинация базального инсулина и арГПП-1 по сравнению с применением базального инсулина позволяет большей доле пациентов достичь целевого уровня HbA1c без увеличения частоты гипогликемий и увеличения массы тела.
• Стартовая доза базального инсулина при инициации ИТ обычно составляет не менее 10 единиц (ЕД) или 0,1–0,2 ЕД/кг, при очень высоких показателях гликемии и HbA1c (0,2-0,3 ЕД/кг).
• Аналоги инсулинов длительного действия назначаются на ночь и/или утром (в дозе 0,1-0,3 ЕД/кг массы тела). Альтернативой беспиковым препаратам являются инсулины средней продолжительности действия типа НПХ в двух иньекциях – перед завтраком и в 22.00 по 10 ЕД или из расчета 0,1- 0,2 ЕД/кг массы тела на иньекцию.
• Обычно готовые смеси (комбинации) инсулина назначают 1-2 раза в сутки в дозе 10-12 ЕД в сутки или 0,3 на кг массы тела, титрация индивидуальна, зависит от вида инсулина и проводится по уровню глюкозы плазмы натощак и/или перед ужином.

• На этом этапе под ежедневным контролем глюкозы крови путем титрования подбирается оптимальная доза базального инсулина . Рекомендуется титрация 1 раз в 3-7 дней по 2 ЕД по уровню глюкозы плазмы натощак, до достижения целевых значений гликемии.
• Для большинства пациентов цель этого этапа: гликемия натощак и перед ужином <6,5 ммоль/л, НbА1с <7%. У пацентов пожилого возраста, с длительным течением заболевания, с низкой ожидаемой проложительностью жизни, с наличием тяжелых осложнений и риском развития гипогликемий, а также с тяжелыми сопутствующими заболеваниями идет поправка на индивидуальные цели, представленные в табл.7,2.
• Следует учитывать потенциальную возможность достижения избыточной дозы базального инсулина (гипербазализация), при этом суточная доза базального инсулина превышает 0,5 ЕД/кг, имеются большая разница между показателями гликемии на ночь и утром натощак, гипогликемии, большая вариабельность показателей гликемии в течение суток.
• При показателях ниже целевых значений и риске гипогликемии доза инсулина уменьшается на 4 ЕД или на 10-20% от ранее вводившейся дозы.
• Фиксированная комбинация базального инсулина и арГПП-1 по сравнению с применением базального инсулина позволяет большей доле пациентов достичь целевого уровня HbA1c без увеличения частоты гипогликемий и увеличения массы тела.

* кроме нерациональных комбинаций


 

Рис.4. Схема интенсификации инсулинотерапии по РАЭ (2021)

Базис-болюсная схема ИТ.

Терапия смешанными инсулинами
Более простым вариантом базис-болюсной схемы ИТ является введение смешанного инсулина дважды в сутки, которые выпускаются с различным соотношением короткой и продленной составляющих: чаще всего встречается соотношение 25/75 %, 50/50 % и 30/70 %. Профиль действия таких инсулинов фактически складывается из соответствующих профилей отдельно взятых инсулинов, входящих в их состав, а выраженность эффекта зависит от их соотношения.

В старте двухфазный инсулин назначается в разовой дозе 10 ЕД или 0,1-0,2 ЕД/кг 1-2 раза в день. Титрация производится также постепенно. При этом изменение утренней дозы производится по уровню гликемии перед ужином, а вечерней – по уровню гликемии перед завтраком.

Применение готовых смесей препаратов инсулина имеет некоторые ограничения, связаные с тем, что фиксированное соотношение входящих в состав смеси инсулинов и отсутствие ИКД перед обедом уменьшает свободу в изменении количества углеводов в течение дня. Можно выделить категории больных СД 2 типа, применение смешанных препаратов инсулина у которых представляется наиболее рациональным: пожилые пациенты, испытывающие трудности в самостоятельном приготовлении смесей; больные с низкой комплаентностью в отношении сложных режимов инсулинотерапии.

Устройства для введения инсулина и техника инъекций инсулина

Рекомендованные устройства для введения инсулина
• Инсулиновые шприцы 100 ЕД/мл (концентрация на флаконе инсулина должна совпадать с концентрацией на шприце);
• инсулиновые шприц-ручки (готовые к употреблению (предзаполненные инсулином) или со сменными инсулиновыми картриджами);
• инсулиновые помпы (носимые дозаторы инсулина), в том числе с постоянным мониторированием уровня глюкозы.

Техника инъекций инсулина (должны вводиться п/к)
• ИКД вводится за 20–30 минут до приема пищи. ИУКД вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости можно вводить сразу после приема пищи.
• ИКД вводится в живот (всасывание быстрое) в пределах следующих границ: примерно 1 см выше лонного сочленения, примерно 1 см ниже нижнего ребра, примерно 1 см в сторону от пупка и латерально до средне-боковой линии.
• НПХ инсулины должны вводиться в передне-наружную часть верхней трети бедер, верхне-наружная часть ягодиц и наружную часть поясничной области или среднюю наружную (задняя) треть плеч (эти места имеют более медленную скорость всасывания).
• Готовые смеси человеческого инсулина (ИКД/НПХ-инсулин) должны вводиться в живот с целью повышения скорости всасывания ИКД.
• ИУКД аналоги инсулина длительного и сверхдлительного действия можно вводить во все рекомендуемые места инъекций.

Хранение инсулинов
Запас инсулина должен храниться при температуре +2-8°. Флаконы с инсулином или шприц-ручки, которые используются для ежедневных инъекций, могут храниться при комнатной температуре (до +30°) в течение 4 недель


ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Большинство пациентов с СД 2 типа имеют ожирение и избыточную массу тела. Наличие висцерального ожирения способствует развитию и прогрессированию СД 2 и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Имеются убедительные и последовательные доказательства того, что лечение ожирения задерживает прогрессирование от предиабета до диабета. А у людей с СД 2 типа и избыточным весом или ожирением, умеренная потеря веса улучшает показатели гликемии и снижает потребность в сахароснижающих препаратах. При значительной потере веса существенно снижается уровень HbA1с, приводя к устойчивой ремиссии диабета не менее чем через 2 года [53,54,55].

Несмотря на изменение образа жизни, применение сахароснижающих препаратов, ранжированых относительно их влияния на вес (вызывающие набор массы тела - инсулины, секретатоги, тиазолидиндионы; нейтральные - бигуаниды, ингибиторы ДПП-4, ингибиторы α-гликозидазы; способствующие снижению массы тела - арГПП-1, иНГЛТ-2), лицам с СД 2 бывает довольно сложно добиться клинически значимого снижения веса на долгосрочной основе.

Американская Ассоциация клинических эндокринологов и Американская Диабетическая Ассоциация рекомендуют применение лекарств, направленных на лечение ожирения у пациентов с СД2, которым требуется значительное снижение веса [13]. FDA (управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) одобрило 5 препаратов для лечения ожирения при СД 2 типа (орлистат, фентермин/топирамат, налтрексон/бупропион ER, лираглутид 3 мг и семаглутид 2,4 мг). Пока данные препараты (кроме орлистата) не зарегистрированы в Кыргызстане.

С 2016 г. были приняты рекомендации, одобренные 45 национальными медицинскими обществами по всему миру, в которых предлагается использовать бариатрическую хирургию для лечения СД 2 у взрослых с индексом массы тела (ИМТ ) >40 или >35 кг/м2 при наличии сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением [57]. Потеря веса не менее чем на 10-15% может значительно улучшить способность организма вырабатывать инсулин и снизить резистентность к инсулину.

В настоящее время применяют рестриктивные операции, связанные с уменьшением объема желудка (продольная резекция желудка) и шунтирующие операции (желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование). Cчитается, что главным механизмом действия операции является выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи. При операции желудочного шунтирования пища направляется прямо в подвздошную кишку. Прямое воздействие пищи на слизистую подвздошной кишки приводит к секреции глюкагоноподобного пептида-1. Большинство исследований и результаты мета-анализов свидетельствуют о значимом улучшении течения СД 2 типа после бариатрических операций. Нормализация гликемии и HbA1C происходит почти сразу после выполнения желудочного или билиопанкреатического шунтирования, ещё до того, как начинает снижаться масса тела [53,54,55].

• клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, креатинин, общий кальций, калий, магний, фосфор, аспартатаминтрансфераза, аланинаминотрансфераза, ферритин)
• Оценка витаминного статуса: витамин В1, витамин В12, фолиевая кислота, 25(ОН)витамин D
• Ежегодно (при необходимости чаще): цинк, медь, селен, паратиреоидный гормон, витамины А, Е, К.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

СД 2 типа является возраст - ассоциированным заболеванием. Во всем мире насчитывается порядка 537 млн больных СД в возрасте от 20 до 70 лет, а распространенность диабета у лиц старше 75 лет достигло 24%, причем отмечается четкая тенденция к усугублению этой ситуации в ближайшие десятилетия [1]. Диабет в пожилом возрасте взрослых также является гетерогенным состоянием. Хотя в этом возрасте преобладает СД 2 типа, за последние несколько десятилетий, увеличилось количество выживших людей с СД 1 типа.

У больных СД пожилого и старческого возраста наблюдается синдром взаимного отягощения в виде сочетанного усиления патологического действия диабетических, геронтологических и медико-социальных факторов, что требует системного междисциплинарного подхода к ведению таких больных. У пожилых людей с диабетом выше преждевременная смертность, функциональная инвалидность, ускоренная потеря мышечной массы и сопутствующие заболевания, такие как гипертония, ИБС и инсульт.

Диагностика и особенности течения СД в пожилом возрасте
Диагностические критерии СД в пожилом возрасте не отличаются от таковых для всей популяции в целом (см. раздел диагностика СД, таблица 5.2.).

В данной возрастной категории отмечается ряд клинических и психосоциальных особенностей течения этого заболевания, обусловленных возрастными изменениями организма [61,62,63]

Клинические особенности
1. Часто бессимптомное течение СД (отсутствие специфических жалоб на полиурию, жажду, сухость во рту).
2. Преобладание неспецифических жалоб: слабость, утомляемость, головокружение, нарушение внимания, памяти и другие.
3. Сопутствующие патологические состояния и заболевания (ишемическая болезнь сердца, инсульт, артериальная гипертензия, болезни опорно-двигательного аппарата и др.) Нередко наличие микро- и макроангиопатий уже на момент выявления СД.
4. Избыточная масса тела/ожирение, при ускоренной потери мышечной ткани.
5. Течение диабета часто осложняется гериатрическим синдромом, включающим совокупность когнитивных нарушений, старческой слабости, депрессии, функциональных расстройств, падений, полиморбидности.

Лабораторные особенности [64]
• Отсутствие гипергликемии натощак у 60% больных
• Преобладание изолированной постпрандиальной гипергликемии у 50-70% больных
• Повышение почечного порога для глюкозы с возрастом.

Психосоциальные особенности [65,66]
• Малоподвижный образ жизни, более высокие показатели преждевременной смертности, функциональной нетрудоспособности /инвалидности.
• Больные пожилого и старческого возраста нередко одиноки, социально изолированы и беспомощны. У пожилого человека меньше ресурсов для психологического преодоления болезни, недостаточная материальная обеспеченность.
• Более высокий риск развития распространенных в гериатрической популяции состояний и синдромов (полипрагмазия, когнитивные нарушения, нарушение памяти, депрессия, деменция, недержание мочи, падения и постоянные болевые ощущения).

Особые осложнениям, которые могут ухудшать функциональный статус лиц пожилого возрасти с СД

Нейрокогнитивная функция [61,22]
• У лиц пожилого и старческого возраста с СД определяется более высокий риск развития когнитивных нарушений, которые могут присутствовать как в виде незначительных нарушений памяти, так и выраженного слабоумия.
• Пациенты имеют более высокие показатели частоты развития деменции от всех причин, болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, чем люди с нормальной толерантностью к глюкозе.

Гипогликемия [67,68,69].
• Пациенты пожилого и старческого возраста хуже распознают гипогликемию вследствие преобладания когнитивных симптомов (слабость, сонливость, спутанность сознания) над классическими ее проявлениями, что связано со снижением активации контррегуляторных систем (адреналин, кортизол), ответственных за появление сердцебиения, дрожи, потливости.
• К факторам риска развития гипогликемии в пожилом и старческом возрасте также относят длительность СД более 10 лет, прием препаратов сульфонилмочевины (особенно первого поколения), введение инсулина, дисфункция почек, печени, нерациональное питание или голодание, острые сопутствующие заболевания, прием алкоголя, лекарственные взаимодействия.
• За эпизодами тяжелой гипогликемии могут следовать ее тяжелые последствия: потеря сознания, падения, переломы, сосудистые катастрофы (ишемия миокарда и мозга, тромбоэмболические осложнения, развитие аритмии), что также повышает уровень сопутствующей заболеваемости и смертности у пожилых и старых пациентов. У пациентов с деменцией, гипогликемия может привести к поведенческим нарушениям.

Терапевтические цели при лечении сахарного диабета пожилых
Хотя контроль над гипергликемией может иметь важное значение для пациентов пожилого и старческого возраста с СД, большее снижение заболеваемости и смертности, скорее всего, будет следствием контроля других факторов риска развития сердечно- сосудистых заболеваний, а не только ограниченного контроля уровня глюкозы в крови. Есть убедительные доказательства необходимости адекватного менеджмента артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста. Существует меньшее количество доказательств относительно целесообразности снижения уровня липидов в крови и терапии ацетилсалициловой кислотой, хотя преимущества этих мероприятий в рамках первичной профилактики и вторичного вмешательства, вероятно, будут более заметны среди пациентов пожилого возраста, чья ожидаемая продолжительность жизни равна или превышает сроки проведения клинических испытаний [22].

Целевые критериев метаболической компенсации (углеводного и липидного обмена) и артериального давления лиц пожилого и старческого возраста представлены в таблицах 7,2;7,5;7,6; (раздел 7.«терапевтические цели»).

Цели гликемического контроля СД в пожилом и старческом возрасте
Пациенты пожилого и старческого возраста могут значительно отличаться друг от друга по уровню функциональной активности, характеризующей наличие и степень зависимости от посторонней помощи.

Выбор индивидуальных целей лечения зависит пожилых пациентов, зависит от ожидаемой продолжительности жизни, наличия атеросклеротических сердечно- сосудистых заболеваний (АССЗ), риска тяжелой гипогликемии, функциональной зависимости. Гликемические цели для некоторых лиц пожилого возраста могут быть разумно смягчены в рамках индивидуального подхода, но следует избегать развития гипергликемии, приводящей к симптомам или повышенному риску развития острых гипергликемических осложнений у всех пациентов.

По функциональной активности рабочая группа IDF предлагает распределять данных пациентов на четыре группы: 1) функционально независимые; 2) функционально зависимые; 3) пациенты с деменцией или со слабостью (хрупкие); 4) пациенты с ОПЖ менее года [69].

Функциональные категории больных СД [12,70]
Пациенты пожилого и старческого возраста могут значительно отличаться друг от друга по уровню функциональной активности, характеризующей наличие и степень зависимости от посторонней помощи.

1. Категория пациентов: функционально независимые
Пациенты, которые не нуждаются в помощи при выполнении мероприятий повседневной активности, или нуждаются в ней в минимальном объеме (например, при необходимости добраться до мест, расположенных вне привычной дистанции).

2. Категория пациентов: функционально зависимые
А) без старческой астении и/или деменции:
• пожилые люди, регулярно нуждающиеся в посторонней помощи в ежедневной активности по причине ухудшения их функционального статуса. Для них характерна более низкая ожидаемая продолжительность жизни и более высокий риск госпитализаций.
Б) Со старческой астенией или деменцией:
• Старческая астения – ассоциированный с возрастом синдром, основными клиническими проявлениями которого являются повышенная утомляемость, непреднамеренная потеря веса, снижение мобильности и мышечной силы. В основе развития старческой астении лежит саркопения – возраст-ассоциированная мышечная атрофия.
• Деменция. Пациенты с деменцией имеют тяжелые нарушения когнитивных функций – памяти, мышления, внимания, ориентации во времени и в пространстве и т.д., что приводит к постепенной потери способности к самообслуживанию и зачастую сопровождается развитием поведенческих и психических нарушений. При этом в физическом отношении пациенты с деменцией могут оставаться длительное время достаточно сохранными.

3. Категория пациентов: завершающий этап жизни: ожидаемая продолжительность жизни менее 6 мес.

Пациентам с имеющимися осложнениями СД, пожизненными коморбидными патологиями, значительными когнитивными или функциональными нарушениями рационально устанавливать менее интенсивные гликемические цели. Эти пациенты реже получают преимущества от снижения риска развития микрососудистых осложнений и при этом чаще страдают от побочных эффектов гипогликемии. Однако у лиц с неадекватно контролируемым СД могут развиваться острые осложнения заболевания, включая обезвоживание, плохое заживление ран и гипергликемическую гиперосмолярную кому. Гликемические цели, как минимум, должны быть направлены на избегание этих последствий. Для пациентов, получающих паллиативную или хосписную помощь, основное внимание должно быть уделено устранению симптомов и осложнений гликемического менеджмента. Таким образом, если у пациента развивается органная недостаточность, лекарственная терапия должна быть оттитрована или прекращена. Умирающим пациентам могут быть отменены большинство фармакологических агентов против СД 2-го типа.

Уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) зачастую используется в качестве стандартного биомаркера для гликемического контроля у всех пациентов с СД, если при этом нет состояний, влияющих на эритроциты (гемодиализ, недавняя кровопотеря или переливание крови, терапия эритропоэтином и др.). В таком случае следует использовать анализ уровня глюкозы в крови.

Лечение СД у лиц пожилого и старческого возраста

Особенности питания [12].
• Диетические ограничения, в том числе для снижения массы тела, следует использовать с осторожностью и лишь в том случае, если они приводят к клинически значимому улучшению углеводного или липидного обмена, уровня АД или других важных показателей состояния здоровья. Следует помнить о потенциально неблагоприятном влиянии гипокалорийного питания на костную ткань, поступление витаминов, развитие саркопении.
• Нет необходимости рекомендовать строго определенное количество углеводов пожилым больным с нормальной массой тела, не получающим инсулинотерапию. При использовании инсулина короткого (ультракороткого) действия возможна практически ориентированная оценка количества углеводов в пище.

Особенности физической активности[12].
• Регулярный физические нагрузки очень желательны, но они должны быть строго индивидуализированы в соответствии с общим физическим состоянием больного, наличием и тяжестью осложнений и сопутствующих заболеваний.
• Рекомендуются прогулки по 30–60 мин ежедневно или через день.

Медикаментозная сахароснижающая терапия

Рекомендации по медикаментозной терапии [12,70]
1. Индивидуализированные гликемические цели должны быть установлены и периодически скорригированы на основе сопутствующих хронических заболеваний, когнитивной функции и функционального состояния. Более жесткий гликемический контроль у людей пожилого возраста с множественными заболеваниями связан с повышенным риском развития гипогликемии и считается чрезмерной терапией.
2. В целом, алгоритм сахароснижающей терапии у лиц СД пожилого и старческого возраста общепринятый, пероральная сахароснижающая терапия требует минимального риска гипогликемии, отсутствия нефро- гепато- и кардиотоксичности, удобства кратности применения и отсутствия взаимодействия с другими лекарственными средствами.
3. Лицам пожилого возраста следует назначать препараты с низким риском развития таких осложнений, как гипогликемия.
4. Следует избегать избыточного лечения пациентов пожилого возраста, поскольку полипрагмазия очень распространена.
5. Необходимо деинтенсифицировать (депрескрайбинг) или упростить сложные схемы лечения для снижения риска развития гипогликемии, особенно у пациентов с достигнутым в рамках индивидуальной цели HbA1c. Депрескрайбинг может быть осуществлен посредством уменьшения дозы, переводом на препарат с низким риском гипогликемий, отмены медикаментозной терапии.
6. Учитывать при лечении один из наиболее весомых факторов - стоимость препаратов, поскольку представители этой возрастной группы, как правило, применяют много лекарственных средств.
7. Важно сопоставить сложность режима лечения с возможностями самоуправления у лиц пожилого возраста.
8. В целом, алгоритм сахароснижающей терапии у лиц пожилого и старческого возраста общепринятый, как при СД 1 и СД 2 типа.

Метформин - является препаратом первой линии при СД2 типа среди лиц пожилого и старческого возраста (при условии его применения с учетом противопоказаний). Недавний исследования показали, что он может быть использован у пациентов с СКФ до 30 мл/мин/ 1,73 м2. Однако метформин противопоказан у пациентов с прогрессирующей почечной недостаточноcтью, должен использоваться с осторожностью у пациентов с нарушением функции печени или застойной сердечной недостаточности из-за повышенного риска молочнокислого ацидоза.

Тиазолидиндионы - не показаны. Могут способствовать задержке жидкости и ухудшать течение часто встречающейся у пожилых ХСН, а также увеличивать риск переломов.

Препараты сульфонилмочевины (ПСМ) и другие средства для секреции инсулина ассоциированы с гипогликемией и должны использоваться с осторожностью. Прием ПСМ начинают с доз, вполовину меньших, чем в более молодом возрасте; у лиц с нерегулярным режимом питания прием ПСМ длительного действия нежелателен; в отдельных случаях более предпочтительны короткодействующие препараты. Глибенкламид не рекомендован лицам старше 60 лет (рекомендация ВОЗ, 2012).

Пероральные ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (и-ДПП4) характеризуются рядом преимуществ, важных для пожилых пациентов: обладают наиболее благоприятным профилем безопасности, в том числе в отношении развития гипогликемии и возможностью применения при любой стадии ХБП; не увеличивают массу тела, не увеличивают риск сердечно-сосудистых событий.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 являются инъекционными агентами, требующими визуальных, моторных и когнитивных навыков. Они показали значимые преимущества у пациентов c атеросклеротическими заболеваниям сердечно- сосудистой системы. Они могут быть ассоциированы с тошнотой, рвотой и диареей. Кроме того, уменьшение массы тела при применении лекарственных средств данной группы может быть нежелательным у некоторых пациентов пожилого возраста, особенно с кахексией.

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (иНГЛТ-2) применяют перорально, что может быть предпочтительным для пациентов пожилого возраста с СД 2, показали значимые преимущества у лиц с АССЗ, ХСН и ХБП, однако долгосрочные последствия ограничены. Следует учитывать, что риск развития осложнений, связанных с гиповолемией у пожилых несколько выше.

Инсулинотерапия в целом не отличается от схем, предложенных для больных СД 2 типа. Применение инсулина предполагает, что пациенты или их опекуны имеют хорошие зрительные и двигательные навыки, а также когнитивные способности. Можно начинать инсулинотерапию с комбинированных препаратов (готовых смесей инсулинов). Интенсифицированная инсулинотерапия возможна только при сохранении когнитивных функций пожилого пациента, после обучения основным правилам инсулинотерапии и самоконтроля уровня гликемии.

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
 

Первичная профилактика СД 2 типа включает мероприятия, которые выявляют ФР развития заболевания и воздействуют на них, что способствует снижению заболеваемости и его распространённости. Первостепенное значение имеет управление предиабетом и ожирением, что позволит замедлить трансформацию ранних нарушений углеводного обмена в СД 2 типа.

Принципы первичной профилактики СД 2:

ВАКЦИНАЦИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
 

Сахарный диабет 2 типа сам по себе не предрасполагает к инфицированию, но у этой группы лиц, как в силу возраста, так и в силу сопутствующих заболеваний, кардиальной патологии, хронических осложнений при присоединении любой инфекции прогноз значительно ухудшается.

 

Люди с диабетом в 6 раз чаще попадают в больницу во время эпидемии гриппа, чем лица без диабета, при этом смертность колеблется от 6% до 14%. У пациентов с СД риск госпитализации с пневмонией при гриппе или пневмококковой инфекции на 25-75%  выше, чем у тех, кто не страдает диабетом [72,73]. Пациенты с СД имеют в 3-4 раза более  высокие риски госпитализации, осложненного течения заболевания и неблагоприятных  исходов новой коронавирусной инфекции COVID-19, вызванной вирусом SARS COV-2, по сравнению с людьми без СД. Наиболее существенными факторами риска более  тяжелого течения заболевания и летальных исходов COVID-19 у больных СД являются не  достижение целевых значений гликемического контроля (HbA1c>9%), возраст старше 65  лет, наличие ожирения, осложнений СД) [12 ].

 

Плановая вакцинации для лиц с СД снижает заражение устранимыми инфекциями,  напрямую предотвращает заболеваемость, и снижает количество госпитализаций.

В настоящее время в Кыргызстане пациентов с эндокринной патологией (в том  числе и с сахарным диабетом) вакцинируют по общепринятым схемам и в календарные сроки при достаточной компенсации функций. Иммунизацию против пневмококковой инфекции можно проводить в течение всего года. Если планируется организация  программы массовой вакцинации против гриппа, то удобно провести эту вакцинацию  одновременно с иммунизацией против пневмококковой инфекции перед началом сезона  острых респираторных заболеваний и гриппа, что соответствует рекомендациям  Всемирной организации здравоохранения [75].